休克患儿血乳酸监测的临床意义

休克患儿血乳酸监测的临床意义
休克患儿血乳酸监测的临床意义

?论著?

[收稿日期]2004-04-27

[作者简介]付利民(1976-),女,住院医师,学士学位,研究方向为

急救医学。

休克患儿血乳酸监测的临床意义

付利民,耿 荣,李云娟,贾鑫磊,陈贤楠

(首都医科大学附属北京儿童医院,北京100045)

[摘要]目的 探讨休克患儿血乳酸的变化与休克严重度的关系及其对预后的影响。方法 将2002年8月~2003年7月我院儿科重症监护病房(PICU )的休克患儿44例分为3组:存活组(22例),休克死亡组(18例),多脏器功能障碍综合征(MODS )死亡组(4例)。入院时,入院24、48h 分别测定血乳酸浓度和血气分析,并进行生命体征监测和病情危重度评分。结果 存活组和死亡组比较,初次血乳酸水平有显著差异(t =-3.213 P <

0.05),治疗24~48h 存活组血乳酸恢复正常,而死亡组仍持续升高直至死亡。血乳酸水平与p H 有明显相关性(r =0.719 P <0.05),血乳酸与动脉氧分压之间无直接关系。结论 血乳酸水平的高低和持续时间直接反映

患儿休克的严重程度,并影响其预后。

实用儿科临床杂志,2004,19(7):576-578

[关键词]休克;儿童;血乳酸

[中图分类号]R729 [文献标识码]A [文章编号]1003-515X (2004)07-0576-03

休克是儿科主要危重症之一,血乳酸常被作为组织灌注障碍的标志[1]。休克时全身组织低灌注,处于缺氧状态,丙酮酸需氧氧化及三羧酸循环障碍,丙酮酸还原成乳酸的作用增强,乳酸产生增加,随乳酸浓度升高危重患儿病死率明显增高[2~4]。我们前瞻性地观察休克患儿血乳酸变化,探讨其与休克严重度及对预后的影响。

对象和方法

一、对象 2002年8月~2003年7月我院儿科重症监护病房(PICU )共收治休克患儿44例,男26例,女18例;年龄

50d ~14岁,其中≤1岁16例,1~3岁4例,>3岁24例。

均为来自临床各科室的危重患儿,其中感染性休克27例

(61.36%)、心源性休克5例(11.36%)、低血容量性休克12

例(27.27%)。并多脏器功能障碍综合征(MODS )31例

(70.45%)。原发病为败血症13例,中枢神经系统疾病11

例,消化系统疾病8例,恶性病7例,肺部感染6例,心脏疾患

5例,急性腹膜炎4例,中毒3例,皮肤坏疽2例,窒息1例。

有基础疾病9例(20.45%)。感染性休克患儿病原检查阳性结果24例,脑膜炎双球菌5例,大肠杆菌4例,金黄色葡萄球菌3例,屎肠球菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌各1例;轮状病毒3例,支原体、柯萨奇病毒各2例,乙型脑炎病毒1例。经鼻塞持续正压通气(NCPAP )10例,机械通气18例。

二、方法 对休克患儿44例于入院时、入院24、48h 分别测定血乳酸浓度、血气分析,进行生命体征监测和儿科死亡危险因素评分(PRISM )[5]、国内小儿危重病例评分

(PCIS )[6]。血乳酸测定采用美国NDVA 生化血气分析仪检

测。

三、统计学处理 数据用均数±标准差(x ±s )表示,同组比较采用配对比较t 检验,组间比较采用非配对t 检验,利用相关系数和直线回归分析血乳酸与p H 、动脉氧分压

[p a (O 2)]间关系。P <0.05为有显著差异。

结 果

一、休克患儿44例经治疗于24h 内纠正22例,>24h 纠正4例,未纠正18例。各种失代偿性休克在充分治疗下,休克持续存在12h 以上或仍反复发生低血压,应视为难治性休克状态[7],本文难治性休克30例。死亡22例(50.00%),其中感染性休克死亡率为66.67%(18/27例);心源性休克死亡率为40.00%(2/5例);低血容量性休克死亡率为

16.67%(2/12例)。全部病例在入院时均处于高乳酸血症

状态,乳酸(6.83±5.09)mmol/L 。根据转归不同将44例分为3组:存活组(患儿最终存活),休克死亡组(于入院24h 内死亡,主要死亡原因为不可逆性休克)和MODS 死亡组(治疗

24h 以上,主要死亡原因为多脏器功能衰竭),3组临床情况

和初次血乳酸变化 见表1。

二、本文44例共行血乳酸测定76例次,其中存活组50例次,死亡组26例次 见表2。初次p a (O 2)检查无明显降低(吸氧浓度均60.00%以上),但休克死亡组末次p a (O 2)明显下降,与存活组和MODS 组比较有显著差异(t =4.815 

P <0.05)。血乳酸与p H 、p a (O 2)的相关性 见图1,2。血

乳酸与p H 有显著相关性(r =0.719 P <0.05),与p a (O 2)无相关性(r =0.017 P <0.05)。

讨 论

长期以来,血乳酸作为唯一组织灌注和氧供不足的早期

敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标。本文3组病情危重程度(PRISM 和PCIS 评分)差异非常显著(P 均<0.01)。

