骨关节炎的疼痛机制研究进展
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骨关节病的诊断与鉴别诊断
一、骨性关节炎 （一）、种类 骨性关节炎，包括骨性关节炎、退行性关节病、增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎。这些名称反映了骨性关节炎的特点，反映了人们对骨性关节炎的认识。 （二）、特点 中年以后，慢性的变形性关节疾病多累及手的小关节及一些负重的大关节，例如膝关节、踝关节、髋关节。 （三）、病理特点 关节软骨的变性、破坏，进而发展为关节软骨下骨的骨质硬化，关节边缘软骨下骨反应性增生，周围关节囊骨赘增生，为最常见的慢性进展性关节疾病。 （四）、发病机制 骨性关节炎的发病机制经历了一个认识过程。刚开始认为骨性关节炎是炎症反应的过程，之后又发现它与力学负荷的受力不均衡有明显的关系。因此现在一致认为它是力学和生物学共同作用的结果。由于软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨质降解合成失调，最终导致骨性关节炎。 （五）、临床特点 1 、关节疼痛 关节疼痛是骨性关节炎最主要的临床特点。骨性关节炎疼痛的主要特点是负重痛。活动后的疼痛休息后可缓解。例如撕裂疼痛与皮肤的切割痛不一样，骨性关节炎的疼痛另外一个主要表现是镇痛，疼痛部位不明确，活动后明显加重。 关节炎疼痛由多种因素引起。以膝关节疼痛为代表分析，滑膜的炎症、肌肉的痉挛、韧带的牵张、骨赘增生对韧带的牵张、软骨下骨骨折均会引发膝关节疼痛。若关节炎的晚期出现静息痛，表明骨内压力增高，也是引起疼痛的原因。 2 、僵硬 僵硬是骨性关节炎很明显的特点，表现为晨起僵硬，简称晨僵。晨僵的时间通常为15到30分钟，很少超过1小时，与类风湿性关节炎有区别，晨僵轻微活动后可出现改善。另外，休息、静止一段时间后，也会出现关节的僵硬。 3 、关节变形和关节肿大 骨性关节炎的关节肿大，常见的是手，例如手的指尖关节出现关节肿大或关节膨大，出现小结节。再如长期的负荷的改变，导致一些负重关节的改变，例如膝关节出现内翻畸形或外翻畸形，经常看到的X形腿或O形腿，就代表了关节的变形。 4 、活动受限 活动受限的原因很多。以膝关节为例，例如半月板、软骨碎片的脱落会导致关节内的机械绞索；骨质增生形成阻挡、韧带牵张、肌肉痉挛，这些都会引起膝关节活动受限。 （六）、分类 1 、原发性
疼痛机制研究进展
疼痛机制研究进展 2001年，国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛进行了新的定义: 疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不偷快感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状; 对于无交流能力的个体，决不能否认其存在痛的体验，需采取适当措施来缓解疼痛的可能性。疼痛就其生物学意义来讲是一种警戒信号，表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤而通过神经系统的调节引起一系列防御反应，如果疼痛长期持续不止，便失去警戒信号的意义，对机体构成一种难以忍受的精神折磨，严重影响学习、工作、饮食和睡眠，最终因生活质量降低而产生不可忽视的经济和社会问题。现就疼痛机制研究进展作一综述。 一、疼痛的解剖生理学 疼痛是由一定的刺激( 伤害性刺激) 作用于外周感受器( 伤害性感受器) 换能后转变成神经冲动( 伤害性信息) ，循相应的感觉传人通路( 伤害性传人通路) 进人中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。 伤害性感受器是游离于外周的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或间接被致痛物质所激活。脊髓后角汇聚来自外周的传人神经及来自脑干和大脑皮质的下行投射神经，加上后角局部中间神经元，组成复杂的神经网络，并含有丰富的生物活性物质，接受、传递和加工处理伤害性传人信息。丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢，除嗅觉冲动外，任何感觉传人信号都经丘脑整合到达大脑皮质。 近年来，随着正电子发射断层扫描、单光子发射断层扫描和功能磁共振技术的发展及应用，可以直观地观察疼痛发生、发展过程中不同脑区的变化，对皮质在疼痛中的作用也有更多的认识。有研究表明，急性疼痛和神经病理性疼痛激活的脑区范围不同，急性疼痛激活对侧脑区，包括大脑体感区、前扣带回、脑岛和前额皮质，提示这些脑区参与急性疼痛的中枢信息加工。而下肢神经损伤所致的持续性神经病理性疼痛激活双侧的脑岛、后叶、前额叶外侧下部、后扣带皮质和右侧的前扣带回，表现为区域脑血流图增强。值得注意的是，当前
骨关节炎诊治指南(全文)
骨关节炎诊治指南（全文） OA的规范性治疗是指：临床医生面对不同的就诊患者，能根据患者疼痛的程度、发病的部位、患病时间的长短以及疼痛持续的时间等的不同，因人而异，制定系统的治疗计划，正确选择非药物性治疗（包括物理治疗、患者的疾病知识教育等）、药物治疗（何种类型的药物治疗）以及手术治疗等方法。 非药物性保守治疗 非药物性保守治疗是ＯＡ最基础的治疗方式。其他治疗方式包括药物治疗及手术治疗等，均应在此基础上进行。对于初次就诊但症状不重的ＯＡ患者而言，这应该是临床医生首先推荐的治疗方式。治疗方式具体包括： １．患者疾病知识教育 通过良好的疾病知识教育，使患者对ＯＡ的发病原因、病理变化以及转归等有正确的认识，树立战胜疾病的自信心，积极与医生配合。这样不仅使患者消除了紧张情绪，主观感觉疼痛减轻，减少了到医院就诊的次数，而且日常活动量增加，明显提高了生活质量。 ２．物理治疗 在对患者进行正确的疾病知识教育后，配合适当的有氧锻炼及肌肉力
