完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类

凝血机制

一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？

简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。

具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。

生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。

伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。

血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。

二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？

可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。

目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。

凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。

常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。

但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性

和外源性凝血途径相互联系，从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。

外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，目前认为外源性凝血途径在体内生理性凝血反应中起关键作用。但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。

三、凝血四项

包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。（即本院化验单中的3、4、6、7条）

1. PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。

2.APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。

3.TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。

4.FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；

四、常用止血药物分类（七类）

①作用于血管的止血药：通过降低毛细血管通透性，从而缩短凝血时间，或者

直接作用于血管平滑肌，直接收缩毛细血管、小静脉及小动脉，例如：垂体后叶素、去甲肾上腺素、卡巴克洛、酚磺乙胺。

②抗纤维蛋白溶解药：例如：氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、二乙酰胺乙酸

乙二胺、抑肽酶。

③凝血酶类：直接提供凝血酶，例如：口服凝血酶、凝血酶原复合物、蛇毒血

凝酶。

④促进凝血因子活化药：例如：维生素K1、鱼精蛋白（鱼精蛋白为肝素的拮抗

剂，为碱性蛋白，可与强酸性的肝素结合，形成无活性的稳定复合物，从而

使肝素失活）。

⑤凝血因子：人凝血因子VIII，注射用重组人凝血因子VIIa。

⑥凝血质：通过促凝血过程而起到作用。

⑦纤维蛋白原：例如：冻干人纤维蛋白原。

凝血及抗凝血机制

凝血及抗凝血机制一.机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。生理止血过程 ?小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。生理止血过程 ?血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT 生理止血过程 ?局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 ?与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。

二凝血系统 ?凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（无），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 . 通常分为： ①内源性凝血途径； ②外源性凝血途径； ③共同凝血途径 ?如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinsic route） ?如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route）学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。酒吧在室内，所以是内源。外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）因子Ⅹ的激活可以通过两种途径共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血四项内容及正常值

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凝血四项内容与正常值及意义乐安中心卫生院钟恒一.凝血因子测定： 1活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常 2凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2 3纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L 二.纤维蛋白溶解检测： 4凝血酶时间（TT）：秒数:12-16 需与正常对照超过3s以上异常各项意义： PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K 缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等； APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况； TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，雪中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。 2

FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化；凝血酶原时间（PT）：秒数:11-14 ，需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120% INR:0.8-1.2 PT:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，其中INR用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标活化部分凝血活酶时间（APTT）：秒数:25-37，需与正常对照比较超过10s以上异常 APTT 检查内源性凝血因子的一/种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT 成为监测普通肝素首选指标。凝血酶时间（TT）：秒数:12-16 需与正常对照超过 3s以上异常 TT凝血酶时间测定凝血酶时间延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等，低（无）纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物（FDP）增多、如DIC、原发性纤溶等。纤维蛋白原（FIB）：2-4 g/L FIB纤维蛋白原纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊 3

凝血机制及凝血四项意义及止血药分类

凝血机制一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。 ①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松

软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；

临床常用的七大类止血药完整版

临床常用的七大类止血药标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

临床常用的七大类止血药总结常用止血药物分类一、作用于血管的止血药物二、抗纤维蛋白溶解药物三、凝血酶四、促进凝血因子活化药物五、其他 1、作用于血管的止血药垂体后叶素应用：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，急性胃粘膜损伤，贲门黏膜撕裂。药理：含加压素及催产素，加压素使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少门静脉和肝动脉血流量，使门脉压降低。（可收缩冠状动脉，冠心病、高血压、心衰及肺心病患者慎用）用法：5~10U加入GS 40 ml iv，再用10~20U加入GS 500 ml ivgtt（10~20滴每分钟）维持72小时。必要时可加入硝酸甘油5~10 mg。去甲肾上腺素应用：局部止血药理：作用于胃肠道黏膜的小动脉和毛细血管，使其强烈收缩用法：16 mg溶于200 ml冰冻NS，50 ml/次，每2~4h口服一次；或200 ml滴入胃管内，若30 min后出血不止可重复1~3次生长抑素