44例入院时均处于高乳酸血症状态,其中休克死亡组血乳酸

明显高于其他2组(t =7.373 P 均<0.05),提示病情越严重,血乳酸水平越高,与文献报道一致[1,8]。由于原来呈高代谢状态的组织细胞氧供失衡进一步加重,出现细胞氧利用障碍,线粒体活性降低,A TP 产生进一步减少,乳酸持续产生,是导致休克难以纠正的重要原因。

存活组和死亡组初次血乳酸水平均高于正常,随着病情演变,存活组48h 后平均血乳酸水平下降至正常,而死亡组平均血乳酸水平下降滞缓,其中休克死亡组继续升高直至死亡,提示血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度,下降速度越快,预后越好,清除越滞缓或继续升高,病情越重,死亡率越高,与文献报道一致[9,10]。血乳酸水平变化是一个进行性过程,研究发现,创伤性休克患者在有效复苏24~48h 血乳酸水平开始下降[11],低血容量性休克在治疗后,乳酸水平1~6h 下降50%

[12]

。由此可见,

血乳酸代谢时间能较好地反映患者预后。本文感染性休克占1/2以上,病死率81.00%,其在乳酸代谢方面可能有更为复杂机制,还有待进一步探讨。如能进行乳酸的连续监测将会获得更完备的结论

本文资料显示血乳酸水平与p H 有明显相关性(r =

0.719 P <0.05),提示休克患儿酸中毒主要由血乳酸增高

所致。血乳酸与p a (O 2)之间无直接关系,且在休克早期吸高浓度氧情况下尚能维持较高水平。虽然p a (O 2)偏高,能使氧运输增加,但机体利用氧的能力远不能满足组织氧需,氧债严重。文献报道,在感染性休克早期,患者存在病理性氧供依赖现象,即氧供增加,氧耗也随之增加

[13~16]

。而乳酸增高

反映全身组织缺氧存在,也是患者MODS 而致死的关键。所以血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后

图1 血乳酸与p H 的相关性

Figure 1 Correlation of blood lactic acid and

pH

图2 血乳酸与p a (O 2)的相关性

Figure 2 Correlation of blood lactic acid and p a(O 2)

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表1 存活组和死亡组入院时情况( x±s)

T able1 Admission condition of survival group and death group( x±s)

存活组(n=22)死亡组<24h(休克死亡组)>24h(MODS死亡组)年龄(月)57.00±57.9351.95±52.5742.72±46.3793.50±65.92初次乳酸(mmol/L) 4.55±4.06339.12±5.069.83±5.03 6.05±4.50 PRISM评分(分)18.09±10.303331.64±12.5833.28±11.9524.25±14.45 PCIS评分(分)84.23±9.33376.36±9.1975.67±9.0879.55±10.38休克发生(h)8.63±4.427.68±3.117.83±3.117.00±3.46休克纠正(h)17.86±9.8816.13±4.3316.00±5.3415.55±7.94并MODS[n(%)]12(54.55)317(77.33)14(77.88)3(75.00)

存活组与死亡组比较 3P<0.05,33P<0.01

表2 3组初次和末次血乳酸、p H、p a(O2)水平( x±s)

T able2 First and last d ata of blood lactic acid,pH,p a(O2)in three groups( x±s)

n 初次血乳酸

(mmol/L)

初次p H

初次p a(O2)

(mm Hg)

末次血乳酸

(mmol/L)

末次p H

末次p a(O2)

(mm Hg)

存活组22 4.55±4.0637.29±0.17385.09±58.25 2.08±0.8937.42±0.063171.94±106.003休克死亡组189.83±5.037.13±0.17119.33±124.4413.05±2.127.17±0.3866.25±27.58 MODS死亡组4 6.05±4.507.17±0.13162.75±194.85 3.53±2.257.35±0.08169.63

存活组与死亡组比较 3t=-12.122 P<0.05

(上接第557页) 以前在婴儿期施行VSD一期根治术死亡率较高,随着体循环技术的发展和对婴儿监护水平提高及外科技术的提高,婴儿VSD修补术的死亡率和并发症不断降低。因此,国外对小婴儿巨大VSD采用早期关闭缺损。目前,国内学者也有相同观点[2]。在目前技术条件下,对婴儿期巨大VSD行一期根治术相对安全。

做好围术期处理,尤其是术中、术后处理是降低病死率的关键。为此,在术中应注意:1.麻醉和体外循环过程中保持有效动脉压,防止重要脏器缺血,及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱。2.手术尽量采用右房切口,尤其是并PH的巨大VSD患儿,应尽量避免切开右室,以免切开右室对心脏收缩和舒张功能造成影响。对于位置较高VSD,可采用右房、肺动脉联合切口。3.室缺补片修补,采用5~0Prolein线连续缝合,防止术后发生补片撕脱而导致残余漏。4.术中手术操作应尽量轻柔,避免过度牵拉对心脏造成损伤。

