医学免疫学名词解释

免疫学名词解释

1、Immunological defence免疫防御

1、是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。

2、该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;。

3、如果免疫应答功能过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应（或称变态反应）。

4、但若免疫应答功能过低或缺失时，则可发生免疫缺陷病或反复感染等。

2、immunologic homeostasis免疫自稳

1是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能、

2该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;

3、该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。如：系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎；系统性脉管炎。

3、immunologic surveillance免疫监视

1 是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。

2机体内的细胞常因一些致癌因素(物理因子、化学因子和病毒等)的作用突变为肿瘤细胞，机体免疫功能正常时可随时识别，并通过免疫反应及时清除这些肿瘤细胞。机体的免疫监视功能与肿瘤的发生和发展有密切关系。

3该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。

4、innate immune固有免疫

1.是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的天然免疫防御功能，是机体抵抗病原体入侵的第一道防线，也称为非特异性免疫。

2.此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。

3.没有特异的选择性，作用范围广，反应出现快，首先与入侵抗原物质起作用，将其排斥与清除，但作用强度较弱。无免疫记忆。

4.识别抗原成分为病原体表面共有而特定的成分。

5、adaptive immune适应性免疫

1.也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,这种免疫只针对一种病原。它是人体经后天感染或人工预防接种而使机体获得的抵抗感染能力。

2.具有特异性（或称专一性）：机体的二次应答是针对再次进入机体的抗原，而不是针对其他初次进入机体的抗原；识别抗原成分为特异性抗原肽。

3.分为细胞免疫（狭义的细胞免疫仅指T细胞介导的免疫应答，广义的细胞免疫还应该包括原始的吞噬作用以及NK细胞介导的细胞毒作用。）和体液免疫（以效应B细胞产生抗体来达到保护目的的免疫机制）

4.有免疫记忆：免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆，一部分分化成为记忆细胞进入静止期，留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时，会产生与其相应的抗体。

5.有个体的特征：特异性免疫是机体出生后，经抗原的反复刺激而在非特异性免疫的基础上建立的一种保护个体的功能，这种功能有质和量的差别，不同于非特异性免疫。

6、Antibody ，抗体

1、是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子；

2、分为两类,分泌型,主要存在于血清、体液和粘膜分泌液中,在机体免疫防御中发挥重要作用，膜型，表达欲B淋巴细胞表面，即B细胞受体，可识别结合微环境中各种抗原，活化B 淋巴细胞，启动特异性体液免疫；

3、基本结构为由两条轻链和两条重链组成的Y字型的四肽链，包括可变区、恒定区功能区和铰链区四个结构域；

4、分为IgM、IgD、IgG、IgA和IgE5类；

5、抗体的可变区（V区）可以特异性地识别并与相应的抗原结合；

6、抗体的恒定区（C区）通过激活补体及靶细胞表面的Fc受体，发挥调理作用、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）、介导超敏反应和穿越胎盘等作用。

Fab(Fragment antigen binding):即抗原结合片段,每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成,可以与抗原表位发生特异性结合。

Fc片段(fragment crytallizable):即可结晶片段,相当于IgG的CH2和CH3功能区,无抗原结合活性,是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。Fc receptor (FcR) Fc受体是细胞膜表面能与IgFc片段结合的受体。可结合IgG、IgA、IgE的Fc片段的受体分别称为FcγR、FcαR 和FcεR。

7、Monoclonal antibodies, 单克隆抗体

1单克隆抗体是由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体，称为单克隆抗体。

2通常采用杂交瘤技术制备单克隆抗体，杂交瘤抗体技术是在细胞融合技术的基础上，将具有分泌特异性抗体能力的致敏B细胞和具有无限繁殖能力的骨髓瘤细胞融合为B细胞杂交瘤。

3单克隆抗体识别异种抗原决定簇，其特异性较高，较少发生交叉反应，因而在临床诊断、检测和治疗领域广泛应用

8、Antigen抗原

1 抗原(Ag)指所有能够启动、激发和诱导免疫应答，具有抗原表位的物质。即能被T/B淋巴细胞表面的抗原受体(TCR/BCR)特异性识别与结合，活化T/B细胞．使之增殖分化，产生免疫应答产物(致敏淋巴细胞或抗体)，并能与相应产物在体内外发生特异性结合的物质。

2 抗原物质具备两个重要特性：免疫原性(immunogenicity)和免疫反应性(immunoreactivity)。免疫原性即指抗原诱导机体发生特异性免疫应答，产生抗体和/或致敏淋巴细胞的能力；免疫反应性是指能与相应的免疫效应物质(抗体或致敏淋巴细胞)在体内外发事特异性结合反应的能力。

3抗原的基本性质具有异物性、大分子性（大分子性是指构成抗原的物质通常是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。）和特异性（一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合）

9、CDR(complementary-determining region): 抗原互补决定区

免疫球蛋白(或T细胞受体)可变区中由10个左右氨基酸组成的多肽环状结构，重链和轻链各含3个。在不同的特异性抗体中，此区域的氨基酸序列高度可变，乃抗体直接接触并结合抗原(表位)的结构基础，由此决定抗体的特异性。

