病理学总结

病理学(pathology)：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

适应(Adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，称为萎缩。组织或器官的萎缩可由于实质细胞体积变小或数目减少。

肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。镜下病理改变是，细胞及细胞核增大，细胞器增多。增生（hyperplasia）：组织、器官的实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的体积增大。

化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

化生只能在同源细胞之间进行转化。而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮。

损伤（injury）：当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可以起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼观可见异常变化，称为损伤。

可逆性损伤（Reversible injury）/变性（Degeneration）：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。

细胞水肿（cellular swelling）/水变性（hydropic degeneration）：是指水，钠在细胞内积聚过多而使细胞肿胀。常是细胞损伤中最早出现的改变。

玻璃样变性（hyalinization）：又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。

脂肪变性(fatty change或steatosis)：中性脂肪特别是甘油三酰蓄积于非脂肪细胞胞质内，称为脂肪变性。常蓄积于心、肝、肾等处。

虎斑心(tigroid heart)：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

不可逆性损伤（irreversible injury）：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

坏死（necrosis）：以溶酶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡，称坏死。

凝固性坏死（Coagulative necrosis)：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化称为液化性坏死。

坏疽（Gangrene）：肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后，发生了不同程度的腐败菌感染使坏死组织成现黑色、污绿色等形态改变。包括干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。溃疡（ulcer）：坏死灶如位于皮肤或粘膜，则坏死组织脱落后形成较深的坏死性的组织缺损称为溃疡；浅表性坏死性组织缺损称为糜烂（erosion）空洞（cavity）：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，称为空洞。

机化（organization）：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。

包裹（encapsulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物质有时可发生营养不良性钙化。

凋亡（apoptosis）：亦称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞预存的死亡程序引起的细胞主动性死亡。

修复（repair）：损伤造成机体部分细胞核组织缺损后，机体对细胞、组织的损伤进行结构上的修补和功能上的恢复的过程。

再生（regeneration）：细胞、组织损伤后，由其周围存活的同种细胞分裂增生，以完成修复的过程。

肉芽组织（granulation tissue）：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。

瘢痕组织（scar tissue）：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。是肉芽嘴直的结局。

充血（hyperemia）：局部器官或组织因动脉入血量的增多而发生的充血，又称动脉性充血（arterial hyperemia）。

淤血(congestion)：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia）又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血。心力衰竭细胞（heart failure cell）：

慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞

被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含

铁血黄素，这种吞噬细胞被称为心力

衰竭细胞，见于左心衰竭。

槟榔肝(nutmeg liver)：慢性肝淤血

时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严

重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝

细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面

出现黄红相间的槟榔状花纹，故称槟

榔肝。

血栓形成（thrombosis）：活体的心

血管腔内，血液发生凝固或某些有形

成分析出，粘集，形成固体质块的过

程，称为血栓形成，所形成的固体质

块称为血栓（thrombus）。

栓塞（embolism）：在循环血液中出

现的不溶于血液的异常物质，随着血

液流动，阻塞血管管腔，这种现象称

为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子

（embolus）。

减压病(decompression sickness)：由

高压迅速转到常（低）压环境，造成

溶于血液的气体游离，从而造成氮气

泡阻塞血管，是气体栓塞的一种。

梗死(infarct)：器官或局部组织由于

血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生

的坏死，称为梗死。

贫血性梗死：发生于组织结构比较

致密，侧支循环不充分的器官，如肾、

脾、心肌。由于组织致密，血流断绝，

局部血液流出，组织缺血坏死，呈贫

血状态，故梗死灶呈灰白色。

出血性梗死：在严重淤血和组织疏

松的条件下，梗死灶内有大量出血称

出血性梗死。

炎症(inflammation)：炎症是具有血

管系统的活体组织对损伤因子所发

生的防御反应称为炎症。炎症的中心

环节是血管反应，即液体和白细胞的

渗出。

变质（alteration）：炎症局部组织发

生的变性坏死称变质

渗出（exudation）：炎症局部组织血

管内的液体和细胞成分通过血管壁

进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表

面的过程称为渗出。所渗出的成分称

为渗出物（exudate）。

假膜性炎（伪膜性炎）：粘膜发生纤

维素性炎，由渗出的纤维蛋白、坏死

组织和中性粒细胞混合在一起，共同

形成灰白色的膜状物，称为假膜或伪

膜。

脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，

其主要特征是组织发生溶解坏死、形

成充满脓液的腔。

蜂窝织炎（phlegmonous

imflammation）：疏松结缔组织的弥

漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常发生

于皮肤、肌肉和阑尾。

绒毛心：心包膜的纤维素性炎，覆盖

于心外膜表面的纤维素可因心脏的

不停跳动和牵拉形成绒毛状，覆盖于

心表面，因而又有“绒毛心”之称。

肉芽肿（granuloma）：由渗出的单

核细胞和以局部增生的巨噬细胞形

成的界限清楚的结节状病灶，称为肉

芽肿。以肉芽肿形成为基本特征的慢

性炎症，称为肉芽肿性炎。

菌血症（bacteriemia）：细菌由局部

病灶入血，但全身并无中毒症状，从

血液中可查到细菌，称为菌血症。

毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒

性产物被吸收入血，为毒血症。临床

上出现高热、寒战等中毒症状，严重

时甚至出现中毒性休克。

败血症（septicemia）：细菌由局部

病灶入血后，不仅没有被清除，而且

还大量繁殖，并产生毒素，引起全身

中毒症状和病理变化，称为败血症。

脓毒血症（pyemia）：化脓菌引起的

败血症可进一步发展，在其他一些器

官形成多个转移性脓肿称为脓毒血

症。

炎症介质（inflammatory

mediator）：炎症过程中产生并参与

引起炎症反应的化学物质成炎症介

质。

趋化作用（chemotaxis）：渗出的白

细胞以阿米巴样运动向炎症病灶游

走集中的现象称为趋化作用。

肿瘤(tumor/neoplasm)：肿瘤是机体

在各种致瘤因素作用下，局部组织细

胞在基因水平上失去对其生长的正

常调控，导致克隆性异常增生而形成

的新生物(neoplasm) 。这种新生物常

形成局部肿块。

角化珠（keratin pearl）：在分化好

的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层

状的角化物，称为角化珠或癌珠。

印戒细胞（signet-ring cell）：是粘液

癌中癌细胞产生的黏液聚集在癌细

胞内，将核挤向细胞的一侧，使癌细

胞呈印戒状，此被称为印戒细胞。主

要有印戒细胞组成的粘液癌，称为印

戒细胞癌。

肿瘤的异型性（Atypia）：由于分化

程度的不同，肿瘤无论在细胞形态和

组织结构上，都与其发源的正常组织

有不同程度的差异，这种差异称为异

型性。

浸润（Invasion）：恶性肿瘤的生长

方式，瘤细胞长入并破坏周围组织

（包括组织间隙、血管和淋巴管）的

现象。

转移（metastasis）：瘤细胞从原发部

位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到

他处而继续生长，形成与原发瘤同样

类型的肿瘤，这个过程称为转移，所

形成的肿瘤称为转移瘤。

种植转移（implanration

merastasis）：体腔内器官的肿瘤蔓延

到器官外浆膜表面时，瘤细胞可以脱

落并象播种一样，种植在体腔和体腔

内各器官的表面，形成多个转移瘤，

称为种植性转移。

Krukenberg瘤（Krukenberg tumor）：

胃肠道粘液癌侵及浆膜后，种植到卵

巢使双侧卵巢长大，镜下见富于粘液

的印戒细胞癌弥漫浸润的特殊类型

的卵巢转移性肿瘤。

恶病质（cachexia）：晚期肿瘤病人

出现乏力，消瘦，贫血及全身衰竭状

态称恶病质。

癌前病变（precancerous lesion）：是

指某些具有癌变潜能的病变，如不及

时治愈即有可能转变为癌。常见的癌

前病变有：大肠腺瘤、慢性子宫颈炎

伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性

萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、

黏膜白斑等。

原位癌(carcinoma in situ)：一般指

癌组织仅限于粘膜上皮层内或皮肤

表皮层内，累及上皮的全层，但尚未

侵破基底膜向下浸润生长者。原位癌

是一种绝对早期癌，早期发现和早期

治疗，基本治愈。

癌基因(oncogene)：已经证明人类细

胞核染色体上存在与发生癌有关的

原癌基因，但是他们并不导致肿

瘤, 当原癌基因发生异常时，就变成

了癌基因，细胞便发生恶性转化，此

过程称原癌基因激活。

抑癌基因(tumor suppressor gene)：

抑癌基因是正常细胞内存在的能抑

制细胞生长，促进分化的基因群，如

Rb, P53 ,PML, FoxP3 等。抑癌基因

的存在，通过表达的蛋白等能过控制

细胞的恶性增生。如果某些因素导致

抑癌基因失活，使其表达功能丧失，

从而导致细胞失去调控，向恶性转

化。

动脉粥样硬化AS（atherosclerosis）：

是一种与脂质代谢异常及血管壁成

分改变有关的动脉疾病，主要累及大

中型动脉，其病变特点：血液中的脂

质进入动脉管壁沉积，深部成分坏

死、崩解形成粥样斑块，导致动脉增

厚、变硬。

冠心病CHD（coronary heart

disease）：由于冠状动脉粥样硬化导

致的心肌供血不足或中断而引起的

心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心

脏病，简称冠心病。

心绞痛（Angina pectoris）：是由

于心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所造

成的一种常见临床综合症。

心肌梗死MI（myocardial

infarction）：由于冠状动脉供血中断

引起供血区持续缺血导致的较大范

围的心肌坏死。

向心性肥大（Concentric

hypertrophy）：左心室肥大，乳头

肌和肉柱增粗，但心腔不扩张，称向

心性肥大。

高血压脑病(hypertensive

encephalopathy)：严重脑水肿引起

高颅压，病人出现头疼，呕吐，视物

障碍，称高血压脑病。如果病人出

现抽搐，昏迷，称高血压危象。

颗粒性固缩：高血压导致的两侧肾

对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不

平，呈细颗粒状皮质变薄，皮髓质分

界不清，包膜皱缩。

风湿病（Rheumatism）：风湿病是一

组与A组乙型溶血性链球菌感染有

关的变态反应性疾病。病变主要侵犯

全身C.T，心脏、关节、皮肤、脑、

血管等处，尤以心脏病感染变最为严

重。临床表现常为发热，关节肿痛，

皮下小节，血沉快，抗链球菌溶血素

“Ｏ”升高等。

风湿小体（Aschoff cell）：是风湿

病的肉芽肿期，在心肌间质中出现巨

噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样

坏死物质后形成的，聚集称为阿少夫

小体，是风湿病的特征性病变。

风湿性肉芽肿：在变质渗出和纤维

素样坏死的基础上，局部C增生、

聚集形成风湿性肉芽肿，又称风湿小

体Aschoff body。风湿小体为典型的

肉芽肿性病变，其中央为纤维素样坏

死灶，周围聚集风湿细胞（Aschoff

细胞）。单核者切面呈枭眼状，纵切

面形似毛虫。

心瓣膜病（valvular vitium of

heart）：慢性心瓣膜病是指心瓣膜因

先天发育异常或后天疾病造成的器

质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭

不全，瓣膜狭窄使血流受阻；瓣膜关

闭不全使血液逆流，导致血液循环障

碍，心脏功能不全。是常见的慢性心

脏病之一。

急性感染性心内膜炎AIE（ABE）：主

要由致病力强的化脓菌感染后，细菌

入血侵犯二尖瓣和主动脉瓣等，引起

的急性化脓性炎症。SBE：亚急性感

染性心内膜炎。

肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小

叶内的I级呼吸性细支气管及其远

端肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、

肺泡囊、肺泡）称为肺腺泡。

肺气肿(emphysema)：肺气肿是指呼

吸性细支气管以远的末梢肺组织因

空气含量过多而呈永久性扩张并伴

有肺泡间隔破坏的一种病理改变。

慢性肺源性心脏病(chronic cor

pulmonale)：由于慢性支气管炎和慢

性阻塞性肺气肿，肺泡壁破坏，肺泡

壁血管数目减少，使肺血管阻力增

加；肺通气障碍，缺氧，肺小动脉痉

挛，从而导致肺动脉压力增加（肺动

脉高压），右心室代偿肥大→失代偿

→右心衰竭，临床出现肝脾肿大，

经静脉怒张等，此为慢性肺源性心脏

病（肺心病）。

大叶性肺炎(lobar pneumonia)：是肺