量练习不仅能减轻患者的疼痛，而且能减少止痛药物的用量，从而提高了临床治疗效果。对于膝关节ＯＡ患者而言，股四头肌的力量尤为重要。以往我们通常认为，ＯＡ患者的股四头肌无力是因为关节疼痛而导致的废用性萎缩，但最近的研究发现，一些具有放射学ＯＡ的表现但没有疼痛等临床症状的人群依然表现有股四头肌的无力。因此，股四头肌无力导致的关节不稳定可能是导致ＯＡ发病的原因，而不仅仅是发病后疼痛引起的结果。有观点认为应该减少活动和走路；还有观点认为多活动能把骨刺磨平或磨光滑。其实，两者都不对。功能锻炼的目的是维持一定的关节活动度和肌肉力量。最好的锻炼方式是游泳，水的浮力可以减轻体重对关节的压力，从而可在水中进行较剧烈的活动以减少体重，这样既不会因运动过量而增加关节磨损，也不会由于活动过少而过度肥胖及肌肉萎缩。 ３．减肥 减肥可以降低关节的负荷，从而减少关节的进一步磨损。研究发现，单纯节食减肥的效果没有通过锻炼在降低体重的同时增加肌肉力量的效果为好。 药物治疗 对于经过单纯的非药物性保守治疗没有明显效果的ＯＡ患者，则可采用相关的药物治疗，包括口服药物、外用药物以及关节内用药等。镇痛药物的应用应遵循中华医学会《骨关节炎诊治指南》。 １．对于轻度至中度疼痛的ＯＡ患者来说，对乙酰氨基酚被美国类风
膝关节骨性关节炎诊疗规范
膝关节骨性关节炎诊疗规范 （一）诊断规范 临床症状： 膝关节骨性关节炎根据有无局部原因分为原发性和继发性两种：原发性膝关节骨性关节炎多与遗传和体质有关，多见于肥胖的老年人。继发性膝关节骨性关节炎可发生于任何年龄，在局部其他原因基础上继发，包括：（1）先天性发育异常，如先天性膝内外翻，致关节面结构异常。（2）长期机械性刺激，如某些职业或工种的膝关节反复轻微机械性磨损刺激。（3）损伤如关节内骨折或膝关节半月软骨破裂等。（4）关节疾病使软骨损伤，如关节感染、血友病等。（5）医源性因素，如长期不恰当地使用皮质激素，造成包括膝关节在内的全身性关节的损害。 临床表现： 1、继发于某些疾病：①先天性发育异常，如先天性膝内外翻，致关节面结构异常。②长期机械性刺激，如某些职业或工种的膝关节反复轻微机械性磨损刺激。③损伤如关节内骨折或膝关节半月软骨破裂等。④关节疾病使软骨损伤，如关节感染、血友病等。⑤医源性因素，如长期不恰当地使用皮质激素，造成包括膝关节在内的全身性关节 2、膝关节疼痛及活动受限，上、下楼或从坐位站立时明显。 3、可有“晨僵”或“静息痛”，如有游离体则有关节交锁。 体征： 1、髌骨及关节周围有压痛。 2、有时可触及关节摩擦感。 3、急性发作时，可有膝关节肿胀，股四头肌痉挛。 辅助检查： 1、实验室检查：血沉正常，胶乳试验（一），关节滑液为非炎性，淡黄清亮，粘度高，粘蛋白凝块试验好，白细胞一般不超过1000个，以单核细胞为主。 2、骨关节X射线分级： 0 级：正常。 Ⅰ级：轻微，关节间隙狭窄。 Ⅱ级：轻微～～中等，关节间隙狭窄，软骨下硬化，肥大性结节，侵蚀。
Ⅲ级：中等，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节、侵蚀。 Ⅳ级：中等～～严重，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节，轻到中度侵蚀和/ 或囊变，偏位。 Ⅴ级：严重，关节间隙狭窄或不规则，软骨下硬化，肥大性结节，中到重度侵蚀和/ 或囊变，半脱位。 （二）治疗规范 1、药物治疗药物治疗的首要目的是缓解疼痛，其次是阻止关节炎的进一步发展，根据药物作用方式，分为全身用药和局部用药。全身用药包括镇痛剂，非类固醇消炎药非甾体抗炎药、维生素和软骨保护剂等局部用药包括关节表面外用及关节腔内注射用药，前者主要是非甾体抗炎药如扶他林乳胶，消炎痛药膏等，后者主要包括关节腔内的注射糖皮质激素及透明质酸盐，常用于关节剧痛或传统止痛药无效时。每周一次，五周为一个疗程。 2、物理治疗物理治疗的主要作用是扩张血管，改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除血肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能的恢复，常用的疗法有超短波疗法，低中频电刺激疗法，超声波疗法，脉冲磁疗法及光疗等。 3、运动疗法一般膝关节骨性关节炎患者无需卧床休息，一旦出现关节肿胀，则应卧床休息，减少活动，必要时病变关节局部需短期固定，注意保持正确的姿势。 4、关节镜下关节腔清理当膝关节骨性关节炎保守治疗无效或效果不佳时可以行关节镜下关节腔清理术。术后可根据病情积极关节腔注射玻璃酸钠治疗，延缓病情发展。 5、人工关节置换术对于骨性关节炎的晚期患者，保守及关节镜手术无效，膝关节疼痛，活动受限，生活质量严重下降，可以积极人工关节置换。术前预防性给予抗生素，手术前半小时继续给予抗生素预防感染。术后开始下肢正规康复训练，12～24小时皮下注射0.4ML 低分子肝素钙，用7-10天。抗生素应用3～5天，术后14天拆线。 （三）入院医嘱 1 常规医嘱： ①骨科护理常规
骨关节炎-中文综述
题目骨关节炎关节软骨研究进展 作者 摘要 归纳了。。。研究中的关键问题 指出了。。。及其。。。研究的主要进展 讨论了。。。的类型、影响因素、过程机理和描述方法 在此基础上，对。。。规律的研究前景进行了展望 关键词 前言 骨关节炎（OA）是受多因素影响的慢性进行性非炎症退行性的关节疾病，常会累及肌肉骨骼的疾病，以软骨、软骨下骨和滑膜的病理改变为主（1）。软骨细胞是关节软骨在OA病理生理中的关键细胞，也是软骨内骨化正常的骨骼发育、关节软骨的保护和关节运动功能的维持的关键因素。此外软骨细胞分泌细胞外基质，保护组织免受关节软骨的破坏。说明关节软骨与OA 的发生发展密切相关。目前对OA治疗主要是缓解疼痛，无明确有效的针对改善关节软骨病情和理想的消炎止痛药。因此，探讨关节软骨在OA中的病理机制将有巨大的临床价值。 正文 1.OA的病理生理 OA可由多种病因引起，尤其与高龄相关，继而导致骨和软骨的降解和修复的过程。