药理学重点整理
药理学：pharmacology是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据
药物：drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质
药物效应动力学：pharmacodynamics是药理学的一个组成部分，是研究药物对机体的作用及其规律的学科。阐述药理效应和作用机制
不良反应包括：1副反应side reaction是药物所固有的，在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性，比较严重，但常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。（致癌、致畸胎、致突变）3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阀浓度）以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应，又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。
药物的作用机制：1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道，从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点
受体：receptor是一种大分子蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。
作用与受体的药物分类：1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
药物代谢动力学：pharmacokinetics是药理学的一个分支学科，简称为药动学，主要研究机体对药物的处理，包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。
T1/2：血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时，被吸收进入体循环药物的相对量和速度
一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除，指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC（K为常数，C为浓度）
零级消除动力学：单位时间内药物按照恒定的量消除，又称恒量消除。
离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象
配伍禁忌：药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。
血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构，由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。它可阻止多种物质进入脑，以维持脑内环境的相对稳定
非特异性酶（肝药酶）：肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。
肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间，机体可以清除体内多少容积血浆中的药物，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和。
首关消除First pass elimination:胃肠道给药时，药物经肝脏及肠道内酶的灭活，使进入体循环的药量绝对减少的现象
血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。可按Vd=D/C计算。表面积分布容积：Vd静脉注射一定量（A）药物进入达到动态平衡后，按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。
耐受性：tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效
耐药性：drug resistance病原体包括微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性
抗菌药：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。
化疗指数：就是化疗药的治疗指数。通常用某药的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值LD50/ED50来表示，是评价药物安全性的重要参数。
抗菌药物后效应PAE：当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌的生长繁殖继续受到抑制。
二重感染：长期使用光谱抗生素后，敏感菌株的生长受到抑制，不敏感菌株乘机大量繁殖，从而引起新的感染。
新斯的明临床应用：1重症肌无力2术后腹胀气和尿潴留3阵发性室上性心动过速4肌松药中毒解救5阿托品中毒解救
阿托品药理作用：1阻断M胆碱受体（1）抑制腺体分泌（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（3）解除内脏平滑肌痉挛（4）解除迷走神经对心脏的抑制2扩张血管3兴奋中枢
阿托品临床应用：1缓解内脏绞痛2抑制腺体分泌3眼科应用4抗缓慢型心律失常5抗休克6解救有机磷酸酯类中毒、M受体激动药中毒
