感染性休克患者血乳酸测定的临床意义_石红梅
第21卷第2期河南医学研究
Vol．21No．22012年
6月
HENAN
MEDICAL
RESEARCH
June
2012
收稿日期:2012-03-03;修订日期:2012-05-16作者简介:石红梅(1978－)，女，湖北大冶人，硕士，住院医师，研究方向:慢性阻塞性肺病。
文章编号:1004-
437X (2012)02-0202-03·临床研究·
感染性休克患者血乳酸测定的临床意义
石红梅，郭彩霞，王金亮
(郑州人民医院呼吸内科
河南郑州450003)
摘要:目的:探讨血乳酸水平与感染性休克患者预后的关系。方法:58例感染性休克患者分为存活组和死亡组，动态监测血乳酸值及进行APACHE Ⅱ评分，比较上述指标的差异性。结果:①对照组、感染性休克患者存活组、死亡组治疗前动脉血乳酸水平分别为(0．63?0．33)mmol /L ，(2．88?0．35)mmol /L ，(7．54?0．66)mmol /L ，感染性休克患者存活组血乳酸水平较对照组明显增高(P ＜0．05);死亡组血乳酸水平较存活组明显升高(P ＜0．05)。②感染性休克患者存活组血乳酸在48h 内达到正常，而死亡组患者的血乳酸明显高于存活组(P ＜0．05)，随着血乳酸浓度的下降感染性休克患者的严重程度降低，生存率显著提高。③死亡组患者APACHE Ⅱ评分分值明显高于存活组(P ＜0．05)，
APACHE Ⅱ评分与血乳酸浓度显著正相关(r =0．674)。结论:血乳酸测定对于判断感染性休克患者病情预后具有重要价值。关键词:感染性休克;血乳酸;APACHE Ⅱ评分
中图分类号:R541．6+
4
文献标识码:B doi :10．3969/j．issn．1004-437X2012．02．027
Clinical significance of determination of blood lactate of patients with septic shock
SHI Hong-mei ，GUO Cai-xia ，WANG Jin-liang
(Department of Respiratory ，Zhengzhou People ’s Hospital ，Zhengzhou 450003，China )
Abstract :Objective :To study the relationship between the blood lactic acidosis and prognosis of patients with septic shock．Methods :58cases of septic shock patients were divided into survival group and death group．Blood lactate levels and APACHE Ⅱscore were detected dynamically．All
the difference were analyzed．Results :①Before treatment ，
the lactic levels were (0．63?0．33)mmol /L in normal group ，(2．88?0．35)mmol /L in survival group ，and (7．54?0．66)mmol /L in death group respectively (P ＜0．05)．②The patient ’s blood lactic acid of survival gruoup be-comed to normal in 48h ，the patient ’s blood lactic acid of died group was significantly higher than the survival group during a period of longer time (P ＜0．05)．With the decline of the blood lactic acid density ，the septic shock patients turned better ，
and the survival rate was significantly in-creased．③The APACHE Ⅱscore in death group was higher than that in survival group (P ＜
0．05)，The APACHE Ⅱscore was positive correlated with blood lactic acid level (r =0．674)．Conclusion :Blood lactic acid has an important value for the prognosis of the judgment in septic shock patients．
Keywords :septic shock ;serum lactic acidosis ;APACHE Ⅱscore
·
202·
第2期石红梅等:感染性休克患者血乳酸测定的临床意义
感染性休克是以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，在临床上较为常见，病情危重，预后较差，治疗难度大，为当前重症加强治疗病房内病人的主要死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点和难点［1，2］。早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导感染性休克病人的治疗。目前使用的APACHE-Ⅱ评分系统，虽然准确性及预测性很高，但过于繁琐，不便于临床使用，而血乳酸作为外周组织灌注不良和组织缺氧较好的标志物，能够灵敏反应病死率变化，使用血乳酸来评估危重病患者预后已引起越来越多临床工作者的重视。
1资料和方法
1．1临床资料收集2009年1月至2011年5月郑州人民医院RICU收治的58例感染性休克患者，其中男性38例，女性20例，年龄在50 88岁之间，平均(68．3?15．5)岁。符合以下标准:①临床上有明确的感染;②有SIRS的存在;③收缩压＜90mmHg或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1h，或血压依赖输液或药物维持。④有组织灌注不良的表现，如少尿(＜30ml/h)＞1h，或有急性神志障碍。符合以下条件任意一项者，予以排除:①发病前已存在肝硬化，肝肾功能不全者;②糖尿病且应用二甲双胍治疗，酸血症患者;③诊断前应用大剂量儿茶酚胺类药物。上述病例按存活和死亡结果分为存活组43例和死亡组15例。同时选择同期类似病种无休克患者30例为对照组。
1．2方法对58例患者入住RICU时进行APACHE Ⅱ评分，并分别于诊断即刻、6、12、24h测定血乳酸值。1．3治疗早期目标治疗，行积极的液体复苏;诊断后1h内泰能等广谱抗生素控制抗感染;吸氧、保证足够的氧供及营养支持;积极的血糖控制;血管活性药物的使用。
1．4统计学处理采用SPSS13．0统计软件进行分析，所有参数用均数?标准差(x－?s)表示，用t检验进行统计学处理。P＜0．05为差异有统计学意义。
2结果
2．13组患者入院的血乳酸水平比较感染性休克患者入院时血乳酸水平较对照组明显增高(P＜0．05)，差异有统计学意义;死亡组与存活组相比，血乳酸水平明显升高(P＜0．05)，差异有统计学意义，见表1。
