肺炎支原体肺炎患儿的肺功能特点及临床意义解析

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现 发表时间：2012-08-21T15:41:25.280Z 来源：《医药前沿》2012年第4期供稿作者：周俏滢 [导读] 支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。 周俏滢（南海人民医院儿科广东佛山 5 2 8 2 0 0 ） 【病因】支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。一种介于细菌和病毒之间的具有某些细菌特性的微小病原体。能通过细菌滤器，需要含胆因醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很小超过0.5m m。病原体直径为125～150mm，与粘液病毒的大小相仿，无细胞壁，故呈球状、杆状、丝状等多种多形态，革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。 【流行病学】本病容易在学校,社区引起流行，以学龄儿童较多，学龄前儿童亦可发生。-M p主要通过飞沫经呼吸道传播，传染源是患者和恢复期带菌者，人与人之间传播缓慢，与患者持续密切接触者比偶而接触的更多发生感染。平时见散发病例，全年均有发病，但以秋冬季较多。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间甚长，可达一年。痊愈后有的可携带病原体。 【临床表现】 一．潜伏期约2～3周（8～35天）。 二. 症状 1. 肺部症状：轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。各年龄阶段表现不同：（1）2岁以下儿童，M P感染大多症状轻微和非肺炎的表现，其最主要的症状为不伴有发热的鼻炎、喘息及呼吸困难。 （2）2～5岁表现为上呼吸道感染为主要表现，个别病例可出现以气管及支气管感染为表现，以中高热为主，或为弛张热，热峰难以下降。 （3）5～15岁年龄阶段儿童患M P肺炎的风险最大，在此年龄阶段大约有超过35%M P感染发生肺炎M P感染呈亚急性、渐进过程，症状持续1～3个月甚至更长，临床症状从上呼吸道波及下呼吸道，最初临床表现为畏寒、头痛、胸骨下疼痛、声嘶、咽痛随后炎症累及气管、支气管、细支气管，出现持续性痉挛性咳嗽。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。M.pneumonia偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中在怪作时血清支原体抗体增高或在恢复期复查有4倍增长。 2.肺外症状：可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感染亦不少见。 ①神经系统损害：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。免疫低下者易并发,无季节性,好发年龄6～21岁。临床表现多样,多数病例先有呼吸道症状,相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如,直接以神经系统症状起病。 ②血液系统并发症：血清冷凝集素（属IgM型）大多滴度上升至率愈高。冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后降低，2～4月时消失。为非特异性反应，也可见于肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等，但其滴度一般不超过1：32。 M P感染的患者中60%以上的患者血清C o o m b s试验阳性,网织红细胞明显增高,常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原,系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由M P感染使过氧化物产生增高,引起红细胞膜变性,导致自身免疫溶血性贫血.也有报道血小板减少的。 ③心血管系统并发症：占16.8%表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示S T-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常。 2.3%急性充血性心力衰竭。2%心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。2 3.3%心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。25.9%可有心血管损害的表现。 一般认为M P感染所导致的心血管损害,可能由于M P直接侵袭和(或)免疫损伤所致,而后者起了重要作用。 ④皮肤损害：儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%～30.0%,男性居多,好发于5～20岁。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状,皮疹形态多样,儿童和成人显著不同.有红斑,斑丘疹,水疱或大庖,斑点,丘疹,寻麻疹及紫癜等.但以斑丘疹和疱疹为多见.大多发生在发热期和肺炎期,持续约1～2周。有关皮肤损害的发病机理尚不清楚。 ⑤肌肉、关节损害：肌肉,骨骼表现异常在M P感染过程中常见,大约有15.0%～45.0%的患者可出现非异常性肌痛和关节痛.肌肉的改变有肌肉酸痛,肌红蛋白尿,肌痛等.在关节痛及关节炎中,主要是多个大,中关节的多关节症状,多呈游走性小关节受累少见，预后良好。10～15%以关节炎症状为表现。发病机理尚不清楚，可能为免疫病理损害所致,但尚缺少病原学上的直接证据。 ⑥消化系统损害：12.0%～40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,便秘等.常发生于疾病早期.肝大也常见,可伴有血清转氨酶升高,表现为急性肝炎,但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常.另外,M P感染引起消化道出血也有报道。13.3%肝功能损害，22.5%出现呕吐、腹泻，17.7%出现肝大及肝功能异常。 ⑦其他损害：MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿,尿中白细胞,尿蛋白轻度增高.也可引起贫血,中耳炎,淋巴结炎,过敏性紫癜,反复鼻血,还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高.值得注意的是支原体感染在新生儿也较常见。 三.体征依年龄而异 年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可有轻度浊音，呼吸音减弱，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。 四.病程：自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。 五.实验室检查 1. 胸部X片检查：多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生，即所谓游走性浸润。有