然而，对于这些骨和软骨相互作用的变化是否有一个共同的通路，还需要研究者们不断探索。 1.1软骨细胞的调节 软骨细胞在OA中非常重要，与骨骼发育、关节软骨的保护与关节运动紧密相关。在原代人类软骨细胞，其中一个信号瀑布是由胶原II和其释放的细胞因子介导的，包括白介素（IL）-6，同时响应细胞因子产生基质金属蛋白酶（MMPs）。死亡的软骨细胞会减少软骨的细胞构成，剩余的软骨细胞被细胞因子和生长因子激活，促进分解和使细胞分化异常，如抑制IL-1导致细胞外基质（ECM）降解（18）。天然胶原主要包括MMP-1、MMP-8和MMO-13，其中MMP-13是软骨细胞终末分化的早期标志物。 1.2关节软骨的降解 刺激软骨细胞外基质的两个关键分子是II型胶原（如MMPs）和蛋白聚糖（如聚蛋白多糖酶，ADAMTS），由软骨细胞镶嵌在基质中，也被蛋白水解酶降解。它的降解导致关节软骨基质的丢失。蛋白聚糖被蛇毒去整合素和金属蛋白酶结构域调控，主要通过ADAMTS-4和ADAMTS-5实现。 MMPs和ADAMTS在软骨降解介导ECM丢失中可能是最重要的酶。此外，MMP-13和ADAMTS-5可通过促进分解信号使OA改变，同时也可以调节合成信号维持软骨内环境的稳定。 I型胶原是第一个被描述的人源化OA软骨中诱导的基质分子，可在OA中观察到其上调。 此外，DDR家族代表细胞表面酪氨酸激酶受体和一些纤维状胶原的交互，以两种形式存在，DDR1和DDR2。II型胶原更加特异性的与DDR2结合。DDR2是OA软骨降解中的中央调节分子，也与压力途径相关，通常包括IL-6，作为促炎细胞因子的原型，通过原代人类软骨细胞预处理再由II型胶原释放（28）。
骨关节炎诊治指南(2007年版)
·诊疗指南· ［编者按］为规范骨关节炎诊断治疗，现将中华医学会骨科学分会制定的《骨关节炎诊治指南》(2007年版)进行转载，供读者工作中参考。 骨关节炎诊治指南（2007年版） 中华医学会骨科学分会 1背景 世界卫生组织（WHO）于2000年1月13日在全球范围内启动一项旨在引起各国政府、医疗研究机构、民众以及社会各界对骨骼疾病重视的“骨与关节十年”。其中包括骨关节炎（osteoarthritis，OA）。OA是一种常见病，对人类健康的影响程度以及所造成的医疗费用不断增加。我国卫生部也于2001年10月12日举办了“世界关节炎日”宣传活动，并决定设立“卫生部关节炎防治教育计划基金”。在该基金的支持下，组织国内骨科和风湿免疫科专家起草了骨关节炎诊治指南（草案），它为全国医师进行OA诊治提供了规范化的指导。但该指南（草案）出版至今已4年余，尤其近些年来，随着对OA发生、发展机制认识的深入，该指南中存在诸多亟待更新的内容，因此在借鉴国外OA指南以及文献基础上，结合我国的具体国情，对上版指南进行了修订。本指南仅为学术性指导意见，实施时仍须根据患者以及具体的医疗情况而定。采取各种预防及治疗措施前，应参阅相关产品说明。 2概述 OA指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。其病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。OA以中老年患者多见，女性多于男性。60岁以上的人群中患病率可达50%，75岁的人群则达80%。该病的致残率可高达53%。OA好发于负重大、活动多的关节，如膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝、手等关节。 3分类 OA可分为原发性和继发性两类。原发性OA多发生于中老年，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。继发性OA可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。 4临床表现 4.1症状和体征 4.1.1关节疼痛及压痛初期为轻度或中度间断性隐痛，休息时好转，活动后加重，疼痛常与天气变化有关。晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。关节局部有压痛，在伴有关节肿胀时尤为明显。 4.1.2关节僵硬在早晨起床时关节僵硬及发紧感，也称之晨僵，活动后可缓解。关节僵硬在气压降低或空气湿度增加时加重，持续时间一般较短，常为几分钟至十几分钟，很少超过30min。 4.1.3关节肿大手部关节肿大变形明显，可出现Heberden结节和Bouchard结节。部分膝关节因骨赘形成或关节积液也会造成关节肿大。 4.1.4骨摩擦音（感）由于关节软骨破坏、关节面不平，关节活动时出现骨摩擦音（感），多见于膝关节。4.1.5关节无力、活动障碍关节疼痛、活动度下降、肌肉萎缩、软组织挛缩可引起关节无力，行走时软腿或关节绞锁，不能完全伸直或活动障碍。 4.2实验室检查血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎的患者可出现C反应蛋白（CＲP）和血细胞沉降率（ESＲ）轻度升高。继发性OA患者可出现原发病的实验室检查异常。 4.3X线检查非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘增生和骨赘形成或伴有不同程度的关节积液，部分关节内可见游离体或关节变形。 782
膝关节骨性关节炎地诊断与治疗试题
