生理学问答题精选

生理学考研问答题精选(98个)

生理学考研98 个问答题精选 1、试述O2 和CO2 在血液运输中的形式和过程 ［参考答案］ 02和C02在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。02和C02化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占 1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。 1）02 的运输：主要以Hb02 的方式运输，扩散入血的02 能与红细胞中Hb 发生可逆性结合：Hb+02 TH b02。在肺由于O 2分压高，促进02与Hb结合，将02由肺运输到组织；在组织处02 分压低，则Hb02 解离，释放出02。 2）C02 的运输：C02 也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的C02 分为两种形 式：氨基甲酸血红蛋白形式和HC03-的方式。①HC03-方式：HC03-的方式占C02运输总 量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分C02在红细 胞内生成碳酸，HC03-又解离成HC03-和H+。 HC03-在红细胞内与K+结合成KHC03-。随着红细胞内HC03-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHC03-, 同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HC03-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HC03-形式运输的C02逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的C02 与Hb 的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与C02 的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分C02 就以HHbNHC00H 形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHC00H 释放出C02。 2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。 ［参考答案］ （1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min 。 （2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。 1）搏出量的调节。 a. 异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室 和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b. 等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c. 后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒

植物生理学问答题

植物生理学问答题 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT

《植物生理学》问答题1、试述植物光呼吸和暗呼吸的区别。 答： 底物葡萄糖乙醇酸 代谢途径糖酵解、三羧酸循环等 途径 乙醇酸代谢途径 发生部位胞质溶胶、线粒体叶绿体、过氧化物酶体、线 粒体 发生条件光、暗处都可以进行光照下进行对O2、CO2浓度的 反应 无反应高O2促进，高CO2抑制 2、光呼吸有什么生理意义 答：（1）光呼吸使叶片在强光、CO2不足的条件下，维持叶片内部一定的CO2水平，避免光合机构在无CO2时被光氧化破坏。 （2）光呼吸过程消耗大量O2，降低了叶绿体周围O2浓度和CO2浓度之间的比值，有利于提高RuBP氧化酶对CO2的亲和力，防止O2对光合 碳同化的抑制作用。 综上，可以认为光呼吸是伴随光合作用进行的保护性反应。 3、试述植物细胞吸收溶质的方式和机制。 答：（1）扩散： ①简单扩散：简单扩散是指溶质从高浓度区域跨膜移向临近低浓度区域的过程。不 需要细胞提供能量。

②易化扩散：又名协助扩散，是指在转运蛋白的协助下溶质顺浓度梯度或电 化学梯度的跨膜转运过程。不需要细胞提供能量。 （2）离子通道：离子通道是指在细胞膜上由通道蛋白构成的孔道，作用是控制离子通过 细胞膜。 （3）载体：载体是跨膜转运的内在蛋白，在夸膜区域不形成明显的孔道结构。 ①单向运输载体：单向运输载体能催化分子或离子顺电化学梯度单向跨膜转运。 ②反向运输器：反向运输器与膜外的H+结合时，又与膜内的分子或离子结 合，两者朝相反的方向运输。 ③同向运输器：同向运输器与膜外的H+结合时，又与膜外的分子或离子结 合，两两者朝相同的方向运输。 （4）离子泵：离子泵是膜上的ATP酶，作用是通过活化ATP推动离子逆化学势梯度进 行跨膜转运。 （5）胞饮作用：胞饮作用是指细胞通过膜的内陷从外界直接摄取物质进入细胞的过程。 4、试述压力流动学说的基本内容。 答：1930年明希提出了用于解释韧皮部光合同化物运输机制的“压力流动学说”，其基本观点是： （1）光合同化物在筛管内随液流流动，液流的流动是由输导系统两端的膨压差引起的。

生理学习题及答案(完整版)

