精神分裂症流行病学

精神分裂症流行病学

大量的流行病学调查为探索和描述精神分裂症在人群中的分布规律提供了十分有价值的依据。

精神分裂症的发病状况存在着相当大的地域差异，各国以及同一国家不同地区的发病率都不尽相同。美国1986年以前，以初次去各精神病院患者计算，估计年发病率为0.11‰ ~ 0.70‰。英国Nottingham城市1983 ~ 1984年的平均发病率为0.16‰，另两个城市为0.11‰和0.14‰。德国Mannheim的发病率较高，为0.54‰。七十年代中期，流行病学调查结果表明，中国精神分裂症发病率达0.09‰~ 0.35‰，其中发病率最低的地区是山东崂山（0.09‰），最高的地区是上海（0.27‰）和四川（0.35‰）。大庆地区基层防治机构的调查资料表明，1986 ~ 1990年间发病率为0.17‰~ 0.26‰，平均发病率为0.22‰。世界卫生组织（World health organization, WHO）1992年公布的资料显示，精神分裂症的平均发病率为0.07‰~ 0.14‰，患病率大约为1.4‰ ~ 4.6‰。就年龄而言，精神分裂症的发病年龄多在15 ~ 45岁，发病年龄跨度为30年；就性别而言，两性间发病率没有明显的差异，但有的调查结果也表明男性的平均发病年龄比女性要早5年左右。

根据来自不同国家或地区的报道，精神分裂症的患病率差异也比较大，其范围在1‰ ~ 11‰之间。一般人群中，精神分裂症终身患病的危险性约为7‰ ~ 13‰，不论城乡，精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。美国的报告数据认为，精神分裂症的终身患病率为1% ~ 1.5%，NIMH则报告为0.9% ~ 1.9%，但美国某些地区的调查结果显示，精神分裂症的患病率为1.1‰。1982年和1993年我国两次全国协作调查以及各地区调查结果均显示在各类精神障碍（不包括神经症）中，精神分裂症患病率居首位。1982年，国内12个地区精神疾病流行病学调查显示[79]，精神分裂症的时点患病率为 4.75‰，终身患病率为5.69‰，城市精神分裂症的终身患病率为6.06‰，农村为3.42‰，总患病率城市为7.11‰，农村为4.26‰。无论是城市还是农村，女性患病率均高于男性，患病比例为1.6:1。1993年，应用相同的方法和标准在其中7个地区进行第二次精神分裂症流行病学调查，结果显示[80]，精神分裂症的时点患病率为5.31‰，终身患病率为6.55‰，总患病率城市为8.18‰，农村为5.18‰。较前次调查略有上升，但无显著性差异。城乡患病率相比较，城市精神分裂症患病率（1982年7.11‰，1993年8.18‰）明显高于农村（1982年4.26‰，1993年5.18‰），两次调查结果一致。1991年在北京地区16个区县进行的大样本调查显示，在超过15岁的人口中，精神分裂症患病率为7.2‰，其中城市为8.04‰，农村为6.21‰，城乡差异显著[81]。山东省（1990 ~ 1994年）对社区47万人口中精神分裂症5年发病的动态观察资

料表明[82]，精神分裂症的平均发病率为0.11‰，城市为0.10‰，农村为0.11‰，城乡比较差异无显著性。

据世界卫生组织2001年统计，精神分裂症约占全球疾病总负担的2.8％[83]。在中国疾病负担问题研讨会上，精神疾病已被列为疾病负担的首位。精神分裂症又被列为精神疾病负担的第一位。由于多种原因，大多数农村精神分裂症患者得不到系统有效的治疗，而就诊和治疗不及时，既增加了精神残疾患者的数量，又加速了病情的恶化，给患者、家庭及社会带来了沉重的负担。我国尽管有2/3的患者需住院治疗，但仅有1/6的精神分裂症患者获得住院治疗，精神分裂症约占住院精神病人的50%左右，占慢性精神病院住病人的60%左右。在未治疗患者中，精神残疾者占82.7%，精神分裂症占重度患者的14.7%、占极重度患者的53.5%。目前，精神分裂症的终生患病率仍有上升趋势。

