成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
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成人缺氧缺血性脑病的影像学特点
导语：缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死。②重度：灰质常识分享，对您有帮助可购买打赏
关于新生儿缺血缺氧性脑病
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究
广州医学院2009级硕士学位论文 成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究Prognosis Factors Research In Adult Patients With Hypoxic-Ischemic Encephalopathy 专业名称：神经病学 研究方向：脑血管病 学位申请人：林哲聪 导师：高聪教授 广州医学院·广州 2012年5月
目录 中文摘要 (1) 英文摘要 (5) 前言 (9) 第一部分成人HIE患者的临床特点及其预后影响因素分析 (12) 临床资料与方法 (12) 结果 (15) 第二部分成人HIE患者脑功能监测及临床预后的评价意义 (18) 临床资料与方法 (19) 结果 (20) 讨论 (26) 结论 (33) 展望 (34) 英文缩写 (35) 附图 (36) 参考文献 (39) 致谢 (43) 学位论文原创性声明 (44)
成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究 研究生：林哲聪 导师：高聪教授 专业：神经病学 广州医学院神经科学研究所广州医学院第二附属医院 广州市昌岗东路250号（510260） 中文摘要 缺血缺氧性脑病(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy HIE)是心肺复苏术抢救成功后极其严重的并发症，可造成患者致命性的伤害，同时也给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。尽管脑复苏在心肺复苏指南中占据重要的地位，然而目前仍无较好的治疗手段对其进行有效的预防与治疗。亚低温治疗是目前被认为的最有可能用于成人HIE特别是中、重度HIE的治疗方法，但亚低温的实施必须在一定的时间窗(事件发生后6小时内)内进行，因此寻找能够辅助早期临床诊断成人HIE尤其是中、重度成人HIE的敏感指标具有重大意义。经颅彩色多普勒(Transcranial Doppler TCD)、动态脑电图(Active Electroencephogram AEEG)及脑干听觉诱发电位(Brainstem Auditory Evoked Potential BAEP)是近年来发展起来的适用于重症患者的脑功能监测手段，有助于临床早期发现HIE并判断其严重程度，然而国内尚未在成人HIE应用中进行相关研究。 脑血流动力学异常与脑血流自主调节功能受损是缺血缺氧性脑病主要的病理生理基础。心跳、呼吸骤停进行心肺复苏后的昏迷患者 (脑弥漫性缺血缺氧性损害 )很难通过临床表现评估病情和判断其临床预后,根据心脏停搏时间、呼吸停止和昏迷持续时间的判断亦并非精确可靠。另外，患者在进行多功能心电监护、呼吸机辅助治疗或氧治疗、药物治疗或液体维持时,不方便搬动甚至不能离开重症病房，CT和 MRI等影像学检查因此受到限制。而TCD、动态脑电图及BAEP作为脑功能重要的监测与评估技术,对缺血缺氧性脑功能损害极其敏感 ,床旁操作
成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】
成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】 缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢? 影像学特点 在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。 鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。 诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学 缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。 脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。 年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。 影像学表现 CT表现:较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
缺血缺氧性脑病治疗
