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职业性有害因素分类：

在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种对职业人群健康有损害的因素统称为职业危害因素。它们对职业人群健康的影响，统称为职业性损害。职业性危害因素按其来源可分为下列三类：

1．生产工艺过程中产生的有害因素

（1）化学因素有毒物质，生产性粉尘

（2）物理因素异常气象条件；异常气压；噪声、振动。非电离辐射；电离辐射。

（3）生物因素如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。

2．劳动过程中的有害因素

（1）劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等；

（2）精神(心理)性职业紧张；

（3）劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不适应等;

（4）个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等；

（5）长时间处于不良体位或使用不合理的工具等。

3．生产环境中的有害因素

（1）自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射；

（2）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间；

（3）由不合理生产过程所致环境污染。

在实际生产场所中，往往同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。

发生职业病的条件、职业病的特点：

发生职业病的条件：1、有害因素的性质。2作用于人体的量。3、人体的健康状况。

职业病具有下列五个特点：

1．病因明确，病因即职业性有害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病。

2．所接触的病因大多是可检测的，需达到一定的强度(浓度或剂量)才能致病，一般存在接触水平(剂量)——效应(反应)关系。

3．在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人。

4．大多数职业病如能早期诊断、处理，康复效果较好，但有些职业病(例如矽肺)，目前尚无特效疗法，只能对症综合处理，故发现愈晚，疗效愈差。

5．除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。

职业病预防的三级预防原则：

职业卫生安全与职业病防治工作应遵循医学的三级预防原则。

1．第一级预防：又称病因预防，从根本上杜绝或最大可能减少对职业性有害因素的接触。2．第二级预防：又称临床前期预防，当由于经济、技术或管理原因，第一级预防未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及作业者健康时，应尽早发现，采取补

救措施；主要是早期检测，及时诊断、治疗，及早脱离职业有害因素，防

止病损的进一步发展。

3．第三级预防：又称临床预防，对已发展成职业性疾患或工伤的患者，实施综合治疗，预防并发症，促进康复，延缓病程，延长生命，提高生命质量。

“初始级预防”或称“原生级预防”使用立法手段及经济政策通过改变生活方式，控制已知增加发病危险的社会、经济、文化生活因素，以预防疾病。如国家经济政策倾斜、无烟厂矿等。也属于一级预防的范畴。

职业病的诊断原则（铅中毒的诊断）：

1.资料齐全：包括职业接触史，相应的临床表现，必要的实验室检查结果，参考现场职业

卫生学调查。

2.综合分析：“三符合”的原则：即结合接触资料和临床表现，临床表现与可能致病因素

的致病特点一致；病情与接触强度一致；发病时间与接触时间一致。

3.排除其他可能的致病因素引起类似的疾病

4.做出职业病的诊断。

职业性急救中毒的救治原则：

1.现场急救：1）组织继续接触毒物：立即脱离中毒环境，保持呼吸道畅通，脱去被毒物污染的衣物，用清水彻底清洗被污染的皮肤，注意保暖。2）现场救治：注意对心、脑、肺、眼等重要脏器的保护，重症中毒者要密切观察生命体征及仪式状态，发现呼吸循环衰竭者及时对症处理，转院治疗前根据症状予以恰当的转院前治疗。

2.组织毒物的继续吸收

3.尽早应用特效的解毒剂，必要时可用透析或血浆置换疗法去除体内毒物。

4.对症治疗

慢性职业性中毒的救治原则：

中毒者尽早脱离毒物的接触；尽早使用有关的特效解毒剂；进行及时合理的对症治疗；注意适当的营养与休息，促进患者康复；慢性中毒者治疗后，应对患者进行劳动能力鉴定，安排合理的工作或休息。

劳动强度分级：

1、中等强度作业：作业时氧需不超过最大摄氧量，即在稳定状态下进行的作业。

2、大强度作业：指氧需超过了最大需氧量，即在扬债大量蓄积的条件下进行的作业，一般

只能持续进行数分钟至十分钟。

3、极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需。

生产性毒物危害的控制原则：

职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循"三级预防"原则。

1．根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。2．降低毒物浓度：减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容

