GJIC与中枢神经系统疾病的研究

中枢神经系统的结构和功能虽然极具独特性，但其细胞和组织的基本特性与其他部位也是大同小异的，比如说细胞间缝隙连接（gap junction intercellular，GJ），而作为一种通讯方式细胞间隙连接通讯（gap junction intercellular communication，GJIC）普遍存在于多细胞生物体内，该研究在中外已经成为了炙手可热的研究对象，指明了很多疾病可能的发病和治疗机制，尤其是在中枢神经系统疾病方面，本文针对GJIC在中枢神经系统相关疾病发病机制中所起的作用作简要综述。

近年来，中枢神经系统疾病的患者逐渐增多，由于病情的复杂性和不确定性，给患者的家庭生活和社会生活带来的不可忽视的影响。在众多关于中枢神经系统的研究中，更多的指向表明细胞缝隙连接也许在中枢神经系统疾病中有着特殊地位，一些特定疾病与细胞间隙连接通讯（gap junction intercellular communication，GJIC）的关系也逐渐明朗。本文就近年中枢神经系统疾病中GJIC的研究进展做一简要综述。

1 GJIC概述

一种通道用于连接存在于细胞之间的蛋白质，由连接蛋白（connexin，Cx）组成，称为细胞缝隙连接，这种通道在大多数的实质性器官中都能发现。细胞膜上有一个“半通道”（hemichannel）由6个Cx环绕在一起组成，也称为“连接子”（connexon）。一个完整的细胞间缝隙连接（gap junction intercellular，GJ）是由两个在细胞膜表面的半通道组合而成，GJ的存在可以保证细胞的电化学传递。已经可以证明的是GJ在同步细胞的活动，维持细胞内环境稳定，控制细胞的生长和发育等方面发挥十分重要的作用[1-3]。GJIC指的是存在于细胞间的GJ允许第二信使、离子和其他分子量<1.5 KD的分子通过，作为媒介可以直接介导细胞之间的信息通讯。星形胶质细胞（astrocyte，AS）是一种广泛存在于脑组织内的细胞，可以大量地表达缝隙连接蛋白，而这种蛋白是缝隙连接的重要组成部分，其中以Cx43数量最为之多[4-6]。Cx43参与细胞的生长、分裂、分化、凋亡等过程，尤其是介导的GJIC在调节细胞间的信息交流过程中有特殊作用[7]。脑组织内GJIC的分布和偶联是动态变化的，最特殊的是星形胶质细胞之间具有最广泛的缝隙连接。

2 GJIC与中枢神经系统疾病研究

2.1 GJIC与缺血性脑卒中缺血性脑卒中是因为脑内主要动脉的血流短暂或持久减少而引起的一种中枢神经系统常见疾病。缺血性脑卒中的病理过程牵涉复杂的时空间连锁反应，可能会诱发疾病的诸多环节[8]。研究证明缺氧损害后的脑组织内的星形胶质细胞的GJ仍然是开放的，这个现象也许可以帮助说明GJ 与神经元死亡倾向相关的现象，但也有报道指出如果减弱GJIC会加重神经元的损害。脑缺血中出现Cx43表达增多，表示缺血引起的损伤可能与缝隙连接功能增强相关[9]。研究中发现，若给予GJ脱偶联剂后，神经元的遇氧应激易损性会

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病一、颅脑先天发育异常【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤（一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain）【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和

第三章呼吸系统疾病用药

第三章呼吸系统疾病用药第一节镇咳药咳嗽是一种保护性反射活动，可将呼吸道内的黏液和异物排出，排出后咳嗽症状多缓解。按其作用机制不同分为两大类：（1）中枢性镇咳药：即选择性地抑制延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用的药物，包括右美沙芬、喷托维林和可待因。（2）外周性镇咳药：凡能通过抑制咳嗽反射弧中任何一个环节而发挥镇咳作用者，都归人此类，药品有苯丙哌林、普诺地嗪、甘草合剂、咳嗽糖浆。一、药理作用与临床评价（一）作用特点 1.喷托维林喷托维林为人工合成的非成瘾性中枢性镇咳药。喷托维林镇咳作用强度约为可待因的1/3。口服易吸收，在20～30min 内起效，一次给药镇咳作用可维持4～6h。 2.苯丙哌林苯丙哌林镇咳作用兼具中枢性和外周性双重机制。镇咳作用较强，为可待因的2～4 倍。无麻醉作用，不抑制呼吸，不引起胆道和十二指肠痉挛，不引起便秘，无成瘾性。 3.可待因选择性地直接抑制延髓咳嗽中枢，镇咳作用强而迅速，类似吗啡。可待因还抑制支气管腺体的分泌，使痰液黏稠，难以咳出。此外，可待因尚具有中枢性镇痛、镇静作用。适用于各种原因引起的剧烈干咳和刺激性咳嗽（尤其适合于伴有胸痛的剧烈干咳）、中度以上疼痛时镇痛、局麻或全麻时镇静，具有成瘾性。 4.右美沙芬其镇咳强度与可待因相等或略强，主要用于干咳。无镇痛作用。其对映体左旋右美沙芬有镇痛作用，但无镇咳作用，长期应用未见耐受性和成瘾性。（二）典型不良反应 1.中枢性镇咳药（可待因、福尔可定、喷托维林、右美沙芬）长期应用产生依赖性。 2.外周性镇咳药（苯丙哌林）苯丙哌林口服后可出现一过性口腔和咽喉部麻木感。（三）禁忌证 1.妊娠期妇女。 2.昏迷、呼吸困难、有精神病史的患者。（四）药物相互作用可待因及右美沙芬与阿片受体阻断剂合用，可出现戒断综合征。二、用药监护（重要考点）（一）依据咳嗽的性质、表现和类型选择用药（1）以刺激性干咳或阵咳症状为主者宜选苯丙哌林或喷托维林。（2）剧咳者宜首选苯丙哌林，次选右美沙芬；咳嗽较弱者选用喷托维林。（3）对白日咳嗽为主者宜选用苯丙哌林；对夜间咳嗽宜选用右美沙芬。（4）对频繁、剧烈无痰干咳及刺激性咳嗽，可考虑应用可待因。（二）注意伴有痰液者应与祛痰药联合用药（三）注意镇咳药的安全性 1.患者使用镇咳药后可能出现嗜睡，服药者不可从事高空作业、驾驶汽车等有危险性的机械