10、Thymus-dependent antigen (TD-Ag, 胸腺依赖性抗原

1、指需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原性物质，称为TD-Ag 。

2、TD-Ag 活化成熟的B 细胞，诱导产生lgG 类抗体，能引起回忆应答。同时也可以诱导细胞免疫应答。

3、先天性胸腺缺陷和后天性T细胞功能缺陷的个体, TD-Ag诱导其产生抗体的能力明显下降。

4、TD-Ag引起的免疫应答特点是既能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答；产生的抗体以IgG为主，也可产生其他类别抗体；可产生免疫记忆，能引起再次应答。

11、Thymus-independent antigen (TI- Ag, 胸腺非依赖性抗原)

1、在刺激B 细胞产生抗体时不需要T 细胞辅助

2、此类抗原只含有B 细胞抗原决定基，只活化未成熟B 细胞，诱导产生抗体仅为IgM 类

3、TI-Ag 一般只引起体液免疫应答，不引起细胞免疫应答和回忆应答。

4、如细菌的脂多糖、荚膜多糖及聚合鞭毛素等少数抗原属于此类抗原。

12、Super antigens 超抗原

1、超抗原是一类只需极低浓度即可激活大量的T细胞克隆，产生极强免疫应答的物质。超抗原与普通抗原相比，不需要常规的细胞内抗原提呈，无MHC限制性。

2、超抗原一端与APC表面的MHC-Ⅱ类分子抗原结合槽外的非多态区结合，一端与TCR的Vβ外侧区结合，通过这两种结合，活化T细胞。

3、在超抗原的刺激下，T细胞过度激活而耗竭，致使T细胞功能和数量失衡，出现继发性免疫抑制状态。

13 Hapten 半抗原：

1、某些小分子物质，其单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，诱导免疫应答。这些小分子物质可与应答效应产物结合，具备抗原性，它只有免疫反应性，不具免疫原性，又称不完全抗原。

2、只有反应原性，没有免疫原性，如青霉素，磺胺等。大多数多糖和所有的类脂都属于半抗原。

3、当简单半抗原进入过敏体质的机体时，能与体内组织蛋白结合。成为完全抗原，这种完全抗原可引起超敏反应。一般来说，B淋巴细胞识别半抗原决定簇，T淋巴细胞识别载体抗原决定簇。。

14、Antigenic determinant：抗原决定簇。

1 是与TCR/BCR及抗原特异性结合的基本结构单位,通常由5-15个氨基酸残基或5-7个多糖残基或核苷酸组成。

2既可以是由连续序列（蛋白质一级结构）组成，也可以是由不连续的蛋白质三维结构组成，机体免疫细胞对抗体的识别，以及免疫应答反应生成的效应产物与抗原的结合都决定于抗原分子中某些特殊的化学基团，称之为抗原表位，又称抗原决定簇。

3抗原决定簇大多存在于抗原物质的表面，有些存在于抗原物质的内部，须经酶或其他方式处理后才暴露出来。

4 一个天然抗原物质可有多种和多个决定簇。抗原分子越大，决定簇的数目越多。

机体免疫细胞对抗体的识别，以及免疫应答反应生成的效应产物与抗原的结合都决定于抗原分子中某些特殊的化学基团，称之为抗原表位，又称抗原决定簇。

15、Macrophages 巨噬细胞

1在适应性和先天免疫中发挥作用的单核吞噬白细胞。巨噬细胞有多种类型;有些是移动性的，而另一些则在组织中被感染。

2由髓样干细胞分化发育而来，在血液中称为单核细胞，在组织中被称为巨噬细胞

3有很强的变形运动能力以及吞噬杀伤、清除病原体等抗原性异物的能力

4结构特点：细胞褶皱有伪足，核型不规则，胞浆中有吞噬泡、溶酶体……。细胞表面有多种受体分子，例如免疫球蛋白Fc受体、补体受体CR1 CR3、细胞因子受体、黏附分子、MHC ⅠⅡ类分子。其中CD14是成熟单核巨噬细胞的特异性表面标志。

5生物学功能：主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。在Ⅳ型超敏反应中巨噬细胞既发挥抗原呈递的功能，又发挥杀伤功能。

16、Dendritic cell (DC)：树突状细胞。

1、起源于造血干细胞。是目前所知的功能最强的抗原提呈细胞，能高效地摄取、加工处理和递呈抗原。根据其来源可分为髓样DC（DC1），和淋巴样DC（DC2）

2、未成熟DC具有较强的迁移能力，未成熟的DC摄取抗原后发生迁移，通过输入淋巴管进入淋巴结，并分化为成熟DC；其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起，成熟DC能有效激活初始T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。

3、在人体中广泛分布于除脑以外的全身脏器。DC胞质内无溶酶体，其他细胞器也少见，但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ)、共刺激因子（B7-1、B7-2）、和粘附因子(CD40)。

4、人体内大部分DC处于非成熟状态，表达低水平的共刺激因子和粘附因子，但未成熟DC 具有极强的抗原吞噬能力，在摄取抗原或受到某些因素刺激时即分化为成熟DC，而成熟的DC表达高水平的共刺激因子和粘附因子。DC在成熟的过程中，由接触抗原的外周组织迁移进入次级淋巴器官，与T细胞接触并激发免疫应答。是唯一能激活初始T细胞的APC

5、DC还可以诱导免疫耐受，调节T细胞介导的免疫类型，在固有免疫中作为效应细胞抵抗微生物感染。

17、Granulocyte：粒细胞

1、来源于骨髓中骨髓样细胞，参与适应性免疫和固有免疫，在炎症反应中发挥作用。

2、白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类，颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜碱性白细胞呈深蓝色，嗜酸性白细胞呈鲜红色，而中性粒细胞呈中性粉红色。

