病理学复习

1.肝脏长期慢性淤血的动态演变过程(第三章局部血液循环障碍)? 答案要点：长期淤血→小叶中央肝细胞变性坏死→网状纤维支架塌陷→被动纤维化→与汇管区增生的纤维结缔组织相互连接（主动纤维化）→形成假小叶→导致肝硬化→淤血性肝硬化

2.肺长期慢性淤血的动态演变过程(第三章局部血液循环障碍)？

3.请说明淤血、血栓形成、栓塞和梗死，四者之间的内在联系及演进(第三章局部血液循环障碍)。

答案要点：血液淤滞，血流缓慢，轴流与边流混乱，血液中的有形成分易靠近血管壁。尤其是血小板，这就有利于血栓形成。同时由于血液淤滞，血管内皮缺氧，内皮细胞则可发生变性坏死脱落，导致血管内膜粗糙，这也是血栓形成的条件，有了上述条件，血栓即可形成，当血栓形成后，造成血管的阻塞，所属区域缺血。血栓受血流的冲击，亦可脱落形成栓子．随血流运行，阻塞下端小血管，造成栓塞，引起相应组织器官的缺血，即称为梗死。

4.试述癌前病变、非典型增生、原位癌、浸润癌的演进过程(第五章肿瘤)。

5.二尖瓣关闭不全(第七章心血管系统疾病)

二尖瓣关闭不全:左室收缩时－部分血反流入左房→在左房内的局部引起旋涡与震动→产生心尖区收缩期吹风样杂音。此时的左房除了接受肺静脉的血以外，还接受左室反流的血液→左房内容量加大，压力

增高→左房壁肥厚（代偿）→当心室舒张时左房内大量的血液涌入左室→左室容积负荷增大→左室壁肥厚久之左房、室扩张（失代偿）→左心衰竭→引起肺淤血→肺动脉高压→右心室、房肥大→右心室、房扩张（失代偿）→右心衰竭→体循环淤血。

6.二尖瓣狭窄(第七章心血管系统疾病)

瓣膜口狭窄→左房血流入左室受阻→左房收缩力加强→左房壁肥厚－使血流快速通过狭窄口→引起左室内涡流与震动→产生舒张期隆隆样杂音→久之因克服不了瓣膜口狭窄的阻力左房内压增高→左房淤血→肺静脉回流受阻→肺淤血、肺水肿→肺泡内漏出性出血→左心衰（病人出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰）→肺静脉压大于25mmHg时→引起肺小动脉痉挛→肺动脉压升高→使得小动脉内膜增生、肥厚，管腔变小→致右心室肥大→心腔扩张→三尖瓣出现相对关闭不全→引起右房淤血、压力增高→体循环淤血→颈静脉怒张，肝、脾淤血，下肢水肿，浆膜腔积液→右心衰竭→此时为全心衰竭。

7.急性风湿性心内膜炎:赘生物主要为血小板、纤维素组成。机体肉芽组织长入，机化，使瓣膜变厚、变硬、粘连、卷曲等。病变由轻到重，呈线状累及腱索和邻近的心内膜，随病变发展，整个赘生物发生机化。如果病变反复发生，最后可致瓣膜增厚，变硬、卷曲、萎缩、瓣叶间粘连、缩短，形成慢性瓣膜病。病变累及房室内膜，可引起内膜的灶性增厚（如左房McCallum斑）及附壁血栓形成。血栓脱落，导致动脉系统栓塞。

亚急性感染性心内膜炎（SBE）：①赘生物内有细菌，故不易发生机

化，易发生脱落，形成栓塞。②赘生物内的细菌生长，使瓣膜发生溃疡、穿孔、腱索断裂，造成急性瓣膜功能不全，心衰、死亡。③经治疗后细菌被消灭，赘生物发生机化，引起瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连、腱索增粗，粘连缩短，形成慢性瓣膜病。

8.试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者之间的内在联系及其演变过程(第八章呼吸系统疾病)。

答案要点：慢性支气管炎时主要是病变为小气管的阻塞，这样造成进入肺泡的气增加而呼出的气减少，久之肺泡内残气越来越多，超出了肺组织适应性，则引起肺泡壁断裂,肺泡融合成大泡呈肺气肿，此时由于肺泡壁上毛细血管断裂，造成毛细血管床减少，另一方面肺部炎症引起肺小动脉壁增厚,腔狭窄。这两种因素可引起肺动脉高压→引起心肥大与扩大→导致右心衰竭。

9. 试述肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的内在联系及演进(第九章消化系统疾病)。

答案要点：①肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能。②网状纤维塌陷→被动纤维化；界板破坏→主动纤维化；两者共同导致肝硬化③当肝硬化发生后肝细胞发生变性、坏死、增生。三者反复发生演变，久之引起肝细胞的癌基因激活和抑癌基因的失活，最后引起肝癌的发生。

10.四种颗粒性固缩肾

高血压性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾慢性肾炎性固缩肾慢性肾盂肾炎性固缩肾

11.肺结核病基本转化规律：

12.简述几种肉芽肿的组成及其动态演变（不少于三种）。

结核肉芽肿、风湿小体、伤寒肉芽肿、树胶样肿、血吸虫假结核结节4种固缩肾类型及鉴别见表