《2016年欧洲肝病学会、欧洲糖尿病学会和欧洲肥胖学会临床实践指南：非酒精性脂肪性肝病》摘译 常彬霞
糖尿病与肝脏的关系
糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
2021年亚太肝病研究学会APASL HBV再激活指南更新核心要点
2021年亚太肝病研究学会APASL HBV再激活指南更新核心要点 2021年第30届亚太肝病研究学会（APASL）年会于近日顺利召开！本次年会中的一大亮点是提前预告了HBV再激活指南的修订要点内容，为学界同道在HBV方面的继续研究提供了新的指导方向。 指南修订背景及过程 黄丽虹教授表示，既往患者在接受化疗或免疫抑制剂治疗后可能出现HBV再激活，引起严重后果甚至可能致命。随着疾病的发生发展，目前临床上对于HBV再激活还没有新的更为清晰的定义，因此，修订该指南也是为了给临床医生提供新的数据支持以应对不同情况下HBV的再激活。 在2019年11月美国肝病研究学会（AASLD）年会上，来自亚太地区不同国家/地区的专家围绕HBV再激活指南的修订方向首次进行了讨论，同时在会后对相关的最新文献进行了筛选，并在筛选过程中基于对预防HBV再激活的抗病毒药物的选择等问题进行了讨论，“这是我们在2020年的主要工作。”黄丽虹教授说道。而由于新冠疫情影响，对于该指南的沟通讨论主要以邮件或是线上会议的形式展开。在本届APASL年会召开之前，指南修订小组对部分参
与者提出的新的指南修订建议也进行了讨论。目前，指南修订的大方向有80%~90%可以确定，接下来将着手进行HBV再激活2021指南的撰写。 指南要点内容解读 临床上HBV再激活的主要危险因素取决于乙型肝炎病毒是否活跃，是否存在高病毒载量。使用免疫抑制剂治疗或是采用糖皮质激素联合化疗等方式治疗、以及剂量大、治疗疗程长等，可能会增加HBV 的再激活率。这类患者也是HBV再激活的高危患者人群。 对于HBV再激活的预防和管理，目前的策略是：对于HBsAg阳性患者，在其进行免疫抑制剂治疗或化疗前进行抗病毒治疗；对于HBsAg阴性、抗-HBc阳性患者，在给予长期或大剂量免疫抑制剂或细胞毒药物（特别是针对B或T淋巴细胞的单克隆抗体）治疗时，若出现阳转则应及时加用抗病毒治疗。此外，在不能预测使用新化疗药及免疫治疗药物风险的情况下，可先进行抗病毒治疗。 该指南较为全面地覆盖了HBV再激活的相关内容，如HBV再激活的标准定义、疾病发生率、风险因素、疾病机理等，此外，该指南还添加了基于疾病风险及用药安全等的高质量的临床研究及相关数据，以作为该指南修订的证据支持。
欧洲肝病学会：肝脏血管病指南(最全版)
欧洲肝病学会：肝脏血管病指南（最全版） 欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver，EASL)在Journal of Hepatology上发表了肝脏血管病指南(EASL clinical practical guidelines: vascular diseases of the liver)[1]，进一步明确了肝脏血管疾病的分类，并介绍了肝脏血管疾病的自然病程、临床表现、诊断和治疗策略，现编译如下，供国内临床医师学习、借鉴。 肝脏血管病是一组比较罕见的疾病，其主要特点是会导致非肝硬化性门静脉高压，致死率较高。由于肝脏血管病病例数量少，有关其自然病程、病理生理学和治疗的研究数量有限，目前对此类疾病的认识相对不足。为此，EASL于2012年6月曾在爱沙尼亚共和国塔林市召开肝脏血管病会议，制订了肝脏血管病指南。2015年，EASL对这一指南进行修改，制订了新指南。新指南中的肝脏血管病主要包括巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)、非肝硬化门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)、特发性门静脉高压、肝窦阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndrome, SOS)、遗传性出血性毛细血管扩张(hereditary haemorrhagic telangiectasia, HHT)伴肝脏血管畸形，以及肝硬化PVT。 一、内脏静脉血栓的病因 内脏静脉血栓(即BCS和PVT)的病因分为局部因素和全身因素。局部因素主要为实体恶性肿瘤或囊肿压迫肝静脉或下腔静脉、肝硬化或肝胆恶性肿瘤、腹腔手术、腹腔内感染或炎性反应等。全身因素主要包括遗传性和获得性血栓倾向、骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,
肝炎与糖尿病的关系