许浓度。

3．个体防护：个体防护是重要辅助措施。采用合适的个体防护用品，注意其防护特性和效能，加强防护用品使用的培训，和平时的维护。在有毒物质作业场所，还应

设置必要的卫生设施。

4．工艺、建筑布局：生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。5．安全卫生管理：做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视。

6．职业卫生服务：应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期

的健康损害，以便及时处理。

铅中毒机制：

铅抑制ALAD和血红素合成酶；铅对红细胞尤其是骨髓中幼稚红细胞具有较强毒作用使点彩细胞形成增加；对神经系统有直接毒作用

铅中毒的临表：

1）神经系统早期类神经症；周围神经病；严重者中毒性脑病；

2）消化系统口内金属味，腹泻便秘交替，重者腹绞痛；

3）血液和造血系统贫血；

4）其它铅线等。

铅中毒的三级预防：

降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。（1）降低铅浓度。

①加强工艺改革②加强通风。③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。④以无毒或低毒物代替铅。车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。

（2）加强个人防护和卫生操作制度。

铅作业工人个人防护。定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。

（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

中毒性肺水肿的发病机制：

1.肺泡壁通透性增加：刺激性气体损伤肺泡上皮细胞，使肺泡壁通透性增加；同时损伤肺泡膜1型上皮细胞，使细胞间连接松散，损伤2型上皮细胞，使细胞表面活性物质减少，二者导致肺泡塌陷，液体渗出，进入肺泡；此外，炎症反应是肺泡巨噬细胞、多核细胞聚集，释放大量的细胞因子和炎症介质，导致肺泡氧化损伤。引起肺泡型肺水肿。

2.肺毛细血管壁通透性增加：高浓度的刺激性气体损伤毛细血管内皮细胞，内皮细胞裂隙增宽，液体渗出增加；刺激性气体中毒引起血管活性物质大量释放，毛细血管通透性增加。导致间质性肺水肿。

3.肺淋巴循环受阻：刺激性气体引起交感神经兴奋，右淋巴总管痉挛；肺水肿使得血管周围淋巴管肿胀，回流阻力增加。加重了肺水肿。

4.肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症和肺水肿导致通气不足，弥散障碍，机体缺氧，通过神经体液反射，使毛细血管痉挛，肺毛细血管压升高，渗出增加，加重肺水肿。

中毒性肺水肿的临床分期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期

影响刺激性气体作用部位的因素：

主要有刺激性气体的水溶性、空气中浓度、接触时间。

1. 水溶性高：主要作用于眼睛和上呼吸道粘膜局部，产生刺激作用。

2. 水溶性中：低浓度，主要作用于眼睛和上呼吸道粘膜局部；高浓度可刺激全呼吸道。

3. 水溶性低：可到达呼吸道深部，产生持续性的刺激腐蚀作用，引起化学性肺炎或肺水肿。

刺激性气体中毒的预防控制和防治原则：

刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。

⒈预防措施：严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑冒滴漏，杜绝意外事故的发生。⑴卫生技术措施；⑵个人防护措施；⑶保健措施；⑷环境监测措施。（5）职业安全与职业卫生的培训教育。

⒉处理原则：防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键。⑴现场处理；⑵保持呼吸道通畅⑶改善和维持通气功能；⑷合理氧疗；⑸对症治疗。

苯中毒的观察对象，慢性苯中毒的诊断：

观察对象苯作业人员血液检查出现以下改变之一：

1.白细胞计数波动于4*109—4.5*109

2.血小板计数波动于60*109—80*109

3.红细胞计数，男性<4*1012，女性<3.5*1012；血红蛋白定量，男性<120g/L，女性<110g/L

4.周围血计数增高，出现幼稚或形态不正常的血细胞

在三个月内，每一到两周复查一次，仍无好转，并且不能找到其他原因者。

慢性苯中毒：

轻度：观察对象3个月内每1-2周复查一次，1）白细胞计数持续或基本低于4*109；2）中性粒细胞计数<2*109；3）常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退。