表1各组患者初始血乳酸水平指标
分组n血乳酸水平(mmol/L)
对照组300．63?0．33
存活组432．88?0．35*
死亡组157．54?0．66*#注:*与对照组比较，P＜0．05;#与存活组比较，P＜0．05。
2．2存活组与死亡组患者血乳酸水平动态变化比较全部感染性休克患者在入院时均处于高乳酸血症，存活组24h血乳酸均达到正常范围，死亡组血乳酸水平无下降，明显高于存活组及正常人，动态监测两组血乳酸水平差异有统计学意义(P＜0．05)，见表2。
表2两组血乳酸水平(mmol/L)
分组0h6h12h24h48h 存活组2．88?0．352．65?0．36*2．40?0．56*1．88?0．47*1．56?0．57*死亡组7．54?0．667．85?0．45*#8．56?0．34*#10．32?0．61*#12．56?0．35*#注:与治疗前比较，*P＜0．05;与存活组同时点比较，#P＜0．05。
2．3存活组与死亡组患者APACHEⅡ评分与血乳酸浓度变化死亡组患者APACEⅡ评分分值、血乳酸水平均明显高于存活组，差异有统计学意义。见表3。
表3两组APACHEⅡ评分与血乳酸水平比较
分组n APACHEⅡ评分血乳酸水平(mmol/L)
存活组4332?152．88?0．35
死亡组1565?20*7．54?0．66*
注:*与存活组比较，P＜0．05。
2．4相关分析感染性休克患者随着APACHEⅡ评分升高，动脉血乳酸水平也相应增高，APACHEⅡ评分与血乳酸水平呈正相关。(r=0．674，P＜0．01)
3讨论
乳酸(LACT)是糖代谢的中间产物，在人体一般新陈代谢过程中，血液按照需要将葡萄糖送至各个器官燃烧，产生热量，这一过程中会产生水、二氧化碳、丙酮酸，丙酮酸和氢结合后生成乳酸，在正常状态下，代谢出的乳酸对体内酸碱度的影响并不大，但当发生严
·
302
·
河南医学研究第21卷
重感染及其所致的感染性休克时，由于有效循环血量急剧减少，全身组织低灌注，从而出现组织严重缺氧，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下，还原为乳酸增加，并可导致多器官功能损害［3］。血乳酸值反映了细胞水平能量代谢，和各脏器功能状态相关，高乳酸血症一旦发生，病死率极高，对治疗反应差，预后不佳。正常人的血乳酸水平小于2．4mmol/L，超过4mmol/L时或动态监测血乳酸持续升高，则表示预后不良。本文结果显示，58例感染性休克患者血乳酸水平均高于正常，经早期目标治疗，如抗感染、补液、血管活性药物应用等，存活组血乳酸水平48h内很快下降至正常，而死亡组血乳酸水平经积极治疗仍无改善，48h内各时间点的血乳酸值明显高于存活组及正常值，符合相关文献报道［4－6］。以上研究说明血乳酸浓度不仅反映机体缺氧严重度，更为重要的是反映了各个脏器功能失常的严重程度，随着病情加重，机体乳酸值也相应增高，病死率相应增加。因此动态监测血乳酸水平并观察血乳酸随时间变化情况，对于正确评估患者病情及预后具有重要的临床价值。，血乳酸的监测使临床医师及时快速了解危重患者内环境及组织细胞代谢障碍，及时调整、制定抢救治疗措施以及预后提供重要证据。
近些年来，APACHEⅡ评分系统是重症监护病房( ICU)应用最广泛和最权威的病情评价系统，本研究同时对58例感染性休克患者进行了APACHEⅡ评分，发现死亡组APACHEⅡ评分明显高于存活组，说明A-PACHEⅡ评分系统可作为评估感染性休克患者病情和预后的指标。但由于APACHEⅡ评分系统收集的参数较多，步骤不够简明，容易受主客观因素影响，不利于动态评价治疗效果。本文研究同时发现血乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关，感染性休克患者血乳酸水平可以评估病情的严重程度，与危重患者院内病死率相关，血乳酸测定对于判断病情预后具有重要价值。
参考文献
［1］Kochanek K D，Murphy S L，Anderson R N，et al．Deaths:Final data for2002［J］．Natl Vital Stat Rep，2004，50(15):113-115．
［2］Angus D C，Linde Z，Wirble W T，et al．Epidemiology of severe sepsis in the United States:Analysis of incidence，outcome，and associated
costs of care［J］．Crit Care Med，2001，29(6):1303-1310．
［3］童风琴，姜海峰，管世江．危重病患者血乳酸测定的临床价值［J］．临床和实验医学杂志，2009，8(12):86-88．
［4］周成杰，陈国忠，安敏飞．感染性休克动脉血乳酸水平及乳酸清除率与APACHEⅡ评分相关性分析［J］．浙江实用医学，2008，13
(6):410-411．
［5］Yen H B，Loomba M，Yang J J，et al．Early lactate clearance is associ-ated with biomarkers of inflammation，coagulation，apoptosis，organdys-
function and mortality in severe sepsis and septic shock［J］．J In-
flamm，2010，7(1):11-17．
［6］徐向东，吴剑锋，管向东，等．早期乳酸清除率评估外科严重脓毒症预后的临床研究价值［J］．中国实用外科杂志，2007，27(12):
969-970．
****** (上接第201页)
否则也会造成继发性的睑外翻，尤其对老年患者，应尽量避免切除眼轮匝肌［5］。
对眶隔及眶内脂肪的处理，一般行膨出脂肪球的切除，切除过多，可造成下睑凹陷畸形，对眼球及周围组织的保护及缓冲作用也有影响;切除不够，影响手术效果，一般以轻压眼球时眶内脂肪突出眶外的量为切除的脂肪量。有时肥大的眼轮匝肌下脂肪垫也要切除或部分切除。
对老年人的眼袋，在切除膨出的眶内脂肪的同时，可采用王韧带松解和提紧固定的手术方法，既简单又能起到提紧眶筋膜、眼轮匝肌、下睑皮肤及眶颧区部分软组织的作用［6］。对下眶缘沟较明显的老年患者，要保留眶隔脂肪，并将眶内脂肪向下释放并固定在眶下缘的骨膜上，以改善眶睑沟过深的衰老形态。
总之，在眼袋整形时，术前要对患者下睑的解剖形态特点进行认真仔细的观察和分析，不同的特点选择不同的手术方式，从而保证眼袋整形术后的理想效果。
参考文献
［1］Gubich W．The value of various techmiques for esthetic correction lf the lower eyelid［J］．Handchir Mikrochir Plast Chir，1999，31
(2):113．
［2］陈言汤，庞水发，候在恩，等．美容外科学［M］．北京:人民卫生出版社，2002:206．
［3］李福耀，王志明，黄晓明，等．医学美容解剖学［M］．北京:人民卫生出版社，1999:197-199．
［4］Aiach AE，Ramirez OH．The suboricularis oculi fat padx;Anatonic and clinical study［J］．Plast Reconstr Surg，1995，95(1):37．
［5］王炜．整形外科学［M］．杭州:浙江科学技术出版社，1999: 1001-1007．