肝炎与糖尿病的关系 肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用．因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导致机体的糖代谢紊乱，出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象．由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD)，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病．绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛 素抵抗有关．为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最 终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明． 一、肝源性糖尿病发病机制 （1）高胰岛素血症：机体在正常情况下50％一80％的胰岛素经过肝脏清除，肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低，大部分胰岛素通过肝脏降解，而C肽则主要在肾内降解．通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平．肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后l80min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病． （2）外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗．胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一．随着胰岛素抵抗的发展，胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭．肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗．（3）糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下，肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化与糖原合成． （4）升糖激素增多：肝脏是一些升糖激素的灭活场所，这些激素包括生长激素、胰高血糖素、皮质醇等，慢性肝病肝功能降低时，这些激素灭活减少，促进了血糖的升高． （5）营养因素：长期高糖饮食或静脉输注大量葡萄糖可能过度刺激胰岛B细胞使之衰竭，缺钾、缺锌可使胰岛B细胞变性而至糖耐量减弱；慢性肝病患者很多存在蛋白——热量营养不良，导致胰岛B细胞变形与功能下降．由于慢性肝病患者多具有消化吸收不良，致使体内缺锌、缺钾，影响糖耐量．
常见的肝病有哪些
常见的肝病有哪些 文章目录 常见的肝病有哪些 1、常见的肝病有哪些 1.1、各种病原体感染引起的肝病:包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核,寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。
1.2、肝脏占位性疾病:所谓占位,简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置,并可能在其中生长、扩大,大多数可引起肝脏或全身损害。比如,各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石,等等。 1.3、代谢障碍引起的肝脏疾病:最常见的也是大家最熟悉的脂肪肝。 1.4、酒精性肝病:顾名思义,这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病,严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。 1.5、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。 1.6、自身免疫性肝病。比如,红斑狼疮引起的肝炎。 2、如何判断自己肝脏有问题 2.1、肝脏像拳头一样,有正面,有背面正面如果硬化、肿大,会挤到我们的肋间神经,肋间神经就会胀痛;如果在背后,会造成右腰酸痛。 2.2、肝脏不好,晚上睡眠品质会不好,翻来覆去不容易睡着;起床后口干、口
苦、口臭,刷牙时牙龈会流血。 2.3、肝脏不好的人,脚会经常扭到,扭到了又好不了;不小心割伤了,伤口也不容易愈合。 2.4、喜欢喝酒的朋友,忽然酒量减少了。或是有久治不愈的皮肤病,周而复始好不了,都要注意肝。 3、肝功能检查项目有哪些 3.1、检查肝脏合成功能的项目:总蛋白、白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶、凝血酶原时间、凝血因子等。 3.2、检查肝脏实质损伤的项目:谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶等。 3.3、检查肝肿瘤的项目:甲胎蛋白、血清铁蛋白、α1-抗胰蛋白酶等。 3.4、检查肝纤维化:透明质酸、单胺氧化酶、Ⅲ型前胶原肽、脯氨酸肽酶等。
肝病合并糖尿病患者的护理