上述资料中所叙述的精神分裂症有关特征的多方面的差异对相关的研究工作无疑提出了挑战，精神分裂症的流行病资料差异较大的情况可能基于以下几方面的原因：①地域、种族和文化等因素的影响；②流行病学调查中，疾病诊断标准的采用与掌握不一致；③收集资料过程中，调查人员自身素质以及接受培训的程度不同；④受被调查人口迁移的影响。为此，今后我们在进行大规模流行病学调查时，应特别关注调查标准、调查方法、人员素质及其他各项指标的协调一致性。

4.3 精神分裂症的病因

精神分裂症是一种典型的复杂疾病，目前该病的病因虽尚未阐明[84]。多项研究表明，精神分裂症与其他人类重大疾病一样，遗传因素在精神分裂症的发生中具有重要作用[85]，且遗传度高达80％以上[86, 87]。但不符合经典的孟德尔遗传规律，既无显性又无隐性遗传特征。除遗传因素外，环境因素在精神分裂症的发病中也起到一定作用[88]，也就是说精神分裂症是在基因与环境相互作用的基础上发生的。

4.3.1 遗传因素

流行病学研究结果表明，精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高约6.2倍，且与病人的血缘关系越近，患病率越高。其一级亲属中的患病率约为4% ~ 14%，是一般人群的10倍。当双亲均罹患精神分裂症时，子女遗传本病的风险接近50%[89, 90]。在患者的二级亲属中，患病危险约高于一般人群3倍。

精神分裂症的双生子调查表明，精神分裂症单卵双生子的同病率较双卵双生子高。McGuffin发现[91]，单卵双生子精神分裂症的同病率为50%，而双卵双生子为10%。另有研究表明，精神分裂症症状越典型且严重者，双生子同病率越高。这说明遗传因素在本病发生中具有重要作用。Moldin等[92]进行双生子研究结果

表明，在复发风险方面，同卵双生子（48%）> 一级亲属（11%）> 二级亲属（4.25%）> 三级亲属（2%），即使是在不同的家庭中教养的双生子，同卵双生子的患病一致性平均为46%，而异卵双生子的患病一致性仅为14%。

在寄养子研究中，由寄养长大成年后发生精神分裂症的病人的血缘亲属中该病的发生率比正常对照组高，而寄养家庭亲属中的发病情况则与正常对照组相接近[93]。在20世纪60年代，Heston调查了47个出生3天内就与患精神分裂症母亲分开而寄养的儿童，并与50个出生于精神分裂症家庭的寄养儿童作对照。结果发现[94]，与患病母亲分开的寄养儿童中有5人（11%）发生精神分裂症，而对照组无一例发病。此结果可进一步说明精神分裂症具有的生物学遗传倾向。

综上所述，家系研究、双生子研究以及寄养子研究都确切地说明了遗传因素在精神分裂症的发病中起重要作用。但遗传因素到底是单独起作用，还是和其他致病因素共同作用目前仍不清楚。多数学者认为，精神分裂症既有多基因遗传机制的参与，又有遗传异质性的存在。遗传因素在精神分裂症的发生中起着一种素质作用，具有本病遗传素质的个体，能够承受环境压力的大小因人而异。素质是潜在的发病因素，在环境因素作用下，可以使其活化，从潜在因素转变为临床症状。

4.3.2 环境因素

精神分裂症的环境因素主要包括，生物学因素、心理社会因素和营养因素三个方面。

（1）生物学因素：本世纪七十年代以来，由于神经免疫学的进展，发现慢性病毒或潜伏性神经病毒可引起某些中枢神经系统疾病，并可导致痴呆，引起了部分学者对本病病毒感染学说的兴趣。J.Crow 等曾报道部分精神分裂症病人脑脊液的细胞培养中有细胞致病作用的病毒样物质。但这些病毒样物质与精神分裂症发病的关系，未得到证实。有人调查发现[95]，母亲在怀孕期间，患过流感或其他病毒感染，胎儿成年后发生精神分裂症明显高于对照组。其原因可能是病毒感染可导致胎儿脑发育障碍，引起皮层神经细胞结构紊乱，致使成年后发生精神分裂症。大量的流行病学调查显示，出生在冬春季节的人，患精神分裂症的风险明显高于在其他季节出生的人[96, 97]。因为病毒感染与季节有很大关系，冬春季节患流感的人明显多于其他季节。

