病理生理学简答题大全

绪论疾病概论

1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？

2.什么是基本病理过程？举例说明？

3.什么是健康？什么是疾病？

4.请简述疾病发生的原因？

5.疾病的发生发展的一般规律有那些？

6.何谓疾病发生的基本机制？

7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？

水钠代谢障碍

1.什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？

2.什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？

3.什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？

4.比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？

5.三型脱水能否互相转变？为什么？

6.大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？

7.高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？

钾代谢障碍

1.高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？

2.导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？

3.试论低钾血症对神经肌肉影响？

4.试论高钾血症对心脏的影响？

5.高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?

6.何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？

7.什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？

8.什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响

水肿

1.什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？

2.全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？

3.水肿对机体有哪些主要的不利影响？

4.试述水肿发生的机制？

5.试述水肿发生时组织液生成增加的机制？

6.试述水肿发生时钠水潴留的机制？

7.试述肝硬化腹水的形成机制？

8.试述心性水肿发生机制？

9.试述肾病性水肿发生机制？

10.试述肺水肿发生机制？

11.试述脑水肿发生机制？

酸碱平衡紊乱

1.什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？

2.判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？

3.PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？

4.试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

5.试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

6.试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

7.试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？

8.频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

9.严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？

10.什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？

11.一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？

12.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？

13.一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？

14.为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？

15.为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？

缺氧

1.什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？

2.低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的

3.缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？

4.大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？

5.一氧化碳中毒如何导致缺氧？

6.试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？

7.以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制

8.试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应

9.试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点

10.氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？

发热

1.简述发热的基本机制

2.什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？

3.试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？

4.试述发热的时相及其热代谢特点？

5.简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？

6.试述发热机体的主要功能与代谢变化？

7.简述发热时，心血管系统的变化及其机制？

应激

1.试述全身适应综合征？

2.试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？

3.简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？

4.简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？

5.简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？

6.什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？

7.什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？

8.试述应激时机体的代谢变化？

9.简述应激性溃疡的发生机制？

10.试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？

弥散性血管内凝血(DIC)

1.什么是弥散性血管内凝血？

2.什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？

3.内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？

4.简述促进DIC发生机制？

5.简述促进DIC发生发展的因素？

6.简述DIC病人有明显出血的主要原因？

7.DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？

8.试分析DIC引起休克的机制？

9.为什么产科意外的DIC发生率较高？

10.DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？

休克

1.什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？

2.试论休克发生的始动环节？

3.简述休克的分类及机制？

4.为什么称休克早期为代偿期？

5.简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？

6.简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？

7.为什么称休克期为失代偿期？

8.为什么称休克晚期为休克难治期？

9.那一类休克易产生DIC ？如何产生的？

10.简述休克时细胞损害的主要表现？

11.简述休克时心功能障碍的发生机制？

12.什么是休克肾？如何发生的？

13.什么是休克肺？如何发生的？

心功能不全

1.什么是心力衰竭？请试述发生机制？

2.试述心室收缩功能障碍发生心力衰竭机制？

3.简述心肌兴奋——收缩偶联障碍的发生机制？

4.简述引起心室舒张功能障碍的机制？

5.试述高血压患者发生心力衰竭的主要机制？

6.一心衰患者入睡后突然感到气闷而惊睡，被迫坐起喘气和咳嗽，试分析其发生机制？

7.简述心力衰竭时血容量为什么会增加？

8.简述心衰患者发生呼吸困难的机制？

9.你是怎样理解“心脏扩张，增加前负荷”在心衰发展过程中的代偿作用的？

10.心衰患者常出现哪些水、电解质酸碱平衡紊乱？

呼吸衰竭

1.什么是呼吸衰竭？试述产生机制？

2.简述肺通气功能不足的发生机制？

3.简述肺换气功能不足的发生机制？

4.简述肺通气/血流比失调发生机制？

5.简述呼衰时的血气变化特点？

6.何谓功能性分流？试述发生机制？

7.何谓死腔样通气？试述发生机制？

8.呼衰时，可用何种方法区别功能性分流和真性分流？为什么？

9.简述ARDS导致呼衰的机理？

10.肺性脑病为何主要发生在II型呼衰？简述其机制？

11.简述肺心病发生机制？?

