病理学_炎症重点
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阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
（2）免疫作用——L、M、P、NK
（3）组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点
1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
(二)渗出性炎
1.浆液性炎症 （ serous inflammation） 主要成分为血清，急性炎症早期。
疏松CT 蚊虫叮咬—炎性水肿 粘膜 感冒早期—浆液性卡他
部位
浆膜
皮肤
结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)
烫伤——水泡
后果： 吸收；大量积液，压迫器官
2.纤维素性炎症（fibrinous
inflammation）
2、血液动力学改变的顺序及机制
过 程 致炎因子 1）细A痉挛 （3-5″～几分钟） ①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4） 机 理
2）血管扩张， 血流加速 （细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血 3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘 性↑、停滞， （WBC边 血流停滞 集、粘附、游出）
2.激肽S：缓激肽
(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底 膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、 引起疼痛（皮下注射）
3.凝血系统和纤维蛋白溶 解系统
（三）细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺(vascular amines)：
组胺\5-HT。 histamin ①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ②脱颗粒刺激物： ③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
特点：持续时间较长 , 临床表现可轻可重， 以增生性改变为主 ,浸润细胞多为 L、P、M。 二、慢性炎症的类型 (一) 非特异性增生性炎症 特点： ①病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、 巨噬C； ②明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生
③主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻
第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
(一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利 于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限 化；修复支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
害
①液体过多，压迫器官，影响功 能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
③杀伤和降解
依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代
谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧 化剂和杀菌因子） b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最 有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
* 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
（2）内皮细胞骨架重组
*发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用 3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉
炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤
(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
特征：有肉芽肿形成 肉芽肿——炎症局部由巨噬C及其演化 的细胞，呈局限性浸润和增生所形成 的结节状病灶。直径0.5—2mm。
常见病因：
(二)、血浆中的炎症介质
1.补体S：C3a C5a（过敏毒素--anaphylatoxins） 补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径， 促N、M进一步释放炎症介质
C5a作为N、M的趋化因子，激 活N表达整合素，促进N与内皮 细胞粘着 C3b具有调理素作用，增强N、 M的吞嗜活性
（1）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点
吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和 降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞 入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受 体被FN、LM激活后才引起吞入
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ） 2、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（biological pathagens）
分类：根据病变不同分为三种
（1）脓肿（abscess） 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重 并溶解液化
病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床：脓液粘稠 小脓肿—吸收消失 大深部脓肿—切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（chronic abscess） 部位— 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿
5-HT
①来源：血小板、肠嗜铬细胞
②释放刺激因素：
③作用：类似组胺
作用：参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
四、急性炎症的形态学类型
(一)变质性炎
细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓 病、风湿病 螺旋体感染：梅毒 真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶， 尿酸结晶 原因不明：结节病
肉芽肿主要成分：
上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞的形态和功能特点：
多核巨细胞的形态和功能特点：
类型：
1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、 伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。
病因： 部位：
① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 （1）与化学介质有关
Βιβλιοθήκη Baidu
Histamin 5-HT 内皮 C 受体 → 内皮 C 收缩 bradykinin 其它 *速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Capi不受累（与受体分布有关）
3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)
特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
4、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
后果（结局）
① 溶解吸收：如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血； 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连：如盔甲心
3、化脓性炎症（purulent inflammation）
化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因：
炎 症 （Inflammation）
谢
明
第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
活体组织 血管系统
无脊椎动物： 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
表面化脓（surface suppuration）： 如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎 （脓性卡他） 积脓（empyema）：如胆囊积脓、输 卵管积脓
4、出血性炎症 （hemorrhagic inflammation）
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 急性炎症转化 单独发生： ①持续的低毒力感染 ②长期暴露于低毒力的损伤因子： 硅沉着病 ③自身免疫：类风湿、SL
1. 白细胞边集和附壁
2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：
selectins，immunoglobulins ，integrins， mucin-like glycoproteins
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
病原菌：溶血性链球菌 —— 透明质酸 酶、链激酶 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留疤痕 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
（2）免疫作用——L、M、P、NK
（3）组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点