（2）心理社会因素：心理社会因素与精神分裂症之间存在一定关系[98]，不同的社会地位、经济条件、受教育程度、婚姻状况、工作和其他方面，会对人的心理产生不同的影响。有资料表明，经济基础越差，社会地位越低的人群，其发病率越高，大约为高阶层人群的3倍。美国精神分裂症患病率在低收入社会阶层与高收入社会阶层之比为9 : 1，以低收入社会阶层的患病率最高。就

我国而言，随着社会经济结构和体制的改变，随着市场经济的逐步延伸和发展，人们的工作节奏加快，精神压力增大，精神分裂症的发病率已经有明显上升的趋势。确切地说，社会因素给人们带来的反应主要是心理应激反应，这种应激反应与遗传因素、神经发育障碍相互作用，共同促进了精神分裂症的发生。国外一些报道证实，失学、失恋、情绪紧张、矛盾纠纷、意外事故等生活事件对精神分裂症的发病起着不可忽视的作用[99]。国内也有调查显示[100]，精神分裂症患者的生活事件明显多于一般人群，这说明生活事件对该病的发生有重要的意义。生活事件对精神分裂症的促发作用相当复杂，有研究推测[101]，生活事件是某些心理、生理的中间机制转化成个体的主观实际感受，然后成为实际的精神刺激，才对人的健康状况造成影响。精神分裂症的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性低的职业人群患病率最高[80]。

（3）营养因素：营养与精神健康的关系越来越受到人们的重视，精神分裂症的营养学说已被广泛接受。在胚胎和婴幼儿时期，必需氨基酸、多不饱和脂肪酸、维生素和各种微量元素的缺乏会对脑的发育产生重要影响，增加患精神分裂症的危险性[102]。

①氨基酸：氨基酸是蛋白质合成的原料，但机体利用氨基酸不仅仅是用于蛋白质的合成，有些氨基酸是某些神经介质或介质的前体，如苯丙氨酸（phenylalanine）、酪氨酸（tyrosine）、色氨酸（tryptophan）是单胺类介质的前体。这些单胺类介质的合成和降解在精神分裂症患者中都有不同程度的改变。

②必需脂肪酸（essential fatty acid，EFA）：人体中的EFA是磷脂的重要组成成分，而磷脂又是细胞膜的重要组成成分。神经细胞的机能活动有赖于细胞膜的完整性，因为各种受体、离子通道都镶嵌在细胞膜中。机体EFA缺乏，会导致磷脂的合成障碍，从而影响神经细胞的功能，最终导致精神障碍。有研究认为，精神分裂症患者细胞膜上的EFA缺乏，且磷脂代谢异常。临床应用高不饱和脂肪酸，如二十碳五稀酸（EPA）和二十二碳六稀酸（DHA）等治疗精神分裂症已获得明显效果。

③维生素与微量元素：大部分维生素与微量元素在人体内以辅基的形式发挥作用，参与物质的代谢和能量的转化，为大脑活动提供足够的能量。大脑按重量计算仅占体重的2%，但其能量利用率却高达20%以上。由于大脑机能活动旺盛，各种酶的功能正常是大脑功能正常的前提，因此，各种维生素与微量元素的摄入量对维持大脑机能活动是非常重要的。它们的不足或缺乏，将影响神经精神的健康。

4.4 精神分裂症的发病机制

关于精神分裂症的发病机制，目前主要有3种学说：神经递质学说、神经发

育学说和神经细胞膜学说。

4.4.1 神经递质紊乱学说

近几十年来神经生化、生理、精神药理的研究发现，某些中枢介质在调节和保持正常的精神活动方面起重要的作用，而许多抗精神病药物的治疗作用和某些中枢神经递质或受体的功能密切相关，因此提出了关于精神分裂症的种种神经递质或受体假说。如：多巴胺功能亢进假说、5-羟色胺假说、多巴胺能系统和谷氨酸系统功能不平衡假说和血小板单胺氧化酶假说等，其中最受重视的是多巴胺功能亢进假说[103]。

（1）多巴胺（dopamine，DA）功能亢进假说：多巴胺功能亢进假说认为多巴胺神经活动过度是引起精神分裂症临床症状的重要机制。这一假说的提出基于两个基本事实：①中枢兴奋药物如多巴胺受体的激动剂苯丙胺可以产生类精神分裂症的症状，并且苯丙胺可以使分裂症患者的病情恶化，因为苯丙胺可抑制突触部位DA的再摄取，使受体部位多巴胺含量增高；②大多数抗精神病药物的药理作用均和阻断多巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶的功能有关[104]。