小婴儿多数脏器的功能处于未成熟状态,各种脏器的功能储备较低,易发生重要脏器衰竭和功能紊乱。另外,小婴儿心血管系统和肺血管对心脏负荷和药物的反应也不同于大婴儿和儿童,这些均是术后处理的难点和重点。1.术后早期维持循环稳定正性肌力药和血管扩张药并用。K imbell等研究认为,VSD患儿心衰并非心肌收缩力下降、泵衰退所致,而与肾素2血管紧张素2醛固酮系统激活有关。交感神经兴奋性增高,周围血管和肺小血管收缩,后负荷增高,导致心肌劳损。手术影响和术后的各种不良刺激进一步激活交感神经和肾素2血管紧张素系统2醛固酮系统。因此,术后在应用正性肌力药物的同时,应适当应用扩张血管药物,以减轻心脏负荷[3]。2.应用镇静剂和肌松剂,以保证辅助呼吸和减少各种不良刺激对血流动力学的影响,小婴儿对这些刺激反应非常敏感[4]。3.防止PH危象出现,具体措施包括:1.采用过度通气,降低P(CO2),直接扩张肺血管;2.应用肌松剂和镇静剂,以保持患儿绝对安静,防止由于烦躁而引起肺动脉压力突然升高可能导致的PH危象;3.应用扩血管药物;4.注意呼吸道护理,加强雾化,勤吸痰,吸痰时注意动作轻柔,吸痰时间要短,防止急性缺氧。保持呼吸道通畅,有利于循环功能的稳定和防止肺动脉压力升高[5]。

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血气分析中血乳酸检测之临床意义

血气分析中血乳酸检测之临床意义? 全测定在的应用 乳酸测定 §乳酸是糖()的。乳酸产生于骨胳,肌肉,脑和。经后由肾分泌。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸酸中毒 §相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒,但也可与关联: –A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 –B型乳酸酸中毒:组织缺氧并不明显,但组织缺氧可同时存在。 A型乳酸酸中毒 § §严重 § § §局域性不足(组织缺氧) B型乳酸酸中毒 §药物引起 – – – –双呱类(药物) B型乳酸酸中毒 §疾病 –糖尿病 – –肝脏疾病 –(由于在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) –缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) –缺陷(影响的疾病) – 正常参考范围 –L –高:>L 通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 乳酸测定临床应用 §乳酸测定对指导患者救治有非常重要的作用,尤其是处理、、血流不足引起的组织缺氧。因此,要求通过,在30分钟内(包括)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。

乳酸测定 §在以下科室或中检测乳酸有重要 意义: –外科手术(如) –重症监护科(ICU) – –(重点)实验室 乳酸测定临床应用 §心脏手术 §冠状动脉分流术 §体外膜氧合(交换膜式) §休克状况的评估 §内球囊植入术 §急诊科患者的分类救治 §创伤病人的评估 §的诊断 §烧伤患者 …… 开放性心脏手术 §通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期,血中乳酸水平仅轻度升高,24小时至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式,就需要进行容量支持、心脏、扩展和呼吸支持的治疗。 体外膜氧合(ECMO) §由于ECMO(体外循环交换膜式氧合作用)的强迫性与高费用,只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据,也用来评价ECMO为组织供氧的效果。 休克状况的评估 §血乳酸升高常见于循环性休克的患者,循环性休克(严重)可由的减少(失血或脱水),心输出量减少或脓毒血症()性血流紊乱等引起。虽然各种疾病的发生休克机理不一样,但休克情况下导致乳酸升高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定也同样用于疗效监测,如早期检测,乳酸结果可作为休克是否存在及严重性的重要指针,此时针对休克状况所采取的治疗措施是最为有效的。 冠状动脉分流术 §作为心肺分流术(CPB)的常规方法,需要诱导心动阻止,常引起乳酸的升高。如在CPB血乳酸检测峰值达到或超过L,手术后患者的死亡危险性更高。 §手术后,随着心脏血的再灌注,乳酸通常会降低。如再灌注后乳酸持续产生,即血乳酸浓度升高或不下降,表明心脏氧()利用恢复到正常的延迟。这与功能降低相关,可能需要心脏兴奋剂或主动脉内球囊起博器的支持。 主动脉内球囊起博器植入术 §主动脉内球囊起博器植入术(IABP)有时作为在心外科手术遇到困难时的一种治疗手段。即便如此,其死亡率也是相当高的。如果有一个早期指标可提示

血浆乳酸测定意义

全血乳酸(LA)测定在临床中的应用 急诊科苏中杰 【概况】:乳酸(Lactic acid, LA) 分子量90,是葡萄糖分子量的一半,是体内糖无氧代谢(糖酵解)的代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞,经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量是否不足。 乳酸水平的生理性增高可见于剧烈运动所致的肌肉痉挛等,但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病,而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(组织缺氧)。 B型乳酸酸中毒:组织缺氧存在但并不明显。包括: (1).药物引起者有:酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类(糖尿病药物)。 (2).疾病引起者有:糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病)、糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷)、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸的正常值为1.0士0.5mmol/L, <2mmol/L均可视为正常,大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人,虽然低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因,但不是唯一的原因,儿茶酚胺分泌增加和碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外,肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见,血浆乳酸水平可受许多非循环因素的影响,单纯的“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足和缺氧。但在上述情况下,乳酸水平一般不会很高,往往<5mmol /L,称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常是正常的,一般不会伴有酸

