病理学期末复习资料

损伤与修复

一、名词解释：

1.萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。

2.鳞状化生（squamous metaplasia）：柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后，

由鳞状上皮增生予以修复。新生的的鳞状上皮是由局部未分化的间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成的。

3.变性（degeneration）：表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的

一组形态学改变。

4.坏死（necrosis）：活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。

5.不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管

腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

6.一期愈合：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，

形成的瘢痕小

二、问答题

1.简述适应的概念和类型。

适应（adaptation）：遭受持续刺激时，细胞和组织调整其代、功能和结构，达到新的平衡，维持其功能。

常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。

2.简述脂肪变性的镜下的病变特点。

镜下：细胞出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。特殊染色（脂肪染色）显示其成分为脂肪，丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。

3.简述坏死的基本病变。

细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解

细胞质的变化：细胞质嗜酸性染色增强，溶解。

4.简述坏疽的概念和类型。

坏疽（gangrene）：组织坏死后继发腐败菌感染。

类型：

a)干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅。坏死区干燥皱缩，呈黑褐色，分

界明显。腐败菌感染和全身症状较轻。

b)湿性坏疽：发生于与外界相通的脏（如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等）或四肢，动

脉受阻，静脉不畅或受阻。坏死区水分多，恶臭，分界不明显，全身中毒症状重。

c)气性坏疽：多见于深达肌层的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌

氧菌感染，分解坏死组织，产生大量气体。坏死组织呈蜂窝状，具捻发感，中毒症

状严重。

循环障碍

一、名词解释：

1.淤血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，属被动性充血

（passive hyperemia）通常称淤血（congestion）。

2.血栓形成（thrombosis）：活体心血管腔血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、

形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

3.透明血栓：发生于微循环的血管，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称

为微血栓，透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。

4.栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞血

管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）

5.出血（hemorrhage）：血液（主要是红细胞）自心脏或血管逸出。

6.infarction：梗死（infarction）：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死

(infarct)，其形成过程称为梗死形成（infarction)

二、问答题

1.论述慢性肝淤血的常见原因、大体和镜下的病变特点。

长期：淤血性肝硬化。

肉眼：体积增大，包膜紧,槟榔肝(nutmeg liver )

镜下：小叶中央静脉、血窦扩淤血；小叶中央肝细胞萎缩消失：小叶周边肝细胞脂肪变性

2.血栓形成的条件有哪些？

(1)心血管膜的损伤：正常心血管膜的皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以

抗凝作用为主，使血液保持流动状态。皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动源性和

外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

(2)血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

(3)血液凝固性的增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，

导致血液的高凝状态

3.简述羊水栓塞的原因和病变。

原因：羊水成分进入母体血液循环

栓塞部位：肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管

镜下：肺小动脉和毛细血管角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分，肺水肿

4.简述出血性梗死的条件。

(1)动脉阻塞

(2)组织疏松

(3)高度淤血

(4)双重血液循环或吻合支丰富

5.简述梗死的原因。

任何引起血管腔阻塞的因素均可引起梗死

(1)血栓形成，是最常见的原因。

(2)血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

(3)动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

(4)动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

炎症

一、名词解释：

1.Inflammation：炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以

防御为主的局部反应。

2.渗出：炎症局部组织血管的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进

入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。

3.纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织

的网状、条状或颗粒状。

4.化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可

见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。

5.感染性肉芽肿：感染性肉芽肿是由病原微生物的不溶性颗粒诱导细胞介导的免疫反应引

起。细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病

二、问答题

1.简述急性炎症过程的主要改变。

1)血液动力学改变

?细动脉短暂收缩

?细动脉和毛细血管扩，血流加速（充血）

?血流缓慢，血流停滞(stasis)

?白细胞附壁

2)血管通透性增高

血管通透性增高：使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。

原因：⑴皮细胞收缩

⑵皮细胞损伤

⑶新生毛细血管的高通透性

3)白细胞渗出和吞噬

白细胞通过血管壁游出到血管外，为白细胞渗出（leucocyte extravasation), 渗出的白细胞为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域，为炎细胞浸润（inflammatory cellular infiltration）。

2.简述炎细胞在炎症局部有什么作用。

(1)吞噬作用：白细胞到炎症灶对病原体的组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程

?识别和黏着→吞入→杀灭与降解

(2)免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞

(3)组织损伤作用：白细胞在化学区划、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体释放产物，

而且还可将产物释放到细胞外间质中。

3.炎症过程中哪些反应具有防御作用？

渗出（exudation）和增生（proliferation）。

4.急性炎症的局部表现有哪些？

局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。发红和发热是由于局部血管扩、血流加快所致。炎症局部肿与局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。在此基础上可进一步引起局部脏器的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵，肺泡性和间质性肺炎均可影响换气功能。

5.炎症的基本病理变化是什么？各有什么特征？

(1)变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

局部形态学变化：

实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死

间质细胞：粘液变性和纤维素样变性

(2)渗出：炎症局部组织血管的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管

壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。

Exudation refers to the escape of fluid, proteins, and blood cells from the vascular system into the interstitial tissue or body cavities.