泡内以纤维蛋白渗出为主的急性渗

出性炎症，病变始于局部肺泡，并迅

速波及到一个肺段乃至整个大叶，故

名大叶性肺炎。

肺肉质变（pulmonary

carnification）：是大叶性肺炎的并发

症，亦称机化性肺炎。是因深渗出的

白细胞少或功能欠缺，或肺内纤维蛋

白渗出过多，不能完全吸收，病程延

长而由肉芽组织取代渗出物机化，病

变肺组织变成纤维肉芽组织称肺肉

质变。病变组织呈褐色肉样外观。

小叶性肺炎(lobular pneumonia)：以

细支气管为中心的肺的急性化脓性

炎症。病变往往起始于小支气管或细

支气管，而后向周围组织发展，形成

小叶为单位的肺的化脓性炎症。

硅肺（silicosis）：肺硅沉着病又称矽

肺（silicosis），是由于长期吸入游

离的二氧化硅粉尘微粒所引起的一

种慢性肺脏疾病，也称硅肺或矽肺，

是一种职业病。

慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic

gastritis）：胃粘膜萎缩变薄，粘

膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化

生，固有膜内有多量淋巴细胞、浆细

胞浸润。

革囊胃(linitis plastica)：属于胃癌；

胃壁癌细胞弥漫性浸润；胃壁增厚变

硬、腔缩小、黏膜皱襞消失，似皮革。

消化性溃疡（peptic ulcer）：以胃、

十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征

的一种常见病。由于发病与胃液的消

化作用有关，又称溃疡病。

桥接坏死（bridging necrosis）：是较

广泛的融合性坏死，特征是肝小叶之

间的碎片坏死相互连接，继而纤维增

生，是判断肝小叶炎症活动度和病变

向肝硬化发展的的重要指

标。

肝硬化（liver cirrhosis）：由多

种原因引起的肝细胞变性坏死、继而

纤维组织增生、肝细胞的结节状再

生，三者病变反复交替进行，导致肝

小叶结构改建和血液循环紊乱，最终

致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。

假小叶(pseudolobule)：正常肝小叶

结构消失，纤维组织分割包绕一些

肝细胞团，形成假小叶，假小叶特点：

①肝细胞索紊乱②中央静脉缺如、偏

位或多个③再生肝细胞增大，双核、

深染、④假小叶周围是纤维组织，各

类炎细胞侵润和小胆管於胆。

R-S细胞(Reed-Sternberg cell)：是一

种体积大的双核状或多核状的瘤巨

细胞，瘤细胞胞质丰富，嗜酸或嗜碱，

细胞核圆形或椭圆形双核或多核，染

色质沿核膜聚集成块状，核膜厚，核

中央有一个大嗜酸性核仁，周围有空

晕。是诊断霍奇金淋巴瘤的重要依

据。双核R-S细胞中双核成面对面

排列，彼此对称，形成所谓的“镜影

细胞”（mirror image cell）。

满天星现象（starry sky）：见于伯基

特淋巴瘤，瘤细胞弥漫性增生，中等

大小，形态单一，胞浆内含有脂滴。

核较大，无核裂，常有2—3个明显

核仁，核分裂像多见。瘤细胞间常有

胞浆丰富、内含吞噬各种细胞碎片的

巨噬细胞，形成“满天星”图像。

新月体（crescent）：是弥漫性新月

体性肾小球肾炎的特征性病变，主要

由增生的壁层上皮细胞和渗出的单

核巨噬细胞构成，附于球囊壁层，呈

新月状或环状。

肾病综合症（nephrotic syndrome）：

病人出现以高蛋白尿、高度水肿、高

胆脂血症和脂尿、低清蛋白血症为特

征的一组临床体征，简称“三高一

低”，常见于弥漫性膜性肾小球肾炎。

大红肾(large red kidney)：急性弥漫

性增生性肾小球肾炎；双肾对称性肿

大，充血。

蚤咬肾(flea-bitten kidney)：急性弥

漫性增生性肾小球肾炎在大红肾改

变的基础上，肾小球毛细血管破裂出

血，肾表面和切面可见散在的小出血

点。

继发性颗粒性固缩肾(secondary

granular and contracted kidney)：双

侧肾对称性缩小、重量变轻、质地变

硬、表面呈弥漫细小颗粒状。是和高

血压病时的原发性颗粒性固缩肾对

应而言。

CIN：子宫颈上皮内瘤变，子宫颈上

皮非典型增生和原位癌（CIS），分为

三级。CIN－Ⅰ：非典型增生；异型

细胞局限于上皮下三分之一：绝大多

数治愈或自然消退。CIN－Ⅱ：非典

型增生；异型细胞累及上皮的下1/3

至2/3。CIN－Ⅲ：非典型增上和原

位癌（CIS）；异型细胞超过全层的

2/3，但为累及全程；两成10年内发

展为浸润性癌。

葡萄胎(hydatidiform mole)：又称水

泡状胎块，是胎盘绒毛普遍性水肿，

滋养层增生形成大小不等的葡萄状

物，子宫增大常超过妊娠期伴有阴道

流血或阴道排出水泡状物。是局限于

子宫腔内的一种良性绒毛病变。

卫星现象（satellitosis）：流行性乙型

脑炎病变中，变性、坏死的神经细胞

胞体周围至少有5个以上少突胶质

细胞围绕，呈卫星现象。

噬神经细胞现象（neuronophagia）：

流行性乙型脑炎病变中，小胶质细

胞、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞

内，称为噬神经细胞现象。

结核结节（tubercle）：是结核病的增

生性病变，一个典型的结核结节中央

为干酪性性坏死，周围是呈反射排列

的类上皮细胞及一些朗汉斯细胞，成

纤维细胞、淋巴细胞。

原发综合症（pulmonary primary

complex）：是原发性肺结核的病变

特征，病变开始为渗出性病变，继之

中央发生干酪样坏死，周围形成结核

结节。结核杆菌很快侵入淋巴管，引

起肺门淋巴结结核而明显肿大。原发

病灶+淋巴管炎+肺门巴结结核称原

发综合征。X-way照片哑铃状阴影。

结核球（tuberculous ball）：结核球

又称结核瘤，是孤立的纤维包裹、境

界分明的球形干酪样坏死灶。

伤寒小结（typhoid nodule）/伤寒

肉芽肿（typhoid granuloma）：是

伤寒的特征性病变。全身单核-噬细

胞系统急性增生，巨噬细胞吞噬伤寒

菌、红细胞、淋巴细胞、和坏死细胞

很多伤寒细胞集聚成结节，

小结或伤寒肉芽肿。

冷脓肿（cold abscess）：

坏死物质液化后，

称为冷脓肿或伤寒脓肿。

流行性脑脊髓膜炎：

引起的的脑脊髓膜化脓性炎症。

流行性乙型脑炎：

起的脑实质的变质性炎。

流行性出血热：

疫源性传染病，

管出血性炎。

淋病（gonorrhea）：

急性化脓性炎。

梅毒（syphilid）：是由梅毒螺旋体

通常由性交传播，

塞性动脉内膜炎、

肿。

树胶样肿（Gumma）/梅毒

（Syphiloma）：

凝固性坏死、淋巴细胞、浆细胞、

成，质韧而有弹性。

艾滋病：

毒（HIV）

疫缺陷综合症（AIDS）

病毒感染到出现症状要5

长时间，死亡率几乎100%

感染及脓肿。

卡波希肉瘤(Kaposi Sarcoma)：

西肉瘤起源于血管内皮，

的大小不等梭形细胞构成血管腔隙，

瘤细胞有异型性。

卡波西肉瘤。

凹空细胞（koilocyte）：

深染，可见双核／多核，

化或有空晕。

断

假结核结节（pseudotubercle）：

嗜酸性粒细胞消失，

化，最后形成由虫卵壳、

异物巨细胞、

组成的肉芽肿结构，

结节，称之为假结核结节

肿性虫卵结节）

乙脑的病程：

神经细胞变性坏死、软化灶形成、

质细胞增生。

白细胞渗出过程：边集和附壁、白

细胞黏着、游出；吞噬过程：识别

和附着、吞入、杀伤和降解。

继发性肺结核类型：局灶型肺结核，

浸润型肺结核，慢性纤维性空洞型肺

结核，干酪样肺结核，结核球，结核

性胸膜炎

1、炎症过程中血管通透性增加的机

制：(1)内皮细胞收缩；（2）内皮细

胞细胞骨架变构；（3）内皮细胞穿胞

作用增强；（4）迟发连续性渗漏；（5）

白细胞介导的内皮细胞损伤；（6）毛

细血管血管管壁的高通透性。

2、简述葡萄胎病理变化：肉眼观：

变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘

绒毛高度水肿，形成透明或半透明的

薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，

形似葡萄。镜下：萄胎有以下三个特

点：①绒毛因间质高度水肿而增大；

②绒毛间质内血管消失，或见少量无

功能的毛细血管，内无红细胞；③滋

养层细胞有不同程度增生，增生的细

胞包括合体细胞滋养层细胞和细胞

滋养层细胞。

3、乳腺浸润性导管癌的病理变化

肉眼观：肿瘤呈灰白色，质硬，切面

有砂粒感，无包膜，与周围组织分界

不清，活动度差，可常见癌组织呈树

根状侵入邻近组织内，如癌肿侵及乳

头又伴有大量纤维组织增生时，

癌周增生的纤维组织收缩，

管，

相对下陷，呈橘皮痒外观。镜下：

织学形态多种多样，

状团索状或伴有少量腺样结构，

核分裂像增多，

死，间质有致密的纤维组织增生，

同。

4、病毒性肝炎的基本病变：

肝炎（viral hepatitis

细胞变性坏死，表现在：（1）

变性，包括细胞水肿：

胞明显肿大，胞质疏松呈网状、

明。进一步变化后。

肿大，由三角形变为圆球形。

乎完全透明，称气球样变，

内质网不同程度扩张，

胀、溶酶体增多；嗜酸性变：

在于肝小叶内。

细胞核染色亦较深。

（2）

包括两种类型：嗜酸性坏死级有上述

的嗜酸性发展而来，胞质进一步浓

缩，核也浓缩消失，最终形成深红色

浓染的的圆形小体，成为嗜酸性小

体；溶解性坏死由严重的细胞水肿发

展而来，不同类型的病毒性肝炎此种

坏死的范围和分布不同，可分为点状

坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片

坏死。

5、试述原发性肝癌的大体类型和组

织学类型。

大体形态分型：早期肝癌/小肝癌；

中晚期肝癌

组织学分型：肝细胞癌；胆管细胞

癌；混合细胞癌

6、试述比较风湿性心内膜炎与亚急

答：转移是恶性肿瘤细胞从原发部位

侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其

它部位，继续生长，形成与原发瘤同

样类型肿瘤的过程。肿瘤的转移途径

有以下三条途径：淋巴道转移：指

肿瘤细胞侵入淋巴管，随着淋巴管达

到局部淋巴结，此后可继续转移下一

站淋巴结，最后可经胸导管入血，如

乳腺癌常转移至同侧腋窝淋巴结。血

道转移：瘤细胞多经静脉入血，也可

经淋巴管间接入血。血道转移时，肿

瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程

相似，摄入体循环静脉的静脉经右心

到肺，在肺内形成转移瘤，如骨肉瘤

转移至肺；肺原发性肿瘤或肺内转移

瘤的瘤细胞直接侵入肺静脉或通过

肺毛细血管而进入肺静脉，经左心和

主动脉血流到达全身各器官，常转移

到脑、骨、肾、肾上腺等处；侵入胸、

腰、骨盆静脉的肿瘤细胞，可通过吻

合支进入脊椎静脉丛，如前列腺癌可

通过此途径转移到脊椎，进而转移到

脑。种植性途径：发生于胸腹腔等

体腔内器官的恶性肿瘤侵及器官表

面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样

种植在体腔其它器官的表面，形成多

个转移性瘤，如胃肠道粘液侵及浆膜

后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器

官如卵巢处形成转化瘤。

9、原发性肺结核与继发性肺结核的

10、简述梗死的类型及发生条件

合并细菌感染，

死、出血性梗死和败血性梗死。1）、.

