早期帕金森病的治疗

(中国帕金森病治疗指南第三版)

帕金森病一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，一旦早期诊断，即应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。早期治疗可以分为非药物治疗( 包括认识和了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信心以及社会和家人对患者的理解、关心与支持) 和药物治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可采用优化的小剂量多种药物(体现多靶点) 的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间更长而运动并发症发生率最低的目标。

药物治疗包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗药物除了可能的疾病修饰作用外，也具有改善症状的作用；症状性治疗药物除了能够明显改善疾病症状外，部分也兼有一定的疾病修饰作用。

疾病修饰治疗的目的是延缓疾病的进展。目前，临床上可

能有疾病修饰作用的药物主要包括单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂和多巴胺受体(DR)激动剂等。MAO-B 抑制剂中的司来吉兰+维生素E(DATATOP)和雷沙吉兰(ADAGIO)临床试验可能具有延缓疾病进展的作用，激动剂中的普拉克索CALM-PD 研究和罗匹尼罗REAL-PET研究提示其可能具有疾病修饰的作用。大剂量(1 200 mg /d) 辅酶Q10 的临床试验也提示其可能具有疾病修饰的作用。

(一)首选药物原则

1早发型患者，在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择：1非麦角类DR 激动剂；2 MAO-B 抑制剂；3金刚烷胺；4复方左旋多巴；5复方左旋多巴+儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂。首选药物并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情况而选择不同方案。若遵照美国、欧洲的治疗指南应首选方案1、2或5；若患者由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选方案3；若因特殊工作之需，力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选方案4 或5;也可在小剂量应用方

案1、2或3时，同时小剂量联合应用方案4。对于震颤明显而其他抗帕金森病药物疗效欠佳的情况下，可选用抗胆碱能药，如苯海索( benzhexol ) 。

2晚发型或有伴智能减退的患者，一般首选复方左旋多巴治疗。随着症状的加重，疗效减退时可添加DR 激动剂、MAO-B 抑制剂或COMT 抑制剂治疗。尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，因其具有较多的副作用。

( 二) 治疗药物

1抗胆碱能药:目前国内主要应用苯海索，剂量为1 ~2 mg，3 次/d。主要适用于伴有震颤的患者，而对无震颤的患者不推荐应用。对<60 岁的患者，要告知长期应用本类药物可能会导致其认知功能下降，所以要定期复查认知功能，一旦发现患者的认知功能下降则应立即停用；对≥60 岁的患者最好不应用抗胆碱能药。狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2金刚烷胺：剂量为50 ~100 mg，2 ~3 次/d，末次应在下午4 时前服用。对少动、强直、震颤均有改善作用，并且对

改善异动症有帮助(C 级证据)。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。

3复方左旋多巴(苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴)：初始用量为62.5 ~125 mg，2 ~3次/d，根据病情而逐渐增加剂量至疗效满意和不出现副作用的适宜剂量维持，餐前1 h 或餐后1.5 h服药。以往多主张尽可能推迟应用，因为早期应用会诱发异动症；现有证据提示早期应用小剂量(≤400 mg/d)并不增加异动症的发生。复方左旋多巴常释剂具有起效快的特点，而控释剂具有维持时间相对长，但起效慢、生物利用度低，在使用时，尤其是2 种不同剂型转换时需加以注意。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

4 DR 激动剂：目前大多推崇非麦角类DR激动剂为首选药物，尤其适用于早发型帕金森病患者的病程初期。因为，这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜的DR 产生“脉冲”样刺激，从而预防或减少运动并发症的发生。激动剂均应从小剂量开始，逐渐增加剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止。DR