呼吸系统疾病知识

呼吸系统疾病基础知识一、急性上呼吸道感染类型： 1.普通感冒：俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。由多种病毒引起。 2.流行性感冒：由流感病毒引起。 ①单纯型：最常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。发热可高达39~40℃，大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。 ②肺炎型：常发生在两岁以下的小儿，或原有慢病基础疾患。发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀。 ③中毒型：较少见。高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。 ④胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2~3天，恢复迅速。 3.以咽炎为主要表现的感染 (1)病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。 (2)疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。 (3)咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。 (4)细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。治疗原则和方案 1.对症治疗

2.抗流感病毒药物治疗 3.抗菌药物治疗二、急性气管-支气管炎特点：以咳嗽症状为主，健康成人通常持续1~3周。常继发于病毒性或细菌性上呼吸道感染。以冬季或气候突变时节多发。治疗方案及原则

1.平时注重锻炼，防止感冒；避免粉尘、刺激性气体、花粉等过敏原的吸入。 2.发热、头痛及全身症状明显时可加用解热镇痛药治疗。 3.止咳、化痰药对症治疗是主要措施。 4.部分患者出现喘息症状时，可用解痉平喘药。三、慢性支气管炎临床表现： 1.起病前有急性支气管炎、流感、肺炎等急性呼吸道感染史。 2.常在寒冷季节发病。 3.以咳嗽、咳痰为主要症状，尤以晨起为著，痰是白色黏液泡沫状，或黏稠咳出。 4.可出现过敏现象而发生喘息。治疗方案： 1.预防措施：戒烟和避免烟雾刺激，增强体质，提高抗病能力 2.急性发作期和慢性迁延期的治疗：以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴喘息时，加用解痉平喘药。 (1)抗感染治疗：一般病例可按患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。可选用β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如：阿莫西林、氨苄西林、头孢氨苄、头孢拉定、头孢呋辛、头孢克洛。抗菌治疗疗程一般7~10天，反复感染病例适当延长。 (2)祛痰镇咳药治疗：

神经病学题库(第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)

第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病一、选择题【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：

A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)

常见神经系统疾病的诊断

常见神经系统疾病的诊断 1.重症肌无力：是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经肌肉接头的突触后膜，该膜上的AchR受到损害后，受体数目减少。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制治疗后明显减轻。发病机制：神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起的自身免疫性疾病。临床表现： a.发病年龄：两个高峰：20-40、40-60 b.无明显诱因，隐袭起病，呈进展性或缓解与复发交替性发展，部分严重者呈持续性。发病后2-3年可自行缓解，仅表现为眼外肌麻痹者可持续3年左右，多数不发展至全身肌肉。 c.全身骨骼肌均可受累，但在发病早期可单独出现眼外肌、喉部肌肉无力或肢体肌无力，颅神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更容易受累，常从一组肌群无力开始，逐步累及到其他肌群。 d.骨骼肌易疲劳或肌无力呈波动性，肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休息后症状减轻或缓解，晨轻暮重现象。一侧或双侧眼外肌麻痹：上睑下垂、斜视、复视、眼球固定面部肌肉或口咽肌麻痹：表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、进食时间长、说话带鼻音、饮水呛咳、吞咽困难。胸锁乳突肌和斜方肌麻痹:颈软、抬头困难、转颈耸肩无力。四肢肌受累以近端为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难。注意： 1.腱反射通常不受影响，感觉正常。 2.呼吸肌受累出现呼吸困难者为重症肌无力危象，是本病致死的直接原因。 3.首次采用抗胆碱酯酶药物治疗都有明显的效果，这是本病的特点。 e．肌无力危象：早期迅速恶化或进展过程中突然加重，出现呼吸困难，以致不能维持正常的换气功能时，称重症肌无力危象。 1.肌无力危象：疾病发展严重的表现，注射新斯的明明显好转。 2.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药物过量引起的呼吸困难，之外常伴有瞳孔缩小、汗多、唾液分泌增多等药物副作用现象。注射新斯的明后无效，症状反而更加重。 3.反拗性危象：在服用抗胆碱酯酶药物期间，因感染、分泌、手术等因素导致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效，而出现呼吸困难；注射新斯的明后无效，也不加重症状. f辅助检查：疲劳试验：适用于病情不严重者，尤其是症状不明显者，眨眼30次；两臂持续平举；持续起蹲10-20次。新斯的明实验：1.5mg新斯的明，0.5mg阿托品；神经肌肉电生理检查；重复神经电刺激（RNES）：典型改变为低频（2-5HZ）和高频（>10HZ）重复刺激运动神经时，若出现动作电位波幅的递减，且低频刺激递减在10%-15%以上，高频刺激递减在30%以上则为阳性，（检查前停服康胆碱酯酶药物12-18小时）否则可出现假阴性。