如肾、脾、心肌，也可发生于脑。些器官的梗死灶色灰白，

梗死。

2）、

呈红色，称为出血性梗死。

肺、肠。但肺、肠梗死的形成，

脉阻塞、组织疏松外，

严重淤血的先决条件

3.）、

感染，则形成了败血性梗死，致。梗死区大量炎细胞浸润，

脓肿。

11、试述恶性肿瘤对机体的影响如下：

1

坏组织结构，

疡，穿孔；出血，感染；疼痛。2）全身

激素：引起异位内分泌综合症；发热：是由于致热蛋白，

感染等所致；

全身衰竭的状态。与出血，感染，热，中毒，消耗，食减少，

有关。

12

为主型和经典型霍奇金淋巴瘤。1

现多呈结节性生长方式，典型的细胞罕见，

花样细胞，即L/H型细胞。

2)经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型、

淋巴瘤、

型。

14

胞形态和组织结构上，

正常组织有不同程度的差异，

异称为异型性。

胞异型性和结构异型性。

肿瘤的细胞异型性：（1

常细胞大；（2）大小形态不一致，出现巨核细胞；（3）核浆比增大；（核多形性明显；（5

（6

核分裂像。

结构异型性：

的差异，称为组织的结构异型性。食管鳞状细胞癌或原位癌中，

皮排列显著紊乱；胃腺癌中腺上皮不规则腺体或腺样结构；子宫内膜腺癌中，腺体之间正常的内膜间质消失等。

15、何谓肉芽肿，试述三种肉芽肿性病及各自病变特点

肉芽肿性炎指在炎症局部形成主要由巨噬细胞及其演化的细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。所构成的境界清楚的结节状病灶称为肉芽肿。

感染性肉芽肿：是指由生物病原体（细菌、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫等）感染引起的肉芽肿。能形成具有特殊结构的细胞结节。如结核病是由结核分枝杆菌引起的肉芽肿性炎，其病变特征是形成典型的结核性肉芽肿，即结核结节，该结节的中央为干酪样坏死，周围伴有增生的上皮样细胞和朗汉斯多核巨细胞，并伴有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。异物性肉芽肿：是指由异物（外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等）引起的肉芽肿。病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等包绕，形成结节状病灶。结节病肉芽肿：是指结节病时发生的非坏死性上皮样细胞肉芽肿。结节病是一种尚未明确病因的全身性疾病。该肉芽肿主要由上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成，无干酪样坏死。

16、何谓化生？常见的化生有哪几种？

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起某些基因活化或受到抑制而重新编程表达的产物，是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。化生通常发生在同源性细胞之间，常见的化生有（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生最常见如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮，易发生鳞状上皮化生，肠上皮化生如慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，假幽门腺化生如胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代。（2）间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，成为骨或软骨化生。

17、何为癌前病变？常见的癌前病变有哪些？

癌前病变：指具有癌变潜在可能性的良性疾病。如长期不治愈有可能转变为癌

常见的癌前病变有：大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、粘膜白斑等。各举两例。

根据渗出物的主要成分不同，可以将

炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化

脓性炎和出血性炎。

（1）以浆液渗出为主要特征的浆液

性炎，如

（2）以纤维性蛋白原渗出为主的纤

维素性炎，如绒毛心和大叶性肺炎。

（3）以中性粒细胞渗出并伴有不同

程度的组织坏死和脓液形成为特点

的化脓性炎，如

（4）出血性炎症灶的血管损伤严重，

渗出物中含有大量红细胞。常见于流

行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。

21、胃溃疡下的镜下结构。

溃疡底部由内向外分四层：(1)最表

层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维

素等）覆盖；（2）其下一层坏死组织；

（3）再下则见较新鲜的肉芽组织层；

（4）最下层由肉芽组织移行为陈旧

的瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症

刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动

脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形

成，因而可造成局部血供不足，妨碍

组织再生使溃疡不易愈合，但这种变

化可防止溃疡血管破裂、出血。溃疡

底部的神经节细胞及神经纤维常发

生变性和断裂及小球状增生，这种变

化可能是患者产生疼痛症状的原因。

22、简述肺癌的大体类型和组织学

类型

1、大体类型：根据肿瘤在肺内分布

部位，可将肿瘤分为中央型（肺门

型）、周围型（肺尖型）和弥漫型三

个主要类型

2、组织学类型：肺癌组织学类型可

分为(1)鳞状细胞癌；（2）腺癌；（3）

腺鳞癌；（4）小细胞癌；（5）大细胞

癌；（6）肉瘤样癌六种类型。

胞排列紊乱，中央静脉偏位、多个或

缺如，周围纤维组织增生，小胆管增

生，淋巴细胞浸润。临床病理联系

门脉高压症；机理：①肝小叶被破坏，

肝血窦减少，门脉通道减少（窦性阻

塞）；②肝小叶下静脉、门静脉分支

扭曲，狭窄，流出受阻（窦后阻塞）；

③假小叶挤压肝静脉门静脉分支使

其闭塞（窦前阻塞）；④肝内小动脉

分支与门静脉分支形成异常吻合，高

压力的动脉血流入静脉形成高压；⑤

血窦胶原化使门脉阻力升高；⑥肝内

纤维组织增生收缩。影响：（1）慢性

淤血性脾肿大:脾窦扩张，脾小体萎

缩，红髓纤维组织增生（2）腹水：

门静脉压力升高，毛细血管通透性增

加，漏入腹腔

肝内淋巴压力也升高，淋巴回流受

阻，淋巴液漏出，血浆白蛋白合成减

少,胶体渗透压降低血管内液体渗

出,激素灭活减少,醛固酮ADH升高,

水钠潴留,形成腹水.

(4)侧支循环建立：食管下段静脉曲

张（破裂导致大出血）；直肠静脉丛

曲张，形成痔核；脐周浅静脉曲张（海

蛇头）(5)胃肠淤血水肿：影响消化

吸收;肝功能障碍(1)蛋白质合成障

碍：白蛋白/球蛋白值下降或与正常

倒置(2)出血倾向：肝脏合成凝血因

子减少；脾肿大功能抗进，血小板破

坏(3)胆色素代谢障碍：表现为黄疸。

激素灭活减少：男性乳房发育，蜘蛛

痣，肝掌肝性脑病（肝昏迷）：血氨

升高＋假性神经递质形成、肝功能不

全(4)雌激素灭活障碍，出血倾向，

黄疸(5)肝性脑病

、病毒性肝炎分型：轻型（普通

；重型。细胞坏死，水肿为主，

中度碎片

重度碎片

弥漫性大

.病理

:1、普通性（轻型）：(1)急性：

且以水肿为主，疏松化气

嗜酸性坏死、点状坏死。细胞内

，肝脏体积增大，包膜

GPT升高。发热，

2）慢性：

GPT升高，血红素，丙

凝血酶活性降低。1）

点状坏死，偶见轻度碎片状坏

汇管区慢性炎细胞浸润和纤维组

2）中度

较多碎片状坏死，特

小叶结构紊乱。3）

坏死重而广泛，重度碎片状坏

携带者和慢性肝炎患者部分

胞质

肝癌，极少数转为重型肝炎。

（1）急性：起病急，进展

病程短死亡率高大体：体积明

重量减轻，被膜皱缩，质软，

镜下：肝细胞

“一片荒凉”，支架

结构破坏，残存少量变性的肝

无明显再生现象。肝窦明显充

Kupffer细胞增生，

吞噬活跃。小叶及汇管区内有

巨噬细胞等浸润。导致严

DIC，肝肾综合症，肝昏迷

（2）亚急性：多由急性重症发展

大体：肝脏缩小，

被膜皱缩，黄绿色，桥接

镜下：亚大块坏死。

无小叶结构，仍有变性

炎细胞浸润。小叶周边小胆管

可见胆汁淤积和胆汁栓。多数

、试述慢性胃溃疡的病变及其合

多位于小弯侧，胃窦部，溃疡

1个，圆形或椭圆形，直径多

2cm以内，边缘整齐，状如刀切，

粘膜皱壁从

溃疡底大致由4层组成：最表

其下层是以嗜中性粒

再下层是

最下层是纤维瘢痕组

织。

并发症：1、出血；2、穿孔；3、幽

门梗阻；4、恶变。

28、.根据所学的病理知识，那些常

见疾病可引起肠道溃疡病变，其典

型病变特征分别是什么?