心肺骤停后缺血缺氧性脑病 温州市中心医院重症医学科尤荣开 心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质 Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理 心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者,由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤,此即谓心搏骤停后综合征(Post–Cardiac Arrest Sｙndromｅ,PCAＳ）。1972年Neｇovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为［1] [2］：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全;③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的)。心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病(Carｄｉｏpuｌmｏnary aｒｒest after hypoxic iｓchemia enｃｅｐhalｏpatｈｙ,CPAAHIE）。 1CPＲ后脑血流动力学改变［2] 1．1脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200~1４00g,占体重的2%左右,其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的2０倍。由于脑组织的呼吸商(QR）近于1(糖的Q·R＝1;脂肪Ｑ·Ｒ＝0.7;蛋白质Q·R=０．8）,说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备,氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750~1000ml血液运来。5０~60ml氧气及7５~100mｌ葡萄糖,若以24h计算，人脑需血液17２7L／24h、葡萄糖14４g/24ｈ、氧气72Ｌ/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大,也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在８~1２s耗尽,脑组织贮存的能量(ＡＴP、磷酸肌酸等）３min左右电量耗竭，５ｍin左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压(ＰaO２)降至８5ｍmHｇ时暗适应能力延迟;降至7０mmHｇ时复杂的学习能力减退；降至５5ｍｍHg时近记忆下降;降至45mmＨｇ时判断力下降;降至30mmHｇ时意识丧失、昏迷。 1.2 CＰR后脑血流量改变研究表明，CPＲ后脑血流量(cerebral blooｄfloｗ，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。②高灌流期：持续
缺氧缺血性脑病的治疗及预防
缺氧缺血性脑病的治疗及预防 *导读：新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。…… 【治疗】 (一)支持方法①供氧：选择适当的给氧方法，保持 PaO26.65~9.31kPa(50~70mmHg)、PaCO25.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5%碳酸氢钠l~3 ml/kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖 3.36mmol/L(60mg/dl),但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在 60~80ml/kg。 (二)控制惊厥首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30 分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg/kg;每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药合用时应
注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。(三)治疗脑水肿出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注;也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK- BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析
50例新生儿缺氧缺血性脑病影像分析 发表时间：2015-01-27T14:23:55.167Z 来源：《医药前沿》2014年第26期供稿作者：高文何智坤 [导读] 新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。 高文何智坤 （内蒙古巴彦淖尔市乌拉特前旗人民医院影像中心 014400） 【摘要】目的：探讨CT与MRI结合在新生儿缺氧缺血性脑病影像诊断的价值。方法：回顾性分析50例有窒息病史、临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病新生儿CT、MRI影像资料。结果：50例中，重度7例、中度20例、轻度23例。50例中均可见局限或弥漫性脑水肿。其中合并脑实质出血３例、蛛网膜下腔出血11例、脑室出血２例。结论： 【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病 CT MRI 【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）26-0066-01 1、资料与方法 1.1临床资料。收集我院2012-2014年10月的50例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿资料。其中男27例、女23例，最早出生1d、最晚4d，平均 2.7d.。