肝病合并糖尿病患者的护理 发表时间：2016-08-24T09:08:11.493Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第6期作者：吴阳 [导读] 目前临床中，肝病患者在不断增加，因此我们要高度重视起来，文章对于肝病合并糖尿病患者临床护理作了深入地探讨。 解放军第208医院传染科吉林长春 130062 【摘要】目前临床中，肝病患者在不断增加，因此我们要高度重视起来，文章对于肝病合并糖尿病患者临床护理作了深入地探讨，现报道如下。 【关键词】肝病；糖尿病；护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）-06-230-01 1资料与方法 1.1一般资料 选取我科接收的34例肝病合并糖尿病患者来进行研究分析，共有男性患者27例，女性患者7例，最小患者33岁，最大患者69岁，平均年龄为49.5岁。临床分析：慢性活动性肝炎6例，慢性乙型肝炎5例，肝炎肝硬化21例，重症肝炎2例。患者肝病的症状：主要为恶心厌油，肝区不适，乏力。其中几例伴有尿黄，腹水，消化道出血等症状。糖尿病的症状：体重下降、多食、多饮、多尿，并伴有低血糖等症状。 1.2治疗方法 为患者提供保肝、退黄、利尿等治疗措施，对患者的日常饮食进行控制，使用胰岛素治疗，增加患者的运动，提供皮肤护理。 2结果 34例患者出院时病情稳定，血糖正常。患者住院最短时间为7d，最长为135d，21例治愈，11例未愈，2例死亡。结果显示，肝病合并糖尿病患者临床中接受病情观察以及症状的治疗和护理措施，能够让患者的病情得到改善，对患者的康复具有非常好的效果，根据患者的病情分析来提供针对性治疗。控制患者的血糖是治疗的关键，能够让干部和糖尿病患者得到恢复，对患者提供饮食控制，是非常可靠的临床护理措施。积极的进行感染预防，防止并发症出现。让患者保持积极乐观的治疗心态，是治疗该疾病的前提，医生要对患者提供健康宣教和指导，改善患者的生活习惯。 3讨论 3.1病情观察 对患者的病情进行观察，如果有异常情况，需要告知医生来处理。肝病合并糖尿病患者临床住院过程中，很多糖尿病症状都会被肝病掩盖，因此部分患者有多饮多食的症状，研究显示，肝病患者病情比较严重，其消化道受损也比较严重，仅依靠症状来进行鉴别，有很高的误诊率。重症肝病患者临床中全身症状是我们诊断的依据。如果有乏力症状，可能是肝病导致的，也可能是利尿剂导致的血钾过低，突然性的乏力基本上都是血糖水平过低引起的，需要对患者的病症进行观察。 3.2低血糖的护理 该研究中，重症肝病患者临床中比较多，合并糖尿病症状后，很容易有低血糖症状出现。每天都要对患者的血糖测量4次，按照患者的血糖水平来调控饮食和胰岛素剂量。该研究共3例患者入院检查时血糖水平正常，在住院期间有数次低血糖症状出现，在空腹时，会突然出现心悸，心慌，大汗淋漓及全身乏力。这是由于肝功能不全而引起肝糖原代谢障碍，胰岛素在体内停留使糖异生减弱，糖尿病加重，在护理是需要注意观察。测血糖前避免紧张，因紧张可导致交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，血糖值升高造成误差。若血糖>15mmol/L，可用胰岛素加入生理盐水100mL静脉滴入，输液泵控制输液速度，1h滴完，夜间或凌晨出现高血糖，于当晚10点用中效胰岛素1次。控制空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<10mmol/L，若肝病较重，控制空腹血糖在7~8mmol/L。做好低血糖急救的相应准备，每位护士必须熟悉低血糖症状和体征，注意倾听患者主诉，及时发现异常。若患者出现头晕、心慌、出汗乏力时，立即予平卧，查血糖低于正常，根据情况给予含糖食品或50％葡萄糖40mL静脉推注或10％葡萄糖250mL静脉滴入，血糖过低，可加重脂肪、蛋白质的分解，不利于肝病的恢复。 3.3饮食控制 合理对患者的饮食进行控制是糖尿病治疗的基础。控制饮食能够降低胰岛细胞的负担，让患者的血糖水平调控更加容易。因为糖尿病患者的饮食要求低糖，肝病患者又需要热量和蛋白质、维生素的补充，因此，肝病合并糖尿病患者要接受营养护理干预，对患者的血糖进行调控，改善患者的肝功能。肝病症状比较轻的患者合并糖尿病时，我们要对患者的饮食进行设计，针对性的进行血糖控制，如果是肝病比较严重，就需要对患者的两餐间隔增加一些高水分的食物，如水果等。我们需要让患者明白饮食治疗对患者病情改善的重要性，能提升患者的治疗积极性，配合治疗。 3.4休息与运动 如果是肝病合并糖尿病患者，应该要多休息，可以增加患者肝脏血流量，促进干细胞修复。肝硬化患者如果情况允许，可以接受有氧运动，每周4次，30min/次，步行是非常安全的运动方式，安全可靠，因此效果比较好。医生需要为患者提供运动计划，评估患者的病情，避免患者有危险出现。患者携带食品，可以在低血糖时使用，运动时要观察不良反应和治疗效果。 3.5心理护理 肝病和糖尿病都属于终生疾病，治疗难度大，两种疾病会相互影响，患者长期治疗经济压力大，会有很多的心理问题出现，丧失治疗希望。护理者要对患者的心理状态进行了解，倾听患者的心声，和患者家属联系，一同为患者提供心理状态护理，避免患者情绪过度起伏，稳定心理状态，避免不良反应出现，影响治疗。严重肝炎患者，护理人员要在旁看护，安慰患者，缓解痛苦，增加治疗积极性。肝病合并糖尿病患者需要终身接受治疗，使用药物控制病情，随着病情的发展和变化，心理负担会越来越重，患者容易有不良情绪出现，而且，很多的患者都是要持续接受胰岛素治疗的，他们担心使用后，无法停药，出院后会有注射问题存在，因此不配合。需要根据患者的心理情况来进行护理和分析，叮嘱患者，适当饮食，积极治疗，患者的糖尿病病情会在肝功能改善后有所好转，不要有过重的心理压力，积