细胞 一、名词解释 神经调节体液调节（全身性体液调节局部性体液调节） 自身调节正反馈负反馈单纯扩散 易化扩散主动转运阈强度阈电位静息电位 动作电位局部兴奋极化去极化超极化 复极化兴奋－收缩耦联（不）完全强直收缩 二、问答题 1、试述细胞膜转运物质的主要形式。 2、试述静息电位、动作电位的概念及其产生的机制。 3、试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程。 4、试述骨骼肌兴奋－收缩耦联的过程。 答案 一、名词解释 神经调节：是指通过神经系统的活动实现对机体各部的功能调节 体液调节：是指体内的一些细胞产生并分泌的化学物质（激素、生物活性物质、代谢产物）通过体液对机体功能的调节 通常将激素通过血液循环到全身各处发挥作用称为全身性体液调节；而组织、细胞产生的乳酸、组织胺等化学物质及代谢产物经过局部体液扩散所发挥的作用，称为局部体液调节 自身调节：是指某些组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应并不依赖于神经或体液因素的作用，而是组织、细

胞本身的生理特性 正反馈：是指受控部分发出的反馈信息，通过反馈联系到达控制部分后，促进或上调了控制部分的活动 负反馈：是指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分后，使控制部分的活动向其原活动相反的方向变化 单纯扩散：细胞内外液中的脂溶性的溶质分子，不耗能、顺浓度差直接跨膜转运，如：氧气、二氧化碳等脂溶性物质 易化扩散：体内有些物质虽不溶于脂质或在脂质中的溶解度很小，不能直接跨膜转运，但它们在胞膜结构中特殊蛋白质的协助下，也能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散，这种转运形式称为易化扩散主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些小分子物质或离子逆浓度差或电位差进行的转运过程 阀强度：也称阀值，即在刺激作用时间和强度—时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度 阀电位：当膜电位去极化到某一临界值，膜上的钠通道突然大量开放，钠离子大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阀电位 静息电位：是指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于胞膜内、外两侧的电位差 动作电位：在原有静息电位的基础上，如果胞膜受到一个适当的刺激，其膜电位会发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的电位波动，这种膜电位的波动称为动作电位 局部兴奋：当胞膜受到较弱刺激时，受刺激局部胞膜的少量钠离子通

医学生理学问答题及答案

1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。

生理学问答题

第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。

生理学名词解释及问答题

1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

生理学重点名词解释及问答题

生理学问答题 1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？ 答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。 运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。 2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？ 答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。 机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。 ②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用 减弱。 上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。 此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。 3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？ 答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。 4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？ 答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。 ②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，