1）肠道阿米巴病烧瓶状溃疡, 检

见阿米巴滋养体

2）肠伤寒溃疡与肠道长轴

平行，溃疡深, 可见伤寒肉芽肿

3）肠结核溃疡与肠道长轴

垂直,可见结核结节

4）肠癌火山口状溃疡，

边缘不整齐,可见癌组织

5）细菌性痢疾溃疡呈地图状,

可见假膜

6）血吸虫病溃疡表浅，不规

则,可见嗜酸性脓肿或假结核结节

29、四种颗粒性固缩肾：（1）原发

性颗粒型固缩肾:高血压是内脏病变

期，肾脏双侧对称性缩小，质地变硬，

表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面皮

质变薄，皮随分界不清。（2）动脉粥

样硬化性固缩肾：肾实质萎缩和间质

县委组织增生，因板块合并血栓形成

可导致肾组织梗死，梗死灶机化后，

遗留较大的凹陷瘢痕，多个瘢痕可使

肾脏缩小。

（3）继发性颗粒型固缩肾：

慢性肾小球肾炎是双肾体积缩小，表

面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变

薄，皮随分界不清，肾盂周围脂肪增

多。（4）慢性肾盂肾炎固缩肾：一侧

或双侧肾体积缩小，出现不规则的瘢

痕，如病变为双侧性，两侧改变不对

称。

30、常见渗出性炎症有哪些？各有

何特点？

答：根据渗出物的主要成分分为：浆

液性炎（serous inflammation）、纤维

素性炎（fibrinous inflammation）、化

脓性炎（purulent inflammation）化脓

性炎包括：表面化脓和积脓

（empyema）蜂窝织炎

（phlegmonous inflammation）脓肿

（abscess）和出血性炎

（hemorrhagic inflammation ）

1浆液性炎浆液渗出为特征，渗出

的主要成分为血浆成分。好发部位：

疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。渗

出的浆液弥漫地浸润于组织内，出现

明显的炎性水肿，体腔的浆液性炎造

成炎性积液，粘膜的浆液性炎又称浆

液性卡他，卡他（catarrh）一词来自

希腊语，是向下滴流的意思。举例：

感冒流鼻涕；皮肤烧伤水泡；

2 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为

主，继而形成纤维素的炎症。光镜下，

HE染色可见大量片状、红染、质地

均匀的纤维素交织呈网状，间隙中有

中性粒细胞。纤维素性炎时血管壁损

伤较重。病变常发生于粘膜、浆膜和

肺。（1）粘膜的纤维素性炎，又称假

膜性炎。纤维素、白细胞和坏死的粘

膜上皮常混合在一起，形成灰白色的

膜状物，称为假膜。（2）心包的纤

维素性炎，由于心脏的搏动，使心外

膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆

盖于心表面，因而又有“绒毛心”之

称。（3）大叶性肺炎（见呼吸系统

疾病）

3 化脓性炎(purulent inflammation)

以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同

程度的组织坏死和脓汁形成为特征。

致病菌：多由葡萄球菌、链球菌、脑

膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引

起；

31、化脓性炎有几种类型？各有何

特点？

答：根据化脓性炎症发生的原因和部

位的不同，分为三类：表面化脓和积

脓、蜂窝织炎、脓肿。（1）表面化

脓和积脓是指浆膜，粘膜或脑膜发

生的化脓性炎，中性粒细胞主要向浆

膜，粘膜和脑膜表面渗出。如化脓性

尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓

液可通过尿道、气管而排出体外。当

浆膜或胆囊、输卵管的粘膜化脓时，

脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内

蓄积，称为积脓（empyema）。（2）

蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化

脓性炎称为蜂窝织炎。常见部位：皮

肤、肌肉和阑尾。病原菌：主要由溶

血性链球菌引起。链球菌能分泌透明

质酸酶，降解结缔组织基质的透明质

酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，

细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓

延扩散造成弥漫性浸润。（3）脓肿：

局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。致

病菌主要是金黄色葡葡球菌，能产生

血浆凝固酶激活纤维蛋白原产生纤

维素，限制细菌扩散，形成脓汁和腔

32、比较葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和

绒毛膜上皮癌的病理变化。

葡萄胎侵蚀性

葡萄胎绒毛膜上皮癌

良恶性良介于

良恶性之间恶性

是否转移否部分

病人出现转移有转移

病变特点绒毛水肿，形成子宫

肌壁内可见侵入无水泡状结构，

肿瘤

葡萄状囊泡水泡状

胎块，子宫腔呈出血性坏死改

变，深藏

内可见

水泡状组织在子宫壁内，也

可突入到子宫腔

33、伤寒的病理特点及其常见的并

发症。

答：病变特点：全身单核-吞噬细胞

系统的巨噬细胞反应性增生、吞噬功

能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病

变最为显著。常见并发症为：1.心肌

变性坏死，收缩力下降 2.毒素引起

小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，

胶质细胞增生 3.皮肤出现水样变

性，膈肌、腹直肌、股内收肌发生蜡

样坏死

34、试比较癌与肉瘤的区别。

癌肉瘤

组织

来源

上皮组织间叶组织

发病

率

较常见较少见

发病

年龄

多见于

40岁以

上

多见于青少

年

大体

特点

质较硬、

灰白色、

较干燥

质软、灰红

色、湿润、

鱼肉状

组织

学特

点

多形成癌

巢，实质

与间质分

界清楚，

常有纤维

组织增生

肉瘤细胞多

弥漫分布，

实质与间质

分界不清，

间质内血管

丰富，纤维

组织少

网状

纤维

癌细胞间

多无

肉瘤细胞间

多有

转移多经淋巴

道转移

多经血道转

移

35试以肉眼形态特点区别胃的良、

恶性溃疡。

良性溃疡

（胃溃

疡）

恶性溃疡（溃

疡型胃癌）

外

形

圆形或椭

圆形

不整形、皿状

或火山口状

大

小

溃疡直径

一般

<2cm

溃疡直径

常>2cm

深

度

较深较浅

边

缘

整齐、不

隆起

不整齐、隆起

底

部

较平坦凹凸不平、有

坏死，出血明

显

周

围

黏

膜

黏膜皱襞

向溃疡集

中

黏膜皱襞中

断、呈结节状

肥厚

36、本学期学过的能引起肉芽肿的

疾病有哪些?这些肉芽肿的鉴别要

点是什么?

1）伤寒—伤寒小体; 2）风湿病—阿

少夫小体3）血吸虫病—虫卵结节;

4）结核病—结核结节; 5）梅毒—树

胶肿

写出这些肉芽肿的特点.