阿托品不良反应：与剂量有关。（0.5~1mg）口鼻咽喉干燥、出汗减少、皮肤干燥潮红(2mg)近视物模糊、心悸、排尿困难、便秘。停药后消失(5~10mg)上述症状加重，中枢不同程度的兴奋症状（〉10mg）中毒症状，产生幻觉、运动失调、定向障碍、惊厥、呼吸衰竭。成人80~130mg致死儿童10
阿托品中毒解救：对症治疗。1口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进体内毒物排出。2缓慢静脉注射拟胆碱药可迅速对抗。3物理降温（冰袋或酒精擦浴）。4呼吸抑制可用人工呼吸及吸氧
快速耐受性：又称脱敏，短期内反复应用麻黄碱，其作用逐渐减弱。
贝塔受体阻断药临床应用：1快速型心律失常2高血压病3冠心病4慢型性能不劝5噻吗洛尔治疗原发性开角型青光眼，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进和偏头痛
普萘洛尔临床应用：1高血压2青光眼3偏头痛4甲状腺功能亢进5心绞痛6心肌梗死
氯丙嗪临床应用：1精神分裂症2呕吐和顽固性呃逆3低温麻醉与人工冬眠（氯丙嗪与其它中枢抑制药哌替定、异丙嗪合用，可是植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低）
氯丙嗪不良反应：1一般不良反应，中枢抑制症状、M胆碱受体阻断症状、阿尔法受体阻断症状2（主要）锥体外系反应（帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍）3药源性精神异常4惊厥与癫间5过敏反应6肝损伤7心血管和内分泌系统反应8急性中毒
阿司匹林的不良反应:1胃肠道反应，上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血2凝血障碍，可使出血时间延长3变态反应，麻疹和哮喘常见4水杨酸反应5肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。6瑞夷综合征
抗心律失常类药物的分类及代表药：1Ⅰ类药（1）ⅠA类：奎尼丁、普鲁卡因胺（2）ⅠB 类：利多卡因、苯妥英钠（3）ⅠC类：氟卡尼、普罗帕酮2Ⅱ类药：普萘罗尔、美托洛尔3Ⅲ类药：胺碘酮、索他洛尔4Ⅳ类药：维拉帕米、地尔流卓
抗高血压药物的分类及代表药（一线1.2.5 R类5）：1利尿药：氢氯噻嗪2钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平、氨绿地平3交感神经抑制药（1）中枢性抗高血压药：可乐定、利美尼定、甲基多巴、莫索尼定（2）神经节阻断药：樟磺味芬、美卡拉明、潘必啶、潘托安（3）屈驾肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶4肾上腺素受体阻断药（1）α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、乌拉地尔（2）β受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔（3）α和β受体阻断药：拉贝洛尔5肾素—血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙
坦、颉沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦（3）肾素抑制剂：雷米克林、依那克林6血管扩张药：（1）直接扩血管药：硝普钠、月并屈嗪（2）钙通道开方药：米诺地尔、二氮嗪、吡那地尔（3）其他舒张血管药：吲达帕胺
抗高血压药的应用原则：1根据患者的高血压程度选用药（轻，一般不采用药物治疗，可采用限制钠盐、低脂肪饮食、减轻体重、适度运动、禁烟限酒；初始药物治疗为单药治疗；首选利尿药）2根据患者的合并症选用药3避免降压过快应长期平稳降压。高血压以长期系统用药治疗，不应中途随意停药，更换药物时应逐步代替4药物剂量个体化采用“最好疗效最少不良反应”
慢性心功能不全药（CHF）分类及代表药：1强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷—K2肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯3利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪4扩血管药：硝普钠、硝酸酯类、月并屈嗪5β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔6其他：非苷类强心药磷酸二酯酶抑制剂、β受体激动药、钙增敏药糖皮质激素临床应用：1替代疗法2严重感染或炎症（1）严重急性感染，主要用于中毒性感染或伴有休克者（2）抗炎治疗及防治炎症的某些后遗症，发生在人体重要器官的炎症由于炎症损害或恢复时产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍（3）在眼科中的应用，局部强于全身3过敏性、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应4抗休克治疗5血液病6局部应用。糖皮质激素不良反应：一、长期大剂量应用引起的不良反应1消化系统并发症2诱发或加重感染3糖皮质激素型青光眼4医源性肾上腺皮质功能亢进5心血管系统并发症6骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓7对妊娠的影响8有癫痫或精神病使患者禁用。二、停药反应1医源性肾上腺皮质功能不全2反跳现象