激动剂的副作用与复方左旋多巴相似，不同之处是它的症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压、脚踝水肿和精神异常( 幻觉、食欲亢进、性欲亢进等) 的发生率较高。DR 激动剂有2 种类型，麦角类包括溴隐亭( bromocriptine ) 、培高利特( pergolide ) 、α-二氢麦角隐亭( dihydroergocryptine )、卡麦角林( cabergoline ) 和麦角乙脲(lisuride)；非麦角类包括普拉克索(pramipexole)、罗匹尼罗(ropinirole)、吡贝地尔(piribedil)、罗替戈汀(rotigotine)和阿朴吗啡(apomorphine)。麦角类DR 激动剂可导致心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化，因此，目前已不主张使用，其中培高利特在国内已停用。目前国内上市多年的非麦角类DR 激动剂有：1吡贝地尔缓释剂:初始剂量为50 mg，每日1 次，易产生副反应患者可改为25 mg，每日2 次，第2 周增至50 mg，每日2 次，有效剂量为150 mg /d，分3 次口服，最大剂量不超过250 mg /d；2普拉克索：有2 种剂型: 常释剂和缓释剂。常释剂的用法：初始剂量为0.125 mg，每日3 次(个别易产生副反应患者则为1 ~2 次)，每周增加0.125 mg，

每日3 次，一般有效剂量为0.50 ~0.75 mg，每日3 次，最大剂量不超过4.5 mg/d。缓释剂的用法：每日的剂量与常释剂相同，但为每日1 次服用。即将上市的非麦角类DR 激动剂有：1罗匹尼罗：初始剂量为0.25 mg，每日3 次，每周增加0.75 mg 至每日3 mg，一般有效剂量为每日3 ~9 mg，分3 次服用，最大日剂量为24 mg；2罗替戈汀：初始剂量2 mg，每日1 次，每周增加2 mg，一般有效剂量早期患者为每日6 ~8 mg，中晚期患者为8 ~16 mg。国内上市多年的麦角类DR 激动剂有：1溴隐亭:0.625 mg，每日1 次，每隔5 天增加0.625 mg，有效剂量3.75 ~15.00 mg /d，分3 次口服；2 α-二氢麦角隐亭:2.5 mg，每日 2 次，每隔 5 天增加 2.5 mg，有效剂量30~50mg/d，分3次口服。上述5种药物之间的剂量转换为：吡贝地尔∶普拉克索∶罗匹尼罗∶溴隐亭∶α-二氢麦角隐亭=100∶1∶5∶10∶60。

5 MAO-B 抑制剂：主要有司来吉兰(selegiline)和雷沙吉兰(rasagiline)，其中司来吉兰有常释剂和口腔黏膜崩解剂。司来吉

兰(常释剂)的用法为2.5~5.0mg，每日2次，在早晨、中午服用，勿在傍晚或晚上应用，以免引起失眠，或与维生素E 2 000 U合用(DATATOP 方案)；口腔黏膜崩解剂的吸收、作用、安全性均好于司来吉兰常释剂，用量为 1.25~2.50mg/d。雷沙吉兰的用量1mg，每日1次，早晨服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

6 COMT抑制剂：在疾病中晚期，应用复方左旋多巴疗效减退时可以添加恩托卡朋(entacapone)或托卡朋(tolcapone)治疗而达到进一步改善症状的作用。恩托卡朋用量为每次100 ~200 mg，服用次数与复方左旋多巴相同，若每日服用复方左旋多巴次数较多，也可少于复方左旋多巴次数，需与复方左旋多巴同服，单用无效。托卡朋每次用量为100 mg，每日3 次，第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6 h 服用，可以单用，每日最大剂量为600 mg。其药物副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋可能会导致肝功能损害，需严密监测肝功能，尤其在用药之后的前3 个月。

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学全日制自学考试毕业论文准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

帕金森病案例分析

精心整理典型护理案例（帕金森）一、患者病情床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、主诉现病史既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等）患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。三、实验室检查及其它诊断性检查结果：实验室检查无异常磁共振示：多发性腔梗改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

帕金森病常见药物

帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。（一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。（二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。（三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，