欧洲肝病学会乙肝诊治指南(2009版)
2009 EASL慢性乙型肝炎临床实践指南 慢性乙肝的发病率和死亡率与病毒持续复制和疾病进展为肝硬化或肝癌密切相关。对慢性乙肝患者的纵向研究表明，患者被确诊后，肝硬化累积5年发生率为8%～20%，肝脏失代偿5年累积发生率约为20%。代偿性肝硬化患者5年生存率约为80％～86%，失代偿性肝硬化患者预后不好，5年生存率为14％～35%。在慢性乙肝患者中，每年HBV相关肝细胞癌的发生率较高，在已经确定的肝硬化患者中其发生率为2%～5%，不过，HBV相关肝细胞癌的发生率与地域以及肝病分期均相关。 新版指南阐述了慢性乙肝诊治中的10个重要问题： 1. 治疗前如何对肝病进行评价？ 2. 治疗目标和治疗终点是什么？ 3. 如何定义治疗应答？ 4. 一线治疗的最理想选择是什么？ 5. 疗效的预测因素是什么？ 6. 耐药相关的定义是什么，如何处理耐药？ 7. 如何进行治疗监测？ 8. 何时停药？
9. 特殊人群如何治疗？ 10. 目前尚未解决的问题是什么？ 1 治疗前评估 首要一步，应确定肝病与HBV感染的的因果关系并评价肝病的严重性。并非所有的慢性乙型肝炎患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）都持续增高。免疫耐受期患者ALT可持续正常，一部分HBeAg阴性的慢性乙肝患者ALT可间断正常。因此，适当的、纵向长期随访是重要的。 （1）对肝病严重性进行评估的生化指标包括：天冬氨酸氨基转移酶（AST）和ALT、γ谷氨酰胺转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、凝血酶原时间（PT）、血清白蛋白、血细胞计数。通常，ALT高于AST。然而，当疾病进展为肝硬化时，AST/ALT比值逆转，此外，还可观察到血清白蛋白降低、PT延长以及血小板计数降低。还可采用肝脏超声进行评估。 （2）检测HBV DNA水平对于疾病的诊断、治疗的决定和后期监测是必要的。强力推荐采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）法进行随访，主要因为其较高的敏感性、特异性、精确性以及其较宽的动态范围。世界卫生组织确定了一个表达HBV DNA水平的国际正常标准。应用IU/ml表示血清HBV DNA水平，以确保所测数值具有可比性。对同一例患者应采用一种测量方法，以便评估抗病毒效果。
一例肝硬化合并糖尿病
一例肝硬化合并糖尿病足的护理报告 肝硬化是慢性肝病引起的肝脏功能失代偿的严重并发症。肝病易导致糖代谢紊乱,而糖尿病能使肝糖元减少,二者相互影响,肝硬化一旦合并糖尿病,其预后很差。糖尿病足是糖尿病慢性致残、致死的重要原因,主要病因是末梢神经病变,下肢动脉供血不足,细菌感染等多种因素所致,科学有效的护理对糖尿病足康复,提高患者的生存质量至关重要。现报道一例肝硬化合并糖尿病并发糖尿病足的病人,通过科学的护理,积极内科治疗,患者病情缓解,足背部溃疡面愈合,感染得到有效控制,取得了满意效果。 1、病例资料 患者为一46岁女性,诊断:1、肝硬化2、糖尿病并发糖尿病足。主诉厌食、腹胀、乏力十余天,近几日上述症状加重,并相继出现左脚背小水疱,当时并未引起病人注意,最后水泡破溃形成溃疡,疼痛加重,而来我院入院治疗,患者确诊肝硬化病史3年,糖尿病史7年,入院查体所见:病人精神差、面色晦暗、痛苦面容、腹水征(++)、腹痛、乏力,双下肢中度水肿,右足背部可见1.5cm×3cm大小的溃疡面,溃疡面周围局部红肿,疼痛明显,皮色发绀,遵医嘱给予:保肝、降黄、利尿、抗感染、控制血糖、纠正低蛋白血症等对症治疗,40余天后,患者症状明显好转,水肿基本消退，复查肝功能明显改善,血糖基本稳定,足背部溃疡愈合,临床好转出院。 2、护理体会 2.1健康教育与饮食护理 肝硬化合并糖尿病患者的饮食控制至关重要，根据腹水严重程度，可采用无盐或低盐饮食，多食高热量富含多种维生素食物，清淡易消化食物，要保持患者大便通畅。糖尿病患者血糖控制必须采取综合措施:患者教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、及自我管理,被誉为“五架马车”,缺一不可。应用胰岛素治疗时,进餐应准时,一般在注射后30min内进食,以免发生低血糖,患者进食应遵守定时定量、少食多餐的原则,禁食粗糙、辛辣、坚硬、煎炸等不易消化和刺激性强的食物。适当活动,以不觉疲劳为度。保持愉快心态、避免熬夜。 2.2做好基础护理工作, 密切观察病情变化和生命指征变化,准确记录24h出入量,定期测量腹围,了解腹水消退情况,由于病人长期卧床,要保持床铺清洁、干燥、平整无皱褶,臀部垫棉垫,每日用温水擦浴并更换 内衣,定时为病人翻身叩背,防止褥疮的发生,做好口腔护理,保持病人口腔清洁。 2.3预防继发感染
美国肝病治疗指南