生理学填空题和问答题

生理学填空题 1. K+外流需( 通道蛋白)帮助，属于（被动）转运形式；Na+外流需（钠泵）的帮助，属于（主动）转运形式 2 .人工减少细胞浸液中的Na+，单根神经纤维动作电位幅值（小于）静息电位值 3 .接头前膜去极化，引起（钙离子）内流，终板膜去极化主要由（钠离子）内流引起 生理学问答题 467. 简述易化扩散的特点。 易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。 以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。 以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。 507.说出尿的生成过程. 尿生成包括三个过程:1)肾小球的滤过:血液流经肾小球时,血浆中水,无机盐和小分子有机物 ,在有效滤过压的推动下透过滤过膜进入肾小囊,生成滤液即原尿.滤过膜具有较大的通透性和有效滤过面积 ,而滤过的直接动力是有效滤过压,有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) .在正常的肾血浆流量的条件下,每日可生成180升原尿.2)肾小管和集合管的重吸收:原尿进入肾小管后称为小管液508. 说出影响能量代谢的因素。 1)劳动和运动; 2)精神活动; 3)食物的特殊动力效应. 4)环境温度. 509. 说出机体散热过程。 1)皮肤的直接散热包括辐射散热,传导与对流散热. 2)蒸发散热包括不感蒸发,发汗. 510. 引起体温变动的因素。 1)昼夜周期性变化; 2)性别; 3)年龄; 4)其他. 小管液经小管上皮细胞的选择性重吸收,水,Na+,K+,Cl+,HCO3-等小部分被重吸收.葡萄糖,氨基 511. 体温是咋维持恒定的？ 用调定点学说:下丘脑体温调节中枢内存在有调定点,调定点的高低决定着体温的水平.视前区-下丘脑前部的中枢性热敏神经元起着调定点作用.热敏神经元对温热的感受有一定阈值,正常一般为37℃这个阈值就是体温稳定的调定点.当中枢温度超过37℃时,热敏神经元冲动发放频率增加,结果散热中枢兴奋,产热中枢抑制,使体温不致过高;当中枢温度降到37℃以下时,产热中枢兴奋,出现寒战,而散热中枢抑制,皮下血管收缩,汗腺分泌停止,这样,体温便可维持恒定. 518. 说出排尿反射的过程。 当膀胱尿量充盈到一定时候,膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋.冲动沿盆神经传入,到达骶髓的排尿反射初级中枢;同时,冲动也到达脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢,引起排尿欲.排尿反射进行时,冲动沿盆神经传出,引起逼尿肌收缩,内括约肌松弛,于是尿液进入后尿道.这是尿液还可刺激尿道的感受器,冲动沿阴部的神经再次传到脊髓排尿中枢,进一步加强其活动,使外括约肌开放,于是尿液被强大的膀胱内压驱出.尿液对尿道的刺激可进一步反射性的加强排尿中枢的活动.这是一种正反馈,使排尿反射一再加强,直到尿液排出尾. 525. 说出突触传递的过程及其原理。 突触可分为化学性突触和电突触。 (1) 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触 536. 说出激素传递的主要方式，并各举一例。 １）远距分泌－－－激素释放后直接进入毛细血管，经血液循环运送到远距离的靶器官．如甲状腺激素，性腺激素．２）旁分泌－－－激素释放后进入细胞外液，通过扩散到邻近的靶细胞．如胰岛以及胃黏膜细胞分泌的生长抑素．３）神经分泌－－－神经细胞合成的激素沿轴浆流动而运送到所连接的组织，或丛神经末梢释放入毛细血管，再由血液运送至靶细胞．前者如下丘脑视上核和视旁核释放的加压素和催产素，后者如下丘脑垂体 区神经原释放的促垂体激素． 542. 调节血糖水平的激素主要哪几种？它们对血糖水平有何影响？说出其作用机制。 调节血糖水平机制的激素主要有胰岛素,肾上腺素,糖皮质激素和胰高血糖素.此外,甲状腺激素,生长素也对血糖有作用. 543.何谓神经调节，体液调节，自身调节？各有何特点？

生理简答40题

生理简答40题 首次分享者：自己已被分享1次评论(0)复制链接分享转载删除 生理学问答题40题 1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。 钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。 ④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。 2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？ （1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。 （2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的Na+、Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中K+、磷酸盐离子比细胞外液多。此外，安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对其它离子的通透性极低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而磷酸盐离子不能随之移出细胞，且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡电位。动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。①峰电位的形成原因：细胞受刺激时,膜对Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流→先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。故峰电位的上升支是Na+快速内流造成的，接近于Na+的平衡电位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下→K+迅速外流。故峰电位的下降支是K+外流所致。②后电位的形成原因：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？ （1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh 引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与

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生理学复习题 一、填空题 1. 腺垂体分泌的促激素分别是、、、 和。 2. 静息电位值接近于平衡电位, 而动作电位超射值接近于平衡电位。 3．视近物时眼的调节有、和。 4.影响心输出量的因素有、、 和。 5. 体内含有消化酶的消化液有、、 和。 6.神经纤维传导兴奋的特征有、、 和。

7.影响组织液生成与回流的因素有、、和 。 8．影响肺换气的因素 有、 、、 、、和。 9. 胃与小肠特有的运动形式分别为和。 10.影响能量代谢的形式有、、和 。 11. 细胞膜物质转运的形式有、、、 和。 二、单项选择题 1．最重要的吸气肌是 A．膈肌 B．肋间内肌 C．肋间外肌 D．腹肌 E．胸锁乳

