第十一章.休克1
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
37
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿,对心脏影响 较小,但随着休克发展仍可致心功能障碍: 1) 冠脉血流量↓+心肌耗氧量↑ 2 2) )酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3)MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4) )心肌内 DIC
代偿性抗炎反应综合征(CARS) SIRS/CARS相互增强: 炎症和免疫严重紊乱
3. 其他 微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤
45
第五节
休克的防治原则
46
病因学治疗: 治疗原发病 发病学治疗: (一)纠正酸中毒 (二)扩充血容量 (三)合理使用血管活性药物 (四)防治细胞损伤 (五)调控炎症反应 (六)防治MODS 支持和保护: (一)营养与代谢支持 (二)连续血液净化
21
微 循源自文库环 淤 血
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
微循环的改变
1)微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞
2)DIC 形成 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
不灌不流 多 功 灌流停止 器 能
官衰 竭
22
4
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
DIC发生机制 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集微循环障碍 血液浓缩,粘度和纤维蛋白原浓度增高 缺氧酸中毒血管内皮细胞损伤 高 凝 状 态
DIC
23
严重感染,内毒素 组织因子大量释放 严重创伤、烧伤 单核吞噬系统功能受损
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降,脉搏细速,中心静脉压降低, 静脉塌陷,无尿、昏迷、多部位出血
毛细血管无复流(no-reflow)
大量输血补液,血压回升,但不能恢复血流 (WBC嵌塞,EC肿胀,微血栓)
38
(4) 脑功能障碍
早期 除烦躁不安外,可无其它脑功能障碍表现
平均动脉压 < 50mmHg
功能损害:神志淡漠,甚至昏迷
缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基
可引起脑水肿。严重脑水肿可致颅内高压
39
(5) 胃肠道和肝功能障碍
胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成
胃黏膜损害,肠缺血 应激性溃疡
6
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征, 可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果
复杂的全身调节紊乱性病理过程
7
第一节
休克的病因和分类
8
按病因分类
★ 失血性休克 失血>总血量25~30% ★ 失液性休克 ★ 烧伤性休克 血浆渗出、剧烈疼痛 ★ 创伤性休克 失血、剧烈疼痛和严重脏器损伤
5
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
主要临床表现
交 感 肾 上 腺 髓 质 兴 奋
皮肤、内脏 微血管收缩 汗腺分泌增加 血液重新分布 脑血流可正常
CNS高级部位兴奋
脉搏细速,尿量减少
面色苍白,四肢湿冷
-
神志清楚,烦躁不安 血压可稍降或正常 脉压减小
17
心率加快心缩加强 外周阻力增高
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
心输出量血压 进行性下降 交感-肾上腺髓质持续兴奋 组织灌流更加恶化 血浆外渗血液浓缩进一步加重 有效循环血量进一步减少
20
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
主要临床表现 心脑血管 回心血量 供血不足 心输出量 肾血流 肾淤血 皮肤淤血 血压进行性下降 心音低钝 神志淡漠、昏迷 少尿 (<400ml/d) 无尿 (<100ml/d) 发凉、发绀、花斑
15
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环改变的代偿意义 交感兴奋,儿茶酚胺 →皮肤、腹腔内脏、肾脏血流 血液重新分布
保证心脑 血液供应
维 持 动 脉 血 压
16
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环 自我输血
→
毛细血管流体静压 →组织液回流 自我输液
→ →→→→心肌收缩力 外周阻力
重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肾、肺、肠)
24
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
难治机制
1、DIC 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物(FDP,补体等) 加重微血管功能紊乱和通透性 出血 加重循环障碍 广泛微血栓 多器官梗塞功能障碍
2、SIRS/CARS 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素和肠菌入血 促炎和抗炎介质失衡
第十一章
休
克
Shock
1
对休克认识和研究的发展 典型临床表现: 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
2
对休克认识和研究的发展
面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代) 创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代~)
3
休克 (Shock)
概念
复杂的全身调节紊乱性病理过程
4
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与,
复杂的全身调节紊乱性病理过程
5
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征,
复杂的全身调节紊乱性病理过程
血液流变学改变 血流受阻
血液淤滞
RBC聚集,WBC滚动、贴壁、黏附 血浆外渗, 血液粘稠度 内毒素入血
激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张,通透性
19
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环改变后果 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩
2. 恶性循环形成
微循环的改变
微血管对 儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力<后阻力 多灌少流 微 循 环 淤 血
灌大于流
18
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环淤血机制
组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚 酸中毒 SMC 对儿茶酚胺反应性
局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+外流Ca2+内流
(2) 组胺(HA)
小动脉、静脉扩张,毛细血管通透性增高
(3) 5-羟色胺(5-HT)
静脉收缩,毛细血管通透性增高
28
一、神经-体液机制
2. 调节肽 (1) 内皮素(ET) (2) 血管紧张素II(AngII) (3) 血管升压素(ADH) (4) 心房钠尿肽 (ANP) (5) 血管活性肠肽 (VIP)
11
第二节
休克的发展过程
12
微循环:微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
后闸门
总闸门
分闸门
迂回通路
13
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 真毛细血管网 血流↑ 真毛细血管网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 毛细血管前括约肌 与后微A舒张
31
全身性炎症←大量促炎介质入血
2
二、组织-细胞机制
微循环障碍
原始 病因
组织细胞异常
器官功 能障碍
休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍, 休克的原始病因也可能直接损伤细胞.