肝功能不全

1.何谓肝性脑病？分期及特点？

2.试述导致肝性脑病的发生机制的氨中毒学说？

3.简述假性神经递质学说在肝性脑病发生中的作用机制？

4.简述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用机制？

5.简述GABA学说在肝性脑病发生中的作用机制？

肾功能不全

1.试论肾功能不全及发生环节？

2.试述急性肾功能不全发生机制？

3.失血性休克患者并发休克肾，试分析其发病机理？

4.少尿型急性肾功衰分几期？有哪些主要的病理生理改变？

5.试述慢性肾功能不全发生机制？?

6.什么是原尿返漏？

7.何谓氮质血症？其种类有那些？

8.试述慢性肾衰的健存肾单位机制？

9.试述慢性肾衰的矫枉失衡机制？

10.什么是等渗尿？什么是低渗尿？它们的出现说明慢性肾功能衰竭发生了什么障碍？

11.何谓尿毒症？是如何发生的？

12.试述尿毒症脑病发生机制？

13.试论慢性肾衰时体液水，电解质，酸碱平衡改变？

14.试论慢性肾衰时的钙、磷代谢紊乱及其机制及对机体影响？

15.简述肾性高血压发病机制

16.简述肾性骨营养不良发病机制

17.简述肾性贫血发病机制

18.简述慢性肾功衰竭发生进程

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

外科学总论考试复习简答题(2017.1)

外科学总论简答题（2017.1）何谓灭菌法？是举出临床上常用的灭菌法灭菌法是指用适当的物理或化学手段将物品中活的微生物杀灭或除去，从而使物品残存活微生物的概率下降至预期的无菌保证水平的方法。常用的灭菌方法有巴氏消菌法，湿热灭菌法，干热灭菌法，辐射灭菌法，气体灭菌法和过滤除菌法。何谓抗菌法？是举出临床上常用的抗菌法抗菌法，别称消毒法，是指用化学方法消灭微生物。 ⑴药物浸泡法;①1:1000新洁尔灭溶液:用于器械消毒,浸泡30分钟.②10%甲醛溶液:使用与导管,塑料类消毒浸泡30分钟③1:1000洗必太溶液,浸泡30分钟.④器械消毒.⑤70%酒精,浸泡30分钟.⑥8.4消毒液,用于病室用具及布类消毒. ⑵甲醛熏蒸法:用于病室用具及布类消毒热力烧伤的治疗原则是什么？热力烧伤的治疗原则是：（1）保护烧伤病人，防止和清除外源性污染（2）防治低血容量休克（3）预防局部和全身性感染。（4）用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，尽量减少瘢痕增生造成的功能障碍的畸形。（5）防治其它器官的并发症。试述烧伤休克的主要表现。烧伤休克的主要临床表现为：①心率增快，脉搏细弱。②血压的变化：早期往往表现为脉压变小，随后为血压下降。③呼吸浅、快。④尿量减少，是低血容量休克的一个重要标志⑤口渴难忍，在小儿特别明显。⑥烦躁不安，是脑组织缺血缺氧的一种表现。⑦周边静脉充盈不良、肢端凉，病人畏冷。⑧血液化验，常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中度试述不利于创伤修复的因素有那些？不利于创伤修复的因素：凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。常见的因素有以下几种：①感染：破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。②异物存留和失活组织过多：此类物质充填伤处的组织裂隙，阻碍新生的细胞与基质连接，不利于组织修复。③血流循环障碍：较重的休克使用组织低灌流；伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长，导致局部缺血；以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病，均可导致组织修复迟缓。④局部制动不够，使新生的组织受到继续损伤。⑤全身性因素：i、营养不良，如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳；ii、使用皮质激素、细胞毒等药物，使创伤性炎症和细胞增生受抑制；iii、本身有免疫功能低下的疾病，如艾滋病等。简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生那些变化。创伤应激时体内糖代谢变化总的结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。应激时儿茶芬胺水平升高，一方面抑制胰岛素的分泌及刺激胰高糖素的分泌，使血糖升高；同时体内其它促分解代谢激素如糖皮质激素等分泌增多，使糖原分解与糖异生增加，更加促血糖的升高。另一方面，循环中儿茶芬胺还直接抑制胰岛素受体，从而抑制了周围组织对葡萄糖的利用。上述因素作