中度：1）轻度加上已感染和出血倾向；2）出现以下情况之一者：白细胞计数<4*109，

或中性粒细胞计数<2*109，伴血小板计数小于60*109；白细胞计数<3*109，或中

性粒细胞计数<1.5*109

重度：出现以下情况之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合征；

白血病。

苯中毒的预防原则

（1）以无毒或低毒的物质取代苯。

（2）生产工艺改革和通风排毒

（3）卫生保健措施：苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作

业工人应加强个人防护。进行周密的就业前和定期体检。女工怀

孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和乳儿产生不良影

响。

（4）职业禁忌证血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性

皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。

慢性氯乙烯中毒的主要临床表现：

慢性中毒的主要表现：如出现神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少等。有人将这些症状称为"氯乙烯病。或有人将这些症状称为“氯乙烯病”。或“氯乙烯综合征”。长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工可发生肝血管肉瘤，但较为罕见。

通过呼吸道进入人体引起急性中毒的急救：

迅速脱离中毒现场，立即脱去北污染的医务，用清水彻底清气被污染的皮肤，注意保暖，卧床休息，内科相关的急救措施。

高分子化合物中毒的预防：

1.改进工艺流程，革新设备：1）增大聚合釜，仪表遥控操作；2）减少聚合釜清晰次数，

可在釜内加入适量的阻聚剂；3）应用自动高压水枪和溶剂

冲洗聚合釜；4）用低毒或无毒替代物。

2.密闭和通风，控制生产条件：1）控制作业场所空气中的有毒物质的浓度低于职业接触

限制；2）聚合反应过程中注意控制反应温度。

3.严格操作规程：1）进釜出料、清洗或检修前应进行有效通风换气；２）进釜前应检查

釜内温度和有毒物浓度合格后方可进入；３）穿防护服和佩戴防毒面

具；４）在他人的监护下进釜清洗、检修或加料。

4.注重个人防护及个人卫生。

5.执行就业前和定期体检。

有机磷农药中毒机制：

1.抑制胆碱酯酶活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致胰腺胆碱在体内聚集，产生

相应的功能紊乱。主要有：毒蕈碱杨作用，表现为类是刺激副交感神经节后县委的反应，心血管抑制，腺体分泌增加，平滑肌痉挛，瞳孔缩小，膀胱及子宫收缩，肛门括约肌松弛；烟碱样作用；中枢神经系统产生毒蕈碱样、烟碱样作用。有机磷农药与胆碱酯酶结合达到一定时间，使磷酰化胆碱酯酶失去重新活化能力，产生老化酶，使解毒时间延长。

2. 迟发性多发性神经毒作用(OPlDP) 有些品种如敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷、甲胺磷、三甲苯磷等急性中毒症状消失后可出现迟发性多发性神经毒作用。有关OPlDP的机制尚不完全清楚。

3. 心肌损害重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害，可能系有机磷直接对心脏毒性所致。

4. 中间型综合征(lMS) 近年，还发现有机磷农药急性中毒出现胆碱能危象后和OPIDP 之前，出现中间型综合征，其机制还有待进一步阐明。

有机磷农药中毒的处理原则：

(1) 急性中毒

①清除毒物。立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品数滴，口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。

②特效解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品;中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定) 两者并用。

③对症治疗。处理原则同内科。

④劳动能力鉴定。

（2）慢性中毒

应脱离接触，进行治疗。以对症和支持疗法为主。

生产性粉尘按性质可分为三类：

1．无机粉尘

（1）金属矿物粉尘如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。

（2）非金属矿物粉尘如石英、石棉、滑石、煤等。

（3）人工无机粉尘如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

2．有机粉尘

（1）植物性粉尘棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。

（2）动物性粉尘皮、毛、骨、丝等。

（3）人工有机粉尘如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。

3．混合性粉尘（mixed dust）

指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘。此种粉尘在生产中最常见。

如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。

在防尘工作中，常根据粉尘的性质初步判定其对人体的危害程度。对混合性粉尘，查明其中所含成分，尤其游离二氧化硅所占比例，对进一步确定其致病作用具有重要的意义。

生产性粉尘的理化特性及卫生学意义：

1粉尘的化学成分、浓度和接触时间。2粉尘的分散度3粉尘硬度4粉尘的溶解度5粉尘的