大连医科大学 病理生理学 大题整理

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病理生理学大题整理

一、简答题

1. 疾病在致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程P3

2. 高渗性脱水失水多于失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L,伴有细胞内外液量的减少

3. 水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种常见病例过程P14

4. 高钾血症血清钾浓度大于

5.5mmol/L P22

5. 血管内外液体交换失平衡的因素有哪些？P14

①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低

③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

6. 低渗性脱水对机体有哪些影响？1.渴感不明显2。早期尿量正常或稍增多3。细胞外液向细胞内转移4。脱水征明显5。尿钠变化。

7. 代谢性酸中毒指细胞外液的H+增加和(或)HCO3--丢失而引起的以血浆HCO3--减少为特征的酸碱平衡紊乱P28

8. 反常性酸性尿在缺钾性碱中毒时，肾小管泌K减少而泌H增加，尿液呈酸性。

9. 盐水反应性碱中毒（对氯反应性中毒）P32 其发病机制均有低氯血症能促进肾小管对NaHCO3的重吸收. （选择题的几率较大）

10. 血液性缺氧P40 由于血红蛋白的量减少或其性质发生改变致使血液携带氧的能力降低或其结合的氧不易释出，造成血氧含量减少导致组织供氧不足。

11. 低张性缺氧的病因有哪些？P39 吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血

12. 内生致热原发热由体内产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。P46（选择题的几率较大）

13. 应激机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性、全身反应P47

14. 举例说明你所知道的应激相关疾病有哪些，简述其机制。1。应激性溃疡，机制：胃、十二指肠黏膜向缺血、胃腔内H向黏膜内的反向弥散2。

15. 自由基指在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

16. 活性氧的损伤作用有哪些？1。膜脂质过氧化增强2。抑制蛋白质的功能3。破坏核酸及染色体。

17. DIC 由多种原因引起的,以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血为特征的全身性病理过程P85

18. 裂体细胞在微血管病性溶血性贫血时周围可见的一些异形红细胞和细胞碎片，如盔甲型、形型、新月型等P89

19. 休克各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程P91

20. 休克早期代偿的意义？P93

1、血液重新分布：脑动脉和冠状动脉无明显收缩，从而保证重要器官新和脑的血液供应

2、自身输血：儿茶酚胺的增加使小静脉和微静脉、肝脾诸血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加（第一道防线）

3、自身输液：毛细血管内流体静压降低促使组织液回吸收增加，起到自身输液的作用（第二道防线）21. 低动力型休克及其特点即低排高阻型休克，特点：心排血量低，总外周阻力增加。因皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，又称为冷休克P92

22. 休克发生的始动环节P92 低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克

23. 心力衰竭在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发障碍，使心排血量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症P108

24. 向心性肥大由于长期后负荷增加使收缩期心室壁张力增大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增大，心脏无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。P112

25. 心肌改建的代偿意义

1) 心肌总体舒缩功能提高：

心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，在心肌舒缩能力保持正常或仅有轻度降低的情况下，使心肌总体舒缩功能提高，增加心排出量和射血速度，导致心功能曲线向左上移位。

2) 心肌耗氧量减少

P111

26. 夜间阵发性呼吸困难的发生机制P119

机制：1、患者平卧后，腹腔容积减少，不利于通气;平卧时下半身静脉回流增多，加重肺淤血、肺水肿。2、入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩气道，阻力增大。

3、入睡后，由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难

27. 呼吸衰竭由外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低（低于60mmHg）或伴有PaCO2增高（高于50mmHg）的病理过程。按PaCO2增高是否增高可分为Ⅰ型（低氧血症型，通常由通气障碍引起）和Ⅱ型（低氧血症伴有高碳酸血症型，通常由换气障碍引起）P123

28. 功能性分流气道阻塞及限制性通气障碍的分布不均导致肺泡通气的严重不均P125

29. 死腔样通气部分肺泡血流减少，通气与血流比例显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。P126

30. ARDS（急性呼吸窘迫综合症）由多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生的急性呼吸衰竭。P126

31. 肝性脑病：继发于严重肝病的精神神经综合症。主要临床表现为一系列精神神经症状，最好进入昏迷状态。P133

32. 假性神经递质酪胺与苯乙胺由血液进入脑组织，再经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用而形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，这些生物胺的化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质结构相似，但其生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质（false neurotransmitter）。P134

33. 急性肾功能不全各种病因引起双侧肾脏在短期内（数小时至数天）泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程P141

34. 尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展过程中最严重阶段，除存在水、电解质，酸碱平衡紊乱及内功能分泌失调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列自身中毒症状P149

35. 原尿返漏肾小管中的原尿经损伤的肾小管壁渗透到肾间质P143

36. 少尿型急性肾功能不全少尿期尿量和成分有何特点病情最重的时候，表现为尿少、尿成分异常和机体内环境严重紊乱。⑴少尿、无尿小于400ML/D或17ML/H无尿《100ML/D⑵低比重尿（3）尿钠高（4）血尿、蛋白尿管型尿尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低（Na+ 泵功能受损）P144

