2017中医执业医师考试 传染病学复习重点

传染病学

总论

一、感染过程

传染过程的三因素：病原体、人、外环境

感染后表现：病原体被清除

隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见

显性感染――最易识别

病原携带状态――重要的传染源

潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能

三、感染过程的免疫应答

1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子

2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应

四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性

五、传染病的特征

1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫

2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花、麻疹，斑疹伤寒，伤寒

六、传染病的预防传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种

病毒感染

一、病毒性肝炎

一、病原学

1、甲肝（HAV）属小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）单链RNA病毒

4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒

5、戊肝（HEV）属杯状病毒

二、流行性

1、甲、戊型

传播途径：粪－口

传染源：主要是急性期和亚临床感染者。

发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：

传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触

传染源：急、慢性患者及病毒携带者

三、发病机制及病理

1、发病机制

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

乙肝――以细胞免疫为主

2、病理

（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。

（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化

（3）重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩

亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。

慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润

四、病原学检查

1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg

2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓

二、流行性出血热

一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学

1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源

2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直

3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。

三、发病机制和病理

1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成

肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：潜伏期一般为1---2周

1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重

4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克

5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

三、流行性感冒

1、流行性感冒（简称流感）是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。典型的临床症状是：急起高热、全身疼痛、显著乏力和轻度呼吸道症状。一般秋冬季节是其高发期，所引起的并发症和死亡现象非常严重。该病是由流感病毒引起，可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。甲型H1N1也就是甲型一种。本病具有自限性，但在婴幼儿、老年人和存在心肺基础疾病的患者容易并发肺炎等严重并发症而导致死亡。

2、病因：流感病毒所致，该病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感（1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等）对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。其中甲型流感病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。

3、潜伏期一般为1～7天，多数为2～4天。

4、病原学相关检查：主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒分离为实验室检测的“金标准”；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。

5、治疗：早期应用抗病毒治疗。要坚持预防隔离与药物治疗并重、対因治疗与对症治疗并重的原则。基本原则包括及早应用抗流感病毒药物，避免盲目或不恰当使用抗菌药物，加强支持治疗，预防和治疗并发症，以及合理应用对症治疗药物等。

抗流感病毒药物治疗。在发病36小时或48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗。虽然有资料表明发病48小时后使用神经氨酸酶抑制剂亦可以有效，但是大多数研究证明早期治疗疗效更为肯定。

四、艾滋病

一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

二、流行病学

1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者

2、传播途径：性传播，血液，母婴

三、病理：

1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的

2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤

最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤

机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期

五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）

六、治疗：主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08

五、传染性非典型肺炎

一、病原学 SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天

二、流行病学

1、传染原：SARS患者

2、传播途径：呼吸道和消化道

3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）

肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。

主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。

分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天

五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8明显降低

六、人感染高致病性禽流感

1、定义：人感染禽流感，是由禽流感病毒引起的人类疾病。禽流感病毒，属于甲型流感病毒，根据禽流感病毒对鸡和火鸡的致病性的不同，分为高、中、低/非致病性三级。由于禽流感病毒的血凝素结构等特点，一般感染禽类，当病毒在复制过程中发生基因重配，致使结构发生改变，获得感染人的能力，才可能造成人感染禽流感疾病的发生。

2、临床表现：根据现有人感染H7N9和H5N1禽流感病例的调查结果认为，潜伏期一般在7天以内。

患者发病初期表现为流感样症状，包括发热、咳嗽，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适，也可以出现流涕、鼻塞、咽痛等。部分患者肺部病变较重或病情发展迅速时，出现胸闷和呼吸困难等症状。呼吸系统症状出现较早，一般在发病后1周内即可出现，持续时间较长，部分患者在经过治疗1个月后仍有较为严重的咳嗽、咳痰。在疾病初期即有胸闷、气短以及呼吸困难，常提示肺内病变进展迅速，将会迅速发展为严重缺氧状态和呼吸衰竭。重症患者病情发展迅速，多在5～7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展为

急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克，部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。有相当比例的重症患者同时合并其他多个系统或器官的损伤或衰竭，如心肌损伤导致心力衰竭，个别患者也表现有消化道出血和应急性溃疡等消化系统症状，也有的重症患者发生昏迷和意识障碍。

3、实验室检查：最为可靠的仍是病原学检测。在抗病毒治疗之前，有条件的医疗单位尽可能采集呼吸道标本送检（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）进行病毒核酸检测（实时荧光PCR检测）和病毒分离。

