第十一章.休克1

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ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
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(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿,对心脏影响 较小,但随着休克发展仍可致心功能障碍: 1) 冠脉血流量↓+心肌耗氧量↑ 2 2) )酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3)MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4) )心肌内 DIC
代偿性抗炎反应综合征(CARS) SIRS/CARS相互增强: 炎症和免疫严重紊乱
3. 其他 微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤
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第五节
休克的防治原则
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病因学治疗: 治疗原发病 发病学治疗: (一)纠正酸中毒 (二)扩充血容量 (三)合理使用血管活性药物 (四)防治细胞损伤 (五)调控炎症反应 (六)防治MODS 支持和保护: (一)营养与代谢支持 (二)连续血液净化
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微 循源自文库环 淤 血
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
微循环的改变
1)微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞
2)DIC 形成 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成
不灌不流 多 功 灌流停止 器 能
官衰 竭
22
4
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
DIC发生机制 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集微循环障碍 血液浓缩,粘度和纤维蛋白原浓度增高 缺氧酸中毒血管内皮细胞损伤 高 凝 状 态
DIC
23
严重感染,内毒素 组织因子大量释放 严重创伤、烧伤 单核吞噬系统功能受损
(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
主要临床表现

循环衰竭
血压进行性下降,脉搏细速,中心静脉压降低, 静脉塌陷,无尿、昏迷、多部位出血

毛细血管无复流(no-reflow)
大量输血补液,血压回升,但不能恢复血流 (WBC嵌塞,EC肿胀,微血栓)
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(4) 脑功能障碍
早期 除烦躁不安外,可无其它脑功能障碍表现
平均动脉压 < 50mmHg
功能损害:神志淡漠,甚至昏迷
缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基
可引起脑水肿。严重脑水肿可致颅内高压
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(5) 胃肠道和肝功能障碍

胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成
胃黏膜损害,肠缺血 应激性溃疡
6
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征, 可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果

复杂的全身调节紊乱性病理过程
7
第一节
休克的病因和分类
8
按病因分类
★ 失血性休克 失血>总血量25~30% ★ 失液性休克 ★ 烧伤性休克 血浆渗出、剧烈疼痛 ★ 创伤性休克 失血、剧烈疼痛和严重脏器损伤
5
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
主要临床表现
交 感 肾 上 腺 髓 质 兴 奋
皮肤、内脏 微血管收缩 汗腺分泌增加 血液重新分布 脑血流可正常
CNS高级部位兴奋
脉搏细速,尿量减少
面色苍白,四肢湿冷
-
神志清楚,烦躁不安 血压可稍降或正常 脉压减小
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心率加快心缩加强 外周阻力增高
(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
心输出量血压 进行性下降 交感-肾上腺髓质持续兴奋 组织灌流更加恶化 血浆外渗血液浓缩进一步加重 有效循环血量进一步减少
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(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
主要临床表现 心脑血管 回心血量 供血不足 心输出量 肾血流 肾淤血 皮肤淤血 血压进行性下降 心音低钝 神志淡漠、昏迷 少尿 (<400ml/d) 无尿 (<100ml/d) 发凉、发绀、花斑
15
(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环改变的代偿意义 交感兴奋,儿茶酚胺 →皮肤、腹腔内脏、肾脏血流 血液重新分布
保证心脑 血液供应
维 持 动 脉 血 压
16
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环 自我输血

毛细血管流体静压 →组织液回流 自我输液
→ →→→→心肌收缩力 外周阻力

重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肾、肺、肠)
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(三)休克难治期 (微循环衰竭期)
难治机制
1、DIC 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物(FDP,补体等) 加重微血管功能紊乱和通透性 出血 加重循环障碍 广泛微血栓 多器官梗塞功能障碍
2、SIRS/CARS 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素和肠菌入血 促炎和抗炎介质失衡
第十一章


Shock
1
对休克认识和研究的发展 典型临床表现: 面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
2
对休克认识和研究的发展
面色苍白、四肢湿冷 血压下降、脉搏细弱、脉压缩小 呼吸急促、尿量减少、神志淡漠
描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代) 创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代~)
3
休克 (Shock)
概念

复杂的全身调节紊乱性病理过程
4
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与,

复杂的全身调节紊乱性病理过程
5
休克 (Shock)
概念
多病因、多发病环节、多种体液因子参与, 以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征,