中枢神经系统药物最新研究进展

中枢神经系统药物最新研究进展摘要：近年来, 研究人员针对患者疾病的特点开发了疗效好、使用方便的各种释药系统, 主要剂型有口腔速崩片, 口服复方制剂, 口服缓、控释制剂, 储库型长效注射剂, 鞘内输注液, 口腔喷雾剂和离子渗透透皮释药系统等。关键词：药物新制剂；中枢神经系统药物；研究进展引言：中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。抑郁症是最常见的精神疾病，全球约有1.2亿人罹患此病。抑郁症带给中国的总经济负担达到622亿元人民币，抗抑郁药销售额占中枢神经系统药物市场最大的份额, 2004年全球销售额为159亿美元, 据预测2011年会下降至135亿美元。鉴于此，在如今的中枢神经系统药物研究开发中，开发出效果更好成本更低的中枢神经系统药物成为了研究的重点。本文从近几年的中枢神经系统新药中提取出几个，供大家学习参考。

正文： 1、长效奥氮平注射液长效奥氮平注射液是一种试验配方，它结合了非典型抗精神病药Zyprexa(R)（奥氮平）和双羟萘酸（可生成一种盐类物质），能够将奥氮平的药效最长维持至4周。对于那些精神分裂症患者而言，由于他们很难坚持每天治疗，因此长效可注射抗精神病药物能够改善疗效。礼来公司(Lilly) 临床研究医师David McDonnell 医学博士表示：“有些精神分裂症患者虽然已经从奥氮平药物中受益，但由于无法长期坚持，因此依然饱受病痛折磨。会上展示的这些研究就长效奥氮平注射液在患者治疗过程中所发挥的作用提供了一些见解。由于精神分裂症的性质是长期、严重的，并且坚持长期治疗十分困难、药物配给机构的数量也十分有限，因此，如果长效奥氮平注射液获得批准，那么该制剂将成为一项极具价值的治疗方案。” 针对长效奥氮平注射液应用的独立监管评审活动即将在欧盟、加拿大、澳大利亚和美国之间展开。目前，长效奥氮平注射液正在接受欧盟人用医药产品委员会(CHMP) 的评审，CHMP 的意见将决定该制剂能否向监管机构提交申请并获得各国市场许可证。研究表明，长效奥氮平注射液剂量的积极疗效最多可维持6个月。接受长效奥氮平注射液治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）患者的PANSS 总分中，其开始到终点的平均变化值与那些接受参考剂量的患者有明显差异（前、后者之比分别为：2.7、-2.2、-0.1比7.3；所有p<0.001）。接受治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）与参考剂量（每4周45毫克）两小组之间的PANSS 总分的明显差异分别自试验后第11周、第3周和第2周开始显现，并且这种状况一直延续至研究(p<0.05) 结束。长效奥氮平注射液的治疗剂量与参考剂量之间的类似差别也同样出现在BPRS 总分、

(完整版)精神性疾病常用药

精神性疾病常用药物奥氮平功能主治：精神分裂症和其它有严重阳性症状（例如：妄想、幻觉、思维障碍、敌意和猜疑）和/或阴性症状（例如：情感淡漠、情感和社会退缩、言语贫乏）的精神病的急性期和维持治疗。奥氮平亦可缓解精神分裂症及相关疾病常见的继发性情感症状。奥氮平长期服用对身体影响很大，不建议长期服用奥氮平。用法用量：剂量范围在每日5毫克至20毫克之间。推荐起始剂量和常规治疗剂量为每日10毫克。维持剂量应为最小有效剂量，一般亦为10毫克，但应定期评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估，严重肾功能损害或中度肝功能损害者，起始剂量为5毫克，剂量递增为每次5毫克，间期至少一周。氯氮平(抗精神失常药) 功能主治：控制精神病的幻觉、妄想和兴奋躁动效果较好，故可用于兴奋躁动病人，一般4-5日可见效。适用于急性与慢性精神分裂症的各个亚型，对幻觉妄想型、青春型效果好。也可以减轻与精神分裂症有关的情感症状（如：抑郁、负罪感、焦虑）。对一些用传统抗精神病药治疗无效或疗效不好的病人，改用本品可能有效。本品也用于治疗躁狂症或其他精神病性障碍的兴奋躁动和幻觉妄想。因导致粒细胞减少症，一般不宜作为首选药。用法用量：口服，从小剂量开始，首次剂量为一次25mg，一日2~3次，逐渐缓慢增加至常用治疗量一日200~400mg，高量可达一日600mg。维持量为一日 100~200mg。禁忌症：严重心、肝、肾疾患、昏迷、谵妄、低血压、癫痫、青光眼、骨髓抑制或白细胞减少者禁用。对本品过敏者禁用。

