病理学重点笔记速记版

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1.高血压病时的肾脏病理变化表现为颗粒性固缩肾。

2.弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为颗粒性固缩肾。

3.不属凝固性坏死的是脑。注意“属于”的有:①子宫;②肠;③肝;④肺。

4.不属肉芽肿的是肺肉质变。注意“属于’’的有:①血吸虫病;②麻风;③梅毒;④结节病。

5.血栓转归中不会发生化生。

6.细胞和组织的适应性反应不包括再生。注意“包括”的有:①化生;②萎缩;⑧肥大:④增生。

7.流行性乙型脑炎不具有的改变蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。

8.肿瘤的发生与业硝胺类化合物关系不密切的是胆囊癌。中医诊断学表【表格版】

9.血栓形成的条件,不正确的是纤维蛋白溶酶增加。注意“正确”的有:①新生血小板增多:②血管内皮损伤;③组织因子释放;④涡流形成。

10.不是矽肺诊断主要依据的是临床症状。注意“属于”的有:①胸片;②CT 检查;③接触粉尘的职业史;④肺功能检查。

11.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成肺气肿。

12.肉芽组织的成分不包括平滑肌细胞。注意“包括”的有:①血管内皮细胞;②成纤维细胞:③炎症细胞;④肌纤维母细胞。

13.瘀血不会引起实质细胞增生。

14.高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。

15.流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在蛛网膜下腔。

16.冠状动脉粥样硬化好发于左前降支。

17.血吸虫易停留于肠系膜下静脉。

18.股骨骨折后因处理不当,大量脂肪滴进入血液,该脂肪栓子常栓塞于肺动脉及其分支。

19.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是炎性细胞。

20. 风湿病的描述,错误的是风湿性关节炎常导致关节畸形。注意“正确”的有:①属于变态反应性疾病:②与溶血性链球菌感染有关;③心脏病变的后果最为严重;④可累及全身结缔组织。

21.对肿瘤描述错误的是称瘤的都属良性。注意“正确”的有:①肉瘤多发生于青年人;②癌比肉瘤多见:③恶性肿瘤多呈浸润性生长;④癌的淋巴道转移比肉瘤多见。

22.纤维素性炎的妙描述中错误的是肺的纤维索性炎不会导致机化。注意“正确”的有:①浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连;②常发生于浆膜、粘膜和肺;

③常伴嗜中性粒细胞浸润;④心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心。

23.慢性肉芽肿性炎描述中错误的是指肉芽组织增生形成的结节状病灶。注意“正确”的有:①境界清楚;②肉芽肿性炎由巨噬细胞构成;③病灶呈结节状;