WORD 格式可以任意编辑 专业资料整理分享 膝关节骨性关节炎（ OA ）的诊断及治疗考试 科室： 姓名： 分数： 一、填空题：（多选题，每题 3分 30 分） 1、引起膝关节骨性关节炎的生物学病因有（ ）。 A ：年龄 B ：性别 C ：遗传 D ：骨密度 2、引起膝关节骨性关节炎的力学病因有 ( ) A 、肥胖 B 、外伤及手术 C 、肌无力 D 、关节畸形 E ：关节劳损 3、骨性关节炎的发病主要是由于（ ）病变所引起。 A ：关节滑膜 B ：骨性关节 C ：关节软骨 D ：关节周围肌肉 4、膝关节X 线片III 级改变的主要表现是：( ) A 、有轻微的骨赘形成 B 、膝关节间隙中度变窄膝关节间隙明显变窄 (≤2mm)，伴软骨 下骨硬化 C 、有较多的骨赘形成 D 、有明显的骨赘形成，但没有累及到膝关节间隙 5、能够清晰显示关节软骨破坏的影像学检查技术是（ ） AX 线平片 B.CT. C.MRI. D. 关节内造影检查。 6、骨性关节炎的早期微创手术是指：（ ） A 关节镜微创技术 B 截骨技术 C 关节置换手术 D 局部穿刺技术。 7、伴有膝关节畸形、屈伸活动明显受限的的骨性关节炎最佳治疗方案是： （ ） A 关节镜微创技术 B 局部封闭止痛 C 关节置换手术 D 保守治疗 8、膝关节半月板撕裂的最佳治疗方案：（ ） A.关节镜微创手术治疗 B. 石膏托外固定 C. 膝关节开放手术 D. 局部封闭治疗 9、以下对症状性膝关节骨性关节炎患者的治疗描述正确的是（ ） A.建议参与自我管理项目 B.建议使用针灸疗法 C.如果体重指数超过25，建议减肥 D.建议使用外侧楔形 鞋垫。E 建议使用注射器灌洗治疗。 10、以下对症状性膝关节骨性关节炎患者的治疗描述错误的是（ ）。 A.既不赞成也不反对使用物理疗法 B.既不赞成也不反对他们使用按摩治疗。 C.我们既不赞成也不反对他们使用外翻应力支具 D. 建议使用氨基葡萄糖和软骨素 二、判断题（每题 3分30分）： 1、膝关节骨性关节炎是一种慢性炎症，需要使用抗生素（ ） 2、膝关节骨性关节炎作为一种退行性病变，随着年龄的增加都会患病切无法治愈（ ） 3、对于症状性膝关节骨关节炎患者，建议使用透明质酸关节腔注射（ ）。 4、膝关节骨性关节炎是一种慢性退行性病变，需要长期服药（ ） 5、骨性关节炎的主要体征是肿胀、疼痛、畸形、功能障碍（ ） 6、膝关节骨性关节炎的发病因素不明，是由多种原因造成的（ ） 7、对于症状性膝关节骨关节炎患者，推荐口服或局部使用非甾体抗炎药或曲马多（ 8、膝关节骨性关节炎多发在 20～50岁、急性发作，全身症状较轻，持续时间长， 增快，类风湿因子阳性（ ） 9、膝关节骨性关节炎主要特点膝关节开始活动时疼痛明显，稍活动后疼痛减轻，然而负 节活动过多时，疼痛又会加重（ ） 10、关节结构异常、膝关节内翻与外翻畸形、大骨节病能继发骨性关节炎（ 问答题：（每题10分40分） 1、膝关节骨性关节炎的定义是什么？ 2、膝关节骨性关节炎的诊断标准？ 3、膝关节骨性关节炎的临床表现什么？ 4、合理使用膝关节的主要原则有哪些？
骨关节炎诊断和治疗指南
骨关节炎诊断及治疗指南(转载) 发表者：吴恒莲482人已访问 中华医学会风湿病学分会 骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种最常见的关节疾病。是以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。本病的发生与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢及遗传等因素有关。 OA在中年以后多发，女性多于男性。本病在40岁人群的患病率为10%-17%，60岁以上为50%，而在75岁以上人群则高达80%。该病有一定的致残率。 本病按病因分为原发性OA和继发性OA。前者是指原因不明的OA，与遗传和体质因素有一定关系，多见于中老年人；后者是指继发于关节外伤、先天性或遗传性疾病、内分泌及代谢病、炎性关节病、地方性关节病、其他骨关节病等。有时很难鉴别原发性OA和继发性OA。问诊和体格检查可以帮助判断病因。影像学检查有助于继发性OA的诊断。本病按照是否伴有临床症状分为症状性OA和放射学OA。前者伴有明显的OA临床症状，而后者无临床症状只有X线表现。 1 临床表现 1.1常见症状和体征 本病好发于膝、髋、手(远端指间关节、第一腕掌关节)、足(第一跖趾关节、足跟)、脊柱(颈椎及腰椎)等负重或活动较多的关节。 1.1.1 关节疼痛及压痛：本病最常见的表现是关节局部的疼痛和压痛。负重关节及双手最易受累。一般早期为轻度或中度间断性隐痛，休息时好转，活动后加重，随病情进展可出
现持续性疼痛，或导致活动受限。关节局部可有压痛，在伴有关节肿胀时尤为明显。疼痛在阴冷、潮湿和雨天会加重。 1.1.2 关节肿大：早期为关节周围的局限性肿胀，随病情进展可有关节弥漫性肿胀、滑囊增厚或伴关节积液。后期可在关节部位触及骨赘。 1.1.3 晨僵：患者可出现晨起或关节静止一段时间后僵硬感，活动后可缓解。本病的晨僵时间一般数分钟至十几分钟，很少超过0.5h。 1.1.4 关节磨擦音(感)：多见于膝关节。由于软骨破坏、关节表面粗糙，出现关节活动时骨磨擦音(感)。 1.1.5 关节活动受限：由于关节肿痛，活动减少，肌肉萎缩，软组织挛缩等引起关节无力，活动受限。缓慢发生，早期表现关节活动不灵，以后关节活动范围减少。还可因关节内的游离体或软骨碎片出现活动时的“绞锁”现象。 1.2 不同部分OA的表现特点 1.2.1 手：以远端指间关节受累最为常见，表现为关节伸侧面的两侧骨性膨大，称赫伯登(Heberden)结节。而近端指间关节伸侧出现者则称为布夏尔(Bouchard)结节。可伴有结节局部的轻度红肿、疼痛和压痛。第一腕掌关节受累后，其基底部的骨质增生可出现方形手畸形，而手指关节增生及侧向半脱位可致蛇样畸形。 1.2.2 膝：膝关节受累在临床上最为常见。危险因素有肥胖、膝外伤和半月板切除。主要表现为膝关节疼痛，活动后加重，下楼梯更明显，休息后缓解。严重者可出现膝内翻或膝外翻畸形。关节局部肿胀、压痛、屈伸运动受限，多数有骨磨擦音。
手术后疼痛的机理研究进展