小儿支原体肺炎的研究新进展

小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.

肺炎支原体肺炎的治疗

肺炎支原体肺炎的治疗 空军总医院刘春灵 肺炎支原体（MP）主要感染儿童和青少年，主要导致肺炎，症候群简单：主要是发热和咳嗽；治疗主要是针对病原体的抗感染治疗。 支原体是能够在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生 物，广义上属于细菌类，也被称之为缺细胞壁的真细菌。因此MP感染抗菌药物治疗有效。广州儿童医院173例因重症肺炎死亡儿童的尸检肺组织标本，以巢式PCR和免疫组化法检测MP，总阳性率为92.4% [1]。MP急性感染易导致肺炎，我们报告的一组双份血清确诊的住院儿童MP急性感染病例，体温峰值≥39℃者占91.6%，全部X线诊断肺炎[2]；我们已报告的2组成人MP急性感染病例，X线诊断肺炎比率分别为77%和92%[3-4]。依照我国《抗菌药物临床应用指导原则》，社区获得性肺炎应尽早开始抗菌药物经验型治疗。因此我们以为对症状明显且来到医院就诊的MP急性感染患者，抗菌药物治疗是必要的。 抗菌药物的选择 主要根据2个方面考虑决定：药效（抗菌谱和抗菌活性）和不良反应。多种抗菌药物对MP 的体外最低抑菌浓度范围见表1。 1.因支原体没有细胞壁，因此作用于细胞壁的抗菌药物对MP无效。如β-内酰胺类的青霉素类和头孢类抗生素，糖肽类的万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.从理论上说，只要不是作用于细菌细胞壁的抗菌药物对MP感染治疗均可能有效，但体外药物敏感试验显示：磺胺类、嘧啶类、多粘菌素、萘啶酸和利福平对MP均无效。体外药敏试验林可霉素（洁霉素）无效，克林霉素（氯洁霉素）有效，但有限的报告提示，克林霉素在体内可能没有作用。氨基糖苷类抗生素如庆大霉素和酰胺醇类的氯霉素，最低抑菌浓度虽在敏感范畴，但在敏感的临界值区域；《抗菌药物临床应用指导原则》指出：任何一种氨基糖苷类的任一品种均具有肾毒性和耳毒性。老人、小儿患者尽量避免使用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物。由于氨基糖苷类药物抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此社区获得性肺炎不宜选用本类药物治疗。同样，由于氯霉素对MP的抗菌活性低，且又有血液系统毒性，也不建议用于MP感染的治疗。 表1.不同抗菌药物对MP的最低抑菌浓度（MIC）范围(μg/ml) [5] 抗菌药物 MIC (μg/ml) 注意和建议 大环内酯类 肝毒性。 红霉素