这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或
加剧微循环紊乱和器官功能障碍
32
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
缺氧/ATP减少 酸中毒 炎症介质 自由基等 细胞膜受损
(6) 降钙素基因相关肽(GGRP)
(7) 激肽(kinin)
(8) 内源性阿片肽
29
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 促炎介质 TNF-a IL-1,2,6,8 INF LTB4 PAF TF TXA2 抗炎介质 IL-4,10, 13 PGI2, PGE2 Liposia NO Annexin-1 sTNFaR IL-1ra
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管 坏死
少尿
急性 器质性 肾衰
36
(2) 肺功能障碍
交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质
肺血管阻力增加
肺血管内微血栓形成 肺泡-毛细 血管膜损伤
间质性和肺泡型肺水肿
肺泡萎陷局部性肺不张 肺泡壁透明膜形成
ALI ARDS
急性炎症反应:中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等,通透性增加,表面活性物质合成减少
代谢性酸中毒
原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响:降低血管对儿茶酚胺反应性;损伤血管内皮激活凝 血系统;降低RBC可塑性增高血粘度;抑制心肌收缩性; 激活磷脂酶损伤溶酶体。
34
第四节
休克时 各器官系统功能变化
35
(1) 肾功能障碍 早期 (最早最易受损的器官)
肾血流 灌注↓
晚期
GFR↓
少尿
急性 功能性 肾衰
☆ 心输出量
10
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
细 胞 及 器 路 官 功 能 异 常
25
第三节
休克的发病机制
26
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 2. 调节肽 3. 炎症介质
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
2. 细胞代谢障碍
27
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 (1)儿茶酚胺(CAs)
去甲肾上腺素和肾上腺素,具有代偿和损伤两方面的作用, 在休克发生发展中始终起重要作用,但并非唯一因素
30
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
44
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 继发性MODS发病机制
1. 全身炎症反应失控
全身性炎症反应综合征(SIRS)
SIRS>CARS: 细胞死亡,器官功能障碍 CARS>SIRS 免疫抑制,对感染易感
2. 促炎-抗炎介质平衡紊乱
43
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 类型
速发单相型(原发型) 损伤因子 直接作用 2个以上器官同时受损 1个器官受损→累及另一器官
迟发双相型(继发型) 原发因子 休 支持 缓 致炎因子 MODS (第一次打击) 克 治疗 解 (第二次打击)
肝功能障碍
肠道毒性物质的毒性作用
40
(6) 凝血-纤溶和免疫系统功能障碍
凝血-抗凝平衡紊乱,可发生DIC
非特异性炎症反应亢进
特异性细胞免疫功能降低 炎症反应失控,无法局限化,感染易扩散
41
第五节
各器官功能障碍综合征
42
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时,机体同 时或短时间(24h)内出现两个以上器官功能衰竭。 病因 感染性 败血症 严重感染 组织细胞损伤 非感染性 大手术 严重创伤 全身炎症反应失控 MODS
离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP
线粒体受损
呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP
溶酶体破裂
溶酶释放,细胞自溶,产生毒性多肽
细胞坏死和凋亡
33
二、组织-细胞机制
2. 细胞代谢障碍
物质代谢障碍
以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高,晚期低血糖
能量代谢障碍
缺血缺氧和三羧循环受抑制,ATP生成减少
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管:组胺、激肽、腺苷、乳酸
14
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
★ 感染性休克 细菌、病毒、立克次体等的严重感染
★ 过敏性休克 血管床容积扩张和毛细血管通透性增加
★ 心源性休克 心输出量急剧降低
★ 神经源性休克 全身阻力血管扩张和血管容量扩大
9
按始动环节分类
☆ 血容量 有 效 循 环 血 量 微 循 环 组 织 灌 注 细 胞 及 器 官 功 能
☆ 血管床容积
47
本章重点:
1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点及意义 4. 休克时肾、肺、心功能变化 5. 多器官功能障碍概念及发病机制
37
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿,对心脏影响 较小,但随着休克发展仍可致心功能障碍: 1) 冠脉血流量↓+心肌耗氧量↑ 2 2) )酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3)MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4) )心肌内 DIC
代偿性抗炎反应综合征(CARS) SIRS/CARS相互增强: 炎症和免疫严重紊乱
3. 其他 微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤
45
第五节
休克的防治原则
46
病因学治疗: 治疗原发病 发病学治疗: (一)纠正酸中毒 (二)扩充血容量 (三)合理使用血管活性药物 (四)防治细胞损伤 (五)调控炎症反应 (六)防治MODS 支持和保护: (一)营养与代谢支持 (二)连续血液净化
21
微 循源自文库环 淤 血
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
微循环的改变
1)微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞
2)DIC 形成 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
不灌不流 多 功 灌流停止 器 能
官衰 竭
22
4
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