3、中性粒细胞有许多弥散分布的细小的(0.2~0.4微米)浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2~5分叶状，叶与叶间有细丝相连。

4、其颗粒表面有一层膜包裹，可分1~4型，颗粒中含髓过氧化物酶(myeloperoxidase)、酸性磷酸酶、吞噬素(phagocytin)、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。它在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用--趋化作用、吞噬作用和杀菌作用

18、Antigen presenting cells (APCs) 抗原呈递细胞

1、抗原呈递细胞(APC)是能够摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给T细胞的一类免疫细胞；

2、APC主要包括单核-吞噬细胞、树突状细胞、B细胞以及内皮细胞、肿瘤细胞的病毒感染的靶细胞等

3、根据APC表面膜分子表达和功能的差异，可将其分为两类：专职APC，包括树突状细胞、单核细胞、巨噬细胞、B细胞；非专职APC，包括内皮细胞、成纤维细胞、各种上皮细胞和嗜酸性粒细胞等；

4、专职APC表达MHC II类分子以及参与T细胞活化的共刺激分子，非专职APC通常不表达MHC II类分子，但在炎症过程中或IFN-的作用下，也可以表达MHC II类分子并处理提呈抗原。

19、Natural Killer cell：自然杀伤细胞

1、NK细胞一般认为直接从骨髓中衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。

2、与T细胞、B细胞相比，NK细胞表面标志的特异性是相对的。

3、活化途径包括通过CD3分子的ζ链；通过CD2分子和自然杀伤细胞刺激因子

4、由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。

5、通过释放穿孔素，NK细胞毒因子和TNF进行杀伤介质

20、Cytotoxic T lymphocytes (CTLs)（细胞毒性T淋巴细胞）：

1 具有CD8+表面标志，MHCⅠ类分子限制性杀伤功能，功能是特异性杀伤靶细胞。

2初始效应T细胞分化为效应T细胞具有杀伤功能。

3从CTL-Ps产生CTL似乎需要至少三个连续信号①在识别肽类I类MHC分子复合物时由TCR复合物传递的抗原特异性信号②由CTL-P和抗原呈递细胞的CD28-B7相互作用传递的共刺激信号③.由IL-2与高亲和力IL-2受体相互作用诱导的信号，导致抗原激活的CTL-P增殖和分化为效应CTL

21、Mast cell（肥大细胞）：

1肥大细胞（mast cell）广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围。来源于造血干细胞；

2分泌多种细胞因子，参与免疫调节（TB细胞，APC细胞活化）。

3表达MHC分子，B7分子，具有APC功能。

4表达大量的IgE Fc 受体，释放过敏介质。具有弱吞噬功能。和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。

22、Germinal center 生发中心

位于次级淋巴滤泡内的结构，形态学上分为富含增殖性B细胞(中心母细胞)的暗区及充满滤泡树突状细胞和中心细胞的明区，是B细胞在抗体应答中大量发生增殖、选择、成熟和死亡的部位。

23、Mucosal-associated lymphoid tissue, MALT：黏膜相关淋巴组织

1、指存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜的淋巴组织，以及某些具有发生中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派尔集合淋巴结（Peyer’s patch）、阑尾等。

2、局部防御功能，以肠黏膜为例，经口腔进入体内的抗原穿过肠壁，引流至肠系膜淋巴结，激活局部淋巴细胞，或进入集合淋巴结，激活T细胞和B细胞。

3、产生分泌型IgA，派尔集合淋巴结含有很多可产生大量IL-5的Th2细胞，而IL-5可促进B细胞分化并产生IgA。

4、口服抗原介导的免疫耐受，阻止机体对肠腔内共栖的正常菌群产生免疫应答。

5除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。

24、T cell recepter（TCR）：T细胞受体

1、TCR是一种在T淋巴细胞表面发现的为异二聚体分子，由αβ链或γδ链组成。

2、TCR负责识别抗原片段为与主要组织相容性复合体(MHC)分子结合，CD4+T细胞表面的TCR识别MHC Ⅰ类复合体，CD8+T细胞表面的TCR识别MHC Ⅱ类复合体。

3、TCR与抗原多肽的结合具有较低的亲和力和退化性，即许多TCRs识别同一抗原多肽，许多抗原多肽被同一TCR识别.

25、B cell receptor (BCR) B细胞受体

1是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，是存在于B细胞表面的特征性表面标志，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。

2 BCR通常与Igα、Igβ结合,以复合物形式存在于B细胞表面。

3成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。

4，B细胞接受抗原刺激后，BCR特异识别抗原，在识别信号和共刺激信号的共同作用下，引起胞质内一系列生化改变及核内基因的活化、转录与表达，从而诱导B细胞活化、增值、分化。

26、Adjuvants：佐剂

1.佐剂是非特异性免疫增强剂，当与抗原一起注射或预先注入机体时，通过激活天然免疫细胞来增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。

2.佐剂有很多种，例如氢氧化铝佐剂、短小棒状杆菌、脂多糖、细胞因子、明矾等。死亡的分枝杆菌是早的佐剂之一，弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂是目前动物试验中最常用佐剂。

3.佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。

27、Vaccines：疫苗

1，泛指所有用减毒或杀死的病原生物(细菌、病毒、立克次体等)或其抗原性物质所制成，用于预防接种的生物制品。

2、疫苗是将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用转基因等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。