氯丙嗪（冬眠灵）功能主治：是第一个抗精神病药，开创了药物治疗精神疾病的历史。用法用量：（1）口服，成人充分治疗剂量通常为每日200—800mg，分次服用。依治疗所需和耐受情况逐渐递增给药。对年老或体弱者更应从较小剂量开始，以后根据耐受情况徐缓增加药量。（2）肌内注射或静脉注射，成人肌内注射每次可使用25—50mg。治疗严重兴奋躁动时，可根据需要和耐受情况隔数小时重复用药一次。静脉注射也可使用25—50mg，用氯化钠注射液稀释至1mg/ml，然后以每分钟不超过1mg的速度缓慢注入。目前多数采用静脉滴注而避免静脉注射，以免意外。对年老或体弱者均应注意从小剂量开始，注射时尤应注意耐受情况，缓慢给药。禁忌症：有癫痫史者、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用。不能与肾上腺素合用，以免引起血压急剧下降。舒必利功能主治：抗精神病作用：抗木僵、退缩、幻觉、妄想及精神错乱的作用较强，并有一定的抗抑郁作用，无催眠作用。用法用量：本品对淡漠退缩木僵抑郁幻觉和妄想症状的效果较好适用于精神分裂症单纯型偏执型紧张型及慢性精神分裂症的孤僻退缩淡漠症状对抑郁症状有一定疗效治疗精神分裂症开始剂量为一次mg （一片）一日～次逐渐增至治疗量一日～mg（-片）维持剂量为一日～mg（-片）止呕一次～mg(-片)一日～次佳乐定功能主治：本品为苯二氮卓类催眠镇静药和抗焦虑药,用于焦虑、紧张，激动，也可用于催眠或焦虑的辅助用药，也可作为抗惊恐药，并能缓解急性酒精戒断症状。对有精神抑郁的病人应慎用。用法用量：成人常用量：抗焦虑，开始一次0.4mg，一日3次，用量按需

茶碱类药物在呼吸系统疾病的临床应用

茶碱类药物在呼吸系统疾病的临床应用【关键词】茶碱类药物茶碱类药物是一类古老、经典的平喘药物，由于氨茶碱价格低廉，使用方便，在20世纪50～60年代一度成为许多国家应用最为广泛的一线平喘药物。但是，由于茶碱类药物存在着治疗窗窄、影响其药动学的因素较多和血药浓度个体差异较大等缺点，容易引起毒性反应，临床用药剂量难以掌握。 1茶碱类药物的临床治疗 1.1慢性持续性哮喘的治疗本品适用于轻度～重度慢性持续哮喘的治疗，也可用作间隙发作性慢性哮喘发作时的治疗。主要采用口服制剂。对于白天发作为主的患者，可选用普通氨茶碱片或茶碱控释片口服；对于夜间哮喘患者，则应当给予茶碱控释片口服时尔平、舒弗美、优喘平等。由于茶碱控释片可使茶碱的血药浓度稳定地维持在较为理想的范围内，既可获得较好的临床疗效又可避免茶碱的毒性反应，还可减少服药次数、增加患者的依从性。值得临床推广使用。 1.2哮喘急性发作的治疗本品可用于支气管哮喘急性发作期的治疗。主要经静脉途径给予氨茶碱。对于24小时内未曾应用过茶碱类药物的患者，应先缓慢静脉注射负荷量茶碱，然后再给予维持量茶碱静脉滴注。有条件者应监测血茶碱浓度。 1.3其他慢性阻塞性肺病：由于氨茶碱既具有解痉平喘作用，又有强心、利尿和加强膈肌收缩力等作用，因此适合于COPD缓解期和急性发作期的治疗。心力衰竭：本品具有增强心脏变时性、变力性、降

低肺血管压力、减少肺血管的渗出等作用，适合于急性左心功能不全(急性肺水肿)和慢性肺源性心脏病患者心功能不全时的治疗。呼吸衰竭：本品可直接兴奋延髓的呼吸中枢，降低其对CO2的敏感阈值、增加呼吸中枢输出的冲动。临床上应用茶碱治疗陈一施呼吸和早产儿呼吸困难。膈肌疲劳：茶碱对疲劳的膈肌具有增强其收缩力的作用。 2茶碱类药物的禁忌证对茶碱过敏的患者；低血压和休克患者；心动过速和心律失常的患者；急性心肌梗死患者；甲亢、胃溃疡和癫痫患者。 3其他注意事项 3.1茶碱有抑制多核白细胞的黏附、化学毒性、吞噬和溶酶体释放的作用，因此，接受茶碱治疗的哮喘患者的多核白细胞的杀菌能力显著地低于对照组，且其作用的强弱与血中茶碱的浓度有关。正在应用茶碱的患者，如果静脉注射氢化可的松，有可能使茶碱的血药浓度迅速升高，导致毒性反应。 3.2本品与锂盐合用时，可加速。肾脏对锂的排泄，使后者的疗效降低。 3.3本品静脉输液时，应避免与维生素C、促皮质素、去甲肾上腺素配伍。 3.4一旦发生了氨茶碱的急性中毒，应采取以下措施立即洗胃，分次口服活性炭140g，可使茶碱的清除率增加；心律失常患者可给予利多卡因；惊厥患者给予地西泮、苯巴比妥或苯妥英钠；血液透析和新鲜血可显著地加速氨茶碱的清除速度，适用于血茶碱浓度在40mg/L

神经系统疾病常见综合征

神经系统疾病常见综合征神经系统疾病常见综合征 Bell sigh(贝尔征)：面神经炎患者，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征。 Fisher综合征：表现为眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失三联征，伴脑脊液蛋白-细胞分离。 CTS(腕管综合征)：各种原因致正中神经在腕管内受压，出现桡侧三个手指感觉障碍、麻木、疼痛及大鱼际肌萎缩称腕管综合征。 Froin征：椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细胞分离，细胞数正常，蛋白含量超过10g/L时，黄色的脑脊液流出后自动凝固，称为Froin 征。 Meige综合征：主要表现为眼睑痉挛和口-下颌肌张力障碍。帕金森综合症：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍。 Charcot三主征：眼震、意向震颤和吟诗样语言。 Lhermitte sigh(莱尔米特征)：被动屈颈会诱导出现刺激感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征。手足口综合征：EV71 颅高压三主征：头痛、恶心呕吐、视乳头水肿。脑膜刺激征：颈强直、Kernig征、Brudzinski征。

