病理生理学笔记!

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(一)细胞外液容量不足(低容量血症)

1.病因及发病机制

(1)肾外丢失呕吐、腹泻,烧伤等

(2)经肾丢失1)急性肾衰多尿期

2)某些慢性肾脏疾患

3)肾上腺皮质功能不全

4)长期使用利尿药

2. 低容量血症对机体的影响

心输出量下降-

血压降低

交感神经兴奋

心输出量恢复

治疗等张盐水0.9%NaCl

半张盐水0.45%NaCl

(二)细胞外液容量过多——水肿

病因

充血性心力衰竭,肝硬化,肾病综合症,

肾功能衰竭,饥饿或营养不良等

2 水肿发生的机制

(1)体内外液体交换失平衡——钠水潴留

1)肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变

有效循环血量减少2)近曲小管重吸收增强

ANP(房钠肽) 减少

ANP抑制近曲小管重吸收

3)远曲小管重吸收增强醛固酮增多

ADH增多

(2)血管内外液体分布异常

组织液生成大于回流

1)毛细血管内流体静压增加

2)血浆胶体渗透压降低

3)毛细血管通透性增大

4)淋巴回流受阻

3 治疗: 限制钠水摄入

选用适当的利尿药

(一)低钠血症<130 mmol/L

1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失

(1)水过量—稀释性低钠血症或水中毒

饮水过多或ADH分泌过多

(2)钠丢失—消耗性低钠血症

1)肾性失钠

主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者

2)肾外失钠呕吐腹泻等

2 对机体的影响

轻度:味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等

重度:(<120mmol/L)昏迷,反射,消失等

3. 治疗的病理生理基础

稀释性低钠血症限水

消耗性低钠血症补钠

生理盐水或高渗盐水

(二)高钠血症>150mmol/L

1 原因和机制

(1)水的丢失超过钠的丢失

1)肾外丢失发热,过度通气,大量出汗,

严重呕吐和腹泻等

2)经肾丢失ADH产生减少或作用减弱,

渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。

(2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等

2. 对机体的影响

渴感,皮肤潮红,口舌干燥等

脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷,

3. 治疗的病理生理基础

单纯水丢失补水

血容量减少先给等渗液补充血容

量,再给低渗液纠正

高渗状态

血容量增加利尿剂和5%葡萄糖

第三节钾代谢紊乱

(一)低钾血症<3.5mmol/L

1.原因和机制

(1)饮食摄入减少

(2)排出过多1)经胃肠道丢失

2)经肾丢失

3)经皮肤丢失

(3)钾分布异常钾向细胞内转移

1)急性碱中毒

2)大剂量胰岛素和葡萄糖

3)低钾血症型周期性麻痹

4)甲亢、钡中毒等

2.对机体的影响

(1)中枢神经系统萎靡,淡漠,昏迷

(2)心血管系统心律失常

(3)骨骼肌无力甚至瘫痪

呼吸肌麻痹

—低钾血症主要致死原因(4)胃肠道胃肠运动减弱

(5)肾脏浓缩功能受损,多尿

3.治疗的病理生理基础

轻度:进食含钾丰富的事物纠正

严重:见尿补钾,最易口服

静滴:低浓度(30~40mmol/L)

慢滴速(10~20mmol/hr)

易在心电图监护下进行(二)高钾血症>5.5mmol/L

1.原因和发病机制

(1)摄入过多肾功不全而进钾过多(2)排出减少

1)急性肾衰少尿期

2)肾上腺皮质功能不全

3)保钾利尿剂

(3)细胞内钾逸出

1)大量溶血,组织坏死

2)酸中毒

3)胰岛素缺乏

4)高钾血症型周期性麻痹

2.对机体的影响

(1)心脏严重房室传导阻滞

室颤

心跳骤停

(2)骨骼肌

轻度高钾:肌肉震颤,感觉异常

重度高钾:软弱无力,麻痹

3 .治疗的病理生理基础

(1)对抗钾的毒性

10%葡萄糖酸钙

44~88mmol/L NaHCO3 (2)促进钾离子转移到细胞内

500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素(3)排出过多的钾透析

一、酸碱物质的来源

(一)两种酸及其来源

1.挥发酸碳酸

CO2+H2O→H2CO3

2.固定酸其他酸硫酸,磷酸,

乳酸,丙酮酸(二)碱的来源体内代谢可产生,

蔬菜,水果

(一)血液的缓冲作用

弱酸及其相对应的碱组成

H2CO3——HCO3-+H+

HHb——Hb-+H+

HPr——Pr-+H+

(二)肺的调节作用调控CO2排出

PaCO2↑→中枢(外周)化学感受器

呼吸中枢兴奋

肺的通气量↑

CO2排出↑

(三)肾的调节作用

1.近端肾小管泌氢保碱

H+—Na+交换

H+—A TP酶

2.远端肾小管

H+—A TP酶

3. 泌NH4+

(四)组织细胞的调节H+—K+交换

第二节反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义

一、PH值7.35~7.45

>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒

二、PaCO233~46mmHg

>46mmHg 呼酸<33mmHg 呼碱

三、标准碳酸氢盐(SB)

实际碳酸氢盐(AB)

SB:全血在标准条件下所测的HCO3-的浓度。22~27mmol/L,均值24mmol/L。

代酸,SB降低/ 代碱,SB增高

AB:隔绝空气的血液样本在实际条件下测的HCO3-的浓度

正常人AB=SB

四、缓冲碱BB

血液中一切具有缓冲能力的负离子总和,正常值45~51mmol/L代酸,BB降低

代谢性碱中毒,BB升高

五、碱剩余BE

是指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度。

正常值-3~+3mmol/L

代酸,负值增大代碱,正值增大

六、阴离子间隙AG

指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值

AG=UA-UC

AG的计算:细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即:未测定阴离子(UA)+可测定的阴离子=未测定的阳离子(UC)+可测定的阳离移项后,UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情况下,AG>16mmol/L,代酸

一、代酸:指原发性HCO3-减少而导致PH下降

(一)原因

1 . HCO3-直接丢失

经胃肠道:腹泻,肠瘘或肠道引流

经肾:大量使用碳酸酐酶(CA)抑制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒

2. H+增加,HCO3-缓冲丢失

(1)H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒

(2)H+排泄障碍肾功能衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒

(3)外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物

3. HCO3-被稀释输入大量液体

4.高血钾钾离子转移到细胞内,氢离子转移到细胞外。

(二)分类根据AG值

1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒。

2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丢失,Cl-代偿性增高。

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