应用：上消化道出血、胰腺炎、食破药理：选择性直接作用于内脏血管平滑肌，使其血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力；抑制胃肠道激素的病理性分泌过多用法： 1.上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静推250μg，3~5min内），继以250μg/h静滴，止血后应连续给药48~72 h； 2.胰、胆、肠瘘250μg/h静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1~3d； 3.急性胰腺炎：250μg/h，连续72~120 h；预防胰腺手术并发症连续用5d；对行ERCP检查者应于术前2~3h就开始使用本品。卡巴克洛/卡洛柳钠应用：毛细血管通透性增加所致出血，如ITP、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿，痔出血、子宫出血、脑溢血药理：降低毛细血管脆性，增加毛细血管对损伤的抵抗力，缩短止血时间用法：5~10 mg bid/tid im；严重出血10~20 mg q2~4h im 酚磺乙胺（止血敏）应用：1.防治手术前后的出血；2.血小板减少性紫癜（TTP、ITP）、过敏性紫癜（ HSP ）；3.其他原因出血：包括胃肠道出血药理：降低毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短、增强血小板聚集性和粘附性用法：ivgtt：每日4~8 g，分2次 2、抗纤维蛋白溶解药

凝血四项

凝血四项 1、凝血酶原时间（PT）参考范围：11~14S PT即加入组织凝血活酶和钙离子使血浆凝固的时间，主要用于检测外源性凝血系统有无障碍。延长：常见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，低或无纤维蛋白原血症，DIC，FDP增多，恶性贫血，原发性纤溶症，维生素K缺乏，肝实质性损伤时损害凝血因子与凝血酶原的合成，口服抗凝剂如肝素等。缩短：见于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。2、凝血酶时间（TT）参考范围：16~18S TT在凝血酶作用下，血浆的纤维蛋白原转变成纤维蛋白的时间。延长：常见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，DIC，FDP增多，SLE，肝病，肾病，低或无纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等疾病。缩短：标本可能有微小凝块或有钙离子存在。 3、活化部分凝血活酶时间（APTT）参考范围：30~45S APTT为脑磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原转变为凝血酶，促使血液凝固的时间。 APTT延长：可见于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病；后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、DIC、血液循环中的抗凝物质增加等。缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，Ⅴ、Ⅷ、血小板增多，幼儿，DIC高凝期，标本离心不足，标本混有血小板等。 4、纤维蛋白原（FIB、Fib或Fbg）参考范围：2~4g/L FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高浓度纤溶酶的靶物质，在凝血系统和纤溶系统中同时发挥重要作用，FIB作为底物，在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。含量增高：可见于糖尿病、糖尿病酸中毒、动脉粥样硬化、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后、轻度肝炎等。含量减低：可见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化等。 ------------------------------------------------------------- 影响因素：（1）、抗凝剂：草酸钠、EDTA、肝素不适用。（2）、黄疸、脂血、重度溶血和冰冻血浆影响结果。（3）、使用纤溶药物如：双香豆素、链激酶、尿酶等。（4）、超过治疗剂量的肝素可使凝固延长。（5）、FDP增加使凝固延长。（6）、某些药物如避孕药、雌激素有影响。（7）、标本采集和处理不当有影响。（8）、妊娠和急性炎症会影响某些测定结果。乙肝五项检查求助编辑百科名片

凝血四项内容及正常值

凝血四项内容与正常值及意义乐安中心卫生院钟恒一.凝血因子测定: 1活化部分凝血活酶时间(ＡPTT):秒数:25—３7,需与正常对照比较超过10s以上异常 2凝血酶原时间(PT):秒数:11—14 ,需与正常对照超过3s 以上异常。活动度:８０－120% ＩＮＲ:0。8—1。2 ３纤维蛋白原(FＩB):2—４g/L 二.纤维蛋白溶解检测: ４凝血酶时间(TT):秒数:1２—16 需与正常对照超过 3s以上异常各项意义: PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中ＩNR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K 缺乏、严重得肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态与血栓性疾病等; APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ与因子XI水平减低:如血友病A、血友病Ｂ及因子ＸI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子得活性增高等情况; TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白得时间。增高见于DＩＣ纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,雪中纤维蛋白(原)降解产物(ＦDPs)增高;降低无临床意义。ＦIB:主要反映纤维蛋白原得含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;