［6］王炜，王卫峻，祁佐良，等．眶区年轻化策略—主韧带松解及提紧的睑袋整形术［J］．中国实用美容整形外科杂志，2005，16
(5):270．
·
402
·
凝血指标检测临床意义
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 意义同凝血酶原时间。 三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT) 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 APTT异常表现的意义： 1、延长: (1)因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者。 (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏。如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤容活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)
血气分析中血乳酸检测之临床意义
血气分析中血乳酸检测之临床意义？ 全测定在的应用 乳酸测定 §乳酸是糖()的。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和。经后由肾分泌。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸酸中毒 §相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可与关联: –A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 –B型乳酸酸中毒：组织缺氧并不明显，但组织缺氧可同时存在。 A型乳酸酸中毒 § §严重 § § §局域性不足（组织缺氧） B型乳酸酸中毒 §药物引起 – – – –双呱类（药物） B型乳酸酸中毒 §疾病 –糖尿病 – –肝脏疾病 –(由于在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) –缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) –缺陷(影响的疾病) – 正常参考范围 –
乳酸测定 §在以下科室或中检测乳酸有重要 意义： –外科手术(如) –重症监护科（ICU） – –（重点）实验室 乳酸测定临床应用 §心脏手术 §冠状动脉分流术 §体外膜氧合(交换膜式) §休克状况的评估 §内球囊植入术 §急诊科患者的分类救治 §创伤病人的评估 §的诊断 §烧伤患者 …… 开放性心脏手术 §通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期，血中乳酸水平仅轻度升高，24小时至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式，就需要进行容量支持、心脏、扩展和呼吸支持的治疗。 体外膜氧合(ECMO) §由于ECMO（体外循环交换膜式氧合作用）的强迫性与高费用，只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据，也用来评价ECMO为组织供氧的效果。 休克状况的评估 §血乳酸升高常见于循环性休克的患者，循环性休克（严重）可由的减少（失血或脱水），心输出量减少或脓毒血症（）性血流紊乱等引起。虽然各种疾病的发生休克机理不一样，但休克情况下导致乳酸升高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定也同样用于疗效监测，如早期检测，乳酸结果可作为休克是否存在及严重性的重要指针，此时针对休克状况所采取的治疗措施是最为有效的。 冠状动脉分流术 §作为心肺分流术（CPB）的常规方法，需要诱导心动阻止，常引起乳酸的升高。如在CPB血乳酸检测峰值达到或超过L，手术后患者的死亡危险性更高。 §手术后，随着心脏血的再灌注，乳酸通常会降低。如再灌注后乳酸持续产生，即血乳酸浓度升高或不下降，表明心脏氧（）利用恢复到正常的延迟。这与功能降低相关，可能需要心脏兴奋剂或主动脉内球囊起博器的支持。 主动脉内球囊起博器植入术 §主动脉内球囊起博器植入术（IABP）有时作为在心外科手术遇到困难时的一种治疗手段。即便如此，其死亡率也是相当高的。如果有一个早期指标可提示
脑钠肽检测临床意义
脑钠肽检测系统及临床意义 1. 命名：脑钠肽又称B型钠尿肽，英文缩写BNP ; N末端B型钠尿肽是脑钠肽前体之 一，英文缩写为NT-proBNP 。 2. 简述：1988 年deBold 从猪脑中发现了一种具有利钠利尿作用的多肽，命名 为脑钠肽，即B型钠尿肽（BNP）。BNP主要在心室分泌，人心肌细胞首先合成的是含有108 个氨基酸的B 型钠尿肽原，之后在内切酶的作用下被切割为含有76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸的C端多肽BNP。 钠尿肽家族包括由二硫键连接的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥利钠、利尿、扩血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）的作用；而NT-proBNP无生物学活性。当心室容量负荷或者压力负荷增加时，心肌合成和释放BNP/NT-proBNP 就会增多。 3. 检测系统： A. BNP:检测所用单克隆抗体针对的抗原表位有差异，没有统一的参考物，各厂家所 使用的免疫学检测方法不同，各检测系统之间BNP 测定结果就存在差异，尤其 是在测定的高值时差异较大。目前检测系统以美国临床实验室标准委员会 （NCCLS）为指南，以最早的Biosite为标准，对各分析系统结果进行比较，保 证医学决定水平一致性。 B. NT-proBNP ：其检测采用针对相同氨基酸残基的多克隆抗体，两个检测系统之 间具有类似的检测线性和功能灵敏度。但国内外研究表明，NT-proBNP 随着年 龄的增长而升高，同龄女性高于男性，60 岁以上人群年龄的增长升高幅度更 大。欧洲的NT-proBNP 的参考范围为：<50 岁，男性84pg/ml,女性 155pg/ml; >50 岁，男性194pg/ml, 222pg/ml。年龄与性别的差异分析其原因有：一方面老年人心肌变得僵硬，室壁张力增高导致其合成增多，另一方面老年 人肾小球硬化及肾皮质萎缩导致肾小 球滤过滤下降，使NT-proBNP肾的清除减少，而BNP不靠肾清除。因此NT- proBNP 反映了心-肾综合功能。性别的差异可能与雌激素对钠尿肽基因表达的 正调控作用有关。 C. 因此，对于BNP 的检测，各个检测系统应有各自的参考范围，而NT-proBNP 在 各个年龄段根据地区差异设定合适的参考范围。 4. 标本注意事项： A. BNP：Biosite Triage推荐使用EDTA抗凝全血或血浆，雅培Abbott、贝克曼 Beckman coulter、拜耳Bayer等推荐使用EDTA抗凝血浆。标本在25C环境中2h下降20% 4C和-20 C可稳定8h。因此BNP检测在标本采集后立即冰浴送 检，4 °C离心，半小时完成测定。 B. NT-proBNP: Roche推荐使用EDTA或肝素抗凝血浆，也可以用血清（比血浆 检测结果高约10%），25C可稳定3d，4C可稳定5d，-20 C和-70 C 至少稳定 6 个月。 C. 体内BNP 和NT-proBNP 水平基本不受体位改变和日常活动的影响，不存在日 内波动和日间波动，因此采血无需固定体位和采血时间。 5. 临床意义： 国外大规模多中心实验室临床试验结果证实，BNP和NT-proBNP是诊断心衰的很好的心肌标记物。目前应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。 A. 可用于急诊室心源性心脏病和肺源性心脏病的鉴别，BNP 的灵敏度大于