（2）5-羟色胺（5-Hydroxytryptamine，5-HT）假说：该学说有两个主要依据：①拟精神病药物LSD-25，是5-HT的拮抗剂，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状；②非经典抗精神病药物的共同特点是除对DA受体有拮抗作用外，还对5-HT的受体有很强的拮抗作用。5-HT通过作用于受体可以促进DA的合成和释放，5-HT2A受体拮抗剂可减少苯丙胺的作用。有资料提示5-HT 可能与精神分裂症某些类型和症状有关。

（3）多巴胺能系统和谷氨酸系统功能不平衡假说：该假说认为，精神分裂症可看作一种多巴胺-谷氨酸反馈调节系统中神经递质不平衡所致的症候群[105]。大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统来完成的。在这个反馈系统中，间脑纹状体DA通路起重要调节作用，刺激DA系统可增加感觉输入和警觉水平。而皮层-纹状体谷氨酸则相反，起抑制作用。因此有学者提出了皮层-纹状体谷氨酸通路的功能缺陷可能是某些精神分裂症的重要病理生理组成部分的假说。

（4）肾上腺素能神经功能紊乱假说：该假说的理论依据主要有以下两个方面：①精神分裂症患者的血液和脑脊液中的NA明显高于正常人[106]；②α2受体激动剂和β受体阻断剂可控制病人的临床症状，这两种药物都具有减少NA释放的作用，只是因为这两类降压药物又可引起严重的低血压，使患者在治疗

过程中难以承受，所以临床上并没有将其普遍应用于精神分裂症的治疗。

（5） -氨基丁酸（gamma amino butyric acid，GABA）和谷氨酰胺假说：这两种物质均属抑制性神经递质，且均与多巴胺功能密切相关[107]。GABA功能下降会使DA功能增强，谷氨酰胺受体阻断剂可诱发精神分裂症样症状。谷氨酸是皮层神经元兴奋性递质，精神分裂症患者大脑谷氨酸释放减少，在CNS（central nervous system）中浓度下降。CNS谷氨酸功能不足可能是精神分裂症病因之一。通过精神分裂症患者尸检发现，脑组织谷氨酸受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降，在前额部增高。

（6）血小板单胺氧化酶假说：血小板单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）是5-HT的主要降解酶，也是儿茶酚胺的主要降解酶之一。早期对此酶活性的研究，发现慢性精神分裂症病人血小板MAO活性较健康人低，同时发现先证者及其未发病的单卵孪生同胞血小板MAO活性亦下降，故有学者认为MAO活性的改变可能是精神分裂症个体遗传素质的生物学标志。另外，血小板MAO活性可能与精神分裂症的某些临床亚型有关。

神经递质之间的功能关系十分复杂，一种介质功能紊乱可能引起另外一种或几种介质的功能失衡，从而导致一定的病理生理现象。由于哪种神经递质可能是始动环节，往往难以确定，因此，精神分裂症神经生化病理方面研究的尽管很多，但尚未能揭示其内在的规律，有待于进一步研究。

4.4.2神经发育障碍学说

许多研究表明，精神分裂症患者存在组织形态与细胞结构的异常，并且提示这些异常表现与神经发育障碍有关。神经发育障碍学说认为，在神经系统发育最关键时间（胚胎二期至围产期），在基因与环境因素的共同作用下，大脑正常发育受到严重影响，包括神经元细胞的分化、迁移及凋亡过程受损。使得在青春期大脑机能成熟的最后阶段出现各种神经精神活动障碍。支持神经发育障碍学说依据主要有两个方面：①病因学研究所见，病毒感染及营养缺乏，出生季节性等[108]；②脑结构所见，MRI、CT等影像学研究发现相当一部分患者出现脑形态、结构改变，包括脑室变窄，脑体积变小，尸体解剖研究亦证实了这些改变[109-111]。

精神分裂症患者的海马、杏仁核及旁海马回变小，而左颞叶角却有所扩大，表明海马、杏仁核以及皮质内神经细胞的数量减少，海马及旁海马回的白质部分也有缩小。利用非同病率双生子的资料对脑结构和脑功能进行研究，CT扫描显示精神分裂症边缘系统有变性改变，并有轻度脑萎缩的证据，包括脑室的扩大和脑沟的增宽，这种脑损伤可能是诸如围产期患病毒感染性疾病