巴宾斯基等位征：1 Chaddock征2 Oppenheim征3 Schaeffer征4 Gordon征5 Gonda征6 Pussep征无动性缄默征：又称睁眼昏迷。病变在脑干上部和网状激活系统，病人无目的的注视，似觉醒状态但缄默不语，肢体不能活动。脊髓前动脉综合征：脊髓梗死正常发生在脊髓前动脉供血区，以中胸段和下胸段多见，病损水平的相应部位出现根痛，短时间内即发生截瘫，痛温觉丧失，大小便障碍，深感觉保留，称为~ parinnaud 综合征：上丘的破坏性病变可引起两眼向上同向运动不能。 Millard-Gubler 综合征：一侧脑桥病变时可出现同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。 Brow-Sequard 综合征：又称为脊髓半切综合征，损伤平面以下同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛温觉缺失。 Weber综合征：一侧中脑大脑脚受损，同侧动眼神经麻痹及对侧中枢性偏瘫。 Froster-Kenndey综合征：一侧额叶底部病变（肿瘤）时出现，同侧原发性视神经萎缩及嗅觉丧失，对侧视乳头水肿。 Gerstmann 综合征：优势半球角回（angular gyrus）的损害导致计算不能，不能识别手指，左右侧认识不能和书写不能。

中枢神经系统药物

中枢神经系统药物目前，世界中枢神经系统治疗剂市场总值大约有440亿美元，约占世界总医药市场的15％。美国市场拥有世界中枢神经系统治疗剂市场收入的大约三分之二。从治疗水平上来讲，3个主要的中枢神经系统治疗剂市场（包括抑郁症、癫痫、精神分裂症），合计占这个总市场的85％。全球销售额领先的中枢神经系统药物是用于抑郁症的，每种药品的销售额高于20亿美元。紧接其后的两种销售最佳的药品是用于精神分裂症的。癫痫、偏头痛、多发性硬化和焦虑等适应症由销售额领先的10种药品覆盖。多数大公司至少涉及一个中枢神经系统领域，同时也趋向于涉及与年龄有关的治疗种类中。对于具有较高销售额的中枢神经系统药物，这些产品的销售额占该公司总销售额的六分之一或一半。然而仅有六家公司有4种或更多的中枢神经系统药物列入世界销售额领先的处方药行列。另外，有5种主要的中枢神经系统药品的专利将于2002年在美国到期。在主要的市场，老年人口的总百分比将会明显地增长，早老性痴呆病的发生率也相应地增长，它也是改进药品和治疗战略必须优先考虑的疾病。由于这些疾病的流行正在稳定地增加，对控制疾病的药物需求也正在增加，特别是一些主要的疾病，如抑郁症、精神病和激动的合并症。在下一个十年中，中枢神经系统药物市场将要继续扩大。该市场的扩大有两个主要原因：患者和医师对中枢神经系统疾病了解的改进，以及对构成能够改进治疗这些疾病的神经药理机理的较好了解。中枢神经系统药物市场的三个主要领域包括：抗抑郁症药物、凭处方出售的止痛药品以及抗精神病药物和抗精神分裂症药物市场领域。预计在下一个5年中，将有10种产品迅速进入抗精神分裂症药物市场。大多数的新抗精神分裂治疗剂是口服吸收配方产品。预计抗癫痫药物市场在未来的几年中竞争将会越来越激烈。到2005年，将会有另外的l 5种产品进入市场。在开发中具有最少量产品的市场是肥胖和睡眠紊乱用药。在过去的几年中，处方止痛药物市场已稳定地增长。目前有35种以上用于控制疼痛的药品处于开发之中。 1.2010年抗抑郁焦虑药物市场预测抗抑郁和焦虑药物市场占中枢神经系统治疗剂市场的最大份额，大约为44％，接近200亿美元。去年该市场已增长了大约14％。抑郁症的具体流行病学数据还不确切，但是美国国家疾病协会报告：17％的美国人在他们一生中都患有严重的抑郁症，在去年一年里，10％的美国人发作该病。抑郁症患者常常继续患上另一种精神病，特别是焦虑症和酗酒。该市场销售的增长通过较新药品如Paxil（葛兰素史克），ZoloFt（辉瑞）、Celexa（Forest Laboratories）和EFFexor（惠氏）来维持市场销售能力。此外，对这些药品扩增的适应症（即用于治疗一般的焦虑症、恐慌、强迫观念、行为紊乱和外伤后紧张等病）进一步扩大了其市场发展的潜力。由于新药的不断出现以及需要诊断和治疗人群的增加，抗抑郁药市场的销售额将从目前

神经系统疾病常见症状

神经系统疾病常见症状意识障碍意识障碍——???—意识模糊、谵妄。 —意识内容变化—嗜睡、昏睡、昏迷。—意识觉醒度下降一、以觉醒度改变的意识障碍： A 、嗜睡。 B 、昏睡。 C 、昏迷： a 、浅昏迷。 b 、中昏迷。 c 、深昏迷——瞳孔散大，生命征明显改变。大脑和脑干功能丧失——脑死亡。标准： 1、对外界无反应，脊髓反射可存在。 2、脑干反射消失，瞳孔散大固定。 3、自主呼吸停止。 4、脑电图显示无脑电活动，体感诱发电位示脑干功能丧失。 5、TCD ——无脑血流灌注。 6、经各种抢救无效，时间持续≥12小时。 7、除外药源性、内分泌性、中毒性、低温的原因。二、以意识内容改变的意识障碍： 1、意识模糊：注意力下降、反应淡漠、定向力下降、活动下降、语言受损。 2、谵妄（急性所致）：对外界的认识和反应下降，伴幻觉，波动性症状。