生化全套检查项目及临床意义

生化全套检查项目及临床意义 简介 生化全套检查就是指用生物或化学的方法来对人进行身体检查,生化全套检查容包括:肝功能(总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比,总胆红素、直接、间接胆红素,转氨酶);血脂(总胆固醇,甘油三酯,高、低密度脂蛋白,载脂蛋白);空腹血糖;肾功能(肌酐、尿素氮);尿酸;乳酸脱氢酶;肌酸肌酶等。不同的医院,生化全套检查的项目会有差别,但大致的项目不会相差太大。生化全套检查用途 1、用于常规体检普查 2、疾病的筛查和确证试验 生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一 种了解,有时也可以检查出来潜伏的疾病,如乙肝病毒携带者就需要定期的检查,如肝功能检查,防止病情突然发作,及时进行治疗。 生化全套检查项目 1.血清丙氨酸氨基转移酶测定 2.血清天门冬氨酰基转移酶测定 3.血清γ--谷氨酰基转移酶测定 4.血清碱性磷酸酶 5.血清白蛋白测定 6.血清白蛋白测定

7.球蛋白 8.A/G 9.血清总胆红素测定 10.血清直接胆红素测定 11.血清间接胆红素测定 12.血清前白蛋白测定 13.ALT/AST 14.血清总胆固醇测定 15.血清甘油三酯测定 16.血清高密度脂蛋白胆固醇测定17.血清低密度脂蛋白胆固醇测定18.血清载脂蛋白A1测定 19.血清载脂蛋白B测定 20.血清载脂蛋白a测定 21.尿素测定 22.肌酐测定 23.尿素测定 24.血清碳酸氢盐测定 25.乳酸脱氢酶测定 26.血清肌酸激酶 27.血清肌酸激酶-MB同功酶活性测定28.血清a羟基丁酸脱氢酶测定

29.钾测定 30.钠测定 31.氯测定 32.钙测定 33.葡萄糖测定 临床意义: 1.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)测定的临床意义: 升高:常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。 2.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST或GOT)测定的临床意义: 升高:常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。 3.血清总蛋白测定的临床意义: 增高:常见于高度脱水症(如腹泻,呕吐,休克,高热)及多发性骨髓瘤。 降低:常见于恶性肿瘤,重症结核,营养及吸收障碍,肝硬化、肾病综合征,溃疡性结肠炎,烧伤,失血等。 4.血清白蛋白测定的临床意义: 增高:常见于严重失水导致血浆浓缩,使白蛋白浓度上升。 降低:基本与总蛋白相同,特别是肝脏病,肾脏疾病更为明显。 5.血清碱性磷酸酶(ALP)测定的临床意义:

血液生化检查各项指标临床意义

血液生化检查各项指标临床意义 一、肝功全项 (一)白蛋白/球蛋白的比例 A/G 1—2.5 用于衡量肝脏疾病的严重程度。A/G比值<1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后,病情恶化时白蛋白逐渐减少,A/G比值下降,A/G比值持续倒置表示预后较差。(二)球蛋白 1、增高 (1)、多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症。 (2)、肝硬化。 (3)、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、红斑狼疮。 (4)、慢性感染、黑热病、慢性肾炎等。 2、降低 1、生理性低蛋白血症,见于3岁以内的婴幼儿。 2、低Y-球蛋白血症或先天性无Y-球蛋白血症。 3、肾上腺皮质功能亢进和使用免疫抑制药等常使免疫球蛋白合成减少,引起球蛋白降低。 (三)间接胆红素IBIL 1.5-18.0umol/L 增高常见于溶血性黄疽、先天性黄疽、肝细胞性(肝炎)或混合性黄疽,也见于阻塞性黄疽。 注:总胆红素,直接胆红素、间接胆红素的辩证关系: 1、三者均高,属肝细胞性黄疽、如急性重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、肝癌等。 2、总胆红素和直接胆红素升高,属阻塞性黄疽,如胆道结石、胆道阻塞、肝癌、胰头癌等。 3、总胆红素和间接胆红素升高,属于溶血性黄疸,如溶血性盆血、血型不合输血、恶性症疾、新生儿黄疽等。 (四)总胆红素TBIL 5.1-20.0cmol/2 1、增高见于 (1)肝细胞性疾病:如急性黄疽性肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化、肝坏死等。 (2)阻塞性疾病:如胆石症、胰头癌等。 (3)其他:如新生儿黄疽、败血症、溶血性贫血、严重大面积烧伤、溶血等。 2、减低无临床意义 (五)直接胆红素DBIL 1.7-6.8umol/L 增高常见于阻塞性黄疽、肝癌、胰头癌、胆石症等。 减少:无临床意义 (六)丙氨酸转氨酶ALT 0-40u/L 增高: 1、肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆石症、胆管炎、胆囊炎。 2、心血重疾病:心肌梗死、心肌炎、心功能不全的肝淤血、脑出血等。 3、骨骼肌病:多发性肌炎、肌营养不良等。 4、其他:某些药物和毒物引起ALT活性升高,如氨丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。 减少:无临床意义 (七)天冬氨酸转氨酶AST 0-40u/L 增高:

感染性休克患者血乳酸测定的临床意义_石红梅

第21卷第2期河南医学研究 Vol.21No.22012年 6月 HENAN MEDICAL RESEARCH June 2012 收稿日期:2012-03-03;修订日期:2012-05-16作者简介:石红梅(1978-),女,湖北大冶人,硕士,住院医师,研究方向:慢性阻塞性肺病。 文章编号:1004- 437X (2012)02-0202-03·临床研究· 感染性休克患者血乳酸测定的临床意义 石红梅,郭彩霞,王金亮 (郑州人民医院呼吸内科 河南郑州450003) 摘要:目的:探讨血乳酸水平与感染性休克患者预后的关系。方法:58例感染性休克患者分为存活组和死亡组,动态监测血乳酸值及进行APACHE Ⅱ评分,比较上述指标的差异性。结果:①对照组、感染性休克患者存活组、死亡组治疗前动脉血乳酸水平分别为(0.63?0.33)mmol /L ,(2.88?0.35)mmol /L ,(7.54?0.66)mmol /L ,感染性休克患者存活组血乳酸水平较对照组明显增高(P <0.05);死亡组血乳酸水平较存活组明显升高(P <0.05)。②感染性休克患者存活组血乳酸在48h 内达到正常,而死亡组患者的血乳酸明显高于存活组(P <0.05),随着血乳酸浓度的下降感染性休克患者的严重程度降低,生存率显著提高。③死亡组患者APACHE Ⅱ评分分值明显高于存活组(P <0.05), APACHE Ⅱ评分与血乳酸浓度显著正相关(r =0.674)。结论:血乳酸测定对于判断感染性休克患者病情预后具有重要价值。关键词:感染性休克;血乳酸;APACHE Ⅱ评分 中图分类号:R541.6+ 4 文献标识码:B doi :10.3969/j.issn.1004-437X2012.02.027 Clinical significance of determination of blood lactate of patients with septic shock SHI Hong-mei ,GUO Cai-xia ,WANG Jin-liang (Department of Respiratory ,Zhengzhou People ’s Hospital ,Zhengzhou 450003,China ) Abstract :Objective :To study the relationship between the blood lactic acidosis and prognosis of patients with septic shock.Methods :58cases of septic shock patients were divided into survival group and death group.Blood lactate levels and APACHE Ⅱscore were detected dynamically.All the difference were analyzed.Results :①Before treatment , the lactic levels were (0.63?0.33)mmol /L in normal group ,(2.88?0.35)mmol /L in survival group ,and (7.54?0.66)mmol /L in death group respectively (P <0.05).②The patient ’s blood lactic acid of survival gruoup be-comed to normal in 48h ,the patient ’s blood lactic acid of died group was significantly higher than the survival group during a period of longer time (P <0.05).With the decline of the blood lactic acid density ,the septic shock patients turned better , and the survival rate was significantly in-creased.③The APACHE Ⅱscore in death group was higher than that in survival group (P < 0.05),The APACHE Ⅱscore was positive correlated with blood lactic acid level (r =0.674).Conclusion :Blood lactic acid has an important value for the prognosis of the judgment in septic shock patients. Keywords :septic shock ;serum lactic acidosis ;APACHE Ⅱscore · 202·

血乳酸检测的临床意义

乳酸产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供、代谢状态以及血灌注量。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 血乳酸检测的临床意义: 1.预测和监控循环衰竭(休克)和中毒。 2.检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。 3.评估原因不明的代谢性酸中毒,特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。 4.诊断急性肠血管闭塞。 5.检测分娩中胎儿的危险性。 6.诊断先天性乳酸酸中毒。 7.脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断,监控治疗和预测脑和脑膜疾病。 [标本送检要求]肝素抗凝静脉血2ml,必须半小时内(从抽血计时)送检验科。 [收费标准]18元/项,收费编码250302008“乳酸(LAC)测定”。 附:乳酸酸中毒及临床应用 血乳酸升高最常见于乳酸酸中毒,但也可能与呼吸性碱中毒关联,可分为 A型:任何原因引起的严重组织缺氧时发生,包括休克严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(组织缺氧);B型:组织缺氧不明显,但可存在,包括药物(酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类降糖药)和疾病(糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、脓毒血症)。乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用,尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。 正常参考范围12-16mg/dl;>32mg/dl需要救治;>72mg/dl死亡率高;可通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 1.开放性心脏手术 通过血乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期,血中乳酸水平仅轻度升高,24小时内降至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式,就需要进行容量支持、心脏兴奋剂、扩展血管和呼吸支持的治疗。 2.体外膜氧合(ECMO) 由于ECMO(体外循环交换膜式氧合作用)的强迫性与高费用,只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据,也用来评价ECMO为组织供氧的