或产伤所引起的。慢性病人可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。Nopoulos等[112]指出精神分裂症患者的额叶脑量小于正常人，而脑沟间脑脊液体积高于正常人。

脑结构的改变必然会引起机能的改变，包括神经递质功能、认知功能、运动功能与行为的异常等。

4.4.3神经细胞膜磷脂代谢异常学说

该学说认为，由于各种受体、离子通道都镶嵌在细胞膜中，神经细胞的机能活动将有赖于细胞膜的完整性，而磷脂是细胞膜的重要组成成分，必需脂肪酸（essential fatty acid，EFA）决定细胞膜的柔性和流动性，并调节膜上受体、离子通道和酶的功能，对细胞膜的微环境起稳定作用。若磷脂的合成发生障碍，则会影响神经细胞的功能，最终导致精神障碍[113]。

在实际研究中，精神分裂症的膜磷脂代谢异常，主要表现为花生四烯酸（arachidonic acid，AA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic Acid，DHA）降解增加，而膜磷脂的选择性水解酶PLA2活性增加，可能是导致膜多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFA）降解增加的重要原因[114]。

许多证据表明，EFA与精神分裂症的发病有关，细胞膜上的EFA缺乏，导致前列腺素（prostaglandin，PG）水平降低。PG和多巴胺之间在生理上有相对拮抗作用，体内PG的不足可能导致多巴胺含量增高。Gattaz[115]和Macdonald[116]两个研究组均发现精神分裂症患者的胞浆型PLA2（cPLA2）活性增高，并指出cPLA2可能与导致该病的病理过程直接相关。Wei Jun[117]分析发现白种人钙依赖型cPLA基因与精神分裂症显著相关。

4.5 精神分裂症的精神症状和临床分型[76]

4.5.1 精神分裂症的精神症状

精神分裂症的精神症状十分复杂、多样。不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。但均具有特征性的思维障碍、情感、行为的不协调和脱离现实环境的特点。

（1）思维联想障碍：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症具有的特征性的障碍。其特点是病人在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性。具体的症状主要有：思维松弛、逻辑倒错性思维、诡辩症、破裂性思维、联想松弛、病理性象征性思维、语词新作、思维中断和思维云集等。

（2）情感障碍：精神分裂症患者经常表现出情感方面的障碍，情感淡漠、情感倒错，情感反应与思维内容以及外界刺激不配合，是精神分裂症的重要特征。最早涉及的是较细腻的情感，如对同志的关怀、同情，对亲人的体贴。病人对周

围事物的情感反应变得迟钝或平淡，对生活、学习的要求减退，兴趣爱好减少。随着疾病的发展，病人的情感体验日益贫乏，甚至对那些使一般人产生巨大痛苦的事件，病人表现淡漠，丧失了对周围环境的情感联系。

（3）意志行为障碍：表现为意志缺乏及紧张性行为。病人的活动减少，缺乏主动性，行为被动、退缩，即意志活动减退。病人对社交、工作和学习缺乏要求：不主动与人来往，对学习、生活和劳动缺乏积极性和主动性，行为懒散。主要症状有意向倒错、矛盾意向、违拗、被动服从、模仿言语、模仿动作、冲动行为、离奇古怪行为和作态等。

上述思维、情感、意志活动3方面的障碍使病人精神活动与环境脱离，行为孤僻离群，加之大多不暴露自己的病态想法，沉醉在自己的病态体验中，自乐自笑，周围人无法了解其内心的喜怒哀乐，称之为内向性（autism）。

（4）其他常见症状：

①幻觉和感知综合障碍。幻觉见于半数以上的病人，有时可相当顽固，其特点是内容荒谬，脱离现实。最常见的是幻听，主要是言语性幻听，常为评论性幻听和命令幻听。幻视也不少见。精神分裂症幻视的形象往往很逼真，颜色、大小、形状清晰可见，内容多单调离奇。幻视常常与其他幻觉一起存在。

人格解体在精神分裂症有一定特点，如病人感到脑袋离开了自己的躯干，丧失了体重，身体轻得好像风能吹得起来，走路时感觉不到下肢的存在等。于清汉将精神分裂症病人的感知综合障碍，归纳为三类：即精神人格解体—感到精神活动不存在或不属于自己；躯体人格解体—躯体某部分不存在或不属于自己的身体；现实人格解体—对环境缺乏真实感。