帕金森病治疗进展

！堡塑墅匡芏茎查！！！！笙！！旦第６卷笙！！塑ｇ！也！堕型盟堂亟９ｅｃｅ地！！！！！！，ｙ鱼！丘堕！：！！帕金森病治疗进展张世忠【关键词】帕金森病；治疗【中圈分类号】Ｒ７４２５【文献标识码】ｃ【文章编号ｌ１６７ｌ一８９２５（２００７）１２一１１８９—００３ＡｄＶａｎｃ船ｉｎｔｒｅａｔ眦ｎｔｏｆＰａｒｌ血ｓｏｎ’ｓｄｉｓｅ嬲ｅ删ｄⅣＧ跏；叶枷婷ＤｅＰ帆胱毗旷～ＰｕⅫ“秽，ｙ，皿面ｉ凹ｗ协印ｉ地ｓｏ¨船ｍ胁ｄｗ越‰西ｅ舟咖舳ｎｒｏｓ“臀叮ｋ埘“把矿ｃ“珊曲昭ｍ口妇ｅ，ＧＨ“萨＾ｏｕ５Ⅲ２８２．Ｃ＾ｉＭ【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＰａｒＨｎｓｏＴｌ’ｓｄｉｓｅａｓ。；１ｈａｍｌｃⅡｔ伴随着人【Ｊ老龄化现象的口趋严重，帕金森病已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一。尽管近代神经科学发展迅速，尤其在分子生物学、分子遗传学和分子病理学方面都取得了显著成绩，特别是近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破性进步，加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使用，都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令人瞩目的成就；但是，帕金森病的治疗仍然任重而道远．．一、帕金森病的药物治疗帕金森病药物治疗仍然遵循下面的原则：ｒ１１依据病情个体化选择抗帕金森病药物，如静止震颤选择安坦抗胆碱能药物；（２）药物剂量以产生满意疗效的最小剂量为准，必要时根据病情缓慢增加剂量；（３）旨选单一药物，必要时可联合用药，一般不宜突然停药。临床治疗帕金森病的药物至今发展到第四代．第一代为抗胆碱能药和金刚烷胺，第二代为左旋多巴类，第三代为多巴胺受体的激动剂和增强剂，第四代为单胺氧化酶Ｂ（ＭＡｏ．Ｂ１抑制剂及儿茶酚胺氧位甲基转移酶（ｃＯＭＴ）抑制剂。第一代抗胆碱能药通过抑制乙酰胆碱作用，相应提高多巴胺效应，纠正多巴胺不平衡作用，这类药对震颤效果好；但大于７０岁患者慎用，有诱发老年性痴果的可能。第二代左旋多巴类药物以补充脑内多巴胺递质而达到治疗效果，对震颤、僵直及运动减少赦果均较好，但长期服用可出现一些并发症，即有学者称之为“长期服药综作者单位：５１０２８２广州，南方医科＾学珠汀医院神经外科，广东神经外科研究所－１１８９??述评? 合征”，如症状波动、异动征等运动障碍及精神异常等；有些短期内可出现胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、厌食及心率失常等。第三代治疗帕金森病药物是多巴胺受体的激动剂和增强剂，以溴隐亭和培高利特为代表。临床上应用激动剂几乎均作用于Ｄ２或Ｄ２／Ｄ３受体，近年来Ｄ１受体激动剂也丌始临床应用。第四代ＭＡＯ—Ｂ选择性抑制剂最成功的是司来青兰，选择安坦等药物合用对于早期帕金森病效果好。ＣＯＭＴ抑制剂则以恩他卡朋为代表。目前认为最有效的药物治疗方法是左旋多巴的替代治疗，但由于其仍不能阻止或减缓疾病的发展，因此，ＪＩｉ；ｉ床上还同时采用ＭＡＯ—Ｂ抑制剂、儿茶酚２氧２甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。目前比较受关注的药物有恩他卡朋、司来吉兰和右旋盐酸阿扑吗啡。恩他卡朋（ｅｎｔａｃ即ｏｎｅ，商品名ｃｏｍｔａ“珂丹，简称Ｅｎｔ）是一种特异性的ＣＯＭＴ抑制剂，为诺华公司研制生产的一类新药。１９９９年ｌＯ月该药被美闰ＦＤＡ批准上市用于帕金森病的辅助治疗。它口Ｊ与左旋多巴合用，治疗帕金森病患者的剂末现象，增加患者“开”的时间，减少“关”的时间。临床研究表明多数患者对于Ｅｍ耐受性较好。Ｅｎｔ作为左旋多岜的辅助用药用于治疗帕金森病患者的“剂术恶化”．疗效明显而且安全性较高。随着我国人口老龄化．帕金森病患者的人数也呈逐年上升的趋势，Ｅ址可以显著提升患者的生存质量，为帕金森病的治疗提供了一个新的发展方向。目前，国外已生产本品的复方制剂，即由Ｅｎｔ、左旋多巴、卡比多巴３种药物按不同比例组成，每日服用１粒，可大大提高患者的依从性，且显著提高疗效，降低因左旋多巴的血浆浓度不稳定而易发生的运动障碍等并发症的发生。万方数据

