病理学_炎症重点

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阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
(2)免疫作用——L、M、P、NK
(3)组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
(一)炎症介质的一般特点
1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短,迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
4、坏死组织 (necrotic tissue) 5、变态反应(Immnological reaction)或异常免疫反应
三.炎症的局部病变

1、变质 (alteration)

2、渗出(exudation)

3、增生(proliferation)


某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。 一般而言,病变早期(急性炎 症)往往以变质、渗出为主, 病变后期(慢性炎症)多以增 生为主。 变质是一种损伤过程,渗出、 增生是抗损伤过程。
(二)渗出性炎

1.浆液性炎症 ( serous inflammation) 主要成分为血清,急性炎症早期。
疏松CT 蚊虫叮咬—炎性水肿 粘膜 感冒早期—浆液性卡他
部位
浆膜
皮肤
结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)
烫伤——水泡
后果: 吸收;大量积液,压迫器官
2.纤维素性炎症(fibrinous
inflammation)
2、血液动力学改变的顺序及机制
过 程 致炎因子 1)细A痉挛 (3-5″~几分钟) ①神经反射 ②化学介质 (LTC4,、D4,E4) 机 理
2)血管扩张, 血流加速 (细A→Cap) (发红、发热)
①轴突反射(暂时) ②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质:通透性↑→血 3)血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘 性↑、停滞, (WBC边 血流停滞 集、粘附、游出)

2.激肽S:缓激肽
(bradykinin)
①激活:Ⅻ因子、胶原、基底 膜接触可激活该系统 ②作用: 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、 引起疼痛(皮下注射)
3.凝血系统和纤维蛋白溶 解系统
(三)细胞释放的炎症介质

1.血管活性胺(vascular amines):
组胺\5-HT。 histamin ①来源:肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ②脱颗粒刺激物: ③作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加
特点:持续时间较长 , 临床表现可轻可重, 以增生性改变为主 ,浸润细胞多为 L、P、M。 二、慢性炎症的类型 (一) 非特异性增生性炎症 特点: ①病灶中的炎症细胞:淋巴C、浆C、 巨噬C; ②明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生


③主要是炎症细胞引起的组织破 坏;变性、坏死和渗出均较轻
第二节 急 性 炎 症

一、渗出(exudation)
“渗出和渗出物(特别是WBC)是急 性炎症的重要标志”。
(一)血液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口经的 改变 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
渗出液的作用

①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散,有利 于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限 化;修复支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN, 刺激产生细胞和体液免疫。

①液体过多,压迫器官,影响功 能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。


③杀伤和降解
依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代
谢产物杀伤。(次氯酸HOCl——强氧 化剂和杀菌因子) b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最 有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
* 迟发持续反应(2-12小时后), 累及Capi、小V
(2)WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
(三)、液体渗出


渗出物(液)(exudate):因 血管通透性增高 漏出液(transudate):因静脉回 流受阻所致。(与渗出液比较) 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
(2)内皮细胞骨架重组
*发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用 3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
*速发持续反应(发生快、持续 时间长)、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ,紫外线,X线 → 内 皮C损伤

炎性息肉:如鼻息肉,宫颈息肉

炎性假瘤:如肺及眼眶内炎性假瘤
(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
特征:有肉芽肿形成 肉芽肿——炎症局部由巨噬C及其演化 的细胞,呈局限性浸润和增生所形成 的结节状病灶。直径0.5—2mm。


常见病因:
(二)、血浆中的炎症介质
1.补体S:C3a C5a(过敏毒素--anaphylatoxins) 补体激活因素: 作用(C3a,C5a): C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径, 促N、M进一步释放炎症介质
C5a作为N、M的趋化因子,激 活N表达整合素,促进N与内皮 细胞粘着 C3b具有调理素作用,增强N、 M的吞嗜活性
(1)吞噬作用(phagocytosis)

吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点
吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和 降解 ①识别和粘着(recognition and attachment) 调理素(opsonin): Ig-Fc段、C3b 调理素化(opsonization): ②吞入(engulfment): *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞 入 ;C3受体不能引起吞入,但当C3受 体被FN、LM激活后才引起吞入
(二) 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的原因、局 部病变和分类

(一)炎症的原因
1、物理性因子(physical agents ) 2、化学性因子(chemical injuries ) 3、生物性因子(biological pathagens)
分类:根据病变不同分为三种
(1)脓肿(abscess) 特征:局限性、脓腔、组织坏死严重 并溶解液化
病原菌:金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床:脓液粘稠 小脓肿—吸收消失 大深部脓肿—切开排脓引流,疤痕形成; 或形成慢性脓肿(chronic abscess) 部位— 皮肤:疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿
5-HT
①来源:血小板、肠嗜铬细胞
②释放刺激因素:
③作用:类似组胺
作用:参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT

四、急性炎症的形态学类型
(一)变质性炎
细菌感染:结核、麻风、伤寒、猫抓 病、风湿病 螺旋体感染:梅毒 真菌、寄生虫:组织胞浆菌、血吸虫 异物:外科缝线,石棉,胆固醇结晶, 尿酸结晶 原因不明:结节病
肉芽肿主要成分:

上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞的形态和功能特点:

多核巨细胞的形态和功能特点:
类型:

1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、 伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。
病因: 部位:

① 粘膜:喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症,假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜:
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心(Cor Villosum)
③肺:大叶性肺炎

部位:小静脉及肺毛细血管 过程:主动游出,2-12’


速度:N>M>L>E>B, RBC? 红细胞漏出(red cell diapedesis) 炎症不同阶段游出WBC不同: 急性炎症早期(6-24小时)—N ; 48小时后—M 不同致炎因子,渗出WBC类型不 同:细菌(N)、病毒(L)、过 敏、寄生虫(E)
(二)、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩(最常见的原因) 机制 (1)与化学介质有关
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Histamin 5-HT 内皮 C 受体 → 内皮 C 收缩 bradykinin 其它 *速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Capi不受累(与受体分布有关)
3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)

特点:①特异的; ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同 作用机制:趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
4、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤

后果(结局)
① 溶解吸收:如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落:溃疡、 出血; 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连:如盔甲心
3、化脓性炎症(purulent inflammation)

化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液(pus) 脓细胞(pus cell) 病因:





炎 症 (Inflammation)


第一节 概述
一、炎症的概念(concepton of inflammation) (一) 定义: 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。

活体组织 血管系统


无脊椎动物: 脊椎动物:
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
表面化脓(surface suppuration): 如化脓性支气管炎,化脓性尿道炎 (脓性卡他) 积脓(empyema):如胆囊积脓、输 卵管积脓
4、出血性炎症 (hemorrhagic inflammation)
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 急性炎症转化 单独发生: ①持续的低毒力感染 ②长期暴露于低毒力的损伤因子: 硅沉着病 ③自身免疫:类风湿、SL
1. 白细胞边集和附壁
2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制:
参与WBC粘着的粘附分子:
selectins,immunoglobulins ,integrins, mucin-like glycoproteins
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征:弥漫性化脓性炎症,中性白细胞弥漫

浸润为特征。
病原菌:溶血性链球菌 —— 透明质酸 酶、链激酶 临床:脓液稀薄,脓液易吸收 组织坏死少,愈后不留疤痕 部位(疏松组织):皮肤,肌肉,阑尾

(3)表面化脓和积脓(surface suppuration and empyema)
(四)、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)


白细胞渗出: 炎症(性)细胞: 炎性细胞浸润(inflammatory cell infltration):最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程: 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
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