临床症状主要为紫绀、嗜睡、肌张力低、易激惹、惊厥、呼吸不规则等。 1.2扫描设备、方法：CT检查采用西门子EMOTION 16排螺旋CT，行头颅平扫。MRI采用飞利浦1.5T双梯度核磁共振行DWI T1w1 T2w1 FLAIR序列扫描。 2、结果 全部50例患者均进行 CT MRI 扫描。其中27例中重度患儿，ＣＴ征象均可见两个脑叶以上的脑实质低密度区，ＣＴ值8hu－15hu，合并出血14例。灰白质分界不清。7例重度患儿弥漫性低密度影伴有脑沟消失、脑室明显受压、基底节及背侧丘脑密度正常、出现双圈征。２３例轻度患儿其中１８例１－2个脑叶见局灶性低密度影，边界模糊。５例未见明显阳性征象。其中2例合并蛛网膜下腔出血。ＭＲ征象：23例轻度患儿均可发现脑皮层及皮层下点状、迂曲状异常信号影。27例中重度患儿可见深部颞叶脑白质、脑实质弥漫异常信号影、１４例合并出血。 3、讨论 新生儿缺氧缺血性脑病（ＨIＥ）是围产期窒息、缺氧引起的脑部损害。HIE发病率高、严重威胁着新生儿生命健康，是导致儿童神经功能障碍的常见原因。影像表现其一是缺氧缺血导致的脑组织水肿、变性等系列变化。其二是各种形式的颅内出血。 新生儿出生时脑组织水分含量达90%以上，脑实质整体密度低。且灰白质对比差。脑循环系统、血脑屏障发育不完善，存在大脑前、中动脉之间，中动脉皮层支与中央支间乏血供区，也就是分水岭。而新生儿脑代谢旺盛，占全身耗氧量一半。当缺氧时，首先影响脑的能量代谢，特别是分水岭区域。局部乳酸和二氧化碳堆积，破坏细胞膜通透性，细胞肿胀致脑水肿。从而影响水分子弥散，DWI成像能很好区分脑水肿类型和状态。比CT更早发现HLE早期病变。在缺氧缺血时，髓鞘形成活跃区及血管分水岭的矢旁区最易发生病变。HIE的MRI 征象：皮层等其深部可见矢状及迂曲条状高信号，深部白质在T1WI可见对称性点片状信号，或沿侧脑室壁条状高信号。基底节区T1WI示不均匀高信号，可伴有正常髓鞘化的为囊后肢高信号消失。同时缺血性损伤后数小时毛细血管增生也可引起T1和T2的缩短。内囊后肢髓鞘信号缺乏为水肿或梗死，该征象是HIE预后不良的早期征象。HIE合并颅内出血，发生窒息后，患儿会产生器官血液重新分布，以维持生命器官的氧供应，如果缺氧时间过长，而破坏内环境的平衡性，会发生组织缺血脑血管自动调节功能丧失，血管通透性增加，可导致周围血管床破裂出血。CT针对脑水肿是以CT值下降来表示，低于18hu为异常，作者认为以低于16hu为标准更能减低假阳性率。CT征象主要为斑片状或弥漫低密度影，边界模糊轻度：轻度脑白质内密度减低灶分布于2个脑叶内，呈小片状；中度：脑白质内密度减低灶分布于2～7个脑叶呈花瓣状改变，灰白质分界部分不清；重度：脑实质呈弥漫性密度减低，灰白质分界消失，甚至呈反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室受压变小，预后往往不好。中重度常合并颅内出血。急性期出血CT为首选，亚急性出血、脑水肿及其他病变MR更敏感、更有优势。 终上所述，ＣＴ与ＭＲＩ结合，可准确诊断新生儿缺氧缺血性脑病部位、分期、程度。对临床诊治、预后判断有重要意义。 参考文献 [1]韩玉昆新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J]中华儿科杂志,1997,35（2）：99-100. [2]郭铭玉儿科常见病症的现代治疗[M]成都：四川科学技术出版社，200421. [3]刘玉花,姜山,肖格林新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断（附55例分析）[J]实用放射学杂志，2002，18（6）：514-515. [4]徐文彪,刘立炜,周少毅新生儿缺氧缺血性脑病合并颅内出血的CT表现特点及其预后[J]实用放射学杂志，2004，20（5）：451-453.
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒
缺氧缺血性脑病及治疗
缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展 新生儿缺氧 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。据统计，我国每年活产婴1 800万～2 00 0万，窒息发生率为13.6 %，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6 %，每年约有30万残疾儿童出现［1］。重度窒息约有60 %～80 %发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30 %～40 %［2］。本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。 1 发病机制 1.1 缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤 新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50 %。脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡［3］。 1.2 缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤 缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死［4］。 1.3 兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤 谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死［5］。 