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展关键字：帕金森病帕金森病（PD）是中老年人常见的锥体外系统疾病。20世纪60年代，有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱（Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因而产生PD症状。这一研究发现，使得临床上广泛应用L－多巴作为替代疗法治疗PD，取得一定的疗效，这是PD治疗学上的第一次飞跃。但经长期观察，应用L－dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状，出现开关现象，长期服用后疗效逐渐降低等。为此，国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等，从而减少副作用，提高了疗效。至80年代，许多研究发现单胺氧化酶－B（MAO－B）活性随年龄增长而增强，还有铁离子浓度增加，氧化应激反应，以及神经毒素（外源性或内源性）等诸多因素。这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。在这些研究的启示下，重视了神经保护性治疗，其中MAO －B抑制剂丙炔苯丙胺（Setegi-line）在临床上广泛应用，具有延缓PD的病情进展的作用，这被认为是PD治疗上的第二次飞跃（1，2）。当今治疗PD的药物，旨在提高多巴胺神经元的抑制作用，降低胆碱能神经元的兴奋性，以重建已失衡的神经递质功能。现收集有关文献，对PD治疗的现状及进展，作以下介绍。 1药物治疗（3～9） 1.1作用于胆碱能系统的药物：在L－多巴未应用于临床之

前，抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物，其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取，对减轻PD的震颤有良好效果，但有口干、眼花、尿潴留等副作用。青光眼患者禁用。 1.2作用于多巴胺能系统的药物：（1）L－多巴：为DA的前体，它较易透过血脑屏障，可在脑内转化成DA。故应用L－多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏，以对抗Ach的功能，以达到改善症状。在服用L－多巴制剂时，应少进食高蛋白食物，因高蛋白饮食易抑制其吸收。L－多巴进入体循环后，只有1％进入脑内，绝大部分在外周脱羧成DA，故服用L－多巴者禁用VitB6。因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶，可增加脱羧作用。L－多巴的疗效优于抗－胆碱能药物，特别对轻中度PD效果较好，有效率可达50～90％。一般服药从小剂量开始，逐渐递增至有效剂量，短期内疗效可不明显，需服用较长时间，在服药过程中，易产生外周和中枢的副作用，如胃肠道反应，心血管症状或精神症状等，长期服用后往往出现运动障碍，如“开－关”现象，剂末不能运动和“耗尽”效应等，使得L－多巴在临床应用中受到一定的限制。（2）多巴增强剂：①脑外多巴脱羧酶抑制剂（DopaDCI）：DopaDCI不易透过血脑屏障，当应用小剂量时只抑制L －多巴的脱羧作用，使更多的L－多巴进入脑内转化成DA。临床应用时主张同时服VitB6，以促进L－多巴在脑内脱羧转化成DA。目前临床上应用的DopaDCI有两类：R04－4602（Benserazide苄丝肼）：临床上常用的美多巴（Madopar）系R04－4602与L－多巴按1∶4的比

帕金森病治疗研究进展(全文)