3、疫苗的作用原理是模拟一次感染，这种感染不会致病，但会使免疫系统产生抗体，当感染结束之后，机体就会获得一种记忆来对抗这种感染。

4、分为：减毒活疫苗：经过消除毒性处理的微生物；灭活疫苗：经过加热或化学处理而被杀死的病原微生物；类毒素疫苗：毒性受到减弱或抑制的细菌；亚单位疫苗：可以引起免疫应答的微生物片段等。

28、Opsonization，调理作用

1、是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用

2、 IgG（尤其是人IgG1和IgG3）的Fc段可与中性粒细胞、巨噬细胞上的Fc受体结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用。IgM的Fc段不能被吞噬细胞识别，故不能直接诱导吞噬作用，但其可以激活补体系统，间接行使调理作用。

3、补体激活过程中裂解产物（C3b、iC3b和C4b）的N端与细菌及其他颗粒性抗原或免疫复合物结合。

4、补体的C端与表面具有补体受体的吞噬细胞结合，产生可促进吞噬细胞吞噬的作用

29、Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity(ADCC)，抗体依赖的细胞介导的细胞毒

作用

1、ADCC是免疫系统的效应细胞主动裂解靶细胞的一种细胞免疫防御机制，靶细胞的膜表面抗原与抗体特异性结合，抗体Fc段与NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞表面的FcR

结合，达到清除靶细胞的作用。

2、IgG抗体可介导免疫细胞发挥ADCC作用，NK细胞是发挥ADCC作用的主要细胞。

3、ADCC独立于免疫补体系统，免疫补体系统也能裂解靶细胞，但不需要任何其他细胞。

4、在ADCC发生过程中，抗体只能与靶细胞上的相应抗原表位特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK 细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。

5、例如NK细胞可表达Fc受体（大多为CD16，又称FcγRIII）与结合在靶细胞表面的抗原上的抗体的Fc区域结合，引起NK细胞释放穿孔素、蛋白酶等颗粒酶，使得靶细胞溶解，阻碍胞内病原体的增殖。

30、Complement 补体

存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称补体系统。

1、存在于正常人或动物血清中, 多种组织细胞（如肝细胞、巨噬细胞、肠粘膜上皮细胞和脾细胞等）均能合成补体，但以肝细胞为主，大约90%的血浆补体成分在肝中合成

2、所有补体成分均为糖蛋白，且多数为β球蛋白，少数为α球蛋白和γ球蛋白

3、不耐热，加热56°C 30min可被灭活

4、正常情况下，补体在体内以无活性的酶原存在，经经典途径、旁路途径等途径激活后才能发挥其调理吞噬、溶解细胞、调节免疫应答和清除免疫复合物等免疫学效应

5、补体系统在体内作为一种有效的识别和效应机制，广泛参与机体的抗微生物和免疫反应，扩大体液免疫功能，调节免疫应答的过程

6、补体活化过程中产生的多种水解片段广泛参与机体的免疫调节和炎症反应，并产生一些病理损伤

31、Complement classic pathway 补体经典途径

1、是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、C4、C

2、C

3、C5~C9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

2包括识别、活化和膜攻击3个阶段，对应的参与经典激活途径的C1~C9按其在上树3个不停阶段中的作用可分为识别单位（C1q、C1r和C1s）、活化单位（C4、C2和C3）和膜攻击单位（C5~C9）

3由C1激活补体系统，活化阶段产生C3和C5复合物，在C5转化酶的作用下在细胞膜表面形成由若干个C9分子组成的膜攻击复合物，使细胞溶解破坏

32、Membrane attack complex 膜攻击复合物

1指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n 复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。

2 C8是C9的结合部位，C5b678复合物进一步结合C9分子，在细胞膜上形成一个贯通内外的管道结构

3 电镜下观察，MAC为中空的C9聚合体，其穿越靶细胞脂质双层膜，形成内径约11nm的跨膜通道。该通道容许水、离子及可溶性小分子等跨膜自由流动，而胞内胶体渗透压较胞外高，故大量水分内流，导致胞内渗透压降低，细胞逐渐肿胀并最终破裂（即细胞“溶破”）。

33、MHC (Major histocompatibility complex)：主要组织相容性复合体。

1是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

2 MHC决定器官移植供体的相容性，以及通过交叉反应免疫对自身免疫性疾病的易感性。

3人类的MHC位于人的6号染色体短臂上，小鼠的MHC位于小鼠的17号染色体上。在人类中，MHC被称为人类白细胞抗原(HLA);在老鼠身上，它被称为H-2。

4、包括三种类型

（1）MHC I类分子：MHC I分子是由两个多肽链的形成,α和β2微球蛋白，发现于脊椎动物体内所有有核细胞的细胞表面；MHC分子主要与蛋白酶体降解胞质蛋白产生的多肽结合。然后通过内质网将MHC I肽复合物插入细胞外质膜，向细胞毒T细胞显示细胞内蛋白。

（2）MHC II类分子：MHC II类分子是由a链和b链组成的异二聚体，两条链均为跨膜糖蛋白；MHC II类分子通常只发现于专业抗原呈递细胞上，如树突状细胞、单核吞噬细胞、一些内皮细胞、胸腺上皮细胞和B细胞。II类多肽所表达的抗原来自细胞外蛋白。细胞外蛋白被内吞，在溶酶体中消化，产生的表位肽片段在迁移到细胞表面之前被装载到MHC II类分子上，由MHC II类分子呈递给CD4 T细胞发挥免疫学效应。