4、人感染禽流感治疗策略主要是在适当隔离的条件下，给予对症维持、抗感染、保证组织供氧、维持脏器功能等方面。

七、狂犬病

1、狂犬病（rabies）乃狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染

2、临床表现：特有的恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症

3、狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属，单股RNA病毒，动物通过互相间的撕咬而传播病毒。我国的狂犬病主要由犬传播，家犬可以成为无症状携带者，所以表面“健康”的犬对人的健康危害很大。对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段，人患狂犬病后的病死率几近100%，患者一般于3～6日内死于呼吸或循环衰竭，故应加强预防措施。

4、潜伏期长短不一，多数在3个月以内，潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早）、伤口深浅（伤口深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒力等因素有关。其他如清创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。典型临床表现过程可分为以下3期：

1.前驱期或侵袭期

在兴奋状态出现之前，大多数患者有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”；继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉咙紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖时刺激神经元所致，持续2～4日。

2.兴奋期

患者逐渐进入高度兴奋状态，突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。本期持续1～3日。

恐水是狂犬病的特殊症状，典型者见水、饮水、听流水声甚至仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。怕风也是常见症状之一，微风或其他刺激如光、声、触动等，均可引起咽肌痉挛，严重时尚可引起全身疼痛性抽搐。

3.麻痹期

痉挛停止，患者逐渐安静，但出现迟缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情的等，本期持续6～18小时。

1.单室严格隔离，专人护理

安静卧床休息，防止一切音、光、风等刺激，大静脉插管行高营养疗法，医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。患者的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。

2.积极做好对症处理，防治各种并发症

（1）神经系统有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂，无效时可予侧脑室引流。

（2）垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素。

（3）呼吸系统吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。

（4）心血管系统心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧，与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用地高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。

（5）其他贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。

八、流行性乙型脑炎

本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。

1、临床表现：临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有

后遗症，属于血液传染病。

2、乙脑病毒具较强的嗜神经性，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，在鸡胚、猴、肾及Hela

细胞中可以生长并复制，适宜在蚊内繁殖的温度为25℃～30℃。

3、潜伏期10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、

意识障碍、惊厥等。

4、1.流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。

2.主要症状和体征起病急，有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳

和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。

3.诊断标准

（1）疑似病例在流行地区蚊虫叮咬季节出现发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、颈抵抗、抽搐等。

（2）确诊病例①曾在疫区有蚊虫叮咬史。②高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑椎体束受损（肌张力增强、巴氏征阳性）。③高热、昏迷、抽搐、狂躁，甚至由于呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。④病原学或血清学检查获阳性结果。

（3）临床诊断疑似病例加①和②或②、③项，并排除细菌性脑膜炎。

5、治疗：注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～

2000ml，小儿每日50～80ml/kg。但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。

患者应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。

病毒感染

一、流行性脑脊髓膜炎

一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株

二、流行病学

1、传染源：带菌者和患者

2、传播途径：飞沫

3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理

1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素

皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。

四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天

（一）普通型 1、上呼吸道感染期； 2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。 3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。

（二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰

1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养（+）

2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

3、混合型

五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

六、治疗：

1、普通型：首选----青霉素

2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类

二、伤寒

一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口途径

三、病机及病理

1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。

最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

特征性病变――伤寒细胞

病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊

四、表现

（一）临床分期潜伏期3－42天，平均12－14天

1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢

2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血

4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。

（二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。 6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。 7、复发与再燃

（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查

1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。

2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。

血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。

粪便培养：第3－4周阳性率高

尿培养：第2周后阳性胆汁培养

3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。

七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者

三、细菌性痢疾

一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见

产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌

在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌

二、流行病学

1、传染源：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口

3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

三、病机及病理

1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天

（一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。 2、急性非典型（轻型） 3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。

（二）慢性菌痢：病程超过两个月

五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据

六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍

四、霍乱

一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。

二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行） 3、易感人群：普遍易感。

三、病机和病理：

1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质

2、病理：大量水分及电解质丧失。

四、表现

（一）分期潜伏期数小时至5天

1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

2、脱水虚脱期

3、恢复期（反应期）（

二）分型：轻型，中型，重型

最常见的临床类型是：轻型

五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

消毒与隔离

一、消毒的概念

传染病消毒是用物理或化学方法消灭停留在不同的传播媒介物上的病原体，借以切断传播途径，阻止和控制传染的发生。

二、消毒目的

①防止病原体播散到社会中，引起流行。

②防止患者再被其他病原体感染，出现并发症，发生交叉感染。

③保护医护人员免受感染。

三、消毒种类

（一）疫源地消毒

对有传染源存在的地区进行消毒，以杀灭由传染源排出到外环境中的病原体。包括：

1.随时消毒对传染源的排泄物、分泌物及其污染过的物品及时进行消毒。

2.终末消毒传染源住院痊愈或死亡后，对其原居地点进行最后一次彻底消毒，以期将患者所遗留的病原微生物彻底消灭。消毒范围包括患者所处环境，接触的物品和排泄物，以及患者治愈后出院前的自身消毒或对死亡患者的尸体处理等。