1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短，迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
(二)渗出性炎
1.浆液性炎症 （ serous inflammation） 主要成分为血清，急性炎症早期。
疏松CT 蚊虫叮咬—炎性水肿 粘膜 感冒早期—浆液性卡他
部位
浆膜
皮肤
结核性胸膜炎—胸腔积液(胸水)
烫伤——水泡
后果： 吸收；大量积液，压迫器官
2.纤维素性炎症（fibrinous
inflammation）
2、血液动力学改变的顺序及机制
过 程 致炎因子 1）细A痉挛 （3-5″～几分钟） ①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4） 机 理
2）血管扩张， 血流加速 （细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血 3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘 性↑、停滞， （WBC边 血流停滞 集、粘附、游出）
2.激肽S：缓激肽
(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底 膜接触可激活该系统 ②作用： 增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、 引起疼痛（皮下注射）
3.凝血系统和纤维蛋白溶 解系统
（三）细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺(vascular amines)：
组胺\5-HT。 histamin ①来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ②脱颗粒刺激物： ③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
特点：持续时间较长 , 临床表现可轻可重， 以增生性改变为主 ,浸润细胞多为 L、P、M。 二、慢性炎症的类型 (一) 非特异性增生性炎症 特点： ①病灶中的炎症细胞：淋巴C、浆C、 巨噬C； ②明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生
③主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻
第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
(一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利 于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限 化；修复支架。
④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
害
①液体过多，压迫器官，影响功 能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
③杀伤和降解
依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代
谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧 化剂和杀菌因子） b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最 有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
* 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
（2）内皮细胞骨架重组
*发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用 3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉
炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤
(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
特征：有肉芽肿形成 肉芽肿——炎症局部由巨噬C及其演化 的细胞，呈局限性浸润和增生所形成 的结节状病灶。直径0.5—2mm。
常见病因：
(二)、血浆中的炎症介质
1.补体S：C3a C5a（过敏毒素--anaphylatoxins） 补体激活因素： 作用(C3a,C5a)： C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径， 促N、M进一步释放炎症介质
C5a作为N、M的趋化因子，激 活N表达整合素，促进N与内皮 细胞粘着 C3b具有调理素作用，增强N、 M的吞嗜活性
（1）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点
吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和 降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞 入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受 体被FN、LM激活后才引起吞入
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ） 2、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（biological pathagens）
分类：根据病变不同分为三种
（1）脓肿（abscess） 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重 并溶解液化
病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、 LM受体 *迁移性脓肿(metastatic abscess) 临床：脓液粘稠 小脓肿—吸收消失 大深部脓肿—切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（chronic abscess） 部位— 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle) 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿
5-HT
①来源：血小板、肠嗜铬细胞
②释放刺激因素：
③作用：类似组胺
作用：参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
四、急性炎症的形态学类型
(一)变质性炎
细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓 病、风湿病 螺旋体感染：梅毒 真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶， 尿酸结晶 原因不明：结节病
肉芽肿主要成分：
上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞的形态和功能特点：
多核巨细胞的形态和功能特点：
类型：
1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、 伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。
病因： 部位：
① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎 ☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 （1）与化学介质有关
Βιβλιοθήκη Baidu
Histamin 5-HT 内皮 C 受体 → 内皮 C 收缩 bradykinin 其它 *速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Capi不受累（与受体分布有关）
3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)
特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
4、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
后果（结局）
① 溶解吸收：如大叶性肺炎 ②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血； 阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连：如盔甲心
3、化脓性炎症（purulent inflammation）
化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus） 脓细胞（pus cell） 病因：
炎 症 （Inflammation）
谢
明
第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
活体组织 血管系统
无脊椎动物： 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
表面化脓（surface suppuration）： 如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎 （脓性卡他） 积脓（empyema）：如胆囊积脓、输 卵管积脓
4、出血性炎症 （hemorrhagic inflammation）
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 急性炎症转化 单独发生： ①持续的低毒力感染 ②长期暴露于低毒力的损伤因子： 硅沉着病 ③自身免疫：类风湿、SL
1. 白细胞边集和附壁
2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：
selectins，immunoglobulins ，integrins， mucin-like glycoproteins
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
病原菌：溶血性链球菌 —— 透明质酸 酶、链激酶 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留疤痕 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）
（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用