（HLA I 类抗原(HLA class Ⅰantigen):是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa),是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物;轻链为非多态性β微球蛋白(β2m,分子量12000Da),是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区,即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面,而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出;HLA I类抗原也存在于各种体液中）

34、MHC restriction MHC限制性：

1、T细胞受体（TCR）在识别APC（抗原提呈细胞）或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，既要识别抗原肽，也要识别自身MHC分子的多态性部分，此现象即MHC限制性。

2、如T细胞在识别Ag递呈细胞传递的抗原信息时，必须先识别递呈细胞上的MHC抗原类型，如Th细胞识别MHC-Ⅱ类分子，而Tc细胞只识别MHC-Ⅰ类分子，之后才获取抗原信息的现象。

3、(1)参与对抗原的处理；(2)约束免疫细胞间相互作用；(3)参与对免疫应答的遗传控制；(4)诱导自身或同种淋巴细胞反应；(5)参与T细胞的分化过程。

35 Negative selection and positive selection（阳性选择和阴性选择）：

1那些不能与自身MHC结合的T细胞在发育过程中被诱导凋亡，这个过程称为阳性选择。2经过阳性选择存活的胸腺细胞都能与自身的MHC结合，这就决定了T细胞的MHC限制性，即T细胞只识别表达自身MHC的细胞。

3那些与自身MHC或MHC+Ag结合过强的胸腺细胞同样被诱导凋亡，这个过程称为阴性选择,因为与自身MHC或MHC+Ag结合过强的细胞到外周组织后会被活化，攻击自身组织，引起自身免疫病。因此，阴性选择决定了T细胞对自身组织耐受。

阳性选择：双阳性T细胞TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的pMHC分子有效结合→该T细胞继续发育,否则发生凋亡;结果:使T细胞获得MHC限制性识别抗原的能力。

阴性选择：经历阳性选择的T细胞,其TCR可与皮髓质交界处及髓质区的DC和Mφ表达的自身肽：MHCⅠ类或MHCⅡ类分子高亲和力结合→该T细胞凋亡或无能。结果:使T细胞获得对自身抗原的耐受性。

36、cytokine，细胞因子：

1、细胞因子是低分子量调节蛋白或糖蛋白；指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调节适应性和固有免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子。

2、由免疫细胞(如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质；

3、抗原、感染、炎症等因素的刺激都能使细胞产生细胞因子；

4、细胞因子包括趋化因子、干扰素、白细胞介素、淋巴因子和肿瘤坏死因子、生长因子等；

5、它们通过受体起作用，调节体液和细胞免疫，并调节特定细胞群的成熟、生长和反应。通过结合相应受体调节细胞生长、分化和调控免疫应答的强度和持续时间。

37、Interleukin白细胞介素：

白细胞介素即是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。

1、大多数白细胞介素由CD4 T淋巴细胞以及单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞合成。

2、白细胞介素(ILs)是一种分泌蛋白和信号分子，目前已经发现IL-1~IL-38。

3、IL-2主要由激活的CD4+和CD8+T细胞产生，它能够促进T细胞增殖分化为效应细胞，促进B细胞增殖和抗体的产生，并能有效增强NK细胞的杀伤活性。

4、IL-4主要由CD4+Th2细胞产生，为B细胞增殖和分化因子，能促进B细胞表达MHC-Ⅱ类抗原，促进抗原提呈，促进Ig产生和类型转换为IgE，是I型超敏反应相关的重要细胞因子。

38 Interferon:干扰素

1、干扰素(IFNs)是一组信号蛋白，由宿主细胞（例如T细胞、成纤维细胞、巨噬细胞）在多种病毒存在时产生并释放。是一类糖蛋白，它具有高度的种属特异性，故动物的干扰素对人无效

2、干扰素分为两大类：I型干扰素（如IFN-a、IFN-b、IFN-k、IFN-w等）和II型干扰素（即IFN-g）。

3、I型干扰素具有强的抗病毒和抗肿瘤作用，诱导细胞合成多种酶，选择性干扰RNA和DNA 病毒复制。

4、II型干扰素的免疫调节作用：增强APC的抗原提呈；激活巨噬细胞、NK细胞；促进CD4+T 细胞分化为Th1细胞并Th2细胞增殖，从而抑制B细胞增殖、分化和抗体产生。

39、tumor necrosis factor：肿瘤坏死因子

1、肿瘤坏死因子主要由活化的巨噬细胞、NK细胞、B细胞和T细胞产生。

2、一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子,分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生,又称恶病质素;后者主要由活化T细胞产生,又称淋巴毒素。

3、人的TNF-α基因长约2.76kb，小鼠为2.78kb，结构相似，均由4个外显子和3个内含子组成，与MHC基因群密切连锁，分别定位于第6对和第17对染色体上。

4、TNF超家族是一类包含TNF同源域并形成三聚体的II型跨膜蛋白超家族。

5、它能参与炎症反应，刺激巨噬细胞产生IL-1、IL-

6、TNF等，作为内源性致热源引起发热，调节免疫应答，参与B细胞、T细胞的激活，促进APC表达MHC-Ⅱ类抗原，增强抗原提呈。

6 TNF的主要作用包括:①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用;②免疫调节作用;③促进和参与炎症反应;④致热作用;⑤引发恶病质。

40、Immune tolerance免疫耐受：

是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正常免疫应答的现象。形成机制的原因有固有性免疫耐受和适应性免疫耐受。