美国肝病研究学会新版慢性乙型肝炎防治指南 监测高危人群推荐意见 1、HBV感染高发地区出生的人，男性同性恋者，吸毒者，透析病人，艾滋病感染者，妊娠女性，HBV感染者直系亲属、家族成员，与乙肝病毒感染者有性接触者，应该接受乙肝病毒感染检测。应检测HBsAg和抗-HBs，血清学阴性者应注射疫苗（Ⅰ）。 预防乙肝病毒传播的推荐意见 2、告诫HBsAg携带者如何防止乙肝病毒传播（如性交时使用安全套，不共用牙刷、剃须刀，覆盖创面，不捐献器官，但可共用餐具，可参加非接触性体育活动，入学无限制）（Ⅲ）。 3、HBsAg携带者的性伴侣及其家属如血清学阴性应该注射疫苗（Ⅲ）。 4、母亲为HBV感染者的新生儿，在出生时应该注射乙肝高价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗，并随后按推荐完成乙肝疫苗连续接种（Ⅰ）。 5、高危人群如母亲为HBV感染者的婴儿、卫生保健工作者、透析患者、携带者的性伴侣，都应该接受疫苗应答检测（Ⅲ）。 婴儿应于9～15个月时接受疫苗应答检测，其他人于最后1次接种后1～2个月时检测疫苗应答情况（Ⅲ）。 长期血液透析病人应每年跟踪随访，监测疫苗应答情况（Ⅲ）。 6、乙肝病毒携带者应禁酒或限制饮酒（Ⅲ）。 7、仅有抗-HBc阳性者和来自HBV低流行地区无HBV危险因素的人，应该接受全程乙肝疫苗注射（Ⅱ-2）。 HBV相关性肝病进展的影响因素 与肝硬化发生率高有关的宿主和病毒危险因素包括年龄大（长期感染），HBV基因C 型，HBV-DNA水平高，饮酒，合并HCV、HDV或HIV感染；与肝硬化或肝癌发生危险高相关的环境因素包括重度酗酒，致癌物质如黄曲霉毒素和吸烟量大。 与肝癌相关的宿主和病毒危险因素包括男性，肝癌家族史，老年人，有抗-HBe到HBeAg 回复史，存在肝硬化，HBV基因C型，核心启动子变异，同时感染HCV。尽管肝硬化是肝癌的重要危险因素，但是30%～50%与HBV感染有关的肝癌患者没有肝硬化。 最近几项前瞻性随访研究表明，HBeAg阳性和HBV-DNA水平高是将来发展为肝硬化或肝癌的独立危险因子。在这些研究中大多数携带者可能在围产期感染HBV，而且他们的平均年龄在研究入组时大约40岁，这些资料预示HBV高复制持续超过40年，与肝癌危险增加有关。然而，由于慢性HBV感染自然波动，高载量HBV-DNA在某一时间点对携带者预后预测的准确性可能是有限的，HBeAg阳性和高载量HBV-DNA的年轻携带者肝癌发生危险明显低于年龄大的携带者。 对慢性HBV感染者的初始评估 8、对新近诊断为慢性HBV感染者的初始评估应包括病史，体格检查和实验室检查（血小板计数、各类肝脏指标、凝血酶原时间、HBV-DNA、HBeAg/抗-HBe、除外混合感染的检测、AFP，必要时超声或肝活检）（Ⅲ）。 9、所有慢性HBV感染者而没有对甲肝病毒产生免疫者，应该接种甲肝疫苗2次（Ⅱ-3）。 监测HBV感染者的推荐意见 10、符合慢性乙型肝炎诊断标准的HBeAg阳性和HBeAg阴性病人，均应评估其是否需要治疗（Ⅰ）。 11、HBeAg阳性患者：
肝病患者为何会发生糖尿病
肝病患者为何会发生糖尿病？ 【摘要】据统计，乙型肝炎后肝硬化并发糖尿病发生率为24.11％，而对照组慢性乙型肝炎并发糖尿病发生率仅为1.64％，并且肝硬化程度越严重，糖尿病发生率越高。究其原因是与肝脏的功能相关。 【关键词】肝病, 糖尿病, 靶向性细胞再生疗法, 北京261医院 众所周知，肝脏是人体一个很重要的脏器，它有解毒、合成、分解、代谢等许多功能。我们每天吃的东西主要成分是糖、蛋白质、脂肪，绝大部分都要经过肝脏的工作转化成人体自身的物质而被利用。 慢性肝病和糖尿病都是我国极其常见的疾病。事实上，慢性肝病和2型糖尿病的关系非同一般，无论从发病机制，还是临床表现及其治疗都有着内在的联系，甚至可以说二者有一种“联姻”的关系。 慢性肝病是一种治疗时间较长的肝脏病变。但很多患者并不知道，慢性肝病患者很容易患上糖尿病. 这种由肝病后患上的糖尿病就叫做肝源性糖尿病. 与原发性糖尿病相比，肝源性糖尿病症状不明显，经常被慢性肝病乏力、腹胀、脾大、黄疸及腹水的症状掩盖。 八成肝病者糖耐量异常
除了分泌胆汁，肝脏对机体的物质代谢有重要作用，特别是与糖代谢密切相关。一些与糖代谢有关的激素，如胰岛素、生长抑素、胰高血糖素等分泌后，也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素的第一作用器官。肝脏损害时，葡萄糖耐量进行性减低，其中部分患者最终发展为糖尿病. 这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,临床上称为肝源性糖尿病. 据统计，80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量异常。因此，患有急性肝、慢性肝炎、肝硬化或常年酗酒的糖尿病者，尤其应该查查自己是否患有肝源性糖尿病. 降糖药不能乱服 由于肝源性糖尿病发生后将进一步加重代谢紊乱，可发生酮症酸中毒等并发症，因此不可掉以轻心，要早期发现，及时治疗，加强护理。 肝源性糖尿病属于继发性糖尿病,和一般的原发性糖尿病在治疗上有所不同。如果发现自己患上了肝源性糖尿病,千万不能擅自使用口服降糖药物，否则会加重肝功能损害，甚至会加重肝功能衰竭，从而危及生命。 治疗肝源性糖尿病最好使用胰岛素，因为胰岛素具有降低血糖，促
慢加急性肝衰竭(ACLF)共识纪要+亚太肝病学会推荐(APASL)
