神经病学大题

周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别：

脑出血与脑梗死的鉴别要点： 真性球麻痹和假性痹的鉴别要点

痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别：（上运动N 元瘫与下运动N 元瘫，中枢性瘫痪与周围性瘫痪）

蛛网膜下腔出血与脑出血的对比：

脑卒中的危险因素：1、高血压：是最重要和独立的脑卒中危险因素。2、心脏病：如心瓣膜病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心功能不全均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。3、糖尿病：糖尿病或糖耐量异常是缺血性和出血性脑卒中的重要危险因素，高血糖可进一步加重卒中后脑损伤。4、TIA和脑卒中史：TIA越频繁，脑卒中风险率越高。有卒中史CVD复发率较一般人群高4倍。5、吸烟和酗酒6、高脂血症：可增加血粘度，加速脑动脉樱花进程。7、高同型半胱氨酸血症：是动脉粥样硬化、缺血性脑卒中和TIA的独立危险因素。8、其他：体力活动减少、饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、抗磷脂抗体综合症、外源性雌激素摄入等。

三叉神经痛的临床表现：

1、多见于中老年人，女性较多，疼痛局限于三叉神经一个或两个分支分布区，第

2、3支最常见，多为单侧性表现历时短暂的电击样，刀割样或撕裂样剧痛。突发突止、无预兆。疼痛以面颊、上下颌及舌部最明显，轻触鼻翼、颊部和舌可诱发，称扳机点。洗脸刷牙易诱发第2支疼痛发作，咀嚼、哈欠和讲话易诱发第3支发作，以致患者不敢洗脸、进食。2、严重病例伴面部肌肉反射性抽搐，口角牵向患侧，称痛性抽搐。

3、病程可呈周期性。病程越长，发作越频繁严重，很少自愈，神经系统检查通常无阳性体征。

帕金森病的临床表现：多于60岁后发病，起病隐匿，缓慢进展。1、静止性震颤：常为首发症状。如“搓九样”动作。静止时出现，精神紧张时加重。2、肌强直：屈肌与伸肌张力同时升高，如“铅管样强直”、“齿轮样强直”、“折刀样强直”。3、运动迟缓：随意运动减少，主动运动缓慢，面部表情呆板，双目凝视，笑容出现和消失减慢，如“面具脸”。4、姿势步态异常。5、其他症状：眼睑阵挛，眼睑痉挛。

脑桥出血的临床表现：多由基底动脉脑桥脑支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间，大量出血累及双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑，患者于数秒钟至数分钟内陷入昏迷，四肢瘫痪和去大脑强直发作，可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位，呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热、中枢性呼吸障碍和眼球浮动，通常在48h内死亡，小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可无意识障碍，可较好恢复。

癫痫持续发作状态及治疗原则：

指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁发作，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。治疗原则：从速控制发作是治疗的关键，否则可危及生命；同时给予有效的支持、对症治疗，如保持呼吸道通畅，纠正酸碱平衡、电解质紊乱预防或治疗感染等。防治脑水肿；高热可用物理降温。

GBS综合症的临床特点，诊断及治疗：

临床特点：1、前驱症状：病前1~4W有上感或腹泻及疫苗接种史2、急性或亚急性起病，多数于数日至2周达到高峰3、四肢对称性弛缓性瘫痪，进行性加重，多从双下肢开始，感觉主诉通常没有运动症状明显4、腱反射减低或消失，尤其是远端消失5、可有感觉障碍，呈手套形分布，主观感觉重于客观检查，感觉主诉通常没有运动症状明显6、可有颅神经损害，双侧面瘫多潴留8、脑脊液蛋白细胞分离蛋白增高面细胞数正常，出现于病后两周9、早期F波延迟或消失NCV减慢，脱髓鞘，轴索损害，波幅减低。

诊断：病前1~4周感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性下运动神经元瘫痪，末梢型感觉障碍及脑神经

受累，脑脊液蛋白细胞分离，神经传导速度减慢。治疗：1、病因治疗：血浆交换和免疫球蛋白静脉滴注是AIDP的一线治疗2、辅助呼吸3、对症治疗和预防并发症

重症肌无力治疗原则和治疗方法：

原则：1、提高N—MJ传导的安全系数，主要是AchEI，纠正低血钙。2、免疫治疗，包括胸腺。3、避免应用Ach产成和释放的抑制剂。方法：1、抗胆碱酯酶药：溴吡斯的明2、皮质类固醇：大量泼尼松口服、甲基泼尼松龙冲击疗法3、免疫抑制剂：硫唑嘌呤4、血浆置换5、免疫球蛋白6、胸腺切除

溶栓治疗的适应症与禁忌症：

适应症：1、急性缺血性卒中，无昏迷2、发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时3、年龄>18岁4、CT未显示低密度灶，已排除颅内出血5、患者本人或家属同意禁忌症：1、TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者2、病史和体格检查符合蛛网膜下腔出血3、两次降压治疗后BP仍>185/110mmHg4、CT 发现出血，脑水肿，占位效应，肿瘤和动静脉畸形5、患者14日内做过大手术或有创伤。7日内做过穿刺，有活动性出血等6、正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗7、病史有血液病出血素质，凝血障碍或使用抗凝药史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板<100*109L）

抗癫痫药物治疗的一般原则：

1、确定是否用药

2、正确选择用药：根据癫痫发作类型，癫痫及癫痫综合症类型选择用药、根据药物治疗反应选择、综合考虑病人的年龄，全身状况，耐受性及经济状况

3、尽量单药治疗

4、注意用药方法

5、个性化治疗及长期见崆、严密观察不良反应7、坚持长期规律治疗8、掌握停药时机及方法。

单纯疱疹病毒性脑炎临床表现和诊断：临表：1、多见于40岁以上的成年人，原发感染潜伏期为2~21天2、约1/3病人出现全身性或部分性癫痫发作，可为首发症状3、部分病人精神症状突出为首发或唯一症状4、重者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内高压，甚至脑疝形成而死亡。

诊断：1、口唇或生殖道疱疹史，出现发热、精神行为异常，癫痫发作意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征2、CSF细胞数增多或出现红细胞，糖和氯化物正常3、EEG弥漫性异常，颞、额区为主4、CT、MRI 颞叶局灶性出血性脑软化灶5、PCR检测，病毒分离6、特异性抗病毒药物治疗有效

颈内动脉系统TIA常见、特征性及可能出现的症状：

1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉—前动脉皮质支分水岭区缺血表现

2、特征性症状：眼动脉交叉瘫和Horner症交叉瘫、主侧半球受累可出现失语症为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区

3、可能出现的症状：对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中—后动脉皮质支分水岭区缺血；对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中—后动脉皮质支或大脑前—中—后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致

重症肌无力危象分类治疗原则：

肌无力危象：常因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后症状减轻可证实。肺部感染或大手术（包括胸腺切除术）后常发生肌无力危象，呼吸肌无力、构音障碍和吞咽困难者易吸入口腔分泌物导致危象。应维持呼吸功能、预防感染，直至患者从危象中恢复。胆碱能危象：抗胆碱酯酶药量过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤及毒蕈碱样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重，可伴苍白、多汗、恶心、呕吐、流涎、腹绞痛和瞳孔缩小等。应立即停用抗胆碱酯酶药，待药物排出后重新调整剂量或该用其他疗法。反拗危象：抗胆碱酯酶药量不敏感引起，腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药，输液维持或改用其他疗法。