三、特殊类型的意识障碍： 1、去皮质综合症：双侧大脑皮质广泛受损——对外界无反应、眼球仅无意识活动、睡眠周期存、脑干反射存。 2、无动性缄默症：脑干上部丘脑网状激活系统障碍——肌张力下降、无锥体束征、睡眠周期存、外界无反应。 3、植物状态： A、大脑半球严重受损+脑干功能保存：反射性睁眼、睡眠周期存、脑干反射存、外界无反应。 B、持续植物状态：脑外伤——植物持续状态（≥12月），其它原因的则为≥3月。四、鉴别诊断： 1、闭锁综合症：脑桥基底部障碍：双侧锥体束、皮质脑干束障碍——意识清楚、仅能眨眼、眼球垂直运动示意，不能水平运动。 2、意志缺乏症：双侧额叶障碍——清醒状态，但无始动性、不语少动、额叶释放反射。 3、木僵：精神障碍——伴有蜡样屈曲、违拗症、情感性自主神经改变。

精神与中枢神经系统疾病用药题库4-1-8

问题： [单选]吗啡急性中毒致死的主要原因是（） A.大脑皮层深度抑制 B.延髓过度兴奋后功能紊乱 C.血压过低 D.心跳骤停 E.呼吸麻痹

问题： [单选]5-羟色胺再摄取抑制剂产生戒断反应的原因是（） A.脑内5-羟色胺受体数目减少 B.脑内5-羟色胺受体敏感性下调 C.脑内5-羟色胺受体敏感性增强 D.突触间隙中5-羟色胺浓度升高 E.脑内5-羟色胺受体数目增多本题考查5-羟色胺再摄取抑制剂戒断反应产生的原因。戒断反应是5-羟色胺再摄取抑制剂较常见的不良反应。产生戒断反应的原因主要是长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂使脑内5-HT受体敏感性下调。当突然停服就会使突触间隙中5-羟色胺浓度下降，神经信息传递低下，引起头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等，特别是半衰期较短的帕罗西汀最易出现。故答案选B。

问题： [单选]关于吗啡镇痛作用机制的描述，正确的是（） A.降低外周神经末梢对疼痛的感受性 B.激动中枢阿片受体 C.抑制中枢阿片受体 D.抑制大脑边缘系统 E.抑制中枢前列腺素的合成 https://www.360docs.net/doc/841310040.html,/ 约会出租

问题： [单选]吗啡的镇痛作用最适用于（） A.诊断未明的急腹症 B.分娩止痛 C.颅脑外伤的疼痛 D.其他药物无效的急性锐痛 E.用于哺乳妇女的止痛

问题： [单选]吗啡禁用于分娩止痛的原因是（） A.促进组胺释放 B.激动蓝斑核的阿片受体 C.抑制呼吸、延长产程 D.抑制去甲肾上腺素能神经元活动 E.脑血管扩张，颅内压升高

中枢神经系统用药

神经营养剂甲钴胺片英文名称:Mecobalamin Tablets 商品名称:弥可保适应症:周围神经病。药理作用:本品就是一种内源性的辅酶B12,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器,参与脑细胞与脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成,促进叶酸的利用与核酸代谢,且促进核酸与蛋白质合成作用较氰钴胺强。本品能促进轴突运输功能与轴突再生,使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化,对药物引起的神经退变具有抑制作用,如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的神经退变及自发高血压大鼠神经疾病等。在大鼠组织培养中发现本品可以促进卵磷脂合成与神经元髓鞘形成。本品能使延迟的神经突触传递与神经递质减少恢复正常,通过提高神经纤维兴奋性恢复终板电位诱导,能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。用法用量:口服。通常成人一次1片(0、5mg),一日3次,可根据年龄、症状酌情增减。不良反应:在总病例15180例中,146例(0、96%)出现不良反应。(调查不良反应发生频率结束时)胃肠道:偶有(5%-0、1%)食欲不振、恶心、呕吐、腹泻; 过敏:少见(＜0、1%)皮疹。禁忌:禁用于对甲钴胺或处方中任何辅料有过敏史的患者。注意事项:1、如果服用一个月以上无效,则无需继续服用。 2、从事汞及其化合物的工作人员,不宜长期大量服用本品。

药物相互作用:未进行该项实验且无可靠参考文献。毒理研究: 生殖毒性:在大鼠与小鼠致畸敏感期经口给予本品0、2、2、0、20mg/kg/d,胎仔与新生仔中未见异常与致畸征象。 ?药代动力学: ?1、一次性给药健康人一次口服120μg、1500μg,无论哪个剂量,均在给药后3小时达到最高血药浓度,其吸收呈剂量依赖性。服药后8小时,尿中总B12的排泄量为用药后24小时排泄量的40%～80%。2、连续给药观察健康人连续12周每天口服1500μg,至停药后4周的血清中总B12的变化值。给药4周后其值为给药前的约2倍,以后逐渐增加,到12周后达约2、8倍,即使中止给药4周后仍显示为给药前的约1、8倍。 ?妊娠期妇女及哺乳期妇女用药:虽然甲钴胺在动物试验中未表现致畸作用,但其对怀孕妇女的安全性尚不明确。尚不明确甲钴胺就是否通过妇女乳汁分泌,但动物试验报告甲钴胺有乳汁分泌。本品在哺乳期妇女的安全性尚不明确。 ?儿童用药:遵医嘱。 ?老年患者用药:由于老年人机能减退,建议在医生指导下酌情减少用量。?贮藏:避光,密封保存。胞磷胆碱钠注射液英文名称:Citicoline Sodium Injection 商品名称:尼可林适应症:辅酶。用于急性颅脑外伤与脑手术后意识障碍。