（上接第12页） 予治疗（Class I ， Level A ）；（b ）对胆道疾病可给予熊去氧胆酸治疗，并针对右上腹痛给予镇痛治疗（Class I ， Level C ）。推荐意见六：由于肝动脉栓塞只是一种姑息性治疗且可导致明显的并发症，因此对累及肝脏的HHT 患者应避免肝动脉栓塞治疗。有门体分流及 有胆道疾病表现的患者，也是肝动脉栓塞治疗的禁 忌征（Class III ， Level B ）。仅对于有顽固性心衰并且不拟进行肝移植的患者及有肝动脉窃血综合征的患 者，可考虑行肝动脉栓塞治疗。（Class IIa ， Level C ）推荐意见七：对于有急性胆道坏死综合征、顽固 性心衰或门脉高压者，肝移植是唯一可治愈的方法，故对此类患者应考虑肝移植。（Class I ，Level C ）4.2先天性肝脏血管分流4.2.1 先天性动静脉畸形 发病率很低，表现为新 生儿期发生的高心排出量心衰，磁共振检查是最佳检 查手段。可针对心衰进行内科保守治疗，如疗效欠 佳，再考虑栓塞或外科切除治疗。 4.2.2先天性动脉门静脉畸形发病率极低，表现为婴儿期门脉高压症。超声多普勒检查是最佳检查方法。应尽早栓塞供血动脉，如栓塞治疗失败，可选择肝移植。 4.2.3 先天性门体静脉分流少见，由门静脉系统 的发育异常所致，分为肝外分流及肝内分流，可导致 门体循环性脑病，出现乏力、精神反映迟钝、认知障碍等临床表现。核磁共振检查可用于诊断及分流程度的评价。对于症状明显的患者，可通过外科手术、腹腔镜手术结扎或介入治疗使分流血管闭塞。对于门静脉显示不清及顽固性门体分流性脑病患者，原位肝移植是唯一有效的治疗方法。 推荐意见八：对于有不明原因门脉高压、精神发育迟滞和/或临床表现符合肝性脑病但无肝硬化病患者，应完善相关检查以了解有无先天性门体分流。 （摘译自Hepatology 2009；49（5）：1729－64。） 慢加急性肝衰竭（ACLF ）共识纪要：亚太肝病学会推荐（APASL ） 刘青1 ，王泰龄 2 （1.北京佑安医院，北京100006；2.中日友好医院，北京100029） 收稿日期：2009－12－2 作者简介：刘青（1954－），女，研究员，硕士，主要从事肝衰竭方面的研究。 【中图分类号】 R512.6+2【文献标识码】 B 【文章编号】 1001－5256（2010）01－0013－06介绍 肝衰竭分为急性肝衰竭（acute liver failure （ALF ），发生在原来正常的肝脏）、慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure （ACLF ），在已知或未知的慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭）及肝病晚期的慢性肝功能失代偿。迄今各国学者对ACLF 的定义、诊断和治疗尚无一致意见。亚太肝病学会（APASL ）慢加急性肝衰竭工作组今年1月（22－23）日，在印度首都新德里举行了为期2天的会议。会议讨论并制定了ACLF 的共识性声明。 制定本《共识》秉承了Oxford 系统循证医学的原则，所依据证据的可靠水平从高到低为（1－5）级，可信性从高到低分为（A －D ）4级。 1ACLF 的定义 首先，ACLF 工作组仔细分析了现存的命名，旨 在确定是否有必要重新命名。绝大多数ACLF 的研究源于需要人工肝支持或者肝移植的患者，显然在 这些研究中， ACLF 的定义偏重于病情比较严重的患者，从而剔除了虽病情正在进展，却孕育着极大可 能治愈的患者。 专家们认真回顾了以往肝衰竭有关定义，包括：超急性、急性、亚急性肝衰竭，暴发型和亚暴发型肝 衰竭，以及迟发性肝衰竭。同时注意到在最新的美国肝病学会对急性肝衰竭处理的建议中，急性肝 衰竭被修订为发病26周内出现肝衰竭症状，着重分析了因此带来的病因、诊断、肝移植的需要以及预后 医 脉 通 w w w .m e d l i v e .c n
亚太肝病学会《慢性乙肝治疗指南》更新--APASL2008
亚太肝病学会《慢性乙肝治疗指南》更新--APASL2008 自从2005年6月第三版亚太乙肝共识发布以来，聚乙二醇干扰素α-2a、恩替卡韦和替比夫定已在全球被批准上市；多个慢性乙肝指南被更新；另外关于慢性乙型肝炎的自然史和治疗的大量数据被发布，其中包括数个基于社区的队列与慢性HBV无症状感染的长期随访研究与HBV基因型的作用、自然出现的HBV变异、以及耐药治疗和新治疗方法的研究。为此，亚太肝病学会召开了专家会回顾并评估相关进展的数据，讨论了这些进展的意义，相应地修改了APASL慢性乙型肝炎共识（Liver Int 2005; 25: 472-489）；并对相应名词重新定义。APASL 2008会议上来自中国台湾的廖运范教授就这一指南作了大会报告。 新的APASL指南如下： 建议1：开始药物治疗前必须完整评估患者病情。 建议2：对于存在病毒复制，但血清ALT水平持续正常或轻度升高的患者，除非存在重度肝纤维化或肝硬化，不必治疗。但是需要每3-6个月定期随访并监测HCC。 建议3：建议对于存在病毒复制并ALT升高的患者或年龄大于40岁，ALT水平在正常值较高水平的患者在治疗前进行肝活检。 建议4：ALT＞2×ULN，血清HBV DNA水平＞2.0×104IU/ml(105copies/ml)的HBeAg阳性患者，或ALT＞2×ULN，血清HBV DNA水平＞2.0×103IU/ml(104copies/ml)的HBeAg阴性患者应考虑治疗，如患者已出现或接近肝功能失代偿，应尽快治疗,否则应每3-6个月随访观察。 