37、液体渗出的意义：利：稀释毒

素，减轻对局部的损伤作用；为局部

浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养

物质，并带走代谢产物；渗出物所含

的抗体和补体等物质，有利于消灭病

原体；渗出的纤维蛋白原形成纤维素

交织成网，一方面可限制病原微生物

的扩散，使病灶局限化，另一方面也

有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，在炎

症的后期纤维素网还可成为修复的

支架；渗出物中的病原微生物和毒素

随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺

激机体产生细胞免疫和体液免疫。

弊：渗出液过多，可影响器官功能和

压迫邻近器官，纤维素性渗出物如果

不能被完全吸收，则发生机化、粘连、

硬化。

38、渗出液与漏出液比较：原

因：炎症，静脉回流受阻。血管通

透性：增加，正常。外观：浑浊，清。

蛋白含量：0~1.5g/dL，1.5~6g/dL。

Rivalta试验：阳性，阴性。纤维素：

有，无。自凝：自凝，不自凝。细胞

数：>500/mm3，100/mm3。比重：

＞ 1.012，＜1.012。

39、细菌性痢疾和阿米巴痢疾区别：

病因流行：痢疾杆菌可流行，阿米

巴原虫散发。病变部位：乙直（结

肠下端），盲升（结肠下段）。病变性

质：纤维素渗出，变质性炎症（溶解

坏死为主）。溃疡类型：表浅边缘不

规则地图形，深口小底大烧瓶状。粘

膜变化：炎症明显，基本正常。疼

痛部位：急性左下腹，缓右下腹。

大便次数：多，少。大便性质：粘

液脓状（胶状粘膜带血鲜红胶冻状），

粘液血便（略红色果酱样腐臭）。里

急后重：重，轻。并发症：偶尔关

节炎，肝肺脓肿

1、泌尿系统

肾盂肾炎有哪些感染途径和诱因？

为什么女性多于男性？答：（一）肾

盂肾炎的感染途径与诱因： 1 、血源

性感染（又称下行性感染）：少见，

病原菌以葡萄球菌多见。2、上行性

感染：最多见的感染途径，下泌尿道

感染上行到肾盂、肾盏和肾间质引起

化脓性炎症。病变可累及一侧或双侧

肾脏。主要致病菌为大肠杆菌 3、尿

路完全或不完全的阻塞—是诱发肾

盂肾炎的主要因素，阻塞引起尿液潴

留、细菌生长繁殖而引起肾盂肾炎，

如：泌尿系统结石，前列腺肥大等

4 、医源性因素—导尿、膀胱镜检等

将细菌带入膀胱。因此护理工作中应

严格执行灭菌和操作规程。（二）

女性尿道短，上行感染机会较多；妊

娠子宫压迫输尿管使之阻塞等，故女

性肾盂肾炎发病率比男性高。

几种肾炎的分类：

1）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

（毛细血管内增生性肾小球肾炎，急

性链球菌感染后肾小球肾炎）临床最

常见的肾炎类型。多见于儿童、预后

良好。特征：肾小球毛细血管内皮细

胞和系膜细胞增生。肉眼：大红肾

——双肾对称肿大，被膜紧张，表面

光滑充血，色红，蚤咬肾——肾表面

及切面有散在出血点。光镜：肾小球

体积增大，细胞数量增多；肾小球缺

血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；

严重时毛细血管壁发生纤维素样坏

死而出血肾近曲小管上皮细胞各种

变性，肾小管管腔内各种管型，间质

充血、水肿及少量炎细胞浸润。临床

病理联系：急性肾炎综合症（1）尿

变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和

管型尿，肾小球缺血，滤过率降低

——少尿、无尿，基底膜损伤，通透

性增加——血尿、蛋白尿;肾小管浓

缩功能正常——管型尿（2）水肿：

出理较早，眼睑水肿、全身水肿;肾

小球滤过率降低——水钠潴留;变态

反应——毛细血管通透性增加（3）

高血压：水钠潴留——血容量增加；

血浆肾素水平一般不升高。结局：一

般预后较好，尤其是儿童。成人预后

较差：15%-50%转变为慢性肾小球肾

炎,绝大多数：数周或数月内症状消

失→痊愈。少数：转变为慢性肾小球

肾炎，或新月体性肾小球肾炎

2）新月体性肾小球肾炎：（又称快速进行性肾小球肾炎）临床上较少见，原因不明，多见于中青年特征：起病急、进展快、病情重、预后不良。肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下：大多数肾小球内形成新月体——细胞新月体、纤维新月体，肾球囊腔狭窄闭塞，肾小球丛萎缩、纤维化及玻璃样变，肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润。电镜：肾小球基底膜呈局灶性断裂或缺损。临床病理联系：快速进行性肾炎综合征，尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿；氮质血症。结局：预后差，多数患者死于尿毒症

3）膜性肾小球肾炎（又称为膜性肾病）：临床上引起成人肾病综合症的最常见类型。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。肉眼：早期：大白肾——两侧肾脏肿胀，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期：颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面颗粒状。镜下：早期：肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期：钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后：肾小球纤维化，玻璃样变。电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床病理联系：肾病综合症：①严重蛋白尿；②低蛋白血症；

③严重水肿；④高脂血症

4）微小病变性肾小球肾炎（又称脂性肾病、足突病）：为儿童肾病综合征最常见类型。肉眼：双肾肿大，颜色苍白，切面见肾皮质增厚，出现黄色放射状条纹光镜：肾小球无明显病变。肾近曲小管上皮细胞明显脂肪变性。电镜：肾球囊脏层上皮细胞胞浆空泡变性，足突融合、扁平、消失。无电子致密物沉积。临床病理联系：肾病综合征表现——大量蛋白尿为选择性蛋白尿(主要是小分子白蛋白)。结局：预后好，90%以上经治疗可恢复。少数可反复发作发展为慢性肾功能衰竭

5）慢性肾小球肾炎：肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮随分界不清，肾盂参与周围脂肪增多表现外为继发性颗粒性固缩肾。镜下：大量肾小球玻璃样变、纤维化、硬化，肾小管萎缩、消失；残存肾小球代偿性肥大，有肾小球集中现象，肾小管代偿性扩张，可见各种管型；肾间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。临床病理联系：①尿的改变；②水肿；③高血压；

④贫血；⑤氮质血症,结局：晚期预后差，病人死于左心衰、脑出血、尿毒症，近年使用人工肾，肾移植取得一定效果

7）急性肾盂肾炎：病变特点：肾间质化脓性炎和肾小管坏死。肉眼：肾脏肿大，充血，表面可见大小不等的脓肿，切面可见肾实质内有多数条索状，大小不等的脓肿，肾盂粘膜充血，水肿，粘膜面可有脓性渗出物。镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。临床病理联系：发热：化脓性炎；腰痛：肾脏炎症；尿频、尿急、尿痛；膀胱刺激症脓尿：化脓性病变。结局：治疗（抗菌）大多可治愈；治疗不及时，转为慢性。并发症：肾盂积脓，肾周脓肿

8）慢性肾盂肾炎：病变特点：活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成同时存在。肉眼：双肾大小不一，病变不对称，体积缩小，质地变硬，表面可见粗大不规则的凹陷性瘢痕。切面可见肾盂粘膜粗糙增厚，肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形，肾乳头萎缩。镜下：①肾间质大量纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润；②肾小管萎缩或消失，部分肾小管扩张，充满蛋白管型，似甲状滤泡；③晚期肾小球纤维化、玻璃样变。临床病理联系：（1）肾小管功能障碍表现：多尿、夜尿、缺钠、缺钾、酸中毒（2）肾小球功能障碍表现：高血压、肾功能衰竭，结局：病程长，及时治疗可控制病情发展，肾功能可代偿，晚期高血压及肾功能衰竭。

2、生殖系统，乳腺

宫颈上皮内瘤变（CIN）？简述其分级。将子宫颈上皮非典型增生和原位癌统称为子宫颈上皮内瘤变（CIN）分级为：I级非典型增生：异型细胞局限于上皮的下1/3；II级非典型增生：异型细胞累及上皮的下1/3至