(3)增生：包括间质细胞（巨噬细胞、血管皮细胞、成纤维细胞）的增生和实质细胞（如

上皮细胞和腺体细胞）。

肿瘤

一、名词解释

1.异型性:肿瘤的异型性指肿瘤细胞和组织与起源的正常细胞和组织的差异，分为细胞异

型性和组织异型性。

2.（肿瘤）间质：肿瘤的间质由结缔组织（包括成纤维细胞、肌纤维母细胞、淋巴细胞等）、

血管、细胞外基质（extracellular matrix，ECM)等组成，对肿瘤细胞起支持和营养作用，并影响肿瘤的生长和浸润。

3.（肿瘤）TNM分期：通过原发肿瘤的大小、浸润的深度及围、是否累及邻近器官（T) ，

有无局部和远处淋巴结转移(N) 、有无血源性或其他远处转移(M)显示。

4.borderline tumor:交界性肿瘤( borderline tumor):组织形态和生物学行为介于良恶

性之间的肿瘤

5.非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：上皮细胞具有一定程度的异型性，

但不足以诊断为癌。分为轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ级）、重度（Ⅲ级）。

6.原位癌（carcinoma in situ）：黏膜或皮肤鳞状上皮细胞异型性累及上皮全层，但未突

破基膜。乳腺小叶腺泡发生癌变，但未突破基膜，称小叶原位癌。

7.Oncogene癌基因:促进肿瘤细胞自主生长的基因

8.肿瘤抑制基因:抑癌基因，细胞的一类可抑制细胞增殖的基因，在致癌因素作用下抑癌

基因突变或缺失，促进肿瘤的恶性转化。Rb基因& p53基因

二、问答题

1.简述肿瘤转化、演进和异质化的概念。

(a)转化：在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常

调控，导致其克隆性增生而形成的新生物

(b)演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象，包括

生长加快、浸润周围组织和远处转移等。

(c)异质化：由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激

素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

3.简述肿瘤转移的概念与途径。

转移（metastasis）：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移

转移的途径包括淋巴道、血道和种种植。

⑴淋巴道转移：常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。

⑵血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。

⑶种植性转移：体腔器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。

4.简述肿瘤发生的多步骤学说。

单个基因的改变不足以造成细胞的完全恶性转化，肿瘤的恶性转化需要多个基因的改变，包括多个癌基因的激活，两个或更多的肿瘤抑制基因的失活，及凋亡调节基因和DNA 修复基因的改变。恶性肿瘤的形成需要多个基因的积累。

5.简述肿瘤血管形成及其意义

(1)肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过程。

肿瘤细胞和间质巨噬细胞产生血管皮细胞生长因子，最重要的为：

a)血管皮细胞生长因子( vascular endothelial growth factor，VEGF)

b)嗜碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)

(2)肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义：提供营养和分泌多肽生长因子以刺激瘤细

胞生长。

呼吸系统疾病

一、名词解释

1.小叶性肺炎（lobular pneumonia）:病变起始于细支气管，形成以肺小叶为单位，呈

灶状散布的肺化脓性炎，因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎

（bronchopneumonia）。多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床的病人。

2.硅结节:因长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘微粒（SiO2）而引起。镜下，典型的硅结

节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见膜增厚的血管。

3.肺气肿（pulmonary emphysema）:是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸

性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

4.结核肉芽肿:在结核病时，这种上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外围致敏的T淋巴细胞等

常聚集成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节

二、问答题

1.简述结核病的基本病变。

(1)渗出性病变

发生条件：结核病早期或免疫力低下，菌量多或变态反应明显

病理表现：浆液、纤维素性炎

(2)增生性病变

发生条件：菌量少，毒力低，免疫力强

病理表现：结核结节（镜下、肉眼）

转归：好转

2.小叶性肺炎的合并症有哪些？

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩。

3.肺癌的大体类型有哪些？

⑴中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块也可见坏死空腔。

⑵周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。

⑶弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶。

心血管疾病

一、名词解释：

1.泡沫细胞：动脉粥样硬化斑块出现的特征性病理细胞，主要来源于血液单核细胞与血管

中膜平滑肌细胞。

2.粥样斑块（ateromatous plaque）：亦称粥瘤（atheroma），为动脉粥样硬化的典型

病变，大体：黄色斑块；切面：纤维帽、粥糜样物

3.心肌梗死：严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大面积坏死。

4.恶性高血压：（急进性高血压）多见于青壮年，舒压明显增高，病变进展迅速，常出现

肾功衰竭。多为原发性，也可继发于良性高血压。

5.高血压性心脏病：长期慢性高血压引起的心脏病变。

二、问答题

1.简述动脉粥样硬化的基本病变。

脂纹（fatty streak）脂纹是AS的早期病变。肉眼观：动脉膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。光镜下：脂纹处皮细胞下有充满脂质的FC（泡沫细胞）大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC（泡沫细胞）来源于从血中迁入膜的单核细胞和由中膜迁入膜的SMC（平滑肌细胞）吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面质网，核蛋白体及线粒体），少量淋巴细胞，中性粒细胞等。

纤维斑块（fibrous plaque）脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆起于膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。光镜下：典型的病变主要由三个区组成：①纤维帽（fibrous cap）是指皮下和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；

②脂质区（lipid zone），由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部（basal zone）由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。

粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观：动脉膜面见明显隆起的灰黄*色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙）及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

2.简述良性高血压的血管病变。

(1)细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及Φ≤1mm动脉。细动脉玻璃样变性

(2)肌型器官动脉：膜胶原纤维和弹力纤维增生、弹力板分离，中膜平滑肌肥大和增生。

3.高血压引起的脑的主要改变有哪些？

部位：基底节、囊、大脑白质、脑桥、小脑

1）脑水肿：高血压脑病、高血压危象

2）脑软化：缺血性梗死

3）脑出血：最严重的并发症

4.动脉粥样硬化的继发改变有哪些？

（1）斑块出血：斑块新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块血肿，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断，致使该动脉供血器官发生梗死。如冠状动脉粥样硬化伴斑块出血，可致心肌梗死。

（2）斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。

（3）血栓形成：病灶处皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤维暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，从而加重病变动脉的狭窄，甚至阻塞管腔导致梗死形成，如心和脑的梗死。如血栓脱落，可导致栓塞。

（4）钙化：钙化多发生在旧的病灶。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶。钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。

（5）动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局限性扩，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。另外，血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。