血浆乳酸测定意义
全血乳酸(LA)测定在临床中的应用 急诊科苏中杰 【概况】：乳酸(Lactic acid, LA) 分子量90，是葡萄糖分子量的一半，是体内糖无氧代谢(糖酵解)的代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量是否不足。 乳酸水平的生理性增高可见于剧烈运动所致的肌肉痉挛等，但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病，而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）。 B型乳酸酸中毒：组织缺氧存在但并不明显。包括： （1）.药物引起者有：酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类（糖尿病药物）。 （2）.疾病引起者有：糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病)、糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷)、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸的正常值为1.0士0.5mmol／L， <2mmol／L均可视为正常，大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人，虽然低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因，但不是唯一的原因，儿茶酚胺分泌增加和碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外，肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见，血浆乳酸水平可受许多非循环因素的影响，单纯的“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足和缺氧。但在上述情况下，乳酸水平一般不会很高，往往<5mmol ／L，称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸
生化全套检查项目及临床意义
生化全套检查项目及临床意义 简介 生化全套检查就是指用生物或化学的方法来对人进行身体检查，生化全套检查容包括：肝功能（总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比，总胆红素、直接、间接胆红素，转氨酶）；血脂（总胆固醇，甘油三酯，高、低密度脂蛋白，载脂蛋白）；空腹血糖；肾功能（肌酐、尿素氮）；尿酸；乳酸脱氢酶；肌酸肌酶等。不同的医院，生化全套检查的项目会有差别，但大致的项目不会相差太大。生化全套检查用途 1、用于常规体检普查 2、疾病的筛查和确证试验 生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一 种了解，有时也可以检查出来潜伏的疾病，如乙肝病毒携带者就需要定期的检查，如肝功能检查，防止病情突然发作，及时进行治疗。 生化全套检查项目 1．血清丙氨酸氨基转移酶测定 2．血清天门冬氨酰基转移酶测定 3．血清γ--谷氨酰基转移酶测定 4．血清碱性磷酸酶 5．血清白蛋白测定 6．血清白蛋白测定
7．球蛋白 8．A/G 9．血清总胆红素测定 10．血清直接胆红素测定 11．血清间接胆红素测定 12．血清前白蛋白测定 13．ALT/AST 14．血清总胆固醇测定 15．血清甘油三酯测定 16．血清高密度脂蛋白胆固醇测定17．血清低密度脂蛋白胆固醇测定18．血清载脂蛋白A1测定 19．血清载脂蛋白B测定 20．血清载脂蛋白a测定 21．尿素测定 22．肌酐测定 23．尿素测定 24．血清碳酸氢盐测定 25．乳酸脱氢酶测定 26．血清肌酸激酶 27．血清肌酸激酶－MB同功酶活性测定28．血清ａ羟基丁酸脱氢酶测定
29．钾测定 30．钠测定 31．氯测定 32．钙测定 33．葡萄糖测定 临床意义： 1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT或GPT）测定的临床意义： 升高：常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。 2.血清天冬氨酸氨基转移酶（AST或GOT）测定的临床意义： 升高：常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。 3.血清总蛋白测定的临床意义： 增高：常见于高度脱水症（如腹泻，呕吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。 降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化、肾病综合征，溃疡性结肠炎，烧伤，失血等。 4.血清白蛋白测定的临床意义： 增高：常见于严重失水导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。 降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏病，肾脏疾病更为明显。 5.血清碱性磷酸酶（ALP）测定的临床意义：
常规凝血检验项目的临床意义
常规凝血检验项目临床意义 一、血浆鱼精蛋白副凝试验 正常范围：阴性。 检查介绍：血浆鱼精蛋白副凝试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。 临床意义：血浆鱼精蛋白副凝试验阳性见于：弥散性血管内凝血的早期或中期、血栓性疾病、溶栓治疗期、血液高凝状态等。应排除假阳性。 血浆鱼精蛋白副凝试验阴性见于正常人、弥散性血管内凝血的晚期和原发性纤维蛋白溶解症。 二、血块收缩试验（CRT） 正常范围：a)血浆法：大于40％； b)定量法：48％～64％； c)定性法：30～60min开始收缩，24h完全收缩。 检查介绍：血液凝固后，血凝块发生收缩，这主要与血小板的数量、功能有关。 临床意义：结果降低：小于40％，表明血块收缩不佳或完全不收缩，可见于血小板无力症、血小板减少症、血小板增多症、红细胞增多症、严重凝血因子缺乏、低（无）纤维蛋白血症、纤维蛋白原增多症、异常球蛋白血症等。 特别说明：DIC及纤维蛋白溶解而致纤维蛋白原严重减少时亦可不形成血块。 三、凝血酶原时间（PT） 正常范围：11～13秒。 检查介绍：凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 临床意义：凝血酶原时间延长见于： a)先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。 b)获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等； c)使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。 凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。 四、凝血酶时间（TT）