突肌 2. 保持体温相对稳定的主要机制是 A.前馈调节 B.体液调节 C.正反馈 D.负反馈 E.自身调节 3．肾小管重吸收葡萄糖属于 A.主动转运 B.易化扩散 C.单纯扩散 D.出胞 E.入胞 4. 激活胰蛋白酶原最主要的是 A．Na+ B．组织液C．肠致活酶D．HCl E．内因子 5. 关于胃液分泌的描述, 错误的是? A. 壁细胞分泌内因子 B. 壁细胞分泌盐酸 C.粘液细胞分泌糖蛋白 D.幽门腺分泌粘液 E主细胞分泌胃蛋白酶 6. 营养物质吸收的主要部位是 A.十二指肠与空肠 B. 胃与十二指肠 C.回肠和空肠 D.结肠上段 E.结肠下段 7.某人的红细胞与A型血清发生凝集, 该人的血清与A型红细胞不发生凝集, 该人的血型是 A A型 B. B型 C.AB型 D. O型 E. 无法判断

8. 受寒冷刺激时, 机体主要依靠释放哪种激素来增加基础代谢 A.促肾上腺皮质激素 B. 甲状腺激素 C.生长激素 D.肾上腺素 E.去甲肾上腺素 9. 关于体温生理波动的描述, 正确的是 A.变动范围无规律 B.昼夜变动小于1℃ C.无性别差异 D.女子排卵后体温可上升2℃左右 E.与年龄无关 10. 血液凝固的基本步骤是 A．凝血酶原形成-凝血酶形成-纤维蛋白原形成 B．凝血酶原形成-凝血酶形成-纤维蛋白形成 C．凝血酶原形成-纤维蛋白原形成-纤维蛋白形成 D．凝血酶原激活物形成-凝血酶原形成-纤维蛋白原形成 E．凝血酶原激活物形成-凝血酶形成-纤维蛋白形成 11.下列哪项 CO2分压最高 A 静脉血液 B 毛细血管血液 C 动脉血液 D 组织细胞 E 肺泡气 12.在神经纤维产生一次动作电位后的绝对不应期内 A. 全部Na+通道失活 B.较强的剌激也不能引起动作电位 C.多数K+通道失活 D. 部分Na+通道失活 E.膜电位处在去

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。

生理学简答题总结精华版

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1. 机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特 征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2 ）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3 ）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2. 什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3. 简述钠泵的本质、作用和生理意义？ Na、K、 （3）钙泵；交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5. 易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？ 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6. 跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1 ）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信 号跨膜传导的。 （3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 7. 局部电流和动作电位的区别何在？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。 7. 什么是动作电位的"全或无"现象？它在兴奋传导中的意义的什么？ 答：含义：①动作电位的幅度是“全或无"的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化； ②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。 意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。 8. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的 复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴 答： 在静 息电 位的 基础 上， 给细 胞一 个适 当的 刺 激， 可触 发其 产生 可传 播的 膜电 位波动，称为动作电位。 包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。 在论述动作电位时常以锋电位为代表。 10试述骨骼肌兴奋一收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？ 答：骨骼肌的兴奋一收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。 ①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道； ②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释 影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程； ②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的； ③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳， 易受环境因素和药物的影响； ④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁； ⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Ns C移出奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强胞外，同时将2 个k+移入胞内。度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最'作用：将细胞内多余的Na移出膜外和将细胞外大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增的K移入膜 内，形成和维持膜内高K和膜外高Na的加了。 不平衡离子分布。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K为胞质理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？ 内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na的跨膜浓度梯度，为继发 性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度 也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响 膜电位，使膜内电位的负值增大。 4. 物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：0、CO、N、水、乙醇、尿素、甘油等； （2 ）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的 Ca2+、C「等带电离子。 主动转运：①原发性主动转运：如Na-K+泵、放通道开放； ③肌质网中的ca+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收 Na-Ca2+缩。 ②继发性主动转运：如