建议5：患者治疗可采用普通干扰素5-10mu，3次/周；聚乙二醇干扰素α-2a 90-180μg/周；恩替卡韦0.5mg/天；阿德福韦酯10mg/天；替比夫定600mg/天或拉米夫定100mg/天。胸腺肽-α1.6mg 2次/周也可采用。如患者已出现或即将出现肝功能失代偿建议应用拉米夫定，在这种情况下，恩替卡韦与替比夫定也可采用。 建议6：治疗期间，应最少每隔三个月监测ALT，HBeAg和/或HBV DNA。对于应用阿德福韦酯的患者，应检测肾功。应用干扰素的患者必须检测干扰素的副作用。 建议7 停药后的前三个月应每月监测ALT与HBV DNA以及时发现早期复发。其后对于肝硬化和HBeAg和/或HBV DNA阳性的患者应每三月监测ALT与HBV DNA，对于治疗应答者应每六月监测一次。对于治疗无应答者，还需检测HBV标志物以明确是否发生迟发应答，如有指征应再次治疗。 建议8：对于普通干扰素来说，推荐应用于HBeAg阳性患者，疗程在4-6月；应用于HBeAg阴性患者，疗程为12月。对于聚乙二醇干扰素而言，推荐应用于HBeAg阳性患者，疗程为6月；应用于HBeAg阴性患者，疗程为12月。对于胸腺肽-α1来说，推荐应用于患者HBeAg阳性或阴性患者，疗程均为6月。 建议9：对于口服抗病毒治疗来说：对于HBeAg阳性患者，如出现HBeAg血清学转换后，相隔
肝源性糖尿病
肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”(HD)，意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛素抵抗有关。为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。 一，肝源性糖尿病发病机制： 1．高胰岛素血症：机体在正常情况下50％一80％的胰岛素经过肝脏清除。肝硬化时肝细胞数目减少，胰岛素灭活也自然减少；同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环，使肝脏摄取胰岛素减少，造成“高胰岛素血症”，而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低。大部分胰岛素通过肝脏降解，而C 肽则主要在肾内降解。通过对血清中C肽和胰岛素的同时检测，有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症，而C肽分泌曲线正常，高峰出现在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲线低平，高峰后移至服糖后l 80 min，故通过OGTT实验可初步鉴别肝源性糖尿病及2型糖尿病。 2．外周组织的胰岛素抵抗：肝硬化时，肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常，胰岛素受体减少；加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。随着胰岛素抵抗的发展，胰岛B细胞不能相应增加足够的胰岛素分泌，最终导致其功能衰竭。肝病患者摄取和灭活胰岛素作用减弱，慢性高胰岛素血症易产生胰岛素抵抗。3．糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低：慢性肝病患者糖负荷处理能力低下，肝糖原异生能力减弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影响葡萄糖磷酸化与糖原合成。
2015全球重要医学会议汇总
2015全球重要医学会议汇总 发布日期：2014-12-17 浏览次数：17 状态：会议日期2015-01-01 至2015-12-31 会议城市全球 会议地址全球重要医学会议 会场名称全球重要医学会议 主办单位2015全球重要医学会议汇总 会议说明 会议名称地点日期 口腔科 第36届亚太牙科大会（APDC）阿联酋迪拜2015.6.17-19 第156届美国牙科协会年会（ADA)美国华盛顿2015.11.5-8 第93届国际牙科研究协会大会暨展会（IADR）美国波士顿2015.3.11-14 第5届国际口腔肿瘤学院大会（IAOO）巴西圣保罗2015.7.8-11 第25届国际儿科牙科学协会大会（IAPD）英国格拉斯哥2015.7.1-4 第103届国际口腔联合会年度世界大会（FDI)泰国曼谷2015.9.22-25 第36届德国科隆国际牙科展览会（IDS）德国科隆2015.3.10-14 第24届欧洲骨整合协会年会（EAO）瑞典斯特哥尔摩2015.9.24-26 第115届美国正畸协会年会（AAO)美国旧金山2015.5.15-19 第36届澳大利亚口腔大会（ADC）澳大利亚布里斯班2015.3.25-29 第91届欧洲正畸协会大会（EOS）意大利威尼斯2015.6.13-18 营养学 第12届欧洲营养学大会（FENS)德国柏林2015.10.20-23 2015美国营养学协会大会（ASN)美国圣地亚哥2015.3.28-4.1 第12届亚洲营养学大会（ACN)日本横滨2015.5.14-18 第4届国际营养学和食物科学大会暨展会美国芝加哥2015.10.26-28 神经科