血液生化检查各项指标临床意义
血液生化检查各项指标临床意义 一、肝功全项 （一）白蛋白／球蛋白的比例 A/G 1—2.5 用于衡量肝脏疾病的严重程度。A/G比值＜1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，A/G比值下降，A/G比值持续倒置表示预后较差。（二）球蛋白 1、增高 (1)、多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症。 (2)、肝硬化。 (3)、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、红斑狼疮。 (4)、慢性感染、黑热病、慢性肾炎等。 2、降低 1、生理性低蛋白血症，见于3岁以内的婴幼儿。 2、低Y-球蛋白血症或先天性无Y-球蛋白血症。 3、肾上腺皮质功能亢进和使用免疫抑制药等常使免疫球蛋白合成减少，引起球蛋白降低。 （三）间接胆红素IBIL 1.5-18.0umol/L 增高常见于溶血性黄疽、先天性黄疽、肝细胞性（肝炎）或混合性黄疽，也见于阻塞性黄疽。 注：总胆红素，直接胆红素、间接胆红素的辩证关系： 1、三者均高，属肝细胞性黄疽、如急性重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、肝癌等。 2、总胆红素和直接胆红素升高，属阻塞性黄疽，如胆道结石、胆道阻塞、肝癌、胰头癌等。 3、总胆红素和间接胆红素升高，属于溶血性黄疸，如溶血性盆血、血型不合输血、恶性症疾、新生儿黄疽等。 （四）总胆红素TBIL 5.1－20.0cmol／2 1、增高见于 （1）肝细胞性疾病：如急性黄疽性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化、肝坏死等。 （2）阻塞性疾病：如胆石症、胰头癌等。 （3）其他：如新生儿黄疽、败血症、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血等。 2、减低无临床意义 （五）直接胆红素DBIL 1.7-6.8umol/L 增高常见于阻塞性黄疽、肝癌、胰头癌、胆石症等。 减少：无临床意义 （六）丙氨酸转氨酶ALT 0-40u／L 增高： 1、肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆管炎、胆囊炎。 2、心血重疾病：心肌梗死、心肌炎、心功能不全的肝淤血、脑出血等。 3、骨骼肌病：多发性肌炎、肌营养不良等。 4、其他：某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氨丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。 减少：无临床意义 （七）天冬氨酸转氨酶AST 0-40u/L 增高：
感染性休克患者血乳酸测定的临床意义_石红梅
第21卷第2期河南医学研究 Vol．21No．22012年 6月 HENAN MEDICAL RESEARCH June 2012 收稿日期:2012-03-03;修订日期:2012-05-16作者简介:石红梅(1978－)，女，湖北大冶人，硕士，住院医师，研究方向:慢性阻塞性肺病。 文章编号:1004- 437X (2012)02-0202-03·临床研究· 感染性休克患者血乳酸测定的临床意义 石红梅，郭彩霞，王金亮 (郑州人民医院呼吸内科 河南郑州450003) 摘要:目的:探讨血乳酸水平与感染性休克患者预后的关系。方法:58例感染性休克患者分为存活组和死亡组，动态监测血乳酸值及进行APACHE Ⅱ评分，比较上述指标的差异性。结果:①对照组、感染性休克患者存活组、死亡组治疗前动脉血乳酸水平分别为(0．63?0．33)mmol /L ，(2．88?0．35)mmol /L ，(7．54?0．66)mmol /L ，感染性休克患者存活组血乳酸水平较对照组明显增高(P ＜0．05);死亡组血乳酸水平较存活组明显升高(P ＜0．05)。②感染性休克患者存活组血乳酸在48h 内达到正常，而死亡组患者的血乳酸明显高于存活组(P ＜0．05)，随着血乳酸浓度的下降感染性休克患者的严重程度降低，生存率显著提高。③死亡组患者APACHE Ⅱ评分分值明显高于存活组(P ＜0．05)， APACHE Ⅱ评分与血乳酸浓度显著正相关(r =0．674)。结论:血乳酸测定对于判断感染性休克患者病情预后具有重要价值。关键词:感染性休克;血乳酸;APACHE Ⅱ评分 中图分类号:R541．6+ 4 文献标识码:B doi :10．3969/j．issn．1004-437X2012．02．027 Clinical significance of determination of blood lactate of patients with septic shock SHI Hong-mei ，GUO Cai-xia ，WANG Jin-liang (Department of Respiratory ，Zhengzhou People ’s Hospital ，Zhengzhou 450003，China ) Abstract :Objective :To study the relationship between the blood lactic acidosis and prognosis of patients with septic shock．Methods :58cases of septic shock patients were divided into survival group and death group．Blood lactate levels and APACHE Ⅱscore were detected dynamically．All the difference were analyzed．Results :①Before treatment ， the lactic levels were (0．63?0．33)mmol /L in normal group ，(2．88?0．35)mmol /L in survival group ，and (7．54?0．66)mmol /L in death group respectively (P ＜0．05)．②The patient ’s blood lactic acid of survival gruoup be-comed to normal in 48h ，the patient ’s blood lactic acid of died group was significantly higher than the survival group during a period of longer time (P ＜0．05)．With the decline of the blood lactic acid density ，the septic shock patients turned better ， and the survival rate was significantly in-creased．③The APACHE Ⅱscore in death group was higher than that in survival group (P ＜ 0．05)，The APACHE Ⅱscore was positive correlated with blood lactic acid level (r =0．674)．Conclusion :Blood lactic acid has an important value for the prognosis of the judgment in septic shock patients． Keywords :septic shock ;serum lactic acidosis ;APACHE Ⅱscore · 202·