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化的意义

肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化的意义 【摘要】目的：探讨和分析肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化情况。方法：将我院此次收治的40例肺炎支原体肺炎患者做为此次的研究组；另外选择同期进行健康体检的40例人群为对照组。对研究组采用阿奇霉素治疗，治疗前后分别进行肺功能检测。结果：治疗后，观察组患者的肺功能得到明显改善，与治疗前、对照组比较（P<0.05）。研究组治疗有效率为95.0%（38/40），治疗前后，患者的肺功能改善明显，P<0.05。结论：由于肺炎支原体肺炎患者存在大小气道通气障碍，同时气道黏膜受到损害，所以患者容易转归为哮喘。为此，需对患者进行定期的随访和早期干预，同时对患者进行肺功能检测则能够有效地评估患者的病情。 【关键词】肺炎支原体肺炎；阿奇霉素；肺功能；哮喘【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】004-7484（2014）04-2608-01 临床上，肺炎支原体肺炎在儿童人群呼吸道感染中则是一种十分常见的病原体，其大约占到儿童肺炎10.0～ 40.0%[1]。并且肺炎支原体肺炎感染则与哮喘存在一定的关联。此次研究中，为了研究和探讨肺炎支原体肺炎患者的肺功能改变情况，以下是详细报道。

1 资料与方法 1.1 一般资料此次研究的对象为40例肺炎支原体肺炎患者，将其作为研究组，收治时间为2012年7月～2013年12月。其中男性为25例，女性为15例；年龄在 2.5～4.0岁，平均为（ 3.0±0.5）岁。患者不存在其他混合感染以及免疫性疾病。此外，选择同期进行健康体检的40例人群为对照组。其中男性为26例，女性为14例；年龄在2.0～ 4.0岁，平均为（3.0±0.5）岁。比较两组的年龄和性别等资料，P>0.05具有可比性。 1.2 方法 研究组：对患者采用阿奇霉素针剂10mg/（kg.d），1次/d，连用5～7d。在患者症状得到控制后，改为口服阿奇霉素10mg/（kg.d），1次/d，连续使用3d。一共治疗21d。 肺炎支原体的检验：在患者入院后，采集其静脉血液并采用酶联免疫吸附法检测，并根据相关的操作流程进行[2]。 肺功能的检测：对两组人群在诊断和治疗后分别进行肺功能检测。主要检测：用力肺活量（FVC）、第一秒最大呼气量（FEV1）、最大呼气流速峰值（PEF），用力呼气25%流速（MEF25）、用力呼气50%流速（MEF50）[3]。 根据实测值占预计值百分数判定肺功能损害程度。正常：>80%；轻度损害：80%～60%；中度损害：60%～40%；重度损害：<40%[4]。

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。

小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析

小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析 摘要目的分析小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治方法和效果。方法100例肺炎支原体肺炎患儿，随机分成观察组和对照组，各50例。对照组给予红霉素治疗，观察组给予阿奇霉素治疗，比较两组治疗效果。结果观察组总有效率为96%，对照组总有效率为72%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为6%（3/50），对照组为36%（18/50），比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治中，需要对患儿的临床症状和血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）的检测充分结合，并采取阿奇霉素进行治疗，才能取得准确而安全的诊治效果。 关键词小儿肺炎；支原体肺炎；临床诊治 肺炎支原体肺炎多是由飞沫传染所引起的，并在婴幼儿、学龄儿童和青少年中比较常见，常伴有发热、头痛、咳嗽、畏寒等症状，病程虽短，但具有易复发的特征。受社会环境的影响，小儿肺炎支气管肺炎的发生率呈现着逐年升高的迹象，并发症的发生率也逐渐升高，这对患儿病症的诊断和治疗都是非常不利的[1，2]。基于此，医院选取2013年8月～ 2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿，对临床诊治方法和效果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取医院于2013年8月～2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，所有患儿经诊断结果显示均符合支原体肺炎的诊断标准。其中男48例，女52例，年龄1～10岁，病程2～30周。临床病症主要表现为：100例患儿均伴有发热症状（稽留热40例、不规则热32例、弛张热28例），持续时间在7 d天左右；90例患儿出现咳嗽，其中32例伴有气喘；48例有血液系统症状（20例出血斑点、10例贫血、18例黄疸）；40例有神经系统障碍，23例伴有呕吐症状；45例患儿泌尿系统出现症状（血尿15例，尿蛋白30例）。将患儿随机分成观察组和对照组，各50例。 1. 2 方法两组患儿均于治疗前行血常规检查、胸部X线检查、心肌酶谱检查、血清肺炎支原体抗体检查，检查完毕后对确诊的病例采取抗感染、抗病毒，并根据患儿的临床实际情况进行对症治疗，一旦患儿出现发热，必须进行退热处理，如果出现咳嗽进行止咳以及平喘治疗[1]。在此基础上，对照组患儿给予红霉素治疗，将20～25 mg/（kg·d）红霉素溶于500 ml的5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，7～14 d为1个疗程。观察组患儿采取阿奇霉素治疗，将10 mg/（kg·d）溶于250 ml生理盐水，或5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，3～5 d为1个疗程。并观察两组不良反应发生情况。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：治疗3 d后，患儿体温逐步恢复，咳嗽症状