呼吸系统疾病常见疾病及症状常规用药

呼吸系统疾病常见疾病及症状常规用药 1. 肺炎(咳嗽、咳痰、胸痛、发热、) 按呼吸内科常见疾病护理 Ⅱ级护理住院诊察费普食吸氧抗感染用药 0.9% NS100ml vrip 注射用克林霉素磷酸酯0.6 bid 或 0.9% NS100ml vrip 注射用头孢美唑0.5*2支 bid AST() 如果是年老的患者、或者经常生病的患者医院获得性肺炎的患者用抗革阴菌的药物 0.9% NS100ml vrip 注射用头孢哌酮/舒巴坦钠3.0 bid AST() 0.9% NS100ml vrip 注射用哌拉西林/ 他唑巴坦钠3.375 bid AST() 0.9% NS100ml vrip 左氧氟沙星注射液0.1 bid 如果感染非常严重，并且有很强的耐药菌感染如大肠埃希菌、不动杆菌等细菌感染 0.9% NS100ml vrip 亚胺培南/西司他丁注射液0.5（1.0） q8h 止咳化痰用药化痰药

5% GS100ml vrip 盐酸氨溴索注射液15mg *3支 bid 或盐酸溴已新葡萄糖注射液100ml Vrip bid 盐酸氨溴索口服液10ml Tid 止咳药酮替芬片0.1 tid 发热补液原则 5% GS500ml vrip 清开灵注射液2ml*10支 Qd 5% GS500ml vrip 炎琥宁注射液80mg Qd 上夜班用退热方案物理降温.T>39.5° 酒精擦浴、冰敷浅表大血管、戴冰帽化学降温 T>38.5°- T<39.5- 布洛芬片0.5（1.0） po 柴胡注射液2ml im T>39°- T<40° 氨基比林注射液2ml im 氨林巴比妥注射液2ml im 对乙酰氨基酚异丙嗪注射液2ml im

中枢神经系统药物的综述

中枢神经系统药物的综述摘要：中枢神经系统（Central Nervous System）由脑和脊髓的组成（脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分）是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。近年来，针对中枢神经系统疾病，开发了各种释药系统，但由于血脑屏障的存在，大多数常规药物难以进入脑部，从而影响药效的发挥。所以一但中枢神经系统受损就会带来各种生理问题以及疾病。本片论文将会介绍各种类型的中枢神经系统药物，以便大家了解以及学习中枢神经系统疾病药物的治疗。关键字：中枢兴奋药中枢抑制药解热镇痛抗炎药未来发展引言：作用于中枢神经系统的药物主要是影响递质和受体，中枢神经系统内不但神经递质种类较多,而且神经激素及神经调质等亦起重要作用。目前作用于中枢神经系统的药物种类很多，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药、抗震颤麻痹药和抗精神失常药等类药物用药时间长，副作用出现频率高，有可能出现不可逆的后遗症；有的药物过量服用，还能引起致死性中毒。对此必须高度重视。正文中枢兴奋药中枢兴奋药（central stimulants）是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。根据其主要用部位可分为三类：①主要兴奋大脑皮层的药物，如咖啡因等；②主要兴奋延脑呼吸中枢的药物，又称呼吸兴奋药，如尼可刹米等；③主要兴奋脊髓的药物，如土的宁等。这种分类是相对的。随着剂量的增加，其中枢作用部位也随之扩大，过量均可引起中枢各部位广泛兴奋而导致惊厥。脊髓兴奋药因毒性较大，无临床应用价值。举其一例进行分析——咖啡因其他名称：三甲基黄嘌呤、三甲基黄嘌呤、咖啡碱、茶毒、马黛因、瓜拉纳因子、甲基可可碱分子式：C8H10N4O2 SMILES：O=C1C2=C(N=CN2C)N(C(=O)N1C)C 摩尔质量：194.19 g mol?1 外观：无嗅，白色针状或粉状固体 CAS号：[58-08-2] 密度和相态： 1.2 g/cm³, 固体

神经系统疾病的常见症状

第三章神经系统疾病的常见症状概述匿神经系统疾病常见症状包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等■睁表现。第二章中，对神经系统的解剖生理进行了比较详细的介绍，同时也对结构损害融‘生的临床症状进行了描述，为掌握结构损害与临床症状的关系提供了理论基础。在神■}实践中，就诊患者提供的信息往往是症状，这就需要临床医师从症状人手，结合病史隧体，对症状进行定位和定性，以指导诊断和治疗。因此，应当培养医学生对神经科纷豳[杂的临床症状具有独立分析、去伪存真、抓主删次的能力，建立良好的临床科学思■本章主要从神经科常见症状人手，沿着从症状到疾病这一分析思路叙述，以符合临床翰蒙，并提高医学生对神经科疾病的诊断能力。第一节意识障碍 E意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍可分为觉醒度下降和意识昏容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。意识的■持依赖大脑皮质的必奋。脑干上行网状激活系统(ascending reticular activating system)■瞪各种感觉信息的侧支传人，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥■．投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统鬣双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。匿}、以觉醒度改变为主的意识障碍鬣，匿 (一)嗜睡(somn01ence)陲是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配除检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。} (二)昏睡(sopor)} 是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，额经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、筒单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。。 i (三)昏迷(coma) 是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为三级： 1．浅昏迷意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。 2．中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。 3．深昏迷对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定， I者荆韵女．各种晤射消嬖．七，I、何名砖鳖生命值f千户右明晶曲亦．怦哪不蜘ⅢIl|向乐前神经病学有F降。大脑和脑干功能全部丧失时称脑死亡，其确定标准是：患者对外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊髓反射可以存在；脑干反射(包括对光反射、角膜反射．头骺反射、前庭眼反射、咳嗽反射)完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需要人工呼呖机维持换气；脑电图提示脑电活动消失，呈一直线；经颅多普勒超声提示无脑血流灌注功象；体感诱发电位提示脑干功能丧失；上述情况持续时间至少12小百寸，经各种抢救无效j需除外急性药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。、二、以意识内容改变为主的意识障碍’ (一)意识模糊(confusion)