游离脂肪酸NEFA检测的临床意义
游离脂肪酸N E F A检测 的临床意义 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
游离脂肪酸(NEFA)检测的临床意义 游离脂肪酸（NEFA）是指血清中未与甘油、胆固醇等酯化的脂肪酸，又称非酯化脂肪酸或未酯化脂肪酸。正常情况下，血浆中含量极少，仅占总脂肪酸含量的5%～10%，在血浆中半衰期2～3分钟，主要与血清蛋白结合转运到全身组织利用。 游离脂肪酸(NEFA)有很强的细胞毒性，可损害细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，而且能增强细胞因子毒性，在许多疾病的病理生理中起重要作用。 游离脂肪酸在临床上的应用: 一、游离脂肪酸与心血管疾病 1.与动脉粥样硬化的关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。 2.与心律失常的关系急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。 3.与缺血心肌收缩力的关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA 不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。 二、游离脂肪酸与代谢综合症 代谢综合征(MetabolicSyndrome)，也称X综合征(XSyndrome)、胰岛素抵抗综合征(InsulinResistanceSyndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊
凝血6项检测的临床意义
凝血6项检测的临床意义 PT 延长：(1)先天性外源凝血因子缺乏和低纤维蛋白原血症(Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ) （1分）。(2)DIC 及原发性纤溶亢进症（1分）。(3)严重的肝病（1分）。(4)维生素K缺乏症（1分）。(5)血中有抗凝物（1分）。 缩短：(1)先天性V因子增多（1分）。(2)血栓前状态和血栓性疾病（。(3)长期口服避孕药（1 TT 延长见于低纤维蛋白原血症，血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（肝素治疗、肿瘤和系统性红斑狼疮）；原发性或者继发性纤溶亢进时（DIC）。 APTT 延长：1.FⅦ，FⅠⅩ，水平降低的血友病甲、乙。FⅩⅠ缺乏症，部分血管性血友病。2.FⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ严重缺乏，如严重肝脏性疾病Vitk缺乏。3. 原发性或者继发性纤溶亢进时。4.口服抗凝剂、应用肝素等。5. 血液循环中存在病理性抗凝物质，如VIII或IX抗体，狼疮样抗体 缩短高凝状态和血栓性疾病如DIC高凝期，心机梗死，深静脉血栓形成等。 D-D 1.DIC、深静脉血栓、肺栓塞、脑梗死，心机梗死，严重肝病、慢性肾炎、急性白血病 2.诊断深静脉血栓和非栓塞的主要指标，阴性时候能排除 3.继发性纤溶亢进 FDP FDP阳性或FDp浓度增高见于原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进，如DIC，肺栓塞、深静脉血栓、恶性肿瘤、肝脏疾病、器官移植排斥和溶栓治疗等 Fg 延长见于感染；无菌性炎症；血栓前状态和血栓性疾病；恶性肿瘤；外伤、烧伤、外科手术后，放射治疗后；或妊娠晚期，妊娠高血压综合征。 缩短原发性纤维蛋白原减少或结构异常；低或无纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症；继发性纤维蛋白原减少；DIC晚期、纤溶亢进、重症肝炎和肝硬化等。
血乳酸检测的临床意义
乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供、代谢状态以及血灌注量。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 血乳酸检测的临床意义： 1．预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。 2．检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。 3．评估原因不明的代谢性酸中毒，特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。 4．诊断急性肠血管闭塞。 5．检测分娩中胎儿的危险性。 6．诊断先天性乳酸酸中毒。 7．脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治疗和预测脑和脑膜疾病。 [标本送检要求]肝素抗凝静脉血2ml，必须半小时内（从抽血计时）送检验科。 [收费标准]18元/项，收费编码250302008“乳酸（LAC）测定”。 附：乳酸酸中毒及临床应用 血乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可能与呼吸性碱中毒关联，可分为 A型：任何原因引起的严重组织缺氧时发生，包括休克严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）；B型：组织缺氧不明显，但可存在，包括药物（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类降糖药）和疾病（糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、脓毒血症）。乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。 正常参考范围12-16mg/dl；>32mg/dl需要救治；>72mg/dl死亡率高；可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 1．开放性心脏手术 通过血乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期，血中乳酸水平仅轻度升高，24小时内降至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式，就需要进行容量支持、心脏兴奋剂、扩展血管和呼吸支持的治疗。 2．体外膜氧合(ECMO) 由于ECMO（体外循环交换膜式氧合作用）的强迫性与高费用，只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据，也用来评价ECMO为组织供氧的