④梅毒和结核病为肉芽肿性炎。

24.慢性支气管炎典型病变中没有支气管内有多量泡沫细胞。

25.槟榔肝的典型病变肝血窦扩张瘀血,肝细胞脂肪变性。

26.未成熟畸胎瘤定性为恶性。

27.肿瘤细胞分化程度高是指与起源组织相似。

28.炎症是一种防御反应。

29.炎性充血主要指动脉扩张,局部组织含血量增多。

30.子宫颈原位癌累及腺体子宫颈原位癌沿基底膜伸入腺体内致腺管上皮为癌细胞所取代,腺体基底膜完整。

31.局限于黏膜及黏膜下层的胃癌早期癌。

32.肺肉质变指大叶性肺炎。

33.慢性肾盂肾炎是肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。

34.蜂窝织炎是一种弥漫性化脓性炎症。

35.小叶性肺炎是化脓性炎。

36.肿瘤是由克隆性增生所致。

37.黑色素瘤定性为恶性。

38.原位癌指仅限于上皮层。

39.S+G2期细胞的比例是指生长分数。

40.早期浸润性宫颈癌是指宫颈上皮癌变,癌组织穿透基底膜,深度<5mm。

41.湿疹样癌Paget病。

42.肉芽组织由毛细血管和纤维母细胞组成。

43.肉芽肿构成成分是单核巨噬细胞。

44.新月体肾小球肾炎的新月体组成是肾小球囊壁层上皮细胞和单核细胞。

45.慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是细支气管炎及细支气管周围炎。

46.完成瘢痕修复的物质基础是肉芽组织。

47.全身粟粒性结核病常常是肺结核经血液途径播散的结果。

48.出血性梗死常见于肺。

49.活体内异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程叫栓塞。

50.肾炎时毛细血管管壁增厚呈车轨状或分层状见于弥漫性膜性增生肾小球肾炎。

口腔组织病理学整理笔记

第一章:口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期:自受孕至受孕后2周,包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期:受孕后3-8周,分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期:受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周,三胚层胚盘已经形成,发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中,其柱状细胞变为上窄下宽的楔形,使神经板外侧缘隆起,神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove),隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周,两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中,位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁,而是离开神经褶和外胚层进入中胚层,这部分细胞称为神经嵴细胞,是特殊的多潜能干细胞,位于神经管和表面外胚层之间,形成沿胚胎头尾走向的细胞带,以后分为两条细胞索,列于神经管背外侧。 胚胎第四周,神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞,形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞,由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞,所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控,如:FGF、HOX 基因等。在此过程中,染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch):胚胎第4周时,原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鳃弓。第l对最大称为下颌弓;第2对称舌弓;第3对称舌咽弓; 相邻鳃弓之间有浅沟,在体表侧称鳃沟;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部,其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样,形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快,向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离,形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失,如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化:3—5周末。 面突的联合:5周末—第8周 联合后发育:9周—3个月 ①胚胎第3周,发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中,长出两个上颌突,此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口,口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末,在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷,称拉特克囊,拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹,将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔;鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge)和融合(fuse) 联合(merge):面突突起之间为沟样凹陷,随着面部的进一步发育,突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合(fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。 坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与

外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。 机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式) 萎缩的基本病理变化: ①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬 ②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少; ③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别: 凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。

病理学综合试题重点

病理学综合试题 单项选择: 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩,核膜破裂,胞浆浓缩 B、核溶解,胞浆浓缩,核膜破裂 C、核破裂,胞浆浓缩,胞核破裂 D、核浓缩,核碎裂,核溶解 E、核碎裂,胞浆浓缩,核膜破裂 2、电镜下,肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后,由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期,脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性,乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时,远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成,下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短,两下肢浮肿入院,查体:颈静脉怒张,心尖区可闻及舒张期杂音,肝肋缘下3cm,轻度压痛,AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

口腔粘膜病(完整版)#精选.

口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性) 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性) 3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多) 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良(错角化) 含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种: 一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑; 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者

6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱) 按大小(5mm 为标准,大疱、小疱) 疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏,未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一; 不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性 如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多) 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑(P208)癌前病变 1、定义: 指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因:局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现: 如何鉴别充血与出血? 破片压迫法,消失充血; 仍有血,出血。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学小知识点

1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变(mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性,rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积),结缔组织玻璃样变,细小动脉玻璃样变(血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积) 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区,磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累,慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状,小条块状无结构物质-恶性高血压,风湿病,类风湿性 关节炎,系统性红斑狼疮,结节性多动脉炎,新月体性肾小球肾炎,胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核,梗死,结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺,肠,子宫,阑尾,胆囊或AV均受阻肢体,呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽,有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩,核碎裂,核溶解 12.修复有纤维性(瘢痕)修复和再生 13.稳定细胞:骨组织,平滑肌,结缔组织,,永久性细胞:神经细胞,骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩,蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复,维生素C,锌,蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来,血管以生芽方式再生,神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中,胶原纤维的分解吸收至始至终都在,但早期少,晚期多 21.充血大红热,淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血,右心衰体循环淤血(肝淤血) 23.急性肝淤血,小叶中央细胞萎缩坏死,外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血,小叶周边部肝细胞脂肪变性,出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞,脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰,2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时,最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓,静脉血栓体部,动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈,胸壁,肺的手术,正压静脉输血(大隐静脉的输液不会引起,锁骨下插管输血会 引起),分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状,贫血性梗死发生在脾,肾,心,脑等部位,出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎,假膜的成分是渗出纤维素,白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主,后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤,肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞,内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢,与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞,静脉回流动脉阻塞,静脉回流差, 组织结构疏松,含水较多 形态特点病变部位干燥,皱缩 质地坚实,黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻,发展慢病变部位肿胀,湿润,质地软乌黑,与周围健康组织分界不清恶臭,发展快