胰岛素的临床应用:糖尿病：1治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染2糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。3胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流4糖尿病病人处于应急状态5纠正细胞内缺钾，机化液疗法
胰岛素不良反应:1低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起（补充葡萄糖，口服糖水或静脉注射）2过敏反应3胰岛素耐受性4反应性高血糖
口服降血糖药分类：1磺酰脲类2双胍类3胰岛素增敏药4阿尔法-葡萄糖干酶抑制剂5餐时血糖调节剂
磺酰脲类药药理作用：1降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌2对水排泄的影响3对凝血功能的影响
糖皮质激素的药理作用：1抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用2抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素4抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克5对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。6中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.7使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。
抗菌药物的主要作用机制：1干扰细菌的物质代谢1）干扰细菌叶酸代谢2）抑制细菌核酸代谢3）抑制细菌蛋白质合成2抑制细菌细胞膜功能3抑制细菌细胞壁合成
耐药性产生机制：1产生灭活酶2改变靶部位3增加代谢拮抗药4降低外膜的通透性5加强主动流出系统
结核病化学治疗原则：1早期用药2联合用药3长期全程规律适量用药
抗疟药：1主要用于控制症状的药物：氯喹2主要用于组织复发和传播的药物：伯氨喹3主要用于病因性预防的药物：乙胺嘧啶
抗阿米巴病药物甲硝唑：1抗阿米巴作用，对阿米巴滋养体有很强的直接杀灭作用2抗阴道
毛滴虫作用3抗蓝氏贾第鞭毛虫作用4治疗厌氧菌感染5治疗伪膜性肠炎6与破伤风抗毒素和用治疗破伤风
抗吸血虫病吡喹酮；抗丝虫病乙胺嗪；抗肠蠕虫病阿苯达唑
联合用药的结果：1协同作用2拮抗作用3相加作用4无关作用
吗啡急性中毒的临床表现1昏迷2针尖样瞳孔3呼吸高度抑制4血压降低
强心苷作用机制：通过抑制细胞膜Na+、K+-A TP酶始动的。
强心苷临床作用：治疗CHF,通过正性肌力作用及对神经内分泌的影响，增加心输出量和回心血量、缓解动脉系统供血不足和静脉系统淤血
强心苷的不良反应：1胃肠道反应2心脏毒性（1）快速型心律失常（2）窦性心动过缓及房室传导阻滞
抗心绞痛药物药理作用:1降低心肌氧耗量2改善心脏局部血流动力学，增加缺血局部血液供应
呋塞米不良反应：1水、电解质平衡紊乱（低钾、低钠、低钙血症、低氯性碱中毒，口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常）2耳毒性3可有消化系统、神经系统等多种症状出现。过敏反应等。
氨基糖苷类抗生素不良反应：1肾毒性2耳毒性3过敏反应4神经肌肉阻滞
四环素类抗生素不良反应：1胃肠道反应2二重感染3对骨、牙生长的影响（主要）4肝毒性5肾毒性6闹假瘤7前庭反应8光敏反应9过敏反应
氯霉素不良反应：1抑制骨髓造血功能（主要）2灰婴综合征3溶血性贫血
缩宫素临床应用：1小剂量催产引产2大剂量产后止血3催乳
麦角生物碱临床应用：1子宫出血2产后子宫复原（无大小剂量之分）3偏头痛
喹诺酮类作用机制：抑制DNA回旋酶作用
抗甲状腺药物分类:1硫脲类（粒细胞缺乏症）2碘及碘化物（小剂量，防治单纯性甲状腺肿。大剂量，手术前准备减少出血）3放射性碘（碘131）4贝塔肾上腺素受体阻断药5其它
磺胺类药与磺胺增效剂甲氧苄啶和用。作用机制是在二氢叶酸还原酶催化下能与PABA竞争二氢蝶酸合成酶
传出神经的分类：胆碱能神经和肾上腺素能神经
毛果芸香碱对眼的药理作用：1缩瞳2降低眼内压3调节痉挛
肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药物。
多巴胺能激动阿尔法和贝塔受体以及多巴胺（D）受体
苯妥英钠是治疗大法作和部分性发作的首选药；卡马西平也为~之一
苯巴比妥都不作首选药，仅癫间持续状态是静脉注射
乙琥胺治疗小发作（失神性发作）的首选药
地西泮（安定）静脉给药是控制癫间状态的首选药
硫酸镁：口服难吸收，有排泄和利胆的作用，外用热敷可消炎去肿。注射给药抗炎，降压，肌松。
帕金森病（PD）：目前认为纹状体内缺乏多巴胺，而胆碱能神经功能相随占优势是导致PD 的主要原因。抗帕金森病药分为拟多巴胺类药（左旋多巴）和胆碱受体阻断药两类
氯丙嗪药理机制：目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑—边缘系统和中脑—皮层系统的D2样受体而发挥疗效的
吗啡（阿片生物碱类镇痛药）作用机制：吗啡的镇痛作用是通过激动相关部位的阿片受体主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛的
吗啡临床作用：1镇痛2心源性哮喘3止泻
氨基糖苷类抗生素作用机制：阻碍细菌蛋白质合成