②妄想是精神分裂症最常见的症状之一。在部分病例中，妄想可非常突出。内容以关系妄想、被害妄想和影响妄想最为常见，其他妄想还有嫉妒妄想、夸大妄想、钟情妄想、非血统妄想和罪恶妄想等。精神分裂症妄想的主要特点是：A. 妄想的内容离奇，逻辑荒谬，发生突然；B. 妄想所涉及的范围有不断扩大和泛化趋势，或具有特殊意义；C. 病人对妄想的内容多不愿主动暴露，往往企图隐蔽它。

③紧张综合征最明显的表现是紧张性木僵：病人缄默、不动、违拗，或呈被动性服从，并伴有肌张力增高。病人姿势极不自然，如紧张性姿势、蜡样屈曲等。有时可突然出现冲动行为，即紧张性兴奋：病人行为冲动，动作杂乱，做作或带有刻板性。

精神分裂症病人一般没有意识障碍。妄想、幻觉和其他思维障碍一般都在意识清楚的情况下出现。无智能障碍，自知力缺如。

精神分裂症并不必须具备上述各项症状。因疾病类型、临床阶段可有很大不

同。精神分裂症的临床症状可分为阳性与阴性症状两大类。阳性症状（positive symptom），包括幻觉、妄想、怪异行为（bizarre behavior）及阳性刻板性思维障碍（positive formal thought disorder）四类主要症状。阴性症状（negative symptom）包括思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏和孤僻内向等症状。

4.5.2 精神分裂症的临床分型

根据不同的临床表现，可将精神分裂症划分成不同的类型，这种临床分型对于精神分裂症的治疗及预后有很大帮助，其中最常见的有5种类型：偏执型、单纯型、青春型、紧张型、未分化型。此外还有残留型、晚发型、儿童型等。

（1）偏执型（paranoid type）：又称妄想型，最常见，多在青壮年起病。起病缓慢，病初表现为敏感多疑，逐渐发展为妄想。妄想的范围逐渐扩大，有泛化趋势。妄想内容以关系妄想、被害妄想最多见，其次是自罪、影响和嫉妒妄想，可伴有幻觉。行为常受妄想或幻觉支配。精神衰退不明显，在发病后相当长时间内，尚能维持正常工作，治疗效果较好。

（2）单纯型（simple type）：较少见，约占5％。以阴性症状为主要临床表型。本型占住院精神分裂症病人的1% ~ 4%。根据1982年全国12个地区调查资料，城市为2.2%，农村为4.9%。本型青少年起病，起病缓慢，持续进行，临床特点为日益加重的孤僻、被动、活动减少。生活懒散；情感逐渐淡漠，对生活学习的兴趣愈来愈减少，对亲友表现冷淡；行为退缩，日益脱离现实生活。治疗效果较差。

（3）青春型（hebephrenic type）：较常见，常发病于青春期，起病急，发展快。临床表现以古怪行为、兴奋冲动及意向倒错为主，症状丰富易变，情感喜怒无常，变化莫测；表情做作，好扮弄鬼脸；行为幼稚、愚蠢、奇特，常有兴奋冲动。幻觉生动，妄想片段，常零乱不固定，内容荒诞与病人的愚蠢行为相一致。此型病程发展较快，虽可有自发缓解，但维持不久易再发。

（4）紧张型（catatonic type）：近年来有减少趋势。临床主要表现为情感低落、表情呆板、紧张性木僵与紧张性兴奋交替出现、紧张性姿势及蜡样屈曲等。

（5）未分化型（undifferentiated type）：是指病人的精神症状符合精神分裂症的诊断标准，有明显的精神病症状，如妄想、幻觉、破裂性思维或严重的行为紊乱。临床上上述各型部分症状同时存在，难以分型者。该型也较常见。

（6）残留型（residual type）：早期的阳性症状已基本消失，病程迁延呈慢性，临床上以阴性症状为主，如情感淡漠，活动减少等。也有人认为，这种表现可能由药物对大脑造成的损害所致。

4.6 精神分裂症的分子遗传学研究

经典遗传学通过家系调查、双生子和寄养子等流行病学研究及前瞻性研究已经证

实，精神分裂症是一种多基因遗传病，但对其易感基因的定位仍不明确。随着分子生物学技术和遗传学数据分析方法的进步，精神分裂症的分子遗传学研究已进入一个新的发展时期[118]。