（二）预防性消毒

在未发现传染源情况下，对可能被病原体污染的物品、场所和人体进行消毒措施。如公共场所消毒、运输工具消毒、饮水及餐具消毒、饭前便后洗手均属之。医护人员手的消毒及手术室消毒，免疫受损严重的患者如骨髓移植患者预防性隔离及消毒措施亦为预防性消毒。

四、消毒方法

1.高效消毒法可杀灭一切微生物。该消毒法包括热力灭菌、电离辐射、微波等物理消毒法，化学消毒剂醛类、环氧乙烷、过氧化氢、臭氧。含氯类及碘伏消毒效果介于高中效消毒剂之间。

2.中效消毒法杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物，包括碘类、醇类、酚类和有些含氯类消毒剂。

3.低效消毒法只能消灭细菌繁殖体和亲脂类病毒，如通风换气、冲洗及低效消毒剂季胺盐类及胍类。

五、消毒效果监测

1.物理测试法仪表测试消毒时的温度、压力等。

2.化学指示剂法以颜色变化指示消毒时的温度、浓度、强度等。

3.生物指示剂法利用芽孢作为指示菌测定灭菌效果。

4.自然菌采样法目前检测多采用一些条件致病菌为间接指标，肠道传染病以大肠杆菌为指标，呼吸道传染病以溶血性链球菌为指标。

5.无菌检测法检查样品中有无细菌等。

一、隔离的概念

把传染期内的患者或病原携带者臵于不能传染给他人的条件之下，防止病原体向外扩散，便于管理、消毒和治疗。这是控制传染病流行的一项重要内容和措施。

二、隔离的种类

主要有严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、接触隔离及昆虫隔离。

三、隔离的期限

根据传染病的最长传染期而确定，同时尚应根据临床表现和微生物检验结果来决定。某些传染病患者出院后尚应追踪观察。

1. 医院感染的概念

广义概念：是指患者因住院、陪诊或医院工作人员因医疗、护理工作而被感染所引起的任何临床显示症状的微生物性疾病，不管受害者在医院期间是否发病，均属医院感染。

狭义概念：仅指住院患者发生的感染，平时所提及的医院感染即此类情况。

下列情况属于医院感染：

①无明显潜伏期的感染，规定在48小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期者，则以自入院时起超过该平均（或常见）潜伏期的感染。

②本次感染直接与上次住院有关。

③在原有感染基础上出现其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。

④新生儿经产道时获得的感染。

⑤由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。

2.医院感染的防护原则

（1）标准预防的概念做好医院感染的预防要求医护人员在医疗行为中采取标准预防的原则，即所有的患者均被视为具有潜在感染患者，认定患者的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，须进行隔离，不论是否有明显的血迹污染或是否接触非完整的皮肤与黏膜，接触上述物质者，必须采取防护措施。

（2）标准预防的基本特点

①既要防止血源性疾病的传播，也要防止非血源性疾病的传播；

②强调双向防护，既防止疾病从患者传至医务人员，又防止疾病从医务人员传至患者；

③根据疾病的主要传播途径，采取相应的隔离措施，包括接触隔离、空气隔离和微粒隔离。

（3）标准预防的具体措施

①接触血液、体液、分泌物、排泄物等物质以及被其污染的物品时应当戴手套。②脱去手套后立即洗手。

③一旦接触了血液、体液、分泌物、排泄物等物质以及被其污染的物品后应当立即洗手。

④医护人员的工作服、脸部及眼睛有可能被血液、体液、分泌物、排泄物等物质喷溅到时，应当戴一次性外科口罩或者医用防护口罩、防护眼镜或者面罩，穿隔离衣或围裙。

⑤处理所有的锐器时应当特别注意，防止被刺伤。

⑥对患者用后的医疗器械、器具应当采取正确的消毒措施。