DIC发生机制 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集微循环障碍 血液浓缩,粘度和纤维蛋白原浓度增高 缺氧酸中毒血管内皮细胞损伤 高 凝 状 态
DIC
23
严重感染,内毒素 组织因子大量释放 严重创伤、烧伤 单核吞噬系统功能受损
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降,脉搏细速,中心静脉压降低, 静脉塌陷,无尿、昏迷、多部位出血
毛细血管无复流(no-reflow)
大量输血补液,血压回升,但不能恢复血流 (WBC嵌塞,EC肿胀,微血栓)
38
(4) 脑功能障碍
早期 除烦躁不安外,可无其它脑功能障碍表现
平均动脉压 < 50mmHg
功能损害:神志淡漠,甚至昏迷
缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基
可引起脑水肿。严重脑水肿可致颅内高压
39
(5) 胃肠道和肝功能障碍
胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成
胃黏膜损害,肠缺血 应激性溃疡
6
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征, 可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果
复杂的全身调节紊乱性病理过程
7
第一节
休克的病因和分类
8
按病因分类
★ 失血性休克 失血>总血量25~30% ★ 失液性休克 ★ 烧伤性休克 血浆渗出、剧烈疼痛 ★ 创伤性休克 失血、剧烈疼痛和严重脏器损伤
5
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
主要临床表现
交 感 肾 上 腺 髓 质 兴 奋
皮肤、内脏 微血管收缩 汗腺分泌增加 血液重新分布 脑血流可正常
CNS高级部位兴奋
脉搏细速,尿量减少
面色苍白,四肢湿冷
-
神志清楚,烦躁不安 血压可稍降或正常 脉压减小
17
心率加快心缩加强 外周阻力增高
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
心输出量血压 进行性下降 交感-肾上腺髓质持续兴奋 组织灌流更加恶化 血浆外渗血液浓缩进一步加重 有效循环血量进一步减少
20
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
主要临床表现 心脑血管 回心血量 供血不足 心输出量 肾血流 肾淤血 皮肤淤血 血压进行性下降 心音低钝 神志淡漠、昏迷 少尿 (<400ml/d) 无尿 (<100ml/d) 发凉、发绀、花斑
15
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环改变的代偿意义 交感兴奋,儿茶酚胺 →皮肤、腹腔内脏、肾脏血流 血液重新分布
保证心脑 血液供应
维 持 动 脉 血 压
16
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环 自我输血
→
毛细血管流体静压 →组织液回流 自我输液
→ →→→→心肌收缩力 外周阻力
重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肾、肺、肠)
24
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
难治机制
1、DIC 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物(FDP,补体等) 加重微血管功能紊乱和通透性 出血 加重循环障碍 广泛微血栓 多器官梗塞功能障碍
2、SIRS/CARS 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素和肠菌入血 促炎和抗炎介质失衡
第十一章
休
克
Shock
1
对休克认识和研究的发展 典型临床表现: 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
2
对休克认识和研究的发展
面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代) 创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代~)
3
休克 (Shock)
概念
复杂的全身调节紊乱性病理过程
4
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与,
复杂的全身调节紊乱性病理过程
5
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征,
复杂的全身调节紊乱性病理过程
血液流变学改变 血流受阻
血液淤滞
RBC聚集,WBC滚动、贴壁、黏附 血浆外渗, 血液粘稠度 内毒素入血
激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张,通透性
19
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环改变后果 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩
2. 恶性循环形成
微循环的改变
微血管对 儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力<后阻力 多灌少流 微 循 环 淤 血
灌大于流
18
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环淤血机制
组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚 酸中毒 SMC 对儿茶酚胺反应性
局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+外流Ca2+内流
(2) 组胺(HA)
小动脉、静脉扩张,毛细血管通透性增高
(3) 5-羟色胺(5-HT)
静脉收缩,毛细血管通透性增高
28
一、神经-体液机制
2. 调节肽 (1) 内皮素(ET) (2) 血管紧张素II(AngII) (3) 血管升压素(ADH) (4) 心房钠尿肽 (ANP) (5) 血管活性肠肽 (VIP)
11
第二节
休克的发展过程
12
微循环:微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
后闸门
总闸门
分闸门
迂回通路
13
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 真毛细血管网 血流↑ 真毛细血管网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 毛细血管前括约肌 与后微A舒张
31
全身性炎症←大量促炎介质入血
2
二、组织-细胞机制
微循环障碍
原始 病因
组织细胞异常
器官功 能障碍
休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍, 休克的原始病因也可能直接损伤细胞.