神经内科常见病

神经内科常见病周围神经病~（常见）脊髓疾病脑血管疾病（常见）中枢神经系统感染性疾病（常见）中枢神经系统脱髓鞘疾病运动障碍疾病癫痫头痛（常见）神经系统变性疾病神经系统遗传性疾病神经肌肉接头和肌肉疾病自主神经疾病神经系统疾病伴发的精神障碍（常见）神经内科临床常用药物~ 降颅压及脱水、利尿药 n 甘露醇（Ma nn itolum,D-ma nni tol） ★药理作用：高渗性利尿，通过产生组织脱水而降颅压。静脉注入后约20－30 分钟显效，2- 3H作用达高峰，持续时间6-8H。在缺血性脑血管病中可以清除自由基，降低血液粘度，改善血液循环。 ★用途：1.用于脑水肿及青光眼的治疗；2.用于大面积烧、烫伤引起的水肿； ★用法：静滴20%溶液250-500ml，速度每分钟10ml，每4 —6小时根据需要重复一次。 ★注意事项：1.注入过快会造成一过性头痛、眩晕、注射部位的疼痛；2.心肾功能不全者慎用；3.过敏反应；4.气温较低时易析出结晶。降颅压及脱水、利尿药物 n 甘油果糖（10%Glycerosteril） ★药理作用：1.高渗性脱水；2.将甘油代谢生成的能量加以利用, 改善代谢，对体内电解质平衡无不良影响。 ★用途：脱水降颅压 ★用法：静滴，成人每次200—500ml，每日1 —2次，200ml需2.5—3小时点宀完。 ★注意事项：静滴过快可发生溶血及血红蛋白尿降颅压及脱水、利尿药 n 乙酰唑胺（Acetazolamide）又名醋氮酰胺、醋唑磺胺、Diamox ★药理作用：为碳酸酐酶抑制剂。口服吸收良好，服药后30分钟产生作用，2 小时达高峰，持续12小时， ★用途：心源性水肿，脑水肿，癫痫大、小发作 ★用法：治疗脑水肿0.25g/次，bid-tid，早餐后服用效果佳 ★注意事项：1.有下列不良反应：粒细胞减少症，困倦，面部及四肢麻木，低血钾。2.避免同时用钙、碘及广谱抗生素，不宜与抗胆碱药及普鲁卡因合用。 3. 高钙患者需进行低钙饮食。血浆容量扩充药物 n 右旋糖酐Dextran40/20 ★药理作用：1.提高血浆胶体渗透压，维持血压；2.抗血小板及红细胞聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，预防血栓形成。 3.D20改善微循环作用强于 D40。 ★用途：1.抗休克；2.预防及治疗脑血栓形成、血栓闭塞性脉管炎。 ★用法：静滴250- 500ml, 20- 40ml/min,于15- 30分钟内滴完（用于抗休克时）。对于CVD患者应缓慢滴注，每日一次，7- 14天为一疗程。 ★注意事项：可见过敏性皮疹或哮喘发作,偶见发热反应。充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。

治疗中枢神经系统退行性疾病药

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药一、选择题 A型题 1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是： A 激动中枢多巴胺受体 B 抑制外周多巴脱羧酶活性 C 阻断中枢胆碱受体 D 抑制多巴胺的再摄取 E 使多巴胺受体增敏 2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体 B 阻断中枢胆碱受体 C 抑制多巴胺的再摄取 D 激动中枢胆碱受体 E 补充纹状体多巴胺的不足 3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效

B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效 C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效 D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效 E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效 4、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 B 激动中枢胆碱受体 C 阻断中枢胆碱受体 D 补充纹状体中多巴受的不足 E 直接激动中枢的多巴胺受体 5、左旋多巴不良反应较多的原因是： A 在脑内转变为去甲肾上腺素 B 对α受体有激动作用 C 对β受体有激动作用 D 在体内转变为多巴胺

E 在脑内形成大量多巴胺 6、苯海索治疗帕金森病的机制是： A 补充纹状体中多巴胺 B 激动多巴胺受体 C 兴奋中枢胆碱受体 D 阻断中枢胆碱受体 E 抑制多巴胺脱羧酶性 7、卡马特灵抗帕金森病的机制是： A 兴奋中枢α受体 B 在中枢转变为去甲肾上腺素 C 在中枢转变为多巴胺 D 阻断中枢胆碱受体 E 激动中枢胆碱受体 8、苯海索抗帕金森病的特点： A 抗震颤疗效好 B 改善僵直疗效好 C 对动作迟缓疗效好 D 对过度流涎无作用 E 前列腺肥大者可用 9、金刚烷胺的英文名是： A bromocriptine B kemadrin C amantadine