休克考试题汇总参考答案
休克考试题 一、休克的定义。 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 二、休克的分期。 1、早期：代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机 2、中期：失代偿—低灌注、低血压 3、晚期：不可逆—MOF 三、休克早期（缺血缺氧期）表现。（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量，口渴） ?神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张 ?轻度口渴 ?皮肤开始苍白，偏凉 ?脉搏增快，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 ?尿量正常 ?休克指数：小于0.8 四、休克期（淤血缺氧期）表现。 ?神志尚清楚，表情淡漠 ?很口渴 ?皮肤苍白，发冷 ?脉搏增快，收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小 ?表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 ?少尿（每小时少于30mL/h）
?休克指数：大于1，小于1.5 五、休克晚期（DIC）表现。 ?意识模糊，甚至昏迷 ?非常口渴，但可能无主诉 ?皮肤显著苍白，肢端青紫，冰冷 ?脉搏速而细弱，或模不清，收缩压在9.33 kPa（70 mmHg）以下或测不到?毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 ?尿少或无尿 ?休克指数：大于1.5 六、休克的分类。 ?按病因：低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性?按血流动力学表现：低容量性、阻塞性、分布性、心源性 ?按早期处理分类： 需要补充容量病因 需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全 需要补充容量及正性肌力药 缓解心排出量阻塞 细胞中毒，特效解毒药 七、休克经验诊断标准。（意识，心率，血压，呼吸，血气，尿量） 1.重病容或意识改变 2. 心率>100次/分 3. 呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg 4. 动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L
血浆乳酸测定意义
全血乳酸(LA)测定在临床中得应用 急诊科苏中杰 【概况】：乳酸(Lactic acid, LA) 分子量90，就是葡萄糖分子量得一半，就是体内糖无氧代谢(糖酵解)得代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳，肌肉，脑与红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供与代谢状态以及灌注量就是否不足。 乳酸水平得生理性增高可见于剧烈运动所致得肌肉痉挛等，但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病，而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起得组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）。 B型乳酸酸中毒：组织缺氧存在但并不明显。包括： （1）、药物引起者有：酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类（糖尿病药物）。 （2）、疾病引起者有：糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中得堆积，导致严重到可引起死亡得代谢性酸中毒与酮症得一类先天性代谢性疾病)、糖原酶缺陷(影响糖类合成得酶缺陷)、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解得疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸得正常值为1、0士0、5mmol／L， <2mmol／L均可视为正常，大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人，虽然低灌注与缺氧就是“高乳酸血症”得重要原因，但不就是唯一得原因，儿茶酚胺分泌增加与碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外，肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见，血浆乳酸水平可受许多非循环因素得影响，单纯得“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足与缺氧。但在上述情况下，乳酸水平一般不会很高，往往<5mmol／L，称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常就是正常得，一般不
血气分析中血乳酸检测之临床意义
血气分析中血乳酸检测之临床意义？ 全血乳酸测定在临床中的应用 乳酸测定 §乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸酸中毒 §相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可与呼吸性碱中毒关联: –A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 –B型乳酸酸中毒：组织缺氧并不明显，但组织缺氧可同时存在。 A型乳酸酸中毒 §休克 §严重哮喘 §一氧化碳中毒 §心衰 §局域性血流灌注不足（组织缺氧） B型乳酸酸中毒 §药物引起 –酒精中毒 –阿斯匹林 –氰化物 –双呱类（糖尿病药物） B型乳酸酸中毒 §疾病 –糖尿病 –恶性肿瘤 –肝脏疾病 –甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) –糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) –脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病) –脓毒血症 正常参考范围 –<2.0mmol/L –需要救治：>4.0mmol/L –死亡率高：>9.0mmol/L 临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 乳酸测定临床应用 §乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此，要求通过快速反应，在30