1.免疫系统对某些物质或组织无反应状态，这些物质能在特定机体引起免疫反应，由先前接触该特定抗体引起；

2.抗原特异性：仅对诱导免疫耐受的某特定抗原无应答，与其他抗原无关；

3.可诱导型：特异性抗原作用结果

4.可转移性：可通过耐受T、B细胞转给非耐受个体（注入）

5.非遗传性：免疫耐受性可通过耐受细胞的注入而转移，即对特定抗原的耐受性可通过耐受的T、B细胞转移给非耐受的个体。

6.多机制：目前尚无法确定免疫耐受具体机制，多数学者认为为多机制。

41 pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) 病原相关分子模式：

病原相关分子模式是模式识别受体（PRR）识别结合的配体受体，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G-菌的脂多糖，G+菌的寡肽糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的分子结构，如磷酯酰丝氨酸等。PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。通常为病原微生物所特有，而宿主细胞不产生；为微生物的生存或致病性所必需；为宿主天然免疫细胞泛特异性识别的分子基础

42、allergy过敏

1 过敏症，也称为过敏性疾病，是由免疫系统对环境中通常无害的物质过敏引起的病症。这些疾病包括花粉热，食物过敏，特应性皮炎，过敏性哮喘等。

2 常见的过敏原包括花粉和某些食物。

3 免疫球蛋白E抗体（IgE）与过敏原结合，然后与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，会引发炎症化学物质如组胺的释放。

4.过敏是I型超敏反应的主要代表，具有发作快、消退快、一般不会造成组织损伤等特点。

43 hypersensitivity超敏反应:

1 已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原时所导致的功能紊乱和组织损伤。

2 超敏反应主要是机体对抗原物质产生异常的、病理性的适应性免疫应答，但固有免疫也参与超敏反应。

3 引起超敏反应的抗原可以是完全抗原（如异种血清、组织细胞、微生物、植物花粉等）也可以是半抗原（如青霉素、磺胺类药物）。

4 抗原初次刺激机体，使机体形成对该抗原的过度敏感性，此为致敏阶段；已致敏的机体再次接触相同抗原而导致功能紊乱和组织损伤为发敏阶段。

44、Type I hypersensitivity I型超敏反应：

1 I 型超敏反应主要由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是关键的效应细胞，其释放的生物活性介质是引起各种临床表现的重要分子基础。

2 发生的机制为变应原刺激机体，使得机体产生IgE与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的FceI 结合，当再次接触抗原，变应原与致敏靶细胞IgE结合，脱颗粒、合成和释放介质导致机体反应。

3 反应分为致敏阶段、激发阶段、效应阶段。

4 反应发作快，消退快，常引起机体的瞬间功能紊乱，无严重的组织损伤，有明显的个体差异和遗传倾向。

5 常见的I型超敏反应有过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。

45、Type II hypersensitivity II型超敏反应：

1血清中的抗体IgG或IgM与靶细胞表面相应抗原或者半抗原结合，在补体、吞噬细胞、NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

2能够引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要有同种异型抗原，交叉抗原，自身抗原及外来抗原和半抗原等。

3抗体介导靶细胞破坏的机制包括：a、激活补体溶解细胞b、促进吞噬细胞吞噬c、依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用。

4常见II 型超敏反应有输血反应、新生儿溶血症、甲状腺功能亢进等。

46、Type III hypersensitivity III型超敏反应：

1 由可溶性复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等参与下，引起的以充血、水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应与组织损伤。称为免疫复合物介导的超敏反应。

2 与Ⅲ型超敏反应相关的抗原主要有内源性抗原(变性IgG、核抗原、肿瘤抗原), 外源性抗原(微生物、寄生虫、药物和异种血清等)。

3 免疫复合物沉积引起补体的作用、中性粒细胞的作用、血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

4 常见的Ⅲ型超敏反应有类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。

47、Delayed-Type (Type IV) Hypersensitivity (DTH)——延迟型（Ⅳ型）超敏反应

1是唯一一种仅由细胞（致敏T细胞）介导而非抗体介导的对非感染性抗原的病理免疫反应。T细胞分泌多种细胞因子，募集并激活巨噬细胞和其他炎症细胞。它们引起炎症反应，对邻近组织造成损害，导致组织变性和坏死。因此，T1细胞是DTH的重要启动因子，而DTH反应的主要效应细胞是活化的巨噬细胞。

2Ⅳ型超敏反应发生过程分为两个阶段：致敏阶段和效应阶段。DTH反应开始于抗原的初始致敏，随后至少有1到2周的时间，在此期间抗原特异性T细胞被激活并进行增殖。第二次暴露于致敏抗原可诱导DTH反应的效应阶段。

3Ⅳ型超敏反应区别于其他超敏反应的特点：<1>该反应的起始由T细胞介导而非抗体

<2>DTH反应通常在第二次接触抗原后24小时才会显现出来，在刺激后48到72小时达到高峰,而不会立刻发生反应，因此称为延迟型超敏反应<3>巨噬细胞的聚集(相对于中性粒细胞或嗜酸性细胞)是DTH炎症部位周围浸润物的主要细胞成分。