L-乳酸的性质和用途

乳酸的性质和用途 乳酸,Lactic Acid,又名α-羟基丙酸。 物理性质:纯品为无色液体,工业品为无色到浅黄色液体。无气味,具有吸湿性。相对密度1.2060(25/4℃)。熔点18℃。沸点122℃(2kPa)。折射率nD(20℃)1.4392。能与水、乙醇、甘油混溶,不溶于氯仿、二硫化碳和石油醚。在常压下加热分解,浓缩至50%时,部分变成乳酸酐,因此产品中常含有10%~15%的乳酸酐。 化学性质:乳酸分子中既带羟基又带羧基,是自然界中存在的最广泛的一种羟基羧酸,也是最简单的一种羟酸,因而乳酸可以进行范围广泛的化学反应,如氧化反应、还原反应、缩合和在醇基上的取代反应等,从而制备多种乳酸衍生物。 乳酸是世界上公认的三大有机酸之一。其分子中有一个不对称的碳原子,所以有两种旋光异构体,即L-乳酸和D-乳酸。乳酸广泛存在于自然界中,如在血液、酸奶、泡菜、奶酪、及啤酒中都有发现。乳酸用途很广,主要用于食品、医药、化工、轻工等行业。 1.乳酸在食品行业的用途 1) 乳酸有很强的防腐保鲜功效,可用在果酒、饮料、肉类、食品、糕点制作、蔬菜(橄榄、小黄瓜、珍珠洋葱)腌制以及罐头加工、粮食加工、水果的贮藏,具有调节pH 值、抑菌、延长保质期、调味、保持食品色泽、提高产品质量等作用; 2) 调味料方面,乳酸独特的酸味可增加食物的美味,在色拉、酱油、醋等调味品中加入一定量的乳酸,可保持产品中的微生物的稳定性、安全性,同时使口味更加温和; 3) 由于乳酸的酸味温和适中,还可作为精心调配的软饮料和果汁的首选酸味剂; 4) 在酿造啤酒时,加入适量乳酸既能调整pH 值促进糖化,有利于酵母发酵,提高啤酒质量,又能增加啤酒风味,延长保质期。在白酒、清酒和果酒中用于调节pH ,防止杂菌生长,增强酸味和清爽口感; 5) 缓冲型乳酸可应用于硬糖,水果糖及其它糖果产品中,酸味适中且糖转化率低。乳酸粉可用于各类糖果的上粉,作为粉状的酸味剂; 6) 天然乳酸是乳制品中的天然固有成分,它有着乳制品的口味和良好的抗微生物作用,已广泛用于调配型酸奶奶酪、冰淇淋等食品中,成为倍受青睐的乳制品酸味剂; 7) 乳酸粉末是用于生产荞头的直接酸味调节剂。乳酸是一种天然发酵酸,因此可令面包具有独特口味; 8) 乳酸作为天然的酸味调节剂,在面包、蛋糕、饼干等焙烤食品用于调味和抑菌作用,并能改进食品的品质,保持色泽,延长保质期。 2.乳酸在医药方面的用途 1) 在病房、手术室、实验室等场所中采用乳酸蒸气消毒,可有效杀灭空气中的细菌,起到减少疾病,达到提高健康之目的; 2) 在医药方面广泛用作防腐剂、载体剂、助溶剂、药物制剂、pH 调节剂等; 3) 乳酸聚合得到聚乳酸,聚乳酸可以抽成丝纺成线,这种线是良好的手术

血浆乳酸测定意义

全血乳酸(LA)测定在临床中得应用 急诊科苏中杰 【概况】:乳酸(Lactic acid, LA) 分子量90,就是葡萄糖分子量得一半,就是体内糖无氧代谢(糖酵解)得代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳,肌肉,脑与红细胞,经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供与代谢状态以及灌注量就是否不足。 乳酸水平得生理性增高可见于剧烈运动所致得肌肉痉挛等,但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病,而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起得组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(组织缺氧)。 B型乳酸酸中毒:组织缺氧存在但并不明显。包括: (1)、药物引起者有:酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类(糖尿病药物)。 (2)、疾病引起者有:糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中得堆积,导致严重到可引起死亡得代谢性酸中毒与酮症得一类先天性代谢性疾病)、糖原酶缺陷(影响糖类合成得酶缺陷)、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解得疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸得正常值为1、0士0、5mmol/L, <2mmol/L均可视为正常,大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人,虽然低灌注与缺氧就是“高乳酸血症”得重要原因,但不就是唯一得原因,儿茶酚胺分泌增加与碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外,肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见,血浆乳酸水平可受许多非循环因素得影响,单纯得“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足与缺氧。但在上述情况下,乳酸水平一般不会很高,往往<5mmol/L,称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常就是正常得,一般不

血气分析中血乳酸检测之临床意义

血气分析中血乳酸检测之临床意义? 全血乳酸测定在临床中的应用 乳酸测定 §乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸酸中毒 §相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒,但也可与呼吸性碱中毒关联: –A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 –B型乳酸酸中毒:组织缺氧并不明显,但组织缺氧可同时存在。 A型乳酸酸中毒 §休克 §严重哮喘 §一氧化碳中毒 §心衰 §局域性血流灌注不足(组织缺氧) B型乳酸酸中毒 §药物引起 –酒精中毒 –阿斯匹林 –氰化物 –双呱类(糖尿病药物) B型乳酸酸中毒 §疾病 –糖尿病 –恶性肿瘤 –肝脏疾病 –甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) –糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) –脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病) –脓毒血症 正常参考范围 –<2.0mmol/L –需要救治:>4.0mmol/L –死亡率高:>9.0mmol/L 临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 乳酸测定临床应用 §乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用,尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此,要求通过快速反应,在30