37. 肾性贫血是CRF最常见的并发症，97%的CRF患者有贫血，且出现较早，部分患者以贫血为首发症状而就诊。P149

38. 举例说明CRI时的矫枉失衡学说矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。

例：功能不全期：GFR↓→排磷↓→血磷↑→血钙↓→继发性甲状旁腺功能亢进→PTH↑ →抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ → 血磷维持正常

衰竭期：GFR↓↓→血磷↑↑→PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血→肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) P147

二、问答题

1. 举例说明疾病发生的病因有哪些？P3

①生物性因素包括：病原微生物寄生虫

②物理性因素包括：温度、气压、机械力、强酸、强碱、化学毒物等。

③机体必需物质的缺乏或过多如：长期摄入营养物质不足可引起营养障碍；

④遗传因素如：基因突变引起分子病，如血友病；染色体畸变引起染色体病。

⑤先天性因素指影响胎儿发育的有害因素。如先天性心脏病、唇裂、先天愚型。

⑥免疫因素自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮；免疫缺陷病，如艾滋病

⑦精神、心理、社会因素如应激性疾病、变态人格。

2. 试述钠水潴留的发生机制P15

（1）肾小球滤过率下降；①滤过膜的通透性降低，见于急性肾小球炎时

②滤过膜的面积减少，见于慢性肾小球炎肾单位大量被破坏时

③肾血流量减少。

（2）肾血流重新分布；

（3）近曲小管重吸收钠水升高；①心房钠尿肽分泌减少，②肾小球滤过分数增加。

（4）远曲小管和集合管重吸收钠水增加；①醛固酮分泌增多，②抗利尿激素分泌增加

3、试述低钾血症对机体的影响P21

（1）对心脏的影响①心肌兴奋性升高②自律性升高③收缩性升高④传导性下降

（2）对神经肌肉兴奋性的影响①中枢抑制表现为精神委靡、表情冷漠；

②骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫肌肉松弛无力、腱反射减弱或消失；

③胃肠道运动功能减退，表现为腹胀、麻痹性肠梗阻。

（3）对肾的影响表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿。

（4）对酸碱平衡的影响①细胞内的钾与细胞外的H+交换，造成细胞外H+降低，发生碱中毒②肾小管上皮细胞排H+增加，出现反常性酸性尿

4、代谢性酸中毒时机体依靠哪些代偿？如何代偿？P29

（1）血液的缓冲作用：H++ HCO3-?H2CO3

（2）肺的代偿调节：血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增多。

（3）肾脏的代偿调节：当酸中毒时，肾脏泌H+和泌氨增加，同时重吸收HCO3-增多。

（4）细胞内外离子交换：①H+进入细胞与细胞内的缓冲对发生缓冲反应

②H+进入细胞，K+外移

（5）骨骼的缓冲作用：骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，对H+进行缓冲。

5、缺氧如何引起肺血管收缩？P43

（1）交感神经兴奋作用：缺氧所致交感神经兴奋可作用于肺血管的α—受体，从而引起收缩血管的效应；

（2）体液因素的作用：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌某些细胞可释放血管活性物质如组胺、白三烯等，其中某些能收缩肺血管。

（3）缺氧直接对血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌细胞钾通道关闭，引起电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流引起肺血管收缩。

6、体温升高是否等于发热？为什么？P46

体温升高不完全等于发热。因为：

发热是指在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。

体温升高可见于：①生理性体温升高如剧烈运动、月经前期、精神高度紧张和情绪激动等，但无体温调定点的变化。

②病理性体温升高包括：发热和过热。过热是由于体温调节机构失调控或调节障碍，如温度过高引起的中暑、甲状腺功能亢进等。

这些都无体温调定点的升高，与发热时主动性体温升高的机制有着本质的不同。

7、应激的神经-内分泌反应有哪些？适应代偿意义分别如何？()（最好自己到书上归纳）

（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）其它激素（1 ）胰高血糖素↑

（2 ）胰岛素↓

（3 ）ADH ↑

（4 ）β - 内啡肽↑，

8、试述白细胞在缺血-再灌注中的作用P104

（1）再灌注时白细胞的激活：①黏附分子的释放和表达增多

②炎性介质的释放③趋化因子的释放

（2）中性粒细胞介导的再灌注损伤：①产生无复流现象②释放多种活性因子，导致心肌组织和内皮细胞损伤（第7题，答案太笼统，需要自己看书总结。）

9、DIC与休克之间的相互关系及其机制P89

DIC与休克之间的相互关系：急性DIC常伴有休克，发生率为50%~80%；严重的休克过程又可促进DIC 的发生，二者互为因果，形成恶性循环。

机制主要与微循环有效血流量降低及组织器官血液灌流不足有关，包括：

（1）广泛微血栓形成引起微血管阻塞DIC时，广泛微血栓形成可直接引起组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少，导致休克。

（2）血管容量增加和血浆外渗DIC时，因激肽、补体系统被激活；激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，可造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。