帕金森病治疗研究进展（全文）帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状。目前PD的发病机制尚未完全明了，PD的防治成为国内外研究的热点课题之一。超过1％的60岁以上人口受PD影响，随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。目前治疗PD 的传统药物，主要是基于增加脑内多巴胺递质，包括复方左旋多巴（L－dopa，LD）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，其中左旋多巴复方制剂是最有效的对症治疗药物，对PD 整个病程均有一定疗效。但传统药物治疗PD的作用是有限的，只能改善症状并不能阻止病情的进展，而且还存在诸多不良反应，随着病程进展以及多巴胺神经元的丢失治疗效果也逐步降低。随着基础和临床研究的不断深入，PD的治疗取得了很大的进展，本文对当前PD传统药物治疗以外治疗方面，包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的研究进展进行综述。 01、药物剂型的转变

迄今为止，PD的治疗主要是基于纹状体内的外源性多巴胺替代，LD 仍是治疗PD的首选药物。口服制剂因其肝脏首过效应显著，生物利用率低，由于血脑屏障的存在，进入脑内的药量较少，影响其临床疗效。近年来一些新的药物剂型逐渐涌现，它可以通过改变药物结构、改变给药途径等增加药物利用。 1.1 药物结构的转变研究者设计了许多方法来增加此类药物的中枢神经系统渗透性：（1）脑室内直接给药：脑室内直接给药是通过将导管直接插入脑室的脑脊液中，将药物输送于脑内，经回流入静脉循环作用于脑实质，除了高昂的手术费用以外，还有对手术技术要求高以及感染的风险。（2）暂时破坏血脑屏障：通过高渗溶液、血管活性药物等暂时打开血脑屏障促进药物渗透，目前安全性尚未可知。（3）制备具有亲脂性表面的载体，包括脂质体、纳米颗粒、树枝状聚合物以及胶束；（4）将化学基团添加到所需物质中以增强其渗透性（前药途径）。由于PD患者需长期服药，上述前两种方式在PD中治疗的应用均受到限制。目前研究最多的是载体以及前药途径。Kuma等研究发现鼻内递送司来吉兰纳米乳剂用于改善抗氧化剂缺陷和多巴胺水平，这种途径可使药物有效递送至大脑而不通过血脑屏障，研究表明载药纳米乳剂是无毒的，输送入脑内是安全的。在过去的几十年中，前药方法的使用引起了越来越多的关注。通过酯、酰胺、二聚酰胺及环状结构的化学修饰来合成多巴胺和LD前药，这类药物能溶于水和脂质，可完全被胃肠道吸收而无任

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：

帕金森病患者的护理

帕金森病患者的护理案例编号：101031 知识点：帕金森病的临床特点；帕金森病患者的用药护理；帕金森病患者安全护理；帕金森病患者的饮食护理关键词：帕金森病；慌张步态；面具脸；齿轮状强直；跌倒；美多芭用药护理患者，女，78岁，农民。因“四肢不自主抖动伴行动迟缓2年”入院。患者2年前出现右手不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。体格检查：T37.1℃，P83次/分，律齐，R20次/分，BP136/80mmHg，神志清楚，口齿清，面具脸，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，舌肌无萎缩，饮水试验3级，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，静止时可见震颤，行走时躯体前倾前屈，步距小，四肢肌张力增高，四肢肌力5级，腱反射两侧对称（+++），双侧病理征阴性。辅助检查：颅脑CT:脑萎缩；脑白质脱髓鞘改变。医疗诊断：帕金森病入院医嘱：神经内科护理常规，一级护理，低脂低盐饮食，留陪一人，多巴丝肼片（美多巴）口服。情境1 入院护理该患者在家属陪护下轮椅送入病房，责任护士予热情接待，安置床位，完成生命体征监测以及护理评估。问题1 该患者符合帕金森病的临床表现有哪些？该患者符合帕金森病的临床表现为：