美国肝病学会实践指南推荐意见
美国肝病学会实践指南 慢性乙型肝炎：2009年更新 Anna S. F. Lok, Brian J.McMahon Dxyer jsxyxk 本指南已经美国肝病学会批准并代表该学会的立场，同时也已经美国感染病学会认可。 对应接受HBV感染检测者的推荐意见： 1．下列人群应接受HBV感染的检测：出生于高或中度流行区者（表2）、在美国出生、婴儿期没有接种疫苗的人，其父母出生在HBV高感染地区、慢性转氨酶升高者、须接受免疫抑制治疗的患者、与男性有性行为的男人、有多性伴侣或有性病史者、监狱里的犯人、曾有注射吸毒史者、肾透析患者、HCV或HIV感染者、妊娠妇女、HBV感染者的家庭成员、家族成员和与之有性接触者。应进行HBsAg和抗-HBs检查，阴性者应进行疫苗接种。（Ⅰ） 慢性HBV感染者的乙型肝炎传播的咨询和预防的建议 2．携带者应接受关于预防传播HBV的咨询（表3）。（Ⅲ） 3．携带者的性接触者或家庭接触者如HBV血清学标志阴性应接种乙肝疫苗。（Ⅲ）4．HBV感染母亲的新生儿应在出生后接受HBIG和乙肝疫苗，并完成推荐的免疫接种程序。（Ⅰ） 5．持续处于HBV感染的风险者如HBsAg阳性母亲的婴幼儿、医务人员、透析患者、和携带者的性伴侣应该接受对疫苗应答反应的检测。（Ⅲ） 母亲携带者的婴儿应于9-15个月龄时进行疫苗接种后检测，其他人群应于最后一剂接种后1-2月进行检测。（Ⅲ） 对慢性血液透析的患者的免疫应答检测推荐每年进行一次。（Ⅲ） 6．乙肝携带者应禁止或仅有限饮酒。（Ⅲ） 7．仅有抗－HBc阳性者以及来自低流行区无HBV感染危险因素者应给予全程乙肝疫苗接种。（Ⅱ-2） 慢性HBV感染者的初步评估的建议 8. 新近诊断慢性HBV感染者的初步评估应该包括病史、体检和实验室检验，详见表5. (III) 9. 所有慢性乙型肝炎患者如对甲型肝炎无免疫力应接受间隔6-18个月两个剂量的甲肝疫苗。(II-3) 慢性HBV感染患者监测的建议(图1): 10. HBeAg阳性和HBeAg阴性患者一旦达到慢性乙型肝炎诊断标准（表4）应接受治疗前评估(I) 11. HBeAg阳性患者 ●ALT持续正常的HBeAg阳性患者应间隔3-6个月检测一次ALT，当ALT水平升高，ALT和HBVDNA应该更经常的检测。HBeAg状态应该6-12个月检测一次。（II) ●ALT水平升高1-2×ULN后3-6个月患者仍保持HBeAg阳性、HBVDNA >20,000 IU/mL或仍保持HBeAg阳性、HBV DNA levels >20,000 IU/mL、及年龄>40岁的患者应考虑进行肝穿刺，假如肝脏活组织学检查显示中/重度炎症或明显的肝纤维化应考虑治疗。(III) 保持HBeAg阳性、HBV DNA levels >20,000 IU/mL的患者ALT升高>2×ULN 后3-6个月应考虑治疗。(III). 12. HBeAg阴性患者: ●HBeAg阴性、ALT正常以及HBVDNA<2,000 IU/mL 的患者在第一年内应每3个月检查一次ALT和HBVDNA以确定他们确实处于“非活动携带状态”，然后每6-12个月一次。(III) ●如ALT或AST升高超过正常上限，应进行HBV DNA以及更为频繁的监测。(III).
肝病知识健康教育讲座
填表时间：2012 年11 月22 日
通知 全体hm居民： 为提高全民健康意识，提高广大患者的肝病防治知识，hm卫生院在住院部4楼会议室开展肝病健康教育系列讲座。现通知如下： 时间：10月19日下午14：30至17：00 地点：hm卫生院会议室 讲座内容：肝病防治知识 授课人：xxx 欢迎广大患者及家属前来参加。
hm镇卫生院 2012-10-14 肝病知识 1、肝脏的位置 肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1．5公斤(约在1－2.5公斤之间；另一说1-1.6公斤)，为一红棕色的V 字形器官。 肝脏又是新陈代谢的重要器官。 一、分泌胆汁 1.每日约有600-1000ml的胆汁从肝脏持续分泌出来 2.胆汁由胆管流入十二指肠，帮助脂肪消化以及脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。 3.肝脏制造胆汁、帮助食物消化。 二、代谢功能 1.食物消化后，由肠道吸收的营养物质经门静脉系统进入肝脏。 2.肝脏能将碳水化物、蛋白质和脂肪转化为糖原，储存于肝内。当血糖减少时，又将糖原分解为葡萄糖，释放入血液。肝脏为你储藏糖份（碳水化合物，葡萄糖和脂肪），好像电池储藏能量，随时供给你身体所需。 三、凝血功能 1.如果你刮胡须或削苹果时不慎弄伤皮肤，肝脏就会制造血凝块，使伤口停止流血。肝脏是合成或产生许多凝血物质的场所。 2.除上述的纤维蛋白原、凝血酶原的合成外，还产生凝血因子5、7、8、9、10、11和12。 3.另外，储存在肝脏的维生素K对凝血酶原和凝血因子7、9、10的合成是不可缺少的。 四、解毒功能 肝脏能清除你所吸入的空气、废水、烟雾和化学物品中的毒素和消解一切进入身体内的化学毒素，包括各种酒类及药物。。如果没有肝脏，你就会被污染物所感染！代谢过程中产生的毒物或外来的毒物，在肝内主要通过分解、氧化和结合等方式而成为无毒无害的物质。参与结合方式的主要是葡萄糖醛酸、甘氨酸等，与毒物结合后使之失去毒性或排出体外。