手术后疼痛的机理研究进展 麻醉学的领域已经拓展到围术期，手术后急性疼痛的管理也成为麻醉医师一项重要业务。有效的术后镇痛管理能明显地降低外科手术后并发症的发生率，提高手术预后。在对各类疼痛进行临床和基础研究中，已经产生了许多新理论、新疗法和防治策略并开始在术后疼痛的管理中应用。但值得注意的是，由于手术后疼痛在病因学上不同于福尔马林注射、和辣椒素注射等抗原诱发的炎性疼痛，也不同于神经病理性痛，因此手术后疼痛对治疗的反应也不同于炎性疼痛和神经病理性疼痛。例如，术后痛模型对抗炎剂、脊髓NMDA受体的阻断剂、脊髓非NMDA 受体的阻断剂和离子型嘌呤受体拮抗剂的反应不同于其它模型（尤其是抗原诱导的炎性痛）。目前虽然在一些疼痛模型有了许多新发现，但将这些新发现转化为术后痛的管理却显得十分有限。因此将手术痛作为不同于神经病理性痛和炎性痛的一类特殊的疼痛加以深入研究对有效地进行围手术期疼痛管理十分必要。 1、敏化和痛觉过敏 组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化[1]。外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野（刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域）的扩大。实验表明伤害性感受器很容易对温度刺激产生敏化，然而感受器对机械性刺激的敏化（与手术后机械性痛觉过敏有关）却很难证实，这导致许多研究者推测外周敏化可能在术后疼痛的机械性痛觉过敏中不扮演主要角色。伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。许多研究表明：机械刺激（不是温度刺激）产生的次级痛觉过敏（次级机械性痛觉过敏）发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。切口区域的自发性疼痛和初级机械性痛觉过敏可能和临床急性痛、围术期预后更相关[2]。
痹症(膝关节骨性关节炎)中医诊疗方案
膝痹症（退行性关节炎）中医诊疗方案 一、定义 痹症是由于风、寒、湿、热等邪气闭阻经络，影响血气运行，导致肢体筋骨、关节、肌肉等处发生疼痛、重着、酸楚麻 木，或关节屈伸不理、僵硬、肿大、变形等症状的一种疾病， 包括西医学中退行性关节炎。 二、诊断依据 1．中医诊断标准：参照1995年1月1日实施，由国家中医药管理局发布的《中华人民共和国中医药行业标准》中的《中医病证诊断疗效标准》有关“骨痹”的诊断，其诊断依据为:“由于年老体衰，骨失滋养，气血失调，所致局部或全身骨关节退化改变。临床表现以大关节疼痛，以关节活动不利，运作牵强，舌质偏暗，舌苔薄，脉滑或弦为次症。多见于退行性骨关节病，肥大性改变。” （2）发病及病情的轻重长与劳累以及季节、气候的寒冷潮湿等天气变化有关，某些痹症的发生和加重可与饮食不当有关。 （3）本病可发生于任何年龄，但不同年龄的发病于基本的类型有一定的关系。 （4）临床表现为肢体关节肌肉疼痛，屈伸不利，或疼痛游走不定，甚至关节剧痛，肿大、强硬、变行。 2.西医诊断标准：参照《骨关节炎诊治指南(2007年版)》中的诊断标准: （1）近1个月内反复膝关节疼痛； （2）X线片(站立或负重位)示关节间隙变窄、软骨下骨硬化和(或)囊性变、关节缘骨赘形成;
（3）关节液(至少2次)清亮、勃稠，wBc<2000个/ml;（4）中老年患者(多40岁); （5）晨僵感30min、活动时有骨摩擦音(感)。 （6）综合临床、实验室及X线检查，可诊断为膝骨关节炎。 三、辨证分型 1、风寒湿痹 （1）行痹：肢体关节、肌肉疼痛酸楚，屈伸不利，可涉及肢体多个关节，疼痛呈游走性，初起可见恶风、发热 等表证。舌苔薄白，脉浮或浮缓。 （2）痛痹：肢体关机疼痛，痛势较剧，部位固定，遇寒则痛甚，得热则痛缓，关节屈伸不利，局部皮肤或有寒 冷感。舌质淡，舌苔薄白，脉弦紧。 （3）着痹：肢体关节肌肉酸楚、重着、疼痛，肿胀散漫，关节活动不利，肌肤麻木不仁。舌质淡，舌苔白腻， 脉濡缓。 2、风湿热痹：游走性关节疼痛，可涉及一个活多个关节，活动 不便，局部烧热红肿，痛不可触，得冷则舒，可有皮下结节 或红斑，常伴有发热、恶风、汗出、口渴、烦躁不安等全身 症状。舌质红，舌苔黄活黄腻，脉滑数活浮数。 3、痰瘀痹阻：痹阻日久，肌肉关节刺痛，固定不移，活关节肌 肤紫暗、肿胀，按之较硬，肢体玩麻活重着，活关节僵硬变 性，屈伸不利，舌质紫暗活有瘀斑，舌苔白腻，脉弦涩。
疼痛治疗药物作用机制研究进展
疼痛治疗药物作用机制研究进展 摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。 关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制 疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。 1 速激肽 速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。速激肽受体有3种：NK。，NK：，NK 。由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP 等神经肽有关。Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01， MenlO376，L-659874。但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于 NK1受体这是主要的。在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。 2 兴奋性氨基酸及其受体 以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。谷氨酸受体分为 5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。其中NMDA、AMPA和海人藻酸受体都是由谷氨酸门控的阳离子通道，而后两者受体合称为非NMDA受体。鞘内注射MK一801(NMDA拮抗剂)，L—NAME、MB能抑制鞘内注射NMDA所致的痛反应。鞘内注射MK-801，非NMDA 拮抗剂，或L—NAME均能减少臂丛横断大鼠的自断行为，说明通过抑制NMDA／NO通路缓解神经源性疼痛。 3 神经营养因子 神经生长因子(Nerve Growth Factor，NGF)现已确认为是参与炎症痛有关的初级传人敏感化的重要成分。腹腔或皮下注射NGF后，大鼠和人的痛阈降低，单次注射后数分钟，动物即对热刺激产生过敏，应用NFG抗体中和游离NFG，