这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或
加剧微循环紊乱和器官功能障碍
32
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
缺氧/ATP减少 酸中毒 炎症介质 自由基等 细胞膜受损
(6) 降钙素基因相关肽(GGRP)
(7) 激肽(kinin)
(8) 内源性阿片肽
29
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 促炎介质 TNF-a IL-1,2,6,8 INF LTB4 PAF TF TXA2 抗炎介质 IL-4,10, 13 PGI2, PGE2 Liposia NO Annexin-1 sTNFaR IL-1ra
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管 坏死
少尿
急性 器质性 肾衰
36
(2) 肺功能障碍
交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质
肺血管阻力增加
肺血管内微血栓形成 肺泡-毛细 血管膜损伤
间质性和肺泡型肺水肿
肺泡萎陷局部性肺不张 肺泡壁透明膜形成
ALI ARDS
急性炎症反应:中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等,通透性增加,表面活性物质合成减少
代谢性酸中毒
原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响:降低血管对儿茶酚胺反应性;损伤血管内皮激活凝 血系统;降低RBC可塑性增高血粘度;抑制心肌收缩性; 激活磷脂酶损伤溶酶体。
34
第四节
休克时 各器官系统功能变化
35
(1) 肾功能障碍 早期 (最早最易受损的器官)
肾血流 灌注↓
晚期
GFR↓
少尿
急性 功能性 肾衰
☆ 心输出量
10
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
细 胞 及 器 路 官 功 能 异 常
25
第三节
休克的发病机制
26
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 2. 调节肽 3. 炎症介质
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
2. 细胞代谢障碍
27
一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 (1)儿茶酚胺(CAs)
去甲肾上腺素和肾上腺素,具有代偿和损伤两方面的作用, 在休克发生发展中始终起重要作用,但并非唯一因素
30
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
44
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 继发性MODS发病机制
1. 全身炎症反应失控
全身性炎症反应综合征(SIRS)
SIRS>CARS: 细胞死亡,器官功能障碍 CARS>SIRS 免疫抑制,对感染易感
2. 促炎-抗炎介质平衡紊乱
43
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 类型
速发单相型(原发型) 损伤因子 直接作用 2个以上器官同时受损 1个器官受损→累及另一器官
迟发双相型(继发型) 原发因子 休 支持 缓 致炎因子 MODS (第一次打击) 克 治疗 解 (第二次打击)
肝功能障碍
肠道毒性物质的毒性作用
40
(6) 凝血-纤溶和免疫系统功能障碍
凝血-抗凝平衡紊乱,可发生DIC
非特异性炎症反应亢进
特异性细胞免疫功能降低 炎症反应失控,无法局限化,感染易扩散
41
第五节
各器官功能障碍综合征
42
多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时,机体同 时或短时间(24h)内出现两个以上器官功能衰竭。 病因 感染性 败血症 严重感染 组织细胞损伤 非感染性 大手术 严重创伤 全身炎症反应失控 MODS
离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP
线粒体受损
呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP
溶酶体破裂
溶酶释放,细胞自溶,产生毒性多肽
细胞坏死和凋亡
33
二、组织-细胞机制
2. 细胞代谢障碍
物质代谢障碍
以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高,晚期低血糖
能量代谢障碍
缺血缺氧和三羧循环受抑制,ATP生成减少
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管:组胺、激肽、腺苷、乳酸
14
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
★ 感染性休克 细菌、病毒、立克次体等的严重感染
★ 过敏性休克 血管床容积扩张和毛细血管通透性增加
★ 心源性休克 心输出量急剧降低
★ 神经源性休克 全身阻力血管扩张和血管容量扩大
9
按始动环节分类
☆ 血容量 有 效 循 环 血 量 微 循 环 组 织 灌 注 细 胞 及 器 官 功 能
☆ 血管床容积
47
本章重点:
1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点及意义 4. 休克时肾、肺、心功能变化 5. 多器官功能障碍概念及发病机制