（3）血容量减少因广泛或严重的出血，可使循环血量减少。

（4）心泵能障碍

10、试述休克失代偿期的微循环变化特点及机制P94

休克失代偿期的微循环变化特点：①微循环的血管自律运动现象首先消失；

②微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网；

③同时微静脉端血流减慢，红细胞、血小板聚集，血液黏度增加；

④引起毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环灌多流少、灌大于流，出现淤血。

机制：①酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致无氧酵解产物乳酸堆积，

发生酸中毒

②组胺：休克时，组胺释放增加，作用于毛细血管后，导致后阻力大于前阻力，造成微循环淤血，血浆外渗。

③激肽：休克时，激肽释放增加，激肽能扩张微血管，使小静脉收缩，并能使毛细血管通透性增加，造成微循环淤血，血浆外渗。

④局部扩血管代谢产物增多：休克时组织缺氧，ATP分解产物腺苷增多，

引起微血管扩张。

⑤内毒素的作用：感染性休克有内毒素血症，内毒素可以激活巨噬细胞，通过促进NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。

⑥内源性阿片肽：内源性阿片肽可扩血管和降压作用而加重微循环淤血。

⑦血液流变学改变：在这一期，血液流速减慢，组胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血液黏度增高，红细胞易聚集，白细胞黏附于内皮细胞，使血流受阻，后阻力增加。

11、SIRS发生的始动环节（不考）

12、分析导致心肌收缩能力及舒张能力降低的机制P115

（1）引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有：

①心肌结构破坏是由于心肌细胞坏死、心肌细胞调亡而造成的。

②心肌能量代谢障碍分为心肌能量生成障碍和心肌能量利用障碍。

③心肌兴奋-收缩耦联障碍任何影响Ca+转运、分布和Ca+与肌钙蛋白结合的因素都会导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。

（2）心肌舒张能力降低的机制有：

①钙离子复位延缓

②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

③心室舒张势能减小

④心室顺应性降低

13、急性肺损伤导致呼吸衰竭的机制P127

机制：①由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，导致肺弥散障碍；

②肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；3、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。

肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。

14、试述肺性脑病的发生机制P128

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制是：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用

①脑血管扩张和CO2麻醉酸中毒和缺氧使脑血管扩张，引起脑血流增加，造成颅内压增高，从而引起一系列神经精神症状。

②脑水肿缺氧和酸中毒能损伤脑血管内皮细胞使其通透性增高，发生血管性脑水肿，导致脑间质水肿；缺氧还能形成脑细胞毒性水肿。

（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用CO2为脂溶性，易透过血-脑屏障引起神经细胞内酸中毒，导致中枢抑制及引起神经细胞和组织的损伤。

15、试述肝性脑病发生的氨中毒学说P133

当血氨的生成增多而清除不足时使血氨超过59umol/L，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病。

（1）血氨增高的原因①氨的清除不足，肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍；

②氨的产生增多，主要来源于肠道

③肠道pH对氨吸收的影响：当肠腔内PH降低时，可减少从肠腔吸收氨

（2）氨对脑细胞的毒性作用①干扰脑细胞的能量代谢，主要使干扰了脑组织的葡萄糖生物氧化过程的正常进行；

②使脑内神经递质发生改变，导致中枢神经系统功能紊乱；

③氨对神经细胞膜的抑制作用，使神经系统的兴奋及传到等功能紊乱。

16、少尿型急性肾功能不全少尿期有哪些内环境的紊乱？P145

（1）少尿、无尿及尿成分变化：①少尿是指尿量<400ml/d或<17ml/h，

无尿是指尿量<100ml/d

②低比重尿：功能性肾衰的尿比重>1.020 器质性肾衰<1.015

③尿钠高：肾小管上皮细胞对钠的重吸收障碍，导致尿钠含量高。

功能性肾衰尿钠含量<20mmol /L 器质性肾衰>40 mmol /L

④由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等。

（2）水中毒急性肾功能衰竭时，由于肾排水减少、体内分解代谢产水增多、输液过量等，导致体内水钠潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。

（3）高钾血症是少尿期的首位死亡原因，高钾血症可引起心脏传导阻滞和心率失常。

（4）代谢性酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能，引起回心血量减少、外周阻力降低、心排血量减少。

（5）氮质血症含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内储积，使血中非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。功能性肾衰中尿/血肌酐比值>40：1，器质性肾衰<20：1

题型：单选题25题，多选5题，每题均1分。名词解析6题，简答6题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，

使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?

[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；

④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸

中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性

HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。

8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。

9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型

呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？

[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。

12.简述酸中毒时心律失常的发生机制

[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。

13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。

15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点

[答题要点] 调节机制特点

血液缓冲反应迅速，作用不持久

肺调节作用强大，较快，仅对挥发酸调节

肾调节作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-

组织细胞缓冲作用较强，较慢

16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？

[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

意义：①是代谢性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。

17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？

[答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。最重要的有HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。

19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？

[答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。

22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见