阿片受体拮抗药：纳络酮，临床用于阿片类药急性中毒，解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
阿司匹林（解热镇痛抗炎药）作用机制：抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素的生物合成
阿司匹林药理作用：1解热、镇痛作用2影响血小板的功能
阿司匹林临床应用：1解热镇痛（1g）2抗压抗风湿（3~5g）3防治血栓形成（50~100mg）抗动脉粥样硬化药作用机制：他丁类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰基辅酶A还原酶的选择性抑制剂，此酶催化HMG-CoA生成甲羟戊酸，使胆固醇生物合成前期的限速步骤
常用利尿药：1高效利尿药：作用于髓袢升支的利尿药，呋塞米、托拉塞米、依他尼酸2中效利尿药：作用于远曲小管近端的，噻嗪类、氯噻酮类3弱效利尿药
呋塞米利尿作用机制：抑制与肾小管髓袢升支细胞膜Na+、K+、2Cl+同向转运体
20%甘露醇是治疗多种原因引起的脑水肿的首选药。
肝素（注射用抗凝血药）作用机制：通过增强抗凝血酶Ⅲ活性发挥作用的。
肝素不良反应：主要是易致自发性出血，可用抗剂硫酸鱼精蛋白解救。
香豆素类（维K拮抗药，口服抗凝血药）抗凝机制：竞争性拮抗维生素K，抑制在肝脏维K参与的凝血因子（ⅡⅦⅨⅩ必须在y-羧化酶的催化下）的合成
维K只用于维K缺乏引起的输血，如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻所致出血、早产儿、新生儿出血者
缺铁性贫血由铁缺乏引起，可补充铁剂进行治疗；巨幼红细胞性贫血用叶酸和维B12进行治疗。急救措施已磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺灌胃或注射义结合残存的铁。
青霉素过敏立即皮下或肌内注射肾上腺素
头孢菌素作用特点：对革兰阳性菌作用减弱，阴性增强，肾毒性减弱至无。
H1受体阻断剂临床应用：1变态反应性疾病2晕动病和耳性眩晕病的防治
新斯的明（易逆性抗胆碱脂酶药）作用机制：抑制胆碱酯酶
地西泮作用机制：和GABA与GABA受体结合氯通道频率增加
地西泮临床作用：1抗焦虑作用2镇静催眠作用3抗惊厥、抗癫间作用4中枢性肌肉松弛作用
平喘药分类及代表药：1支气管扩张药，拟肾上腺素（肾上腺素）、茶碱（氨茶碱）、M胆碱受体阻断药（异丙托溴铵）2抗炎平喘药，糖皮质激素（倍氯米松）3抗过敏药，色甘酸钠抗消化性溃疡药分类及代表药：1抗酸药：氢氧化铝、碳酸钙、三硅酸镁2H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁3M胆碱受体阻断药：哌伦西平4胃壁细胞H+泵抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑5胃泌素受体阻断药：丙谷胺6黏膜保护药：（1）前列腺素衍生物，米索前列醇、恩前列素（2）硫糖铝、胶体次枸橼酸铋
最新《护用药理学》重点(按章节归纳)
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学重点总结(三)
6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
临床药理学重点
名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
临床药理学重点
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
最新整理药理学重点总结
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
41临床药理学重点
临床药理学(clinical pharmacology)概念： 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物；监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全； 通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容：药效学研究，药动学与生物利用度研究，毒理学研究临床试验，药物相互作用研究Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据； Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步 评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价，上市后药物的再评价，药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作，开展临床药理服务新药的临床药理评价概念：新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂，亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素：①疾病本身的变异性；②同时患有其他疾病或应用其他药物； ③病人和研究者的偏因，即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下，应用灵敏快速的分析技术，检测病人
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
(医疗药品)临床药学临床药理学复习题覃
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积