分钟内(包括抽血)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。 乳酸测定 §在以下科室或外科中检测乳酸有重要 意义: –外科手术(如冠状动脉分流术) –重症监护科(ICU) –急诊科 –生理学(重点)实验室 乳酸测定临床应用 §开放性心脏手术 §冠状动脉分流术 §体外膜氧合(体外循环交换膜式氧合作用) §休克状况的评估 §主动脉内球囊起博器植入术 §急诊科胸痛患者的分类救治 §创伤病人急诊室的评估 §急腹症的诊断 §烧伤患者 …… 开放性心脏手术 §通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期,血中乳酸水平仅轻度升高,24小时内降至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式,就需要进行容量支持、心脏兴奋剂、扩展血管和呼吸支持的治疗。 体外膜氧合(ECMO) §由于ECMO(体外循环交换膜式氧合作用)的强迫性与高费用,只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据,也用来评价ECMO为组织供氧的效果。 休克状况的评估 §血乳酸升高常见于循环性休克的患者,循环性休克(严重低血压)可由血容量的减少(失血或脱水),心输出量减少或脓毒血症(脓毒性休克)性血流紊乱等引起。虽然各种疾病的发生休克机理不一样,但休克情况下导致乳酸升高的原因似乎与组织缺氧或氧的利用缺陷有关。乳酸测定也同样用于疗效监测,如早期检测,乳酸结果可作为休克是否存在及严重性的重要指针,此时针对休克状况所采取的治疗措施是最为有效的。 冠状动脉分流术 §作为心肺分流术(CPB)的常规方法,需要诱导心动阻止,常引起乳酸的升高。如在CPB手术中血乳酸检测峰值达到或超过4.0mmol/L,手术后患者的死亡危险性更高。 §手术后,随着心脏血的再灌注,乳酸通常会降低。如再灌注后乳酸持续产生,即血乳酸浓度升高或不下降,表明心脏氧(有氧代谢)利用恢复到正常的延迟。这与心肌功能降低相关,可能需要心脏兴奋剂或主动脉内球囊起博器的支持。 主动脉内球囊起博器植入术

血浆乳酸测定意义之令狐文艳创作

全血乳酸(LA)测定在临床中的应用 令狐文艳 急诊科苏中杰 【概况】:乳酸(Lactic acid, LA)分子量90,是葡萄糖分子量的一半,是体内糖无氧代谢(糖酵解)的代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中生成。乳酸主要产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞,经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量是否不足。 乳酸水平的生理性增高可见于剧烈运动所致的肌肉痉挛等,但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病,而与呼吸性碱中毒也有关联。 A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(组织缺氧)。 B型乳酸酸中毒:组织缺氧存在但并不明显。包括: (1).药物引起者有:酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类(糖尿病药物)。 (2).疾病引起者有:糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病)、

糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) 、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)、脓毒血症。 血浆乳酸的正常值为1.0士0.5mmol/L, <2mmol/L均可视为正常,大于此值即可诊断为“高乳酸血症”。在危重病人,虽然低灌注和缺氧是“高乳酸血症”的重要原因,但不是唯一的原因,儿茶酚胺分泌增加和碱中毒等也可因促进糖酵解而增加乳酸含量。此外,肝功能下降导致乳酸摄取减少也会造成血乳酸增加。由此可见,血浆乳酸水平可受许多非循环因素的影响,单纯的“高乳酸血症”并不足以判断外周灌注不足和缺氧。但在上述情况下,乳酸水平一般不会很高,往往<5mmol /L,称为“中度高乳酸血症”。同时由于缓冲系统通常是正常的,一般不会伴有酸中毒。反之,如系低灌注和缺氧所致,不但乳酸水平会显著升高,而且往往伴有严重的酸中毒。因此,“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注不足和缺氧的重要依据,而不仅仅是“高乳酸血症”。 【参考范围】:临床医生可通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 正常范围: < 2.0mmol/L 需要救治: > 4.0mmol/L 死亡率高: > 9.0mmol/L 【乳酸测定的临床应用】:乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用,尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此,要求通过快速反应,在60分

血乳酸

全血乳酸测定在临床中的应用 序言 §John Toffaletti博士: 纽约杜克大学医学中心血气室主任,血气研究领域久负盛名,发表了一篇题为“全血乳酸浓度的测定及重要临床意义” 的综述,该文章从乳酸的定义、检测的意义、临床应用及样品分析前处理细节做了一个非常好的概述…… 乳酸测定 §乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 乳酸酸中毒 §相乳酸升高最常见于乳酸酸中毒,但也可与呼吸性碱中毒关联: –A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 –B型乳酸酸中毒:组织缺氧并不明显,但组织缺氧可同时存在。 A型乳酸酸中毒 §休克 §严重哮喘 §一氧化碳中毒 §心衰 §局域性血流灌注不足(组织缺氧) B型乳酸酸中毒 §药物引起 –酒精中毒 –阿斯匹林 –氰化物 –双呱类(糖尿病药物) B型乳酸酸中毒 §疾病 –糖尿病 –恶性肿瘤 –肝脏疾病 –甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) –糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) –脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病) –脓毒血症 正常参考范围