《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南(2020年版)》推荐骨关节炎疼痛优选止痛药物
《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南（2020年版）》推荐骨关节炎疼痛优选止痛药物 骨关节炎（OA）是由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡和脱失而致的以关节疼痛为主要症状的退行性疾病，常累及膝关节、髋关节、脊柱和手等部位。OA可分为原发性和继发性，原发性OA多发生于中老年人群，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系；继发性OA可发生于青壮年，继发于创伤、炎症、关节不稳定、积累性劳损或先天性疾病等。OA病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等，临床表现有关节疼痛及压痛、关节活动受限、关节畸形、骨摩擦音（感）、肌肉萎缩。 疼痛是OA最主要的症状及最常见的临床表现，在各个关节均可出现，以髋、膝及指间关节最为常见。初期为轻度或中度间断性隐痛，休息后好转，活动后加重，其常与天气变化有关，寒冷、潮湿环境均可加重疼痛。OA晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。关节局部可有压痛，在伴有关节肿胀时尤其明显。 OA疼痛包括外周感受性疼痛和中枢敏化性疼痛，外周水平的痛觉感受来源于关节组织、外周神经和神经根等，而中枢水平的痛觉感受来源于大脑和脊髓。外周感受性疼痛的主
要机制为局部炎症介质的释放，中枢性疼痛主要机制为中枢敏化即脊髓背角伤害性突触信息传递增强可直接致痛觉敏感。 OA疼痛治疗药物主要包括外用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、口服NSAIDs、抗抑郁药物、糖皮质激素、软骨保护剂、阿片类药物等。 外用非甾体抗炎药 如吲哚美辛栓、双氯芬酸钠凝胶、氟比洛芬凝胶贴膏、洛索洛芬钠凝胶膏、双氯芬酸钠二乙胺乳胶剂等，NSAIDs有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用。《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南（2020年版）》中指出，外用NSAIDs可作为膝关节OA疼痛的首选治疗药物，尤适于合并胃肠道疾病、心血管疾病或身体虚弱者。与口服NSAIDs相比，外用NSAIDs治疗OA疼痛的有效性相近，而胃肠道不良事件显著降低，且长期使用可降低心血管事件的风险，同时外用NSAIDs直接作用于病变部位皮肤，经皮肤渗透到达病痛组织而发挥镇痛作用，有起效快、局部浓度高、系统暴露量少及全身性不良反应少等优势。在外用NSAIDs剂型选择方面，外用软膏只有10%-20%的药物能透过皮肤进入体内，而经皮贴剂可通过添加促渗剂的方式提高生物利用度，同时还有更好的依从性。此外，对口服NSAIDs疗效不佳的部位可加用外用NSAIDs以增强局部镇痛效果，达到最佳的治疗效果；外用NSAIDs疗效不佳时，中重度疼痛可外用NSAIDs联合口服NSAIDs。
2017年(AAOS)膝骨性关节炎治疗指南
2017年（AAOS）膝骨性关节炎治疗指南 推荐1 对于症状性膝关节骨关节炎患者，建议参与自我管理项目，包括力量训练、低强度有氧运动、神经肌肉训练和参与与国家指南一致的体力活动。推荐等级：强烈推荐含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。 推荐2 对于症状性膝关节骨关节炎患者，如果体重指数超过25，建议减肥。推荐等级：中度推荐含义：临床医生应该遵循该项建议，但如果有其他方法符合患者偏好，可以适当调整治疗方案。 推荐3a 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们不建议使用针灸疗法。推荐等级：虽然我们没有进行有害性分析，但我们仍然强烈推荐。含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。推荐3b 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用物理疗法（包括电刺激疗法）。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐3c 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用按摩治疗。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐 4 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用外翻应力支具（使膝内侧间室不负重）。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐 5 对于症状性膝关节骨关节炎患者，不建议使用外侧楔形鞋垫。推荐等级：中度推荐含义：临床医生应该遵循该项建议，但如果有其他方法符合患者偏好，可以适当调整治疗方案。 推荐 6 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们不建议使用氨基葡萄糖和软骨素。推荐等级：虽然我们没有进行有害性分析，但我们仍然强烈推荐。含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。