1. 症状出现右上肢不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 2. 体征面具脸，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，肢体可见静止性震颤，四肢肌张力增高。问题2 目前该患者首优的护理问题是什么？你将如何护理？躯体移动障碍与黑质病变、椎体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关。护理措施： 1. 生活护理护士经常巡视病房，主动了解患者的需要，与患者沟通时态度要和蔼、诚恳，要尊重患者：指导并鼓励患者做自己力所能及的事情；协助患者洗漱、进食、大小便料理，增进患者的舒适，预防并发症。 2. 运动护理告知患者运动锻炼的目的在于防止和推迟关节僵直和肢体挛缩，与患者和家属共同制定锻炼计划，以克服运动锻炼的不良影响。（1）尽量参与各种形式的活动，如散步、太极拳、床边体操等，注意保持身体和各关节的活动强度与最大活动范围。（2）指导患者注意姿势，以预防畸形。应小心观察头与颈部是否有弯曲的倾向。正确姿势有助于头、颈直立。躺于床上时，不应垫枕头，且患者应定期俯卧。（3）该患者存在起步困难和步行时突然僵住等现象，因此指导患者步行时思想要放松，尽量跨大步伐；向前走时脚要抬高，双臂摆动，目视前方而不要注视地面；转弯时要以弧形式前移，不能原地转弯，以免失去平衡；护士和家属在协助患者行走时，不要强行拖着患者走；当患者感到脚黏在地上时，可告诉患者先向后退一步，再往前走，这样会比直接向前容易。（4）过度震颤者让他坐在有扶手的椅子上，手抓着椅臂，可以稍加控制

帕金森病药物治疗的研究进展

生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。帕金森病药物治疗的研究进展＊李子昂（苏州国际外语学校江苏 215131）摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者下转第196页上接第194页

帕金森病的治疗策略与进展

帕金森病药物治疗策略与研究进展关键词：帕金森多巴胺治疗帕金森病（Parkinsion’s disease, PD），又名震颤麻痹，其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性死亡，导致脑内多巴胺神经递质减少，出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现。PD作为一种老年人常见的慢性进展性神经系统变性疾病，已经严重影响到患者的工作能力和生活质量、给家庭和社会带来沉重的经济负担。随着人口老龄化，其患病率和发病率在全球呈明显上升趋势。近年来，对PD的发病机制研究有了很大的突破，治疗方式也由单一治疗到联合干预的综合治疗，治疗方案逐渐个体化。本文对近年来PD的研究策略和进展做一综述，对一些理论和原则问题进行探讨及展望。 1.PD的治疗目的和原则 PD的治疗目的主要是延缓疾病的进展，控制疾病的症状，提高病人的生存质量。一般认为对年轻、早期患者的治疗目标是保持或恢复工作能力；对中、晚期患者是保持或恢复生活自理能力；对晚期PD患者是减轻痛苦、延长寿命。其治疗原则为如果治疗被确定有保护作用，无论是药物还是手术，应优先给予，应鼓励患者尽可能多运动，进行社交活动；PD 是进行性加重的疾病，所以其长期目标是尽可能地使患者保持独立的生活和工作能力，预防和减少远期运动并发症；应了解患者的主要需求，仔细权衡各种治疗的风险/效益比，从小剂量起始，缓慢加量，在无不良反应或可耐受的剂量范围内达到最佳效果，并以该剂量维持治疗，以较小剂量的药物获得最佳疗效。 2.PD的早期神经性保护治疗有专家认为，早期治疗通过加强多巴胺活性作用，可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展，并延迟非正常通路带来的进展性损害，有可能延缓疾病进程。目前，药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平的不足，左旋多巴依然是目前最有效的治疗药物，但长期使用可引起疗效降低、运动障碍等后期并发症。PD的药物治疗进展主要集中在左旋多巴的替代药物和多巴胺神经元保护药物上。左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定的帕金森治疗原则[1]并推荐的治疗方案，被誉为PD药物治疗的“金标准”。 2.1 多巴胺受体激动剂