复杂的全身调节紊乱性病理过程
血液流变学改变 血流受阻
血液淤滞
RBC聚集,WBC滚动、贴壁、黏附 血浆外渗, 血液粘稠度 内毒素入血
激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张,通透性
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(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环改变后果 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩
2. 恶性循环形成
微循环的改变
微血管对 儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力<后阻力 多灌少流 微 循 环 淤 血
灌大于流
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(二)休克进展期(淤血性缺氧期)
微循环淤血机制
组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚 酸中毒 SMC 对儿茶酚胺反应性
局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+外流Ca2+内流
(2) 组胺(HA)
小动脉、静脉扩张,毛细血管通透性增高
(3) 5-羟色胺(5-HT)
静脉收缩,毛细血管通透性增高
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一、神经-体液机制
2. 调节肽 (1) 内皮素(ET) (2) 血管紧张素II(AngII) (3) 血管升压素(ADH) (4) 心房钠尿肽 (ANP) (5) 血管活性肠肽 (VIP)
11
第二节
休克的发展过程
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微循环:微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
后闸门
总闸门
分闸门
迂回通路
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微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 与后微A收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 真毛细血管网 血流↑ 真毛细血管网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 毛细血管前括约肌 与后微A舒张
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全身性炎症←大量促炎介质入血
2
二、组织-细胞机制
微循环障碍
原始 病因
组织细胞异常
器官功 能障碍
休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍, 休克的原始病因也可能直接损伤细胞.
这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或
加剧微循环紊乱和器官功能障碍
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二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
缺氧/ATP减少 酸中毒 炎症介质 自由基等 细胞膜受损
(6) 降钙素基因相关肽(GGRP)
(7) 激肽(kinin)
(8) 内源性阿片肽
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一、神经-体液机制
3. 炎症介质 促炎介质 TNF-a IL-1,2,6,8 INF LTB4 PAF TF TXA2 抗炎介质 IL-4,10, 13 PGI2, PGE2 Liposia NO Annexin-1 sTNFaR IL-1ra
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管 坏死
少尿
急性 器质性 肾衰
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(2) 肺功能障碍
交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质
肺血管阻力增加
肺血管内微血栓形成 肺泡-毛细 血管膜损伤
间质性和肺泡型肺水肿
肺泡萎陷局部性肺不张 肺泡壁透明膜形成
ALI ARDS
急性炎症反应:中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等,通透性增加,表面活性物质合成减少
代谢性酸中毒
原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响:降低血管对儿茶酚胺反应性;损伤血管内皮激活凝 血系统;降低RBC可塑性增高血粘度;抑制心肌收缩性; 激活磷脂酶损伤溶酶体。
34
第四节
休克时 各器官系统功能变化
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(1) 肾功能障碍 早期 (最早最易受损的器官)
肾血流 灌注↓
晚期
GFR↓
少尿
急性 功能性 肾衰
☆ 心输出量
10
按始动环节分类
☆ 血容量 降低

动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
细 胞 及 器 路 官 功 能 异 常
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第三节
休克的发病机制
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一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 2. 调节肽 3. 炎症介质
二、组织-细胞机制
1. 细胞损伤
2. 细胞代谢障碍
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一、神经-体液机制
1. 血管活性胺 (1)儿茶酚胺(CAs)
去甲肾上腺素和肾上腺素,具有代偿和损伤两方面的作用, 在休克发生发展中始终起重要作用,但并非唯一因素
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一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
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多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 继发性MODS发病机制
1. 全身炎症反应失控
全身性炎症反应综合征(SIRS)
SIRS>CARS: 细胞死亡,器官功能障碍 CARS>SIRS 免疫抑制,对感染易感
2. 促炎-抗炎介质平衡紊乱
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多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 类型
速发单相型(原发型) 损伤因子 直接作用 2个以上器官同时受损 1个器官受损→累及另一器官
迟发双相型(继发型) 原发因子 休 支持 缓 致炎因子 MODS (第一次打击) 克 治疗 解 (第二次打击)

肝功能障碍
肠道毒性物质的毒性作用
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(6) 凝血-纤溶和免疫系统功能障碍

凝血-抗凝平衡紊乱,可发生DIC

非特异性炎症反应亢进
特异性细胞免疫功能降低 炎症反应失控,无法局限化,感染易扩散
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第五节
各器官功能障碍综合征
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多器官功能障碍综合征
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 在严重创伤、感染或休克等应激状态时,机体同 时或短时间(24h)内出现两个以上器官功能衰竭。 病因 感染性 败血症 严重感染 组织细胞损伤 非感染性 大手术 严重创伤 全身炎症反应失控 MODS
离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP
线粒体受损
呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP
溶酶体破裂
溶酶释放,细胞自溶,产生毒性多肽
细胞坏死和凋亡
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二、组织-细胞机制
2. 细胞代谢障碍
物质代谢障碍
以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高,晚期低血糖
能量代谢障碍
缺血缺氧和三羧循环受抑制,ATP生成减少
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管:组胺、激肽、腺苷、乳酸
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(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
★ 感染性休克 细菌、病毒、立克次体等的严重感染
★ 过敏性休克 血管床容积扩张和毛细血管通透性增加
★ 心源性休克 心输出量急剧降低
★ 神经源性休克 全身阻力血管扩张和血管容量扩大
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按始动环节分类
☆ 血容量 有 效 循 环 血 量 微 循 环 组 织 灌 注 细 胞 及 器 官 功 能
☆ 血管床容积
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本章重点:
1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点及意义 4. 休克时肾、肺、心功能变化 5. 多器官功能障碍概念及发病机制
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