4常见的Ⅳ型超敏反应：接触性皮炎，结核性病变和移植瘤

48、hemolytic disease of newborn：新生儿溶血症

母胎血型不合所致的溶血。胎儿从父方遗传所获血型抗原(如Rh和ABO血型抗原)为母方所缺乏，分娩过程中该胎儿血型抗原进入母体，使母体产生抗该血型抗原的抗体(IgG类)，再次妊娠时后者可通过胎盘进入胎儿血循环而引起溶血。

1 主要由母子间Rh血型不符导致，多发生于孕妇为Rh阴性血型而胎儿为Rh阳性血型，尤其是再次妊娠的胎儿。

2 母亲为Rh阴性血，妊娠Rh阳性血型胎儿（第一胎）时，分娩过程Rh阳性红细胞进入母体后刺激母体产生抗Rh的IgG抗体。再次妊娠的胎儿为Rh阳性血时，母体内抗Rh的IgG 抗体进入胎儿体内并与胎儿Rh阳性红细胞结合，激活补体系统，导致胎儿红细胞溶解。

3 新生儿溶血症也可由ABO血型不符引起，多发生于母亲是O型血，胎儿是A型、B型、AB型血。发病率高但症状较轻。

49 Host - versus- Graft reaction (GVHR）宿主抗移植物反应

移植术后，宿主体内致敏的同种异体抗原特异性淋巴细胞或特异性抗体对移植物发动免疫攻击，产生针对移植物的排斥反应。

1.宿主与移植物之间的组织相容性不合，移植物中含有免疫细胞，或者宿主处于免疫无能或免疫功能严重缺损状态时，宿主对供体移植物发生免疫排斥反应。

2.移植物抗原刺激宿主免疫系统产生免疫应答, 通过细胞免疫和体液免疫免疫反应，使移植物受损。

3.按照对移植物发生排斥的时间可分为超急排斥反应、急性排斥反应、慢性排斥反应。

50 Graft -versus-host reaction (GVHR）移植物宿主抗反应

1.移植物中的免疫细胞识别宿主同种异型组织相容性抗原，增殖分化为效应细胞，对宿主组织器官发动攻击。其发生与移植物中含大量免疫细胞和受者免疫功能低下有关，临床上常见于造血干细胞移植、胸腺移植等。

2.主要原因包括宿主免疫系统功能缺乏、移植物中包含足量的识别宿主组织相容性抗原的免疫细胞（成熟T细胞）、受者与供者HLA型别不符合等。

3.在临床环境中，移植物抗宿主病分为急性和慢性形式。

51 autoimmune diseases自身免疫性疾病

1.自身免疫病是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态，若自身耐受机制遭破坏，自身免疫应答发生改变，自身抗体和自身反应性淋巴细胞可攻击并破坏自身组织细胞，机体将出现病理改变。

2.在临床医学中，自身免疫病可分为两大类：器官特异性自身免疫病和非器官特异性或系统性自身免疫病。

3.按照自身免疫病和超敏反应的病理类型不同，可分为II、III、IV型超敏反应。

4.自身免疫病是由自身抗体或自身反应性T细胞所引起的自身免疫病损伤，自身免疫病发生的相关因素有抗原因素、免疫系统异常和遗传因素。

5.系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎属于自身免疫病。

52 Immunodeficiency 免疫缺陷

1.免疫缺陷是指由于免疫系统先天发育不良或后天损害等因素而引起的免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞、中性粒细胞）的发育、分化、增殖和代谢异常，或免疫分子（白介素、补体、免疫球蛋白和细胞膜表面分子）缺陷，导致宿主免疫功能障碍所致的机体抗感染功能低下的一组临床综合征。

2.免疫缺陷病分为原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病。

3.免疫缺陷病的共同特点是：对各种感染的易感性增加，易发生肿瘤，显著增加了患自身免疫病的发生，有一定遗传倾向，免疫缺陷病患者一般发育迟缓、身材矮小、体重低、胃肠功能紊乱。

53 Tumor-associated antigen肿瘤相关抗原TAA

1能诱导机体免疫系统对肿瘤的应答并表现移植排斥；

2并非是为一种恶性肿瘤所专有的，正常细胞和其他组织上也存在，不过表达量很少，其含量在细胞癌变时明显增高；也称肿瘤相关移植抗原（TATA）；

3大多数肿瘤抗原都属于这一类；它们表现广泛的免疫交叉反应；

4此类抗原只表现出量的变化，而无严格肿瘤特异性。胚胎抗原是其中的典型代表。

54 Tumor-specific transplantation antigen 肿瘤特异性抗原TSA

1肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的一类抗原；

2 TSA能诱导对肿瘤的免疫应答和移植排斥；

3没有或者很少有交叉保护反应；

4化学或物理因素诱生的肿瘤抗原、自发肿瘤抗原和病毒诱导的肿瘤抗原等多属此类。

55 Adoptive cellular immunotherapy过继性细胞免疫治疗

1是将自体或异体的免疫细胞分离, 经体外激活（加入一些特异性抗原和细胞因子刺激）或基因修饰后, 处理,筛选并大量扩增具有高度特异性的肿瘤杀伤性免疫效应细胞, 然后回输给肿瘤患者, 放大患者体内的细胞免疫功能以提高抗肿瘤效果的治疗方法。

2是一种被动免疫治疗。包括细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK) 、自然杀伤细胞(NK) 、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL) 、嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T) 等。