1.4 自由基导致脑损伤 神经组织的细胞膜是以双分子层的多价不饱和脂肪酸为骨架，多价不饱和双键易受到自由基的攻击，引起脂质过氧化损害，生成有毒的脂质自由基（LOO-）和脂质过氧化物。脑缺氧缺血达到一定程度的时限时，恢复血供反而加重病情。这意味着脑损伤不仅发生于缺氧缺血当时，而且在恢复供氧及侧支循环重建后，使脑损伤症状加重，这种现象称为再灌注损伤，是由于氧自由基大量产生的结果［6］。再灌注致脑损伤过程中，一般认为不完全性缺血脑损伤较完全性缺血更严重。脑缺血灌注损伤的程度与再灌注前脑缺血时间有关，脑缺血30 min后再灌注大部分是可逆的；若缺血60 min后再灌注，则可加重损伤，甚至向不可逆的方向发展。再灌注后2～3 h为最严重时期，以后则下降［7］。Vannucci等［8］指出，由于缺氧缺血时自由基大量产生，可导致脑组织生物膜裂解，血脑屏障破坏和脑水肿加重而加重脑损伤。一氧化氮（NO）是目前人们非常关注的一种简单的且不稳定的自由基，是一种无色微溶于水的气体，易被氧化破坏，形
脑缺氧缺血性脑病的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享脑缺氧缺血性脑病的治疗方法 导语：才出生的宝宝身体抵抗力和免疫力比较差，因此出现的问题也比较多，所以家里有才出生的宝宝，一定要对宝宝进行全面的检查，脑缺氧缺血性脑病 才出生的宝宝身体抵抗力和免疫力比较差，因此出现的问题也比较多，所以家里有才出生的宝宝，一定要对宝宝进行全面的检查，脑缺氧缺血性脑病是婴儿比较常见的疾病，那么脑缺氧缺血性脑病的治疗方法又是什么呢？接下来让我们一起来了解一下，也能够给一些家长指明道路。 (一)一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg 静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内 (二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/k 苯巴比妥钠 g追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg，第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥，停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛 (三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后，若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时，力争在48-72小时内使颅压明显下降。 (四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日
新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗 发表时间：2012-04-13T09:44:29.373Z 来源：《中外健康文摘》2012年第6期供稿作者：邹积茹曹立杰常香云[导读] 亚低温是采用人工方法使脑温下降2℃～5℃，以达到治疗新生儿缺氧缺血性脑病的目的。 邹积茹曹立杰常香云（大庆油田总医院集团龙南医院儿科 163001）【中图分类号】R722.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0246-02 【摘要】目的探讨亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的近期和远期疗效。方法 2010.01～2010.12大庆龙南医院新生儿科收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为亚低温治疗组(10例)和对照组(10例)，低温组在生后12h内给予全身亚低温治疗，维持肛温在(34.0±0.5)℃左右，持续72h，对照组在监护下维持肛温在(37.0±0.5)℃，两组急性期及恢复期其余治疗措施相同。通过对两组患儿不同时期神经学评分、新生儿神经行为测定及婴幼儿智能运动发育检测等来评价亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的远近期疗效。结果 (1)神经学评分：两组患儿在治疗前神经学评分比较无明显统计学差异。但低温组在治疗12h、24h、48h、72h及80h的神经学评分均低于对照组，两组相比有统计学差异(P<0.05)。(2)神经行为测定：两组患儿分别在生后7d、14d和28d做NBNA检测，14d和28d的NBNA测定。低温组测定值明显高于对照组，P值均<0.05。(3)婴幼儿CDCC智能发育评估：3个月、6个月时，低温组智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)均明显高于对照组。两组比较有显著性差异。结论全身亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑病有明显的近期和远期神经保护作用。【关键词】脑缺氧脑缺血亚低温新生儿 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic- ischemicence phalopathy．HIE)是围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑损伤。是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的重要原因。