-中医药治疗帕金森病综述

【摘要】通过近年来中医对帕金森病的认识，在分析病因病机的基础上，着重从辨证论治、专方治疗、针灸治疗等方面对近年来中医药治疗帕金森病的文献报道进行归纳综述。从而可知，中医药对帕金森病治疗具有疗效相对可靠、无明显的毒副作用等特点，可作为配合现代医学治疗帕金森病的有效手段。【关键词】帕金森病; 中医药治疗帕金森病(parkinson's disease pd)是中老年人常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。pd是世界卫生组织确定的疑难病之一，65岁以上的老年人群患病率为2%，其临床发病率有增高的趋势，严重危害了中老年人的身心健康，并给家庭、社会带来巨大的负担。对于本病的治疗，到目前为止，西医的药物治疗以复方左旋多巴为主，但长期应用会出现明显的不良反应或不同程度药效减退。近年来，中医药在pd临床治疗方面取得了一定进展，作为一种辅助疗法，中医药显现出独特的优势，现就本病的病因病机、治疗用药等研究进展综述如下。 1 病因病机 pd隶属中医"颤证""震颤""振掉""痉证""内风"等范畴。中医对pd的认识最早可追溯到《黄帝内经》。《素问·至真要大论》曰："诸风掉眩，皆属于肝"、"诸暴强直、皆属于风"。《灵枢·邪客篇》曰："邪气恶血固不得住留，主留则伤筋络骨机关，不得屈伸故拘挛亦"。明朝孙一奎在《赤水玄珠》首次把震颤为主要临床表现的疾病命名为"颤振证"并阐述病机为"非寒禁鼓栗，乃木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾亏" [1]。清代王肯堂在《证治准绳》中有"颤，摇也，振，动也。筋脉约束不注而莫能任持，风之象也，此病壮年鲜有，中年以后有之，老年尤多。夫年老阴血不足，少水不能治盛火，极为难治"的记载 [2]。从现有文献中分析，古代医家对此病病机论述较多，但没有形成完整的证治理论。随着对pd的深入研究,现代医家对pd的病因病机有了更进一步的认识，较普遍认为本病病位主要在脑，病变性质为本虚标实，以肝肾亏虚，气血不足为本，在本虚基础上形成内风、痰、火、瘀等病理改变，表现为颤振，僵直，手足徐动等。王永炎等[3]认为本病多由年老体弱，肾精亏虚，或因外伤，外感毒邪等因素，直接伤及肝、肾、脑髓所致，病机属本虚标实，本虚为肝肾不足，气血亏虚致使筋脉失养，脑髓失充，标实为内风、瘀血、痰热而致心神失主，经脉肢体失控。周仲瑛等[4]认为，本病的基本病机为肝风内动，筋脉失养，其病理性质属本虚标实，本为气血阴阳亏虚，其中以阴精津血亏虚为主，标为风、火、痰、瘀为患。王志英等[5]认为肝风之起乃由肝肾亏虚所致，在肝肾亏虚的基础上，痰瘀内生，阻滞脑络，更加剧了内风暗动。 2 辨证论治由于本病病因病机较为复杂，关于本病的辨证分型文献，名家观点，不尽一致，但大致可归纳为痰热风动、气滞血瘀、气血不足、肝肾阴虚四型，另外还有较为少见的证型：气虚血瘀、风痰阻络、脾肾阳虚、髓海不足、营卫失调等。1991-11第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会通过了"中医老年颤证诊断和疗效评定标准试行草案",将老年颤证分为痰热动风、血瘀生风、气血两虚、肝肾不足、阴阳两虚五个证型，目前中医治则治法多以下述四型为主进行辨证论治[6]。 2.1 痰热动风型五志过极，木火太盛，木克脾土，脾失健运，痰浊内生，郁久化热，热极生风，筋脉失约。治疗以清热化痰，平肝熄风为法。王毅等[7] 总结周韶华经验，用涤痰汤加减(法半夏、陈皮、茯苓、生甘草、炒枳实、胆南星、党参、石菖蒲、远志、竹茹、黄芩、僵蚕、全蝎、蜈蚣)治疗痰热动风型，疗效显著。孙思胜等[8]治疗本病77例，药物有(天麻、制南星、白附子等)随证加减，痊愈61例，有效13例，无效3例，总有效率为96.1%。 2.2 气滞血瘀型情志失调，郁怒忧思太过，脏腑气机失调所致气滞血瘀，瘀血阻络，气