56 Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy 嵌合抗原受体T细胞免疫疗法

1 CAR-T细胞技术是从癌症患者身上分离出免疫T细胞, 利用基因工程技术加入一个嵌合抗体, 从而制成CAR-T细胞, 并在体外进行大量培养, 然后把培养好的CAR-T细胞输入患者体内, 从而杀死肿瘤细胞。

2 CAR-T细胞由三部分组成, 胞外抗原结合区(由轻链和重链通过韧性的铰链区连接成单链抗体) , 能识别并结合肿瘤特异性抗原；跨膜区连接胞外结合区和胞内信号转导区, 起固定CAR 的作用；胞内信号转导区由两部分组成：T细胞活化区(激活T细胞的第一信号) 和共刺激区(提供第二信号, 维持T细胞的生存时间) 。

3 CAR-T 能够以非MHC 限制性的方式杀伤靶细胞。CAR-T 抗瘤活性极强，单个CAR-T 就能分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2 三种细胞因子，而未经修饰的内源性T 细胞只能分泌其中的一种; CAR-T 还能分泌趋化因子引导效应T 细胞向肿瘤部位聚集。

57 Enzyme-Linked Immuno-sorbent Assay, ELISA 酶联免疫吸附检测

1、是结合了抗原-抗体反应的特异性和酶高效催化反应的专一性，利用酶催化底物反应的生物放大作用，提高特异性抗原-抗体免疫学反应检测敏感性的一种标记免疫技术

2、它以酶作为标记物，与抗体或抗原连接，与相应的抗原或抗体作用后，通过底物的颜色反应进行抗原、抗体的定性和定量，预科用于组织中抗原或抗体的定位研究，即没免疫组织化学技术

3、 ELISA可以实现在细胞或亚细胞水平上示踪抗原或抗体的所在不玩，或在微克甚至纳克58 Fluorescence Immuno-assay 免疫荧光检测

1、原理是将已知的抗体或抗原分子标记上荧光素，当其与相对应的抗原或抗体起反应时，在形成的复合物上就带有一定量的荧光素，在荧光显微镜下就可以看见发出荧光的抗原抗体结合部位，检测出抗原或抗体

2、利用免疫荧光标记技术，除了可以对目标分子进行定性和定位外，还可以通过检测荧光素所发出的荧光强度，实现对蛋白抗原或抗体的定量检测

3、常用的荧光素有异硫氰酸荧光素、四乙基罗丹明和四甲基异硫氰酸罗丹明

4、主要应用于微生物学、免疫学、病理学及免疫组织化学等实验中，在肿瘤诊断方面具有广阔的应用前景

59 Agglutination based on Ag-Ab reaction基于抗原抗体反应的凝集反应

1.免疫凝集是指细菌、红细胞等颗粒性抗原或表面覆盖抗原的颗粒性物质（如红细胞、聚苯乙烯胶乳等）与相应抗体结合，在一定条件下形成肉眼可见的凝集团块现象。

2.凝集反应可分为直接凝集反应、间接凝集反应，自身红细胞凝集试验和抗球蛋白参与的凝集试验是两种特殊的凝集反应。

3.凝集反应可分为两个阶段，第一是抗原抗体的特异结合，第二是出现可见的颗粒凝集。

60 Precipitation based on Ag-Ab reaction 基于抗原抗体反应的沉淀反应

1.免疫沉淀是可溶性抗原与相应抗体在溶液或凝胶中接触可形成肉眼可见的抗原-抗体复合物。

2.沉淀形成的主要原因是抗原、抗体分子表面的疏水基团相互接近而有效地排出它们之间的水分子。

3.免疫复合物的形成通常分为两步，第一是抗原与相应抗体特异性结合，第二是形成肉眼可见的免疫复合物晶格。

61Regulatory T cell (TREG)，调节性T细胞：

1是一类控制体内自身免疫反应性的CD4 + T细胞亚群，

2具有免疫负调节作用的T细胞功能亚群。包括在胸腺内分化而成的自然调节T细胞(如CD4+CD25+T细胞)和在胸腺外诱导产生的适应性调节T细胞(如Tr1细胞和Th3细胞)。

3与自身免疫性疾病的发生关系密切，其异常表达可导致自身免疫性疾病。

62 Co-stimulatory signal协同刺激信号：

1免疫活性细胞活化需要双信号刺激。由参与适应性免疫的免疫细胞表面所表达的不同共刺激分子及其受体相互结合而产生。如B细胞表面B7和CD40可分别与T细胞表面CD28和CD40L结合，从而分别向T细胞、B细胞提供共刺激信号。

2第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的;

3第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。

63 Toll-like receptors (TLRs)，Toll样受体：

1在脊椎动物和无脊椎动物中发现的，能够识别来源于病原体的具有保守结构的分子的一类细胞表面受体家族。

2 TLR是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。

3 TLR是单个的跨膜非催化性蛋白质，可以识别来源于微生物的具有保守结构的分子。当微生物突破机体的物理屏障，如皮肤、粘膜等时，TLR可以识别它们并激活机体产生免疫细胞应答。

4所有Toll样受体同源分子都是Ⅰ型跨膜蛋白，可分为胞膜外区，胞浆区和跨膜区三部分。

5果蝇Toll受体同源物，属固有免疫中的模式识别受体(PRR)。胞外结构域由多个亮氨酸重复序列组成，识别病原体相关分子模式；胞内段为TIR结构域，参与启动信号转导。