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶

小儿支原体肺炎的饮食注意事项

小儿支原体肺炎的饮食注意事项 推荐饮食： 1、取党参10克，大枣15克(去核)，糯米150克。加适量水共煮粥，用白糖调味服用。 2、用百合50克，薏米200克。加水5碗，煎成3碗，分3次服，每日1剂。 3、取柚子肉5瓣，白菜干60克，北芪15克，猪瘦肉250克。共煲汤服食，每日1剂，分2次服。可益气养阴，润肺化痰。 4、取核桃仁、冰糖各30克，梨150克。共绞碎，加水煮服。每次1匙，每日3次。 5、用杏仁10克(去皮尖打碎)，鸭梨1--2个，冰糖适量。先将鸭梨切块去核，与杏仁同煮，梨熟加入冰糖，代茶饮用。 饮食宜忌： 选择营养丰富又易于消化的食物及饮料，少量多餐。 1、蛋白饮食 瘦肉、鱼和鸡蛋的主要成分为蛋白质。1克蛋白质在体内吸收18毫升水分，蛋白质代谢的最终产物是尿素。小孩进食蛋白质多，排出尿素相对也会增高，而每排出300毫克尿素，最少要带走20毫升水分。因此对高热失水的患儿应忌食高蛋白饮食，当疾病后期可适当补充，以提高体质。 2、食多糖之物 糖分是一种热量补充物质，功能单纯，基本上不含其他营养素。若小儿肺炎患者多吃糖后，体内白细胞的杀菌作用会受到抑制，食入越多，抑制就会越明显，而加重病情。 3、辛辣食物 辛辣之品刺激大，而且容易化热伤津，故肺炎患儿在膳食中不宜加入辣油、胡椒及辛辣调味品。 4、油腻厚味 肺炎患儿消化功能多低下，若食油腻厚味，更影响消化功能，必要的营养得不到及时补充，以致抗病力降低。因此，不宜吃鱼肝油、松花蛋黄、蟹黄、凰尾鱼、鲫鱼子，以及动物内脏等厚味食品。若喝牛奶应将上层油膜除去，乳母也应少吃油腻，以免加重病情。

5、生冷食物 若过食西瓜、冰淇淋、冰冻果汁、冰糕、冰棒、冷饮、香蕉、生梨等生冷食物，容易操作体内阳气，而阳气受损则无力抗邪，病情也难痊愈，故应忌食，特别对有消化道症状的患儿更应禁忌。 6、喝茶 肺炎患儿多有发热，应忌喝茶水。因茶叶中茶碱有兴奋中枢神经的作用，可使大脑保持兴奋状态，还可使脉搏加快，血压升高。发热时，机体处于正邪相争的兴奋阶段，脉搏较快，饮茶后会刺激心肌，加重消耗，如此非但不能退热，相反还会使体温升高，诱发其他疾病。另外，茶中的鞣酸具有收敛作用，中医认为不利于肌表的邪气外散，对发热的小儿也是不相宜的。 7、乱服用清热药 金银茶、青果、板蓝根冲剂等清热药，对肺炎患儿有益。但不能较长时间服用，特别对体质较弱者，勿轻易服用清热药。否则，会伤及人体正气，使原来的症状加剧。 8、用酸性药物和食品 五味子、乌梅、维生素C、酸果、橘子、食醋等味酸，能敛、能涩、有碍汗出解表。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/6313105471.html,/xefy/2014/0805/188194.html