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点(全文)

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点（全文）近年来，国内外无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。为了更好地适应其发展，指导临床实践，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组对2014年制定的中国帕金森病治疗指南（第三版）（以下简称“2014年指南”）进行了修改和更新，中国帕金森病治疗指南（第四版）（以下简称“2020年指南”）于2020年12月重磅发布！两版指南进行了对比，重点总结了指南的更新亮点，下面带大家快速了解一下新版指南！指南的更新亮点2020年第四版指南较2014年第三版指南：更加详细地提出了帕金森病的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程；疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量；新增了开-关现象的处理方法；更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案；新增了治疗进展的若干新药物；

新增了人工智能及移动技术应用于帕金森病的治疗管理；更新了许多药物在治疗作用方面的循证证据。 1、治疗原则 2020年指南中帕金森病的治疗原则与2014年指南一致，强调了多学科治疗模式。 ?坚持综合治疗，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 ?强调多学科治疗模式，药物治疗仍为首选，并结合手术、运动与康复、心理干预等多种治疗手段；同时，提倡在临床条件允许的情况下，组建神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科的医生团队。 ?明确全程管理，目前的治疗仍以改善症状为主，不能阻止病情的发展，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 2、药物治疗一、帕金森病的用药原则 2020年指南中帕金森病的用药原则与2014年指南基本一致，在治疗目标中增加了“避免或降低不良反应”。

6类治疗帕金森病的药物

6类治疗帕金森病的药物帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普

拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：金忠）

【实用】-帕金森病护理常规

帕金森病护理常规帕金森病又称震颤麻痹，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征。【护理评估】 1. 病史： 1.1 患者的年龄。 1.2 有无长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品。 1.3 有无家族史。 1.4 有无高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒等病史。 2. 身体评估： 2.1 震颤：部位、性质。 2.2 肌强直：部位、性质、程度。 2.3 运动迟缓：观察随意动作、面部表情及精细动作等。 3. 心理社会评估：评估病人是否焦虑、烦躁；家庭环境及经济状况；家属对患者的关心支持程度，是非有能力照顾患者。【主要护理问题】 1. 躯体运动障碍。 2. 知识缺乏。【护理措施】 1．心理护理：介绍疾病的相关知识，鼓励病人树立战胜疾病的信心，做好长期治疗的准备。 2．指导和鼓励病人自我护理，做自己力所能及的事情。 3．指导和鼓励病人坚持运动锻炼，与病人和家属共同制定切实可行的具体锻炼计划。 4．保持大小便通畅，对于顽固性便秘者，应采取行之有效的通便方法，对于排尿困难者，应评估病人，再采取相应的有效措施。 5．指导病人长期服药及观察药物的疗效和不良反应。【健康指导】 1. 皮肤的护理：应勤洗勤换，保持皮肤卫生，防止皮肤受压，预防压疮。

2. 康复训练：鼓励病人维持和培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务劳动等。 3. 安全护理：指导病人避免登高和操作高速运转的机器，不要单独使用煤气、热水器及锐利器械，防止受伤等意外。 4. 照顾着指导：因本病病程长，经济负担中，照顾着易产生无助感，医护人员应关心他们，听他们的感受。 5. 就诊指导：定期门诊复查，坚持服药。【护理评价】 1.病人能坚持康复训练。 2.病人能积极配合治疗。 3.病人未发生跌倒、坠床、割伤等不良事件。

中国帕金森病治疗指南

中国帕金森病治疗指南帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。治疗原则一、综合治疗每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。二、用药原则疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循

《中国帕金森病治疗指南(第四版)》(2020)要点

《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。帕金森病的治疗原则一、综合治疗应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。二、多学科治疗模式在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地

为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。三、全程管理治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。药物治疗一、帕金森病的用药原则提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。二、早期帕金森病的药物治疗