发病率约为活产儿的(1～8)／1000，其中10％～20％在新生儿期死亡，存活者中25％～30％可能留有脑瘫、智力低下、癫痫等神经系统后遗症。其发病机制复杂，目前治疗上主要是对症和支持，缺乏特效治疗。亚低温是治疗新生儿HIE的前沿方法。虽然国内外对亚低温治疗新生儿HIE的临床有效性和安全性做了一些研究，但由于采用低温方法不同，对低温治疗的远期疗效和安全性仍存有争议。为了探讨亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的近期和远期疗效，对2010年1月～2010年12月大庆龙南医院新生儿科收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病进行了随机对照研究。 1 对象和方法 1.1 对象2010.1～2010.12大庆龙南医院新生儿病房收治的符合以下标准的窒息新生儿共20例：(1)胎龄>37周，出生体重≥2500g；(2)诊断新生儿缺氧缺血性脑病。符合以上标准的窒息新生儿随机分为全身亚低温干预组(10例)和常规治疗对照组(10例)，低温组要求家属知情并签知情同意书。两组病例临床分型以中重度脑病为主，两组患儿出生体重、性别、胎龄、阿氏评分、临床分度以及住院治疗时间经统计学检验均无显著性差异(P>0.05)。 1.2 方法 1.2.1 两组窒息新生儿均在新生儿监护病房由专业护理人员负责进行监护治疗。将亚低温治疗组患儿在生后12h内放在新生儿远红外辐射台(室内温度调整在26～28℃)上，应用北京恒邦P&C-A型降温毯给予全身亚低温治疗。每10min测1次患儿肛温，在60min内使患儿肛温达到指定的温度(34．0±0.5)℃，并持续维持72h。亚低温治疗结束后，通过远红外辐射台复温，使肛温升高0.5℃／h至正常体温（至少6小时）。对照组在监护下维持肛温在(37.0±0.5)℃，两组按照1999.10大连第五届全国新生儿学术会议上修订的《新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案》进行治疗（急性期及恢复期其余治疗措施相同）。 1.2.2 对两组患儿在不同时期进行临床评估和随访指标包括：治疗前后两组患儿生命体征、肝肾功能、血钠、血钾、血钙、血糖、血气等指标及并发症。治疗前及治疗12h、24h、48h、72h的神经学评分：生后7d、14d、28d的新生儿20项行为神经测定(NBNA)：生后3个月、6个月的CDCC智能发育评估[智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)检测]。 1.3 统计学方法数据以χ-±s表示，应用SPSS10．0统计软件对数据进行统计处理。显著性检验采用两样本均数比较(t检验)和x2检验，以P<0．05作为显著性差异的标准。 2 结果 2.1全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中，心率偏慢，全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中定期给予皮肤按摩，均未出现皮肤硬肿等并发症。10例全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中出现抽搐5次，对照组患儿在生后72小时内出现抽搐18次，两组比较差异有显著性（P<0.05）。 2.2神经学评分比较两组患儿神经学评分在治疗前无明显统计学差异，治疗7d时两组NBNA测定值，无明显统计学差异(P＞0.05)；而14d和28d的NBNA测定，明显高于对照组，统计学检验有明显差异(P＜0.05)。见表1。表1 不同时期两组HIE患儿NBNA检测结果比较(χ-±s) 2.3远期疗效结果两组患儿3个月后CDCC检测，低温组智能发育指数(MDI)、运动发育指数，明显高于对照组，统计学比较有显著性差异(P＜0.05)。6个月的随访例数虽有所不同，但两组MDI和PDI检测结果经统计学分析均有明显差异(P＜0.05)，低温组显著高于对照组。见表2。 表2 不同时期两组患儿CDCC检测结果比较(χ-±s)
新生儿缺血缺氧性脑病护理
在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展 发表时间：2014-08-11T17:17:29.137Z 来源：《医药前沿》2014年第14期供稿作者：阳英 [导读] 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成。 阳英 (广西壮族自治区富川瑶族自治县妇幼保健院 542700) 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的可引起围产期新生儿死亡。继发性能量衰揭阶段是新生儿缺血缺氧性脑病发展过程中最为关键的阶段，该阶段一旦启动，则会引起一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑损伤治疗方法研究进展 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0173-02 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成，新生儿大脑缺血、缺氧进而导致脑损伤的临床综合症状。新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是上世纪70年代Volpe提出的，30多年以来，国内外的研究重点一直放在该病的发病机制、病情诊断和前期预诊上，对病情的治疗相对比较落后，研究进展缓慢。根据新生儿缺血缺氧性脑病渐变的病理进展过程可大致划分为：原发性能量衰竭期、原发性能量潜伏期以及继发性能量衰竭期三个阶段。