凝血酶原时间(PT):秒数:11-14 ,需与正常对照超过3s 以上异常、活动度:８０—120% INＲ:0。8－１、2 PT:凝血酶原时间就是检查外源性凝血因子得一种过筛试验,就是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、与凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ得缺陷或抑制物得存在,其中IＮＲ用于监测口服抗凝剂得用量,就是监测口服抗凝剂得首选指标活化部分凝血活酶时间(APTT):秒数:2５—37,需与正常对照比较超过１0ｓ以上异常ＡＰTＴ检查内源性凝血因子得一/种过筛试验,就是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ得缺陷或就是否存在它们相应得抑制物,同时,APTＴ也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原与高分子量激肽释放酶原就是否缺乏,由于APTT得高度敏感性与肝素得作用途径主要就是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素首选指标、凝血酶时间(TT):秒数:12—1６需与正常对照超过3s 以上异常 TT凝血酶时间测定凝血酶时间延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SＬE、肝病、肾病等,低(无)纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物(FDP)增多、如DＩC、原发性纤溶等。纤维蛋白原(FIＢ):2-4g／Ｌ FIＢ纤维蛋白原纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ,就是凝血过程中得主要蛋白质,ＦIB 增高除了生理情况下得应激反应与妊娠晚期外,主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等,FIＢ减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化与溶栓治疗时。凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制就是否正常,特别就是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人得凝血功能尤为重要。

止血和凝血机制

止血和凝血机制：止血：血管壁、血小板、凝血机制凝血酶原转化血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成血小板功能：附着胶原纤维、基底膜ADP/TXA2（血小板释放）—血小板大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂）—释放出血管活性物质，增强血管收缩纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久）

1、血浆凝血酶原时间（PT） PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因子合成减少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA ＜20%。表1：ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值疾病状态 IN R I NR 目标值预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤 IN R 2.0～ 3.0 目标值 2.5 机械瓣换瓣（高危）；急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 IN R 2.5～ 3.5 目标值 3.0

主动脉双叶机械性瓣膜 IN R 2.0～ 3.0 目标值 2.5 延长见于： a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。 b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。 c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成 2、凝血酶时间（TT）延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常 3、部分活化凝血活酶时间（APTT）反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于：a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC

临床常用的七大类止血药

临床常用的七大类止血药总结常用止血药物分类一、作用于血管的止血药物二、抗纤维蛋白溶解药物三、凝血酶四、促进凝血因子活化药物五、其他 1、作用于血管的止血药垂体后叶素应用：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，急性胃粘膜损伤，贲门黏膜撕裂。药理：含加压素及催产素，加压素使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少门静脉和肝动脉血流量，使门脉压降低。（可收缩冠状动脉，冠心病、高血压、心衰及肺心病患者慎用）用法：5~10U加入GS 40 ml iv，再用10~20U加入GS 500 ml ivgtt （10~20滴每分钟）维持72小时。必要时可加入硝酸甘油5~10 mg。去甲肾上腺素应用：局部止血药理：作用于胃肠道黏膜的小动脉和毛细血管，使其强烈收缩用法：16 mg溶于200 ml冰冻NS，50 ml/次，每2~4h口服一次；或200 ml滴入胃管内，若30 min后出血不止可重复1~3次

生长抑素应用：上消化道出血、胰腺炎、食破药理：选择性直接作用于内脏血管平滑肌，使其血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力；抑制胃肠道激素的病理性分泌过多用法： 1.上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静推250 μg，3~5min内），继以250 μg/h静滴，止血后应连续给药48~72 h； 2.胰、胆、肠瘘250 μg/h静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1~3d； 3.急性胰腺炎：250 μg/h，连续72~120 h；预防胰腺手术并发症连续用5d；对行ERCP检查者应于术前2~3h就开始使用本品。卡巴克洛/卡洛柳钠应用：毛细血管通透性增加所致出血，如ITP、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿，痔出血、子宫出血、脑溢血药理：降低毛细血管脆性，增加毛细血管对损伤的抵抗力，缩短止血时间用法：5~10 mg bid/tid im；严重出血10~20 mg q2~4h im 酚磺乙胺（止血敏）应用：1.防治手术前后的出血；2.血小板减少性紫癜（TTP、ITP）、过敏性紫癜（ HSP ）；3.其他原因出血：包括胃肠道出血药理：降低毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短、增强血小板聚集性和粘附性

生理止血原理

生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能) 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间为1-3分钟。血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。凝血有缺陷时常可出血不止。生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。（一）血液凝固凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（blood clotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种（表3-4）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血