2/3；III级非典型增生：异性细胞超过全层的2/3，但未累及全层。3、呼吸系统

1)大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引

起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为

主的炎症。临床表现：骤起寒战、

高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈

色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实

变体征。X线检查有以肺段或肺叶为

单位的致密阴影,病理变化及临床病

理联系好发部位：多为单侧（左肺或

右肺下叶）。病变范围：一个肺段或

肺叶、或两个以上肺叶,病变性质：

纤维素渗出性炎症。典型病变分期：

1）充血水肿期(1-2天)。肉眼：肺叶

肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤

出多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细

血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗

出液，内含大量肺炎双球菌，少量红

细胞、中性白细胞及巨噬细胞。临床

病理联系：毒素吸收---寒战、高热、

血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺

泡内渗出物---闻及捻发音及湿性罗

音，X线见肺纹理增多，局

部性淡薄均匀的阴影2）红色肝样变

期(实变早期)(2-3天)。肉眼：肺叶肿

胀、重量增加、色暗红、质地变实如

肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒

状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物

凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤

维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁毛

细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接

呈网状的纤维素和红细胞，一定量的

中性白细胞，少量巨噬细胞。临床病

理联系：①大量渗出充满肺泡腔，肺

实变：肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及

支气管呼吸音，X线检查可见以一肺

段或肺叶为单位的均匀致密的阴影，

功能性动静脉短路：紫绀、缺氧②红

细胞渗出：铁锈色痰③病变累及胸

膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重3）灰

色肝样变期(实变晚期)(4-6天)。肉

眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥

颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。镜

下：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充

满致密的纤维素及大量中性白细胞，

纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细

胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎

双球菌。临床病理联系：叩诊、听

诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄

脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻4）

溶解消散期(6天-)。肉眼：组织渐带

黄色、质地变软，切面颗粒状外观消

失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：

肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维

素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，

肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素

溶解吸收。临床病理联系：渗出物

溶解——-实变体征消失，出现湿性

罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐

减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规

则片状阴影，结局及并发症：及时治

疗——痊愈完全恢复结构及功能。治

疗不及时——并发症：（1）中毒性休

克；（2）肺脓肿及脓胸；（3）败血症；

（4）肺肉质变

2）小叶性肺炎：是指病变以细支气

管为中心肺小叶为单位的急性化脓

性炎症（又称支气管肺炎）。临床表

现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，

肺部可闻及散在的湿性罗音，性质—

—化脓性炎。部位——常为两肺下

叶。肉眼：两肺各叶见散在多发性灰

黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病

灶大小不一，多为1cm直径，有时

可融合波及一个肺段或肺叶的大部

分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄

色、质较实、边缘不规则，病灶中央

常可见细支气管断面，挤压时有脓样

物溢出，一般胸膜不受累。镜下：中

央见一发炎的细支气管，管壁充血，

水肿并有大量的中性白细胞浸润，管

腔内充满中性白细胞以及脱落崩解

的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满

浆液、中性白细，少量红细胞、纤维

素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血

水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性

肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结

常肿大，呈急性炎症反应，临床病理

联系：（1）毒素吸收——发热、血中

性粒细胞↑（2）支气管炎或渗出物

刺激粘膜——咳嗽、咳痰、合并感染

时为粘液脓性或脓性痰（3）病灶内

渗出物——湿性罗音，X线片状阴影

（4）大量肺组织受累——呼吸困难、

紫绀（5）高热、缺氧——惊厥、昏

迷（6）病灶散在分布——多无实质

体征（7）胸膜不受累——多无明显

胸痛，结局及并发症：及时治疗——

愈，抵抗力低、治疗不及时——并发

症:（1）心功能不全；（2）呼吸功能

不全；（3）肺脓肿及脓胸；（4）支气

管扩张；（5）脓毒血症

3)病毒性肺炎:病原体：流感病毒、

腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、

巨细胞病毒,传染途经：呼吸道。临

床表现：发热等全身中毒症状，剧烈

咳嗽、呼吸困难、紫绀，严重者肺部

出现实变体征.病理变化:支气管、细

支气管及肺泡壁等肺间质充血、水

肿、淋巴细胞、单核细胞浸润、肺胞

间隔明显增宽。严重者肺泡腔内有巨

噬细胞和多少不等的浆液与红细胞

渗出，有时可在肺泡表面形成一层红

染膜样物，称透明膜。细支气管及肺

泡上皮明显增生、肥大，可形成多核

巨细胞，有时在增生的支气管、肺泡

上皮的细胞核内或胞浆内以及多核

巨细胞内可见病毒包涵体(红细胞大

小，嗜酸性，球形，周围有薄而不均

匀的透明晕，为病毒颗粒)，严重者

出现坏死性支气管炎或坏死性支气

管肺炎。预后：不良

4)慢性支气管炎：是指气管、支气管

粘膜及其周围组织的慢性非特异性

炎症。临床诊断标准：指连续两年

慢性咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、

肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）

的患者。肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜

腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴

留，支气管狭窄与扩张。镜下：呼吸

上皮的损伤与修复：粘膜上皮细胞变

性坏死、纤毛粘连、倒状、脱失、粘

膜上皮变为立方或扁平，甚至化生为

鳞状上皮.支气管粘膜上皮杯状细胞

增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺

粘液化.管壁的其他损害：管壁充血

水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;支气管

壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤

维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、

管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，

腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘

液栓，使气道狭窄。临床病理联系:

1）炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌

亢进→咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓

性痰，罗音2）管腔狭窄，分泌物阻

塞管道→喘鸣、呼吸困难、呼吸功能

不全3）粘膜，腺体萎缩→分泌物

→痰量或无痰;结局及并发症:治

愈――积极预防、治疗、能逐渐渐治

愈。并发症――防治不及时，不彻底：

①慢性阻塞性肺气肿；②肺源性心脏

病；③支气管扩张症

5)肺气肿：是指呼吸细支气管、肺泡

管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性

扩张，并伴肺泡间

隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积

增大的一种病理状态。肉眼：双肺体

积膨大，边缘钝圆

色灰白，质柔软、指压有压痕、切面

干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，

可有肺大泡形成。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，

相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺

泡壁受压，其内的

毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤

维性增生、肥厚；小支气管和细支气

管可见慢性炎症。

类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生

在肺腺泡内，可分为①腺泡中央型肺

气肿：病变累及小

叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩

张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显②全

腺泡型肺气肿：病

变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细

支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈

弥漫性扩张。一般

气肿囊腔较小，遍布整个小叶③腺泡

周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管

肺泡囊扩张，近端

的呼吸性细支气管基本正常（2）间

质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等

使肺内压升高，肺泡

壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶

间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成

串珠状小气泡，分

布于胸膜下。（3）其他：瘢痕旁肺

气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿

性肺气肿。临床病理

联系:1）支气管性阻塞→通气障碍，

缺氧、CO2潴留→气促、胸闷,肺功

能测定：残气量超

过35%。2）肺泡破坏→换气障碍3）

肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→

桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，

叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼

吸音减弱、呼气延长。4）肺泡破坏

→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺

动脉高压→右心肥大（肺心病）5）

肺大泡→破裂→自发性气胸。结局及

并发症：1）肺心病及右心衰；2）

呼吸衰竭和肺性脑病；3）自发性气

胸6)肺癌：肉眼类型:（1）中央型（最

常见）：位于肺门部，最常见由主支

气管或叶支气管发生。痰内带癌细胞

（2）周边型：位于肺叶的周边部，

由肺段以下末梢支气管或肺泡发生，

结节型或巨块型，易手术，但难早期

出现症状（3）弥漫型：少见，肿瘤

呈播散性粟粒大小的结节，似肺炎或

播散性肺结核，难手术，预后较差。

组织学类型:（1）鳞状细胞癌：最常

见，大多为中央型，分为高、中、低

分化型。（2）腺癌：癌细胞形成腺样

结构，也可分为高分化、中分化和低

分化型，多为周围型（3）小细胞癌：

癌细胞体积小，呈短梭形（燕麦型）

或小圆型（淋巴细胞型），裸核深染，

胞质少，癌细胞密集成群，有时围绕

血管成假菊型团样结构，常有坏死。

（4）大细胞癌：癌细胞大，胞质丰

富，核仁明显，细胞边界清楚，有时

癌细胞为胞浆空亮的透明细胞（透明

细胞癌），有些癌细胞显示神经内分

泌特性（大细胞神经内分泌癌）（5）

腺鳞癌：来源于支气管上皮多能干细

胞（6）多型性肉瘤样癌：癌分化不

成熟，恶性度高，多型性，梭形细胞

性、巨细胞癌及癌肉瘤等多个亚型。

扩散途径:1）直接蔓延：（1）中央型

→纵隔、心包、周围血管甚至对侧肺

组织（2）周围型→胸膜、胸壁2）

转移：（1）淋巴道转移（最常见）→

肺内淋巴结→支气管旁、纵隔、腋窝、

锁骨上、颈部淋巴结（2）血道转移

→肝、肾上腺、脑、骨、肾、胰、甲

状腺、皮肤。临床病理联系：1）早

期症状：咳嗽、咯痰带血、胸痛2）

压迫阻塞支气管→肺不张、化脓性

炎、脓肿3）侵犯胸膜→癌性胸膜炎、

积液4）压迫上腔静脉→面颈部浮

肿、颈胸部静脉曲张5）侵犯交感神

经→Horner综合症(眼睑下垂瞳孔

缩小胸壁无汗) 6）侵犯食管→气

管食管瘘7）异位内分泌(小细胞肺

癌(5-HT):哮喘、阵发性心动过速、

水样腹泻、皮肤潮红。预后：不良。

早期诊断、早期治疗对预后影响大

7)慢性肺源性心脏病：指因慢性肺疾

病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环

阻力增加、肺动脉压升高而引起的以

右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭

的心脏病。病因及发病机理：1）

肺疾病（慢性支气管炎、肺气肿）2）

胸廓运动障碍性疾病（脊柱后侧畸

形、类风湿性脊椎炎、胸膜广泛粘连

等）肺动脉高压3）肺血管病变（原

发性肺动脉高压症、多发性肺小动脉

栓塞、小动脉炎）→右心负荷加重→

右心室肥大→右心衰。病理变化:1、

肺部病变:1）原有慢性阻塞性肺病的

病变2）肺小动脉的变化:（1）内膜

及中膜弹力纤维和胶原纤维增生（2）

肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵

行纤维（3）无肌型小动脉中膜肌层

和内外弹力层肌化（4）肺小动脉炎、

小动脉血栓形成和机化（5）肺泡毛

细血管显著减少、管腔狭窄闭锁2、

心脏病变，肉眼：右心室肥大、室

壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁

肌肉厚度≥5mm）、扩张、心脏左转

或横位、心尖钝圆，由右心室构成，

右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。镜

下：心肌肥大、增宽、核大浓染、缺

氧区：肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹

消失、间质水肿、胶原纤维增生。临

床病理联系：1、肺疾患：咳嗽、咳

痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头

痛、精神症状）2、右心衰竭：心悸、

气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、

下肢浮肿。结局及并发症：1、结局：

反复发作逐渐加重，预后不良2、并

发症：1）肺性脑病；2）酸碱失衡及

电解紊乱；3）心律失常；4）消化

道出血、休克、DIC

何谓肺硅沉着病？简述其病变特

点、分期和并发症。

答：⑴肺硅沉着病:①游离的二氧化

硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢

性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形

成硅结节及间质纤维化为其基本病

变。⑵病变特点：①肺硅结节形成；

②弥漫性间质纤维化。⑶肺硅沉着

病可分为三期：①第一期、硅结节

形成主要局限于淋巴系统，病变主要

在中、下叶近肺门处；②第二期、硅

结节明显扩展到淋巴系统以外的肺

组织，硅结节数量增多并互相融合，

肺间质纤维化，但病变范围不超过全

肺的1/3；③第三期、硅结节呈瘤样

团块，直径超过2cm；或肺间质纤维

化严重，病变范围超过全肺的1/3。

⑷常见的并发症：①肺结核；②肺

源性心脏病。

4、心血管系统

1）动脉粥样硬化：是一种与血脂代

谢异常有关的发生在血管壁成分改

变的动脉性疾病。

特点为动脉内膜脂质沉积，灶性纤维

增生及其深部成分坏死、崩解，形成

粥样斑块，从而引起动脉壁变硬，管

腔狭窄。动脉硬化：泛指动脉血管

壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病。

包括：细动脉硬化、动脉中层钙化、

动脉粥样硬化症。病因：1)高脂血症

2)高血压3）吸烟4）糖尿病和高胰

岛素血症5）其他危险因素：（1）内

分泌因素：雌激素、甲状腺素→减少

动脉粥样硬化（2）遗传因素：家族

性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶

缺乏症→动脉粥样硬化症发病率（3）

年龄：AS的检出率和病变程度随年

龄的增长而增加。病理变化：累及

弹力型动脉（大动脉）、弹力肌型动

脉（中动脉：冠状动脉、肾动脉、四

肢动脉）分三期:脂纹及脂斑期:肉

眼：动脉内膜面可见黄色条纹（脂纹）

或斑点（脂斑），平坦或微隆起。镜

下：病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂

类物质和基质的沉积。纤维斑块期:

肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑

块，初期为灰黄色，后期因斑块表层

胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷

白色。镜下：斑块表面为胶原纤维、

平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚

糖形成的纤维帽，其下为泡沫细胞及

细胞外脂质和炎细胞。粥样斑块期:

肉眼：内膜面见灰黄色斑块，既向内

膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切

面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜

样物。镜下：典型的粥样斑块病灶表

层为纤维帽，深部为粉红色坏死崩解

物，其中含胆固醇结晶（呈针形裂

隙）。底部和边缘有肉芽组织、少量

泡沫细胞和淋巴细胞为主的炎细胞

浸润。粥样斑块的继发性变化:1）斑

块内出血；2）斑块破裂3）血栓形

成；4）钙化5）动脉瘤形成主要动

脉病变及影响：1）主动脉粥样硬化

（1）好发部位：主动脉后壁及分支

开口处。（2）严重程度：腹主Ａ＞胸

主Ａ＞主动脉弓＞升主Ａ（3）病理

变化：肉眼——内膜出现散在分布的

斑块状突起，多在后壁及分支开口

处，腹主动脉最严重。（4）后果：动

脉瘤→破裂→死亡。2）冠状动脉粥

样硬化——冠状动脉硬化性心脏病。

3）颈动脉及脑动脉粥样硬化病变常

累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动

脉和Willis环。可引起痴呆、脑梗塞、

脑出血等。4）肾动脉粥样硬化5）

四肢动脉粥样硬化

2）冠状动脉粥样硬化症：1、好发

部位：左冠状动脉前降支，其次为右

冠状动脉主干和左冠状动脉旋支或

左主干、后降支。2、特点：斑块多

位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管

腔呈偏心性狭窄。

3）高血压病：一种原因未明的以体

循环动脉血压升高为主要表现的全

身性、独立性疾病，又称原发性高血

压。主要累及全身细、小动脉，造成

全身细小动脉硬化。晚期常引起心、

脑、肾等重要器官的病变及相应的临

床表现。分类：1）原发性高血压（高

血压病）：原因不明。2）继发性高

血压（症状性高血压）：急、慢性肾

炎等。

一、缓进型高血压病：多见、病程

长，进展慢。按病程进展分为三期1）

机能紊乱期。病变：全身细小动脉

间隙性痉挛，伴有高级神经功能失

调，血管无形态学改变；临床表现：

血压呈波动状态，血压升高时患者有

头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2）

动脉病变期。细小动脉器质性病变

（1）细动脉硬化主要表现：细动

脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变

硬，管腔狭小。光镜下见细动脉管壁

增厚，内皮下以至全层呈无结构的均

质状伊红染物质，管腔狭窄，甚至闭

塞。机理：①动脉痉挛→管壁缺氧→

内膜通透性↑→血浆蛋白浸润内膜

②内皮细胞、平滑肌细胞→分泌细

胞外基质↑（2）小动脉硬化：主要

累及肌型小动脉，光镜主要表现为内

膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力

板分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大，

并伴有胶原及弹性纤维增多，导致小

动脉管壁增厚，管腔狭窄。（3）弹力

肌型动脉硬化临床表现：血压持久

稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意

力不集中等症状明显。3）内脏病变

期：（1）心脏病变：血压↑代偿左

心室向心性肥大，离心性肥大→心力

衰竭（2）肾（原发性细颗粒固缩肾）

肉眼：双肾缩小，重量减轻、质地变

硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面

皮质变薄，皮、髓界限不清。镜下：

入球动脉玻璃样变，肾小球纤维化及

玻璃样变，残存的肾小球和肾小管代

偿性肥大和扩张。（3）脑病变①脑出

血：为高血压病最常见、最严重的并

发症。常见部位：基底节、内囊，次

为大脑白质、脑干等处。出血区脑组

织被破坏，形成囊腔，其内充满坏死

组织及血凝块。②脑水肿：严重脑水

肿出现以中枢神经功能障碍为主要

表现的征候群称为高血压脑病，进一

步加重出现意识障碍、抽搐等危重情

况时称为高血压危象。③脑软化：机

制——A痉挛、硬化→脑组织局部缺

血→软化（4）视网膜

二、急进型高血压：5%，多见于青

壮年1）临床表现：（1）血压急剧

升高，舒张压＞130mmHg；（2）眼

底视乳头水肿（3）肾功能迅速恶化

（4）不控制病情，患者多于1年内

因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。

2）病变特点：（1）坏死性细动脉炎:

细动脉壁纤维素坏死。（2）增生性小

动脉硬化: 小动脉内膜增厚、平滑肌

细胞增生，呈向心性排列，如葱皮样，

使管壁增厚，管腔狭窄

4）风湿病：风湿病是一种与A族乙

型溶血性链球菌感染有关的变态反

应性疾病。病变部位：全身结缔组

织，常侵犯心脏、关节、浆膜、皮肤、

脑和血管等。心脏最为严重。基本病

理变化（典型病变分为三期）：1、

变质渗出期（1个月）1）变质：结

缔组织。包括：1、基质粘液样变：

基质蛋白多糖↑，HE：浅蓝色2、

胶原纤维纤维素样坏死：胶原纤维断

裂、崩解为无结构颗粒状物质，HE：

深红色2）渗出：浆液、纤维素渗出,

淋巴C、浆C 、中性粒C浸润，局

部还可检查到少量的免疫球蛋白。2、

增生期（肉芽肿期，2~3个月）

风湿小体1）纤维素样坏死物质2）

风湿细胞：细胞体积大，胞浆丰富，

嗜碱性，圆形或多边形，单核或多核，

核大空泡状，染色质集于中央，纵切

面呈毛虫状，横切面呈枭眼状

3）淋巴细胞部位：心肌间质(小血管

旁)、心内膜下和皮下结缔组织。3、

纤维化期（2-3月）：风湿小体纤维

化→梭形小瘢痕

5）风湿性心内膜炎：要侵犯心瓣膜。

最常见：二尖瓣；其次：二尖瓣+主

动脉瓣；再次：主动脉瓣病理变化：

早期：疣状心内膜炎：二尖瓣心房面、

主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行

排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、

不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。

后期：赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢

痕形成。

6）风湿性心外膜炎：浆液纤维素渗

出，纤维素沉积心包——“绒毛心”；

浆液渗出——心包积液；风湿性心脏

炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜

病、心肌间质纤维化、心包粘