生理学试题及答案

生理学试题及答案 一、单项选择题(每小题1分，共计30分) 1. 全身动脉血液变动在80－180mmHg范围内，肾血流量由于血管口径的相应变化，仍能保持相对稳定，属于 A. 自身调节 B. 神经调节 C. 正反馈调节 D. 体液调节 2. 有机磷农药中毒时骨骼肌痉挛的原因是 A. 乙酰胆碱释放增加 B．刺激运动神经末梢的兴奋 C．胆碱脂酶被抑制，乙酰胆碱在运动终板处堆积 D．增加了Ca2+内流 3. 低温、缺氧或代谢抑制，影响细胞的钠-钾泵活动时，将导致 A. 静息电位值增大，动作电位幅度减小。 B. 静息电位值减小，动作电位幅度增大。 C. 静息电位值增大，动作电位幅度增大。 D. 静息电位绝对值减小，动作电位幅度减小。 4.血沉加快表示红细胞 A.通透性增大 B.脆性增大 C.悬浮稳定性差 D.可塑性差 5.柠檬酸钠的抗凝机理是 A.加强血浆抗凝血酶的作用 B.使血浆中的钙离子成为不易解离的络合物 C.抑制凝血酶活性 D.中和酸性凝血物质 6.甲状腺手术容易出血的原因是甲状腺含有较多的 A.血浆激活物 B.组织激活物 C.纤溶酶 D.抗凝血酶 7.某人的血细胞与B型血的血清凝集，而其血清与B型血的红细胞不凝集，此人血型为 A.A型 B.B型 C.O型 D.AB型 8.幼年时期缺乏生长激素将造成 A. 呆小症 B. 巨人症 C. 侏儒症 D. 肢端肥大症 9.在心动周期中，心室血液充盈主要是由于 A.心房收缩的挤压作用 B.心室舒张的抽吸作用 C.骨骼肌的挤压作用 D.胸内负压促进回流 10.窦房结作为正常起搏点的主要原因是。 A.位于心肌上部

B.0期去极化速度快 C.没有平台期 D.4期自动化去极化速度最快 11.室性期前收缩之后常出现代偿性间歇的原因是。 A.窦房结的节律性兴奋延迟发放 B.窦房结的节律性兴奋少发放一次 C.室性期前收缩时心室肌的有效不应期很长 D.窦房结的一次节律兴奋落在室性期前兴奋的有效不应期内 12.房室延搁的生理意义是。 A.使心室肌不会发生完全强直收缩 B.使心室肌动作电位幅度增加 C.使心室肌有效不应期延长 D.使心房、心室不会同时收缩 13.关于心动周期的论述，以下哪项是错误的。 A.舒张期长于收缩期 B.房室有共同收缩的时期 C.通常指心室的活动周期 D.心动周期的长短与心率有关 14.关于心电图的描述，下列哪一项是错误的。 A.ECG反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化 B.ECG与心脏的机械收缩活动无直接关系 C.ECG与单个心肌细胞生物电变化曲线有明显区别 D.电极放置的位置不同，记录出来的ECG基本相同 15.脊休克产生的主要原因是： A. 脊髓的血液供应突然中断 B. 脊髓突然失去了高位中枢对其的控制作用 C. 脊髓的反射中枢被破坏 D. 突然切断的损伤刺激所引起的抑制作用 16.肺总容量等于 A.潮气量＋肺活量 B.潮气量＋功能余气量 C.余气量＋补吸气量 D.余气量＋肺活量 17.关于气体扩散速率与下列因素的关系，哪一项是不正确的 A.与温度呈正变 B.与扩散距离呈反变 C.与气体分子量呈反变 D.与气体溶解度呈正变 18.血液的氧离曲线左移 A.温度降低时 B.有利于氧从血液进入组织 C.发生在血液PH值降低时 D.发生在红细胞中2，3－二磷酸甘油酸含量增加时 19.体力劳动或运动时，机体主要的产热器官是

病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止 低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。 低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍 低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。 水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。 3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。 4.使用贮钾类利尿剂。代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+ 代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。 4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。 各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色 什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。 内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。 发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。