病理学考试重点二问答

问答题: 一,肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念:肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 组成:由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用:抗感染保护创面;填补创口及其他组织缺陷;机化或包裹坏死细胞,血栓,炎性渗出物及其他异物。 二,血栓的相关问题。 形成条件:①心血管内皮细胞的损伤:内皮细胞损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活凝血因子Ⅶ和血小板,启动内源凝血过程,同时,损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子Ⅶ,激活外源凝血过程。 ②血流状态改变:血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加:血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型:①白色血栓:常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部,即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓:多见于血流缓慢的静脉,构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓:为阻塞性血栓,主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游局部血流停止导致血液发生凝固,形成延续性血栓尾部,并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④:透明血栓:发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内,只能在显微镜下看到,主要由嗜酸性同质性的纤维素构成,常见于弥漫性血管内凝血。 结局:软化、溶解、吸收;机化和再通;钙化;脱落。 影响:阻塞血管;栓塞;栓塞;心脏膜病;出血。 三,渗出的意义。 防御作用:稀释和中和毒素;带来营养物质和带走代谢废物;渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体;纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体;在炎症后期纤维素网可称为修复的支架;渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响:过多的渗出物有压迫和阻塞的作用;纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四,炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用: 炎症介质可来自细胞,也可来自血浆。其主要作用是扩张血管,使血管壁通透性升高,有利于炎性渗出,并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点: 急性炎症起病急,病程短。病理特点一般以渗出为主,可有不同程度的组织细胞坏死,增生反应较轻;慢性炎症由急性炎症转变而来,或一开始即为慢性经过,病程长,病理特点以增生为主,而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些,各自有什么特点: ①,浆液性炎症,以大量浆液渗出为特点; ②,纤维蛋白性炎症,以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点; ③,化脓性炎症,以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点; ④,出血性炎症,以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型,各自的特点: ①,脓肿,为局限性化脓性炎,并形成充满脓液的腔; ②,蜂窝织炎,为弥漫性化脓性炎,与周围组织边界不清,常发生于疏松的组织内; ③,表面化脓和积脓,前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎,脓液向其表面渗出,后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎,脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义,分类和各自形态特点: 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症,常见类型有:①,感染性肉芽肿,,由病原体引起,能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②,义务肉芽肿,由各种异物引起,病变以异物为中心形成结节状病灶,即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞,异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义: 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程,总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应,局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质,并通过增生修复损伤的组织,这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死;大量渗出可压迫邻近器官而影响功能,这些对机体都是不利的。因此,在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五,良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度:恶性肿瘤分化程度低,异型性大;良性肿瘤分化程度高,异型性小。 核分裂象:恶性肿瘤多,可见病理核分裂现象;良性肿瘤少。 生长速度:恶性肿瘤快;良性肿瘤慢。 继发改变:恶性肿瘤出血坏死,溃疡形成;良性肿瘤少见。 转移:恶性肿瘤转移;良性肿瘤不转移。 复发:恶性肿瘤易复发;良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响:恶性肿瘤较大,破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死,合并感染,恶病质;良性肿瘤较小,主要为局部压迫和阻塞。 六,关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素: ①,血脂异常;②,高血压;③,吸烟;④,糖尿病和高胰岛素血症;⑤,遗传,年 龄,性别,体重,感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制: ①,脂质因素;②,内皮细胞损伤;③,单核-巨噬细胞作用;④,平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程: 动脉粥样硬化的早期阶段,泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹,刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块,最后,泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七,门脉性肝硬化。 病因和发病机制:①,慢性酒精中毒;②,病毒性肝炎;③,营养缺乏;④,中毒。 病理变化:肉眼:早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬,后期肝体积明显缩小,质量减轻,质地变硬,表面呈颗粒状或小结节状,结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下:正常肝小叶结构破坏,假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死,再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系: 门脉高压症,原因:肝小叶结构破坏,血管减少,肝窦闭塞,中央静脉玻璃样变及管腔闭塞,导致门静脉回流发生障碍;假小叶形成,广泛纤维组织增生,,压迫小叶下静脉,使其扭曲、闭塞,肝窦内的血液流出受阻;门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支,压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全,原因:肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八,急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:肉眼弥漫性轻度至中度肿大,被膜紧张,表面光滑,充血而色较红,固称大红肾。