骨关节炎诊疗指南(2019年版)
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病，预计到2020年将成为第四大致残性疾病，给患者、家庭和社会造成巨大的经济担。2007年，中华医学会骨科学分会发布的《骨关节炎诊治指南》对我国OA 的诊断及治疗起到了巨大的指导和规范作用。 为了及时反映当今OA药物和手术治疗的新理念和循证医学进展，优化OA诊疗策略，规范骨科医生诊疗行为，自2017年6月开始，中华医学会骨科学分会关节外科学组和《中华骨科杂志》编辑部组织国内关节领域相关专家，根据近年OA药物及手术治疗的最新进展，参考国内外OA诊疗指南，遵循科学性、实用性和先进性原则对原指南进行更新。 一 定义 OA指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的以关节疼痛为主要症状的退行性疾病，病因尚不明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关，病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。 OA分为原发性和继发性，原发性OA多发生于中老年人群，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系，继发性OA可发生于青壮年，继发于创伤、炎症、关节不稳定、积累性劳损或先天性疾病等。 二 流行病学
OA好发于中老年人群，发病率高，65岁以上的人群50%以上为OA患者。累及部位包括膝、髋、踝、手和脊柱(颈椎、腰椎)等关节，来自中国健康与养老追踪调查数据库(China Health and Retire-ment Longitudinal Study,CHARLS)的研究结果显示，我国膝关节症状性OA（膝关节Kellgren&Lawrence评分≥2分，同时存在膝关节疼痛）的患病率为8.1%；女性高于男性；呈现明显的地域差异，即西南地区(13.7%)和西北地区(10.8%)最高，华北地区(5.4%)和东部沿海地区(5.5%)相对较低。从区域特征来看，农村地区膝关节症状性0A患病率高于城市地区。在城市人口中，手部关节OA的患病率为3%(男性)和5.8%(女性；髋关节影像学OA（采用Croft等的标准，即双侧髋关节正位X线片上存在以下影像学征象中的任意一条：关节间隙最窄处≤1.5mm；≥2分的骨赘，及上外侧关节间隙狭窄≥2分或上内侧关节同隙狭窄≥3分；其他≥3分的OA影像学征象）的患病率为1.1%（男性）和0.9%（女性），农村地区髋关节0A患病率为0.59%。随着我国人口老龄化的进展，OA的发病率还有逐渐上升的趋势。 OA可导致关节疼痛、畸形与活动功能障碍，进而增加心血管事件的发生率及全因死亡率。尤其是症状性膝关节OA，研究认为可导致全因死亡率增加近1倍。导致OA发病的相关因素较多，女性、肥胖和关节损伤与膝关节OA发病有关；年龄、性别及某些特殊职业是手部OA发病的危险因素；年龄、性别是髋关节OA发病的相关因素。髋、膝关节0A的发病率均随年龄增加而增高，且女性发病率高于男性。 三 诊断 (一)临床表现 1.关节疼痛及压痛：关节疼痛及压痛是OA最为常见的临床表现，发生率为36.8%～60.7%疼痛在各个关节均可出现，其中以髋、膝及指间关节最为常见。
骨性关节炎的发病机制
骨性关节炎是最常见的一种慢性进行性关节病。40岁以上的人群中超过半数有X线所见的骨关节炎表现。本病的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明，本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。本文就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行了讨论。一、骨性关节炎的诱发因素骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明，直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加（1）。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。此外，随年龄增大，关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳，造成软骨的压力不平衡及损伤，进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。除关节软骨损伤的作用外，骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现，不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折，并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成（2）。许多研究发现，遗传因素在部分骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用，如以Hebarden结节为突出表现的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的连锁不平衡。II型前胶原（COL2A1）基因突变与家族性骨性关节炎有关。此外，IV型、V型、VI型胶原及COL9A1基因突变均可能是骨性关节炎的易感基因（3）。这些基因可能在一定程度上参与了不同骨性关节炎个体的发病，但是对其参与骨性关节炎发病的机制国内外的研究尚少。二、骨性关节炎病变进展的机制骨性关节炎基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。