凝血四项的临床意义

凝血四项的临床意义一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1 延长：先天性因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的抗体。 2缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。3口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR 的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0;深静脉血栓形成2.0-3.0;治疗肺梗塞2.0-4.0;预防动脉血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值= 正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很

凝血四项临床意义

凝血酶时间简称：TT (thrombin time)，是指在血浆中加入标准化的凝血酶原后血液凝固的时间。目录 1正常范围 2检查介绍 3临床意义 4相关拓展 1正常范围 16～18s；超过正常对照3s以上为异常。 2检查介绍凝血酶时间（TT）是检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验。 3临床意义凝血酶时间（TT）延长见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常；临床应用肝素，或在肝病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；纤溶蛋白溶解系统功能亢进。

纤维蛋白原纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。目录 1中文名称 2英文简写 3英文名称 4所属类别 5适应症 6用量用法 7注意事项 8规格 9临床意义 10测定方法 1中文名称纤维蛋白原 2英文简写FIB 3英文名称Human Fibrinogen 4所属类别促凝血药 5适应症用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。 6用量用法静滴，60滴/分钟，视病情而定。

7注意事项偶有过敏反应。仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。可成为传播传染性肝炎的媒介。本品一旦被溶解后，应立即使用。溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。 8规格1．0/瓶，1．5/瓶。纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。 9临床意义 1．纤维蛋白原与肝脏疾病　纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事

凝血四项检测方法及临床意义

凝血四项检测方法参考值及临床意义 1、凝血四项检测项目、代号及其参考值项目代号参考值备注凝血酶原时间测定PT10 -- 14 秒超过 3 秒即有临床意义凝血酶原时间比值PTR PTR=PT/ 正常血浆PT 国际标准化比值INR INR=PTR 活化部分凝血酶时间测定APTT21 --- 40 秒超过3 秒即有临床意义凝血酶时间TT8 ------- 16 秒超过3 秒即有临床意义纤维蛋白原浓度测定FBG200 --- 400mg/dl 2、凝血四项检测方法的原理、注意事项及临床意义（1）凝血酶原时间测定（PT）原理：待测血浆加入过量的含钙组织凝血活酶，重新钙化的血浆在组织因子存在时通过外原性激活途径激活因子X 成Xa, Xa 使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而凝固，测定凝固所需时间即为凝血酶原时间。用途：是外源性凝血糸统障碍较为理想的筛选试验，亦可用于内、外凝血共同途径凝血因子n、v、％、x的定量，口服抗凝剂的监控等。注意事项： A ：采血必须使用一次性注射器或硅化玻璃注射器，贮血必须用塑料试管或硅化试管，避免凝血因子活化。 B:采血时止血带不可束缚太紧，时间w 5分钟，否则凝血及纤溶因子活化。 C:血液应立即加抗凝剂（/ L的枸橼酸钠抗凝）,抗凝剂与血液的比值必须为1:9,血浆制备必须即时,分离血浆宜除尽血小板,分离血浆后尽快检测。 D: PT 试剂和血浆温育下不宜少于5 分钟。 E: PT 试剂预温不宜超过15 分钟。 F:溶血、黄胆、脂血对检测结果有影响。 G:红细胞比积过大或过小（＞55%或V 20%）,否则需调整血液与抗凝剂的比例。抗凝剂的体积（ml）= x血液体积（ml）x（100-比容）。 H:抗凝剂应用的枸橼酸钠，不宜用EDTA —Na2,肝素、双草酸盐等。 I :样本保存于-80及-20C的冰箱内，测定时37C迅速溶化，不可反复冻融。 J:标本采集应避免溶血或组织液混入污染。 Q参考值范围因时因地，因仪器及试剂不同而有所波动。 L:测定温度一C ,过低或过高均使PT延长。临床意义： PT延长：主要见于先天性凝血因子n、v、％、x缺乏，低纤维蛋白原血症，DIC、原发性性纤溶症，VitK 缺乏症，肝病，口服抗凝剂，肝炎和FDP 等。 PT缩短：见于先天性凝血因子V增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。（2）活化部分凝血酶时间测定（APTT）：原理：待测血浆加入凝血活酶，在钙离子的参与下纤维蛋白转化为不溶性的纤维蛋白而凝固，测定凝固所需要的时间即为活化部分凝血酶时间。用途：是内源性凝血系统忸、区、幻、刘因子较为理想的筛选试验，亦可用于内源性凝血因子定量，凝血因子四和其他凝血因子测定，特别是忸、区、幻、刘因子和释放酶测定，肝素治疗的监控等。注意事项：