病理生理学试题及答案

一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ）（A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐（D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ）（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ）（A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱（E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ）（A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ）（A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ）（A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠（D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ）（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移（D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠（D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ）（A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ）（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复

中医大病理生理学试题及答案

中医大病理生理学试题及答案单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全

C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）

外科学总论简答题

外科学总论简答题第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水？常见病因有哪些？答：等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； ②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水？常见病因有哪些？答：低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。常见病因：①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等； ②大创面慢性渗液； ③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症？常见病因有哪些？答：低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。常见病因：①长期进食不足； ②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等； ③补液病人没有补钾或补钾不足； ④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？答：①浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L； ②输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h； ③休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。 5.什么是高钾血症？常见病因有哪些？答：高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。常见病因：①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等； ③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗？答：（1）停用一切含钾的药物或溶液。（2）降低血钾浓度。主要措施有：①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等； ②应用阳离子交换树脂； ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？答：①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等； ②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等； ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？答：①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；

病理生理学练习题及答案

第一章绪论一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）：答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。答案：（Ｂ）。２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。三．多项选择题１．病理生理学就是一门Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案：（×) 五.问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至关重要得。第二章疾病概论一.名词解释 1．健康（hｅalth)：答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）：答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。二.单项选择题

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律：任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降

病理生理学试题库-5发热

第六章发热一.选择题 (一).A型题１.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎

C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶

B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是

外科学考试简答题超级大汇总-重点版

外科学简答题题目所属篇所属章答案要点 4 补钾时应注意哪些问题？第一篇总论第二章水、电解质代谢和酸碱平衡失调（1）切不可将10％氯化钾作静脉内直接推注，以免造成血清钾突然升高，可导致心跳骤停。（2）补钾之前，须注意肾功能。因肾功能衰竭时，钾排除受到限制，补钾易引起血钾过高。每日尿量需在100ml或每小时在40ml以上，方可补钾。（3）补钾时应注意脉搏、血压、心率、尿量等，必要时重复作心电图检查及血清钾测定，特别是原有心脏病患者。（4）补钾浓度不可太高，滴速不能太快。氯化钾的浓度不能高于0.3％，滴速每分钟不宜超过80滴。 5 休克的监测内容有哪些？第一篇总论第三章外科休克休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。 6 简述感染性休克常见原因和治疗原则。第一篇总论第三章外科休克感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 8 破伤风的并发症有哪些？第一篇总论第四章外科感染本题主要考学生对破伤风并发症的了解。破伤风并发症多由肌痉挛和毒素所致，主要为：①骨折：

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

外科学总论简答题

外科学总论简答题 1 简述高渗性缺水得原因及诊断。答:高渗性缺水得主要病因有:①撮入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤等。诊断及症状:轻度缺水时口渴尤其她症状,缺水约为体重2%～4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%～6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。完全性检查:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。 2 什么就是等渗性缺水？常见病因有哪些？答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水与钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液得渗透压也保持正常。常见病因:①消化液得急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么就是低渗性缺水？常见病因有哪些？答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水与钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见病因:①消化液得持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4 根据缺钠程度,简述低渗性缺水得分度？答:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠与氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。5 低钾血症常见病因有哪些？答:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾得利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖与胰岛素时。 6 低钾血症时,静脉补钾得注意事项有哪些？答:①浓度得限制,输液中含钾量低于40mmol/L;②输液速度得限制,输入钾量小于20 mmol/h ; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40 ml/h后,再静脉补钾。 7高钾血症常见病因有哪些？答:①进入体内得钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久得库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等

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1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

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