一方面，软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶（MMPs）、白细胞介素（IL）1和肿瘤坏死因子（TNF）a等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）明显减少，软骨细胞及滑膜的IL4、IL10及和IL13等抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL1的作用减弱（4）。因此，骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。近几年的研究提示，骨性关节炎患者的病程早期即出现软骨和软骨下骨的保护和修复现象。主要的发现包括两个方面：第一，骨性关节炎者软骨细胞、软骨下骨组织及滑膜中的血小板获得性生长因子（PDGF），胰岛素样生长因子（IGF）- I和转化生长因子（TCF）-b的水平升高（5）。这些因子与基质有较强的亲和力并可抑制炎性细胞因子的作用，因而可减缓软骨及软骨下骨组织损伤的发生。但是，这些生长因子水平的升高同时参与了骨硬化及骨赘的形成。第二，骨性关节炎的软骨下骨组织代谢增强，骨生成蛋白（BMP）-2等生长因子产生增多。BMP-2对软骨损伤有一定的修复作用，但远不足以抵消本病中致炎因素等对软骨的损伤。同时，IGF-1等的促软骨修复作用也受到其受体或结合蛋白的抑制。因此，上述生长因子在骨性关节炎的保护及修复作用并不能阻止骨性关节炎的病变进展。软骨细胞活化及软骨下骨微骨折等病变的结果主要导致致炎性成份及生长因子的产生增多和炎性抑制因子的产生减少。同时，这些炎性成份还可引起关节液内磷酸钙结晶的形成。这些致炎因子及结晶等导致软骨细胞及软骨下骨的损伤，并进一步促进上述炎性或破坏性因子的产生，最终出现软骨破坏、滑膜炎症、骨硬化和骨赘形成等骨性关节炎病变的发生。
骨痹(骨关节炎)中医诊疗方案(2017年版)
骨关节炎诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 西医诊断标准 参考1995年美国风湿病学会骨关节炎分类标准及2010年中华医学会风湿病学分会骨关节炎诊断及治疗指南。 骨关节炎的诊断主要根据患者的症状、体征、影像学及实验室检查。由于发病部位、症状、体征的不同，骨关节炎的分类标准分为：手骨关节炎分类标准、膝骨关节炎分类标准、髋骨关节炎分类标准。 （1）骨关节炎放射学病情分级标准（Kellgren和Lawrence法分5级）0级：正常。 Ⅰ级：关节间隙可疑变窄，可能有骨赘。 Ⅱ级：有明显的骨赘，关节间隙轻度变窄。 Ⅲ级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，软骨下骨质轻度硬化改变，范围较小。 Ⅳ级：大量骨赘形成，可波及软骨面，关节间隙明显变窄，硬化改变极为明显，关节肥大及明显畸形。 （2）骨关节炎功能分级 Ⅰ级：可作各种活动。 Ⅱ级：中度受限，虽有1个或多个关节不适或活动受限，但仍可从事正常活动。 Ⅲ级：明显受限，只能生活自理，但不能从事一般活动。 Ⅳ级：卧床或坐卧，生活不能自理。 二、治疗方法 西药治疗 关节肿痛较甚时，根据《骨关节炎诊断和治疗指南》，可酌情选用非甾体类抗炎药或糖皮质激素治疗，同时积极控制危险因素和发病诱因。 运动康复 参考《骨关节炎的康复治疗》专家共识，康复治疗应个体化，可根据患者年龄、性别、体重、病变部位及程度选择慢走、水疗、股四头肌等长收缩训练、抬腿训练股四头肌、静蹲训练等合适的康复方法。 中医医疗技术
1.中药离子导入: 以制川乌、制草乌、透骨草、伸筋草等药物为处方，用50°左右白酒浸泡45天制成中药药液，将药液均匀涂抹于纱布衬垫，然后将纱布衬垫置于病变关节，经直流电感应电疗机离子导入治疗患处，1次/日，14天一疗程。 2.针法：根据病情选取最舒适的体位，辨证循经取穴或局部取血海、犊鼻、肾俞等10～20穴，随证施法，留针30分钟，1次/日，14天一疗程。 3.灸法：根据病情选取合适的体位，选取血海、犊鼻、肾俞、足三里等穴位随证加减，可使用艾灸盒，每次约5～15分钟，每日一次，14天一疗程。 4.药罐: 用3～5个火罐拔患处，每次留罐10～15min，1次/日，14天一疗程。 5.中药穴位贴敷: 以白芥子、延胡索等药物为处方，粉碎研末后加姜汁调匀做在专用贴敷膜上；根据病情选取双肾俞、关元、中脘等5～6个穴位。穴位局部常规消毒，取药贴于相应穴位，1～2h后取下，1次/日，14天一疗程。 6.针刀治疗：选取病变关节周围压痛点为治疗点，常规消毒铺巾，用2%利多卡因局部麻醉，选择长短、大小相适应的针刀快速进入皮下，先做纵行剥离，再做横向摆动，术毕取刀后，用纱布压迫止血后输液贴覆盖术口48小时。5～7天一次，2次为一疗程。 7.推拿治疗：选择合适体位，先采用轻柔的?、按、拿、一指禅推等手法治疗以舒经通络；然后使用旋转复位扳法、斜扳法、拔伸松动等手法理筋整复；再局部选穴使用一指禅推、按、揉等手法治疗；最后根据病变部位使用拿法或拍法或擦法等不同的结束手法。每次10～15分钟，每日1次，10次一疗程。 8.膏方治疗：骨关节炎常在气候变化或劳累后易复发加重，对活动期病情控制后进入缓解期的骨关节炎患者，可采用补益肝肾、益气温阳的膏方作为后续治疗，增强患者体质，控制病情复发。 9.穴位注射治疗：以当归注射液或鹿瓜多肽注射液等药物，根据病情选取双肾俞、双足三里等2个穴位进行注射，每日或隔日1次，5～7次为1疗程。 三、疗效评价 参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/T001.1-94），1994年《中药新药临床研究指导原则》骨关节炎相关疗效判定标准，结合美国西部Ontario和McMaster大学骨关节炎指数评分(the western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index，WOMAC)拟定。 （一）评价标准 西医疗效评估