教你看懂《凝血四项的临床意义》

教你看懂《凝血四项的临床意义》注：由于检测方法或试剂不同，正常参考值略有差别，请以报告单参考值为准。一、凝血酶原时间（PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 PT异常意义： 1. 延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2. 缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3. 口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时，凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0- 4.5用药为合理和安全。世界卫生组织

（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0；深静脉血栓形成2.0-3.0；治疗肺梗塞2.0-4.0；预防动脉血栓形成3.0-4.0；人工瓣膜手术3.0-4.0。凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值=正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（INR） 1、正常参考值：0.8-1.5。 2、临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验室，用不同的ISI 试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应证INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前1.5-2.5 髋部外科手术前2.0-3.0 深静脉血栓形成2.0-3.0 治疗肺梗塞2.0-4.0 预防动脉血栓形成 3.0- 4.0 人工瓣膜手术3.0-4.0。国际标准化（凝血酶原时间）比值（INR）INR=XCX为

凝血机制含图解

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径 1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。

生理性止血

生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5－羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面：（1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X 和凝血酶原的激活。（2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。（3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F；除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（FⅠ）。在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。但两者并不是各自完全独立的。它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。此外，生成的凝血酶可激活FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F；还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和FⅧ从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起"锚定"作用，使凝血限于局部。凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子FⅨ、

凝血四项抗凝血酶Ⅲ的意义

抗凝血酶Ⅲ的意义临床意义： 1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：（1）CRM-型既抗原与活性均下降。（2）CRM+型抗原正常活性下降。遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。 2、获得性ATⅢ缺乏：（1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合征。（3）ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高征等。（4）ATⅢ水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。纤维蛋白降解产物D-二聚体——检测方法与临床意义的有关知识一、人体纤溶系统及D-二聚体生成生理学背景纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由４种主要部分组成：纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator, 如t-PA, u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor, PAI-1, antiplasmin)。当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过程开始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段,形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质：X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。其中, X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。人体纤溶系统，它对保持血管壁的正常通透性，维持血液的流动状态和组织修复起着重要作用。D-二聚体血浆中水平增高说明存在继发性纤溶过程，而先生凝血酶,后又有纤溶系活化；并且也反映在血栓形成的局部纤溶酶活性或浓度超过血浆2‰─抗纤溶酶活性或浓度。溶栓治疗是指用药物来活化纤维蛋白溶解系统。一般为投入一种纤溶酶原活化物如尿液酶、链激酶或组织型纤溶酶原活化物(tpA)，使大量纤溶酶生成，从而加速已形成血栓的溶解。FDP或D-二聚体生成，则表明达到溶栓效果。纤溶蛋白降解产物中，唯D-二聚体交联碎片可反映血栓形成后的溶栓活性。因此,理论上，D-二聚体的定量检测可定量反映药物的溶栓效果、及可用于诊断、筛选新形成的血栓。但是，到目前为止，商品的D-二聚体检测手段都尚存在一定局限性。其中D-二聚体的胶体金免疫过滤检测法，由于其快速测定、灵敏度高、阴性预报值高，重复性良好，临床医师较多采用。二、D-二聚体测定临床意义及临床应用测定纤溶系统主要因子，对于诊断与治疗纤溶系统疾病(如DIC, 各种血栓)及与纤溶系统有关疾病(如肿瘤, 妊娠综合症), 以及溶栓治疗监测, 有着重要的意义。纤维蛋白降解产物D的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。因此，纤维D-二聚体是深静脉血栓(DVT)，肺栓塞(PE)，弥漫性血管内凝血(DIC)的关键指标。临床应用：深静脉血栓(DVT)诊断比较研究表明, NycoCard D-Dimer和ELISA D-Dimer在诊断深静脉血栓的阴性判断上与静脉造影法相比, 结果一致性与灵敏度接近100%。而胶乳法灵敏度仅为73%,结果一致性为78%。 NycoCard D-Dimer，是DVT早期诊断与阳性排除的重要工具。简便、快速，节约费用。