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。

肺炎支原体感染的血清学检验

肺炎支原体感染的血清学试验 参考范围： 补体结合试验(CF) <1:8 代谢抑制试验(M1) 阴性 问接血凝试验(PHA) 阴性 酶联免疫吸附试验(ELISA) 阴性 MG链球菌凝集试验<1:40 临床评价： 1．肺炎支原体（MP）是主要的病原性支原体之一，在临床上主要引起上呼吸道感染、气管艾气管炎及支原潍肺炎。过去称为“原发性非典型性肺炎”的病原体中，MP最为常见。约有80％的慢性支气管炎患者合并MP感染。肺炎病例中约有10％～20％由MP引起。MP感染后，可用各种血清学试验检测体内产生的特异性抗体，有助于疾病的诊断。 2．测定病人血清中特异性抗体，常用的方法有CF、MI、PHA和ELISA等，其中CF 试验是诊断支原体肺炎最常应用的方法。支原体有较强的补体结合反应，单份血清抗体效价>1：6 4或恢复期较急性期抗体滴度增加4倍以上即有诊断价值。一般补体结合抗体在感染后7～9天开始上升，3～4周达到高峰，维持4～6个月。问接血凝试验在MP感染的急性期即可出现阳性，血凝抗体可存在数年。代谢抑制试验可测定MP脂多糖胞膜抗原的相应抗体，方法敏感且特异性强。这种抗体的出现较上二者为迟。ELISA所用抗原为MP表面P蛋白，采用间接法检测特异IgM抗体，具有早期诊断意义。 MG链球菌凝集试验是检测患者血清中MG链球菌凝集素效价的一种方法。MG链球菌是从某些原发性非典型性肺炎病人的呼吸道或肺部分离出的一种非溶血性菌株，约有40％～50％的支原体肺炎患者恢复期血清中常产生MG链球菌凝集素，本试验呈阳性，故检测患者血清内凝集素效价对支原体肺炎有辅助诊断意义。本试验还有助于与病毒性肺炎的鉴别，病毒性肺炎不出现MG链球菌凝集反应。 3．采用分离培养的方法检测患者痰、咽拭等标本中的MP，对支原体肺炎具有病原确诊意义，但需要2周以上时间，且阳性率不等，在临床上不能早期、快速诊断。寒冷凝集试验是一种非特异性反应，在临床上常用作支原体肺炎的辅助诊断，约有50％以上病例可出现冷凝集抗体。应用PCR技术检测患者呼吸道分泌物和支气管肺泡冲洗物中MP的DNA，是敏感、特异且快速的实验室诊断方法。 4．影响本试验结果的因素 (1)CF试验的敏感性和特异性不高，所用的MP糖脂抗原可与许多微生物、植物及人体组织有交叉反应。 (2)MG链球菌凝集试验在某些严重感染性疾病也可呈阳性。 寒冷凝集试验 参考范围： 寒冷凝集试验 临床评价： 1．寒冷凝集素是由I抗原刺激机体产生的一种非特异性抗体，属IgM类，在0～10℃的寒冷情况下，能与O型人红细胞或自身红细胞的膜抗原结合，产生凝集现象。此种凝集反应具有可逆性，若将已凝集的红细胞再放置于37℃时，凝集现象即可消失。支原体肺炎患者血清中常可出现高效价的寒冷凝集素，寒冷凝集试验可用于测定该抗体的效价，有助于支原体肺炎的诊断。 2．寒冷凝集素大多在发病后1～2周开始出现，以后继续增高，于病程3～4周达到

儿童支原体肺炎治疗方法

儿童支原体肺炎治疗方法 篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。 对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是

支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。 目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6