组织学检查,肾小球肿大,系膜细胞和内皮细胞明显增生,使毛细血管腔狭窄,中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查,IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查,基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现:急性肾炎综合症。 九,慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:慢性肾炎发展到一定阶段时,大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失,少量肾单位代偿性肥大,间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生,细、小动脉硬化,肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现:慢性肾炎综合症。 十,心肌梗死。 概念:指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的较大范围的心肌坏死。原因:大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型:根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种,区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化:一般梗死后六小时才能看到肉眼变化;光镜下,梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均,坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色;光镜下,心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显;光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天,梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带;光镜下,心肌细胞空泡变性,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生,梗死区开始机化,间质水肿,常见出血。 并发症:心脏破裂,较少见;室壁瘤;附壁血栓形成;急性心包炎;心律失常;心功能不全;心源性休克。 十一,病毒性肝炎。 传播途径:甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染;乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变:①,肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变;坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②,炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③,间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型:急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二,比较流脑和乙脑。 病原体:流脑,脑膜炎双球菌;乙脑,乙型脑炎病毒。 传播途径:流脑,呼吸道传播;乙脑,蚊虫传播。 流行季节:流脑,冬春;乙脑,夏秋。 病变性质:流脑,化脓性炎;乙脑,变质性炎。 病变特点:流脑,蛛网膜下腔大量灰黄色脓液,脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出;乙脑,主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死,软化灶形成;胶纸细胞增生;血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系:流脑,高热、头痛、呕吐、颈直强;脑脊液浑浊,大量脓细胞,细菌培养可查到病原体;乙脑,高热、头痛、昏迷;严重时可发生脑疝,引起呼吸、循环衰竭,脑脊液透明或微混,细胞数增多。 预后:流脑,绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症;乙脑,大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三,原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染:原发性,初次;继发性,再次。 易感人群:原发性,儿童;继发性,成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性:原发性,无;继发性,有。 病变起始部位:原发性,上叶肺下部,下叶肺上部,近肺膜处;继发性,肺尖部。 病理特征:原发性,原发综合症;继发性,病变复杂、新旧病灶交替,较局限。 主要病变特点:原发性,以渗出、坏死为主;继发性,以增生、坏死为主。 主要传播途径:原发性,淋巴道或血道为主;继发性,支气管播散至肺内为主。 病程:原发性,短(急性经过),大多自愈;继发性,长(慢性过程),需治疗。 十四,比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌:大叶性肺炎,肺炎球菌;小叶性肺炎,多种细菌,常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄:大叶性肺炎,青壮年;小叶性肺炎,小儿,老人,体弱久病卧床者。 炎症特点:大叶性肺炎,急性纤维蛋白性炎症;小叶性肺炎,急性化脓性炎症。 病变范围:大叶性肺炎,一般发生在单肺侧,多见于左肺或右肺下叶;小叶性肺炎,以细支气管为中心的小叶性病灶,大小不一,病变多发,散在两肺。 结局:大叶性肺炎,绝大多数痊愈;小叶性肺炎,多数痊愈,少数体弱者预后差,常并发呼吸衰竭,心力衰竭。 十五,比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质:肾小球肾炎,变态反应性;肾盂肾炎,化脓性。 病因:肾小球肾炎,多种抗原;肾盂肾炎,细菌。 发病机制:肾小球肾炎,循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成;肾盂肾炎,上行性感染为主,也可下行性感染。 病变特点:肾小球肾炎,弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累;肾盂肾炎,肾盂肾间质化脓,双侧肾脏不对称性病变。 临床变现:肾小球肾炎,急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症;肾盂肾炎,高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局:肾小球肾炎,治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全;肾盂肾炎,治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六,结核病的基本病变及转归。 基本病变:①,渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎,渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②,增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死,周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③,变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归:转向愈合:吸收消散;纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化:浸润进展;溶解播散。

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

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