其中最为关键的阶段在继发性能量衰竭[1]。一旦继发性能量衰竭启动，则可能引发一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。因此继发性能量衰竭阶段成为治疗新生儿缺血缺氧性脑病，降低脑损伤的最佳治疗时期。新生儿缺血缺氧性脑病的治疗原则主要在于早日采取治疗措施，及时、足疗程以及综合性实施。还应时刻注意患儿的病情变化及时对症处理[2-4]。 1 药物治疗 基于新生儿缺血缺氧性脑病的常见发病机制，围生期细胞能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、氧自由基生成增多、钙离子内流、细胞凋亡等，临床主要采用保护能量代谢的药物、红细胞生成素、抗调亡药物、神经细胞调节因子及钙离子通道阻滞剂等药物治疗手段。这些因子通过调节膜钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、抑制神经细胞凋亡、清除氧自由基，发挥神经系统保护作用。最早发现的神经细胞调节因子，是神经中枢和周围神经元生长、发育及修复再生的最富营养因子，在临床上应用于药物治疗神经系统疾病取得较为满意的效果。 2.高压氧治疗 近年来国内已有不少报道，关于应用高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，并取得了一定疗效。有学者认为高压氧可提高机体组织的氧分压及氧储量[5-7]。高压氧可使氧的弥散能力和溶解度提高。高压氧(HBO)治疗是新生儿缺血缺氧性脑病患者在密闭的压力容器下，在3个大气压条件下加压（超过一个人气压）吸氧治疗。，在此条件下呼吸纯氧，其动脉血氧分压可迅速提高到呼吸常压下时的双倍。这对解除脑缺氧是十分有利的[8-9]。高压氧(HBO)治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，在纠正酸中毒的同时可纠正脑缺氧，阻断脑水肿，改善脑缺氧的恶性循环，降低患儿颅内压，减缓脑组织的损害，有利于受损脑组织的早日康复。高压氧治疗可改善脑组织微循环，收缩脑血管减轻脑水肿，促进患儿大脑意识迅速恢复，明显减轻新生儿缺血缺氧性脑病患儿的临床病状，在条件允许的情况下可广泛应用。 3.综合性康复疗法 目前针对HIE尚无完整统一的治疗方案[10-12]。细胞凋亡是一个可逆的、慢性的过程，国内仍着重使用综合支持治疗方案。国内外临床研究中把治疗措施仅仅局限于新生儿期是远远不够的，还应在新生儿期结束后2-3个月继续进行后期的康复治疗。此举对于降低重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿的后遗症的发病率十分关键。对于患儿应及早开展动作训练和感知刺激等康复治疗措施，同时还应从心理情绪等多方面进行早期干预。上述方案措施可在一定程度上促进脑部功能和结构的代偿性改变，有利于患儿机体功能的恢复，减少后遗症。 4.中医药治疗 新生儿缺血缺氧性脑病属于中医学“凉风”、“胎痛”等范畴，主要因为新生儿缺血缺氧性脑病患儿先天身体机能不强，甚至脾肾阳虚，加之产时或产前的产伤导致风痰内蕴，康血阻络，导致患儿常常躁动不安，甚则惊厥；若脾肾阳虚较重，阳虚则寒，而见嗜睡，反应迟钝，甚则短暂性昏迷。杨琴等的临床治疗显示，对58例新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿在西医传统常规治疗基础上，加用中医益气活血汤进行辨证论治，同时辅以针灸推拿治疗，总有效率为72.5%，研究结果表明中西医联合法治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)疗效显著，值得推广。 5.展望 近几年来，有文献已经证实在新生儿迟发性神经损伤中，脑细胞凋亡占有重要地位。有研究表明，缺氧缺血细胞死亡后的形式与脑神经损伤的严重程度直接相关。轻微损伤后出现神经细胞死亡，严重损伤后会导致坏死。如果在此过程中能找到中断凋亡干预因素，则可及时减轻神经细胞的损伤。最理想的治疗方案为脑神经损伤前进行干预，阻止脑缺氧缺血损伤的发生，但由于造成脑缺氧缺血损伤病因较为复杂，有多种病机尚未明确，损伤前干预在现有条件下就很难实施。 综上所述，针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则[13-15]。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 参考文献 [1] 王如,钱立庭,汪世存.11C蛋氨酸PET/CT与MRI对脑胶质瘤术前诊断价值的比较研究[J].中国临床医学影像杂志,2012,(11):766-772. [2] Ya JL,Zhi ML,Xi YX. Prognostic value of interim and post therapy 18F-FDG PET/CT in patients with mature T-cell and natural killer cell lymphomas[J].The Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):507-515. [3] Esther W,Tom S,Tineke N. 18F-FDG labeling of mesenchymal stem cells and multipotent adult progenitor cells for PET imaging:effects on ultrastructure and differentiation capacity[J].Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):447-454.