分钟内(包括抽血)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。 乳酸测定 §在以下科室或外科中检测乳酸有重要 意义： –外科手术(如冠状动脉分流术) –重症监护科（ICU） –急诊科 –生理学（重点）实验室 乳酸测定临床应用 §开放性心脏手术 §冠状动脉分流术 §体外膜氧合(体外循环交换膜式氧合作用) §休克状况的评估 §主动脉内球囊起博器植入术 §急诊科胸痛患者的分类救治 §创伤病人急诊室的评估 §急腹症的诊断 §烧伤患者 …… 开放性心脏手术 §通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期，血中乳酸水平仅轻度升高，24小时内降至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式，就需要进行容量支持、心脏兴奋剂、扩展血管和呼吸支持的治疗。 体外膜氧合(ECMO) §由于ECMO（体外循环交换膜式氧合作用）的强迫性与高费用，只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据，也用来评价ECMO为组织供氧的效果。 休克状况的评估 §血乳酸升高常见于循环性休克的患者，循环性休克（严重低血压）可由血容量的减少（失血或脱水），心输出量减少或脓毒血症（脓毒性休克）性血流紊乱等引起。虽然各种疾病的发生休克机理不一样，但休克情况下导致乳酸升高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定也同样用于疗效监测，如早期检测，乳酸结果可作为休克是否存在及严重性的重要指针，此时针对休克状况所采取的治疗措施是最为有效的。 冠状动脉分流术 §作为心肺分流术（CPB）的常规方法，需要诱导心动阻止，常引起乳酸的升高。如在CPB手术中血乳酸检测峰值达到或超过4.0mmol/L，手术后患者的死亡危险性更高。 §手术后，随着心脏血的再灌注，乳酸通常会降低。如再灌注后乳酸持续产生，即血乳酸浓度升高或不下降，表明心脏氧（有氧代谢）利用恢复到正常的延迟。这与心肌功能降低相关，可能需要心脏兴奋剂或主动脉内球囊起博器的支持。 主动脉内球囊起博器植入术
凝血项目检查及临床意义
凝血项目检查的临床意义 一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT临床意义： 1 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K 缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前 1.5-2.5;髋部外科手术前 2.0-3.0;深静脉血栓形成 2.0-3.0;治疗肺梗塞 2.0-4.0;预防动脉血栓形成 3.0- 4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。 二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症 INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0 国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XC （X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。） 范围：比值为0.82-1.15 临床意义同凝血酶原时间. 三、活化部分凝血活酶时间(APTT) 1、正常参考值：24-36秒。 2、临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标。 临床意义: 1、延长: (1) 因子ⅧⅨ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者. (2) 严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子ⅤⅩ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症
血浆乳酸测定意义之令狐文艳创作
全血乳酸(LA)测定在临床中的应用 令狐文艳 急诊科苏中杰 【概况】：乳酸(Lactic acid, LA)分子量90，是葡萄糖分子量的一半，是体内糖无氧代谢(糖酵解)的代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量是否不足。 乳酸水平的生理性增高可见于剧烈运动所致的肌肉痉挛等，但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病，而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）。 B型乳酸酸中毒：组织缺氧存在但并不明显。包括： （1）.药物引起者有：酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类（糖尿病药物）。 （2）.疾病引起者有：糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病)、
糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) 、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸的正常值为1.0士0.5mmol／L， <2mmol／L均可视为正常，大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人，虽然低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因，但不是唯一的原因，儿茶酚胺分泌增加和碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外，肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见，血浆乳酸水平可受许多非循环因素的影响，单纯的“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足和缺氧。但在上述情况下，乳酸水平一般不会很高，往往<5mmol ／L，称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸中毒。反之，如系低灌注和缺氧所致，不但乳酸水平会显著升高，而且往往伴有严重的酸中毒。因此，“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注不足和缺氧的重要依据，而不仅仅是“高乳酸血症”。 【参考范围】：临床医生可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 正常范围： < 2.0mmol/L 需要救治： > 4.0mmol/L 死亡率高： > 9.0mmol/L 【乳酸测定的临床应用】：乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此，要求通过快速反应，在60分
休克诊断和治疗
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克