–< 2.0 mmol/L –需要救治:>4.0 mmol/L –死亡率高:>9.0 mmol/L 临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。 乳酸测定临床应用 §乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用,尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此,要求通过快速反应,在30分钟内(包括抽血)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。 乳酸测定 §在以下科室或外科中检测乳酸有重要 意义: –外科手术(如冠状动脉分流术) –重症监护科(ICU) –急诊科 –生理学(重点)实验室 乳酸测定临床应用 §开放性心脏手术 §冠状动脉分流术 §体外膜氧合(体外循环交换膜式氧合作用) §休克状况的评估 §主动脉内球囊起博器植入术 §急诊科胸痛患者的分类救治 §创伤病人急诊室的评估 §急腹症的诊断 §烧伤患者 …… 开放性心脏手术 §通过血中乳酸测定对开放性心脏手术后进程进行监测的重要意义已经明确。通常手术后的恢复期,血中乳酸水平仅轻度升高,24小时内降至接近正常水平。若手术后的24小时内/后的血中乳酸结果不符合该模式,就需要进行容量支持、心脏兴奋剂、扩展血管和呼吸支持的治疗。 体外膜氧合(ECMO) §由于ECMO(体外循环交换膜式氧合作用)的强迫性与高费用,只有在病人的病情严重情况下才进行。血乳酸的测定作为是否需要进行ECMO的依据,也用来评价ECMO 为组织供氧的效果。 休克状况的评估 §血乳酸升高常见于循环性休克的患者,循环性休克(严重低血压)可由血容量的减少(失血或脱水),心输出量减少或脓毒血症(脓毒性休克)性血流紊乱等引起。虽然

婴幼儿重症肺炎血PCT及乳酸监测的临床意义

婴幼儿重症肺炎血PCT及乳酸监测的临床意义目的:探討动态监测血降钙素原(PCT)及动脉血乳酸在婴幼儿重症肺炎 中的临床意义。方法:选取重症肺炎患儿60例,其中细菌性肺炎组38例,非细菌性肺炎组22例,同时选取30例健康体检儿童作为对照组,检测肺炎患儿治疗前后血PCT值。根据预后情况将重症肺炎患儿分为有效组和无效组,分析比较两组患儿入院时动脉血乳酸值及12、24 h乳酸清除率。结果:入院时细菌性肺炎组血PCT值显著高于非细菌性肺炎组及对照组,比较差异均有统计学意义(P <0.05);治疗3 d后细菌性肺炎组血PCT值较治疗前明显下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。入院时细菌性肺炎组及非细菌性肺炎组患儿动脉血乳酸值显著高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);有效组与无效组入院时动脉血乳酸值比较差异无统计学意义(P>0.05),但有效组12、24 h乳酸清除率明显高于无效组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血PCT 及动脉血乳酸在婴幼儿重症肺炎的鉴别诊断、评估病情严重程度及预后、监测治疗效果等方面有较高的临床价值。 肺炎是婴幼儿时期的常见病、多发病,重症肺炎是婴幼儿死亡的重要原因之一。重症肺炎是以肺部感染为主,伴多脏器功能损害为特征的临床综合征,病情危重且进展快。早期及时发现病情变化,准确评估病情严重程度并予积极治疗,对改善预后、降低死亡率有重要意义。重症肺炎病理特点主要是感染基础上的低氧和组织低灌注。PCT作为一种新的感染标志物,已被广泛应用于感染性疾病的诊疗中,且与感染的严重程度及疾病的预后密切相关[1-3]。乳酸是反应组织缺氧及低灌注状态的灵敏指标,动态监测血乳酸可及早发现肺炎患者病情变化并评估预后[4]。本研究通过动态监测重症肺炎婴幼儿血PCT及动脉血乳酸,探讨其在重症肺炎患儿诊疗过程中的临床价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2012年1月-2015年12月本院儿科收治的重症肺炎患儿60例,其中男33例,女27例,年龄30 d~3岁,平均年龄(0.64±0.49)岁。所有病例均符合2005年国际儿科sepsis会议制定的重症肺炎诊断标准,并排除肺结核、支气管哮喘等可以导致发绀及呼吸困难的疾病[5]。根據病原学、血清学等检测分为细菌性肺炎组38例,非细菌性肺炎组22例(包括病毒及支原体),同时选取30例健康体检婴幼儿作为对照组。该研究已经伦理学委员会批准,入组婴幼儿的家属知情同意。 1.2 方法所有病例在入院后1 h内、第3天检测血清PCT(采用法国生物梅里埃公司VIDAS分析仪检测)。所有病例入院后1 h内、12、24 h后检测动脉血乳酸(采用丹麦Rodiometer公司ABL-800FIEX全自动血气分析仪检测),计算12、24 h乳酸清除率,如12 h乳酸清除率=(入院时乳酸值-12 h乳酸值)/入院时乳酸值。所有检测仪均使用配套试剂,并严格按照说明书进行操作。 1.3 疗效评定标准所有病例根据各自病情特点予吸氧、抗感染、化痰、雾

血浆乳酸测定意义教学内容

血浆乳酸测定意义

全血乳酸(LA)测定在临床中的应用 急诊科苏中杰 【概况】:乳酸(Lactic acid, LA)是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢终产物。主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中由丙酮酸代谢生成,乳酸/丙酮酸的比例大约为20∶1。乳酸产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量是否不足。另外,肌乳酸的产生量与肌纤维收缩的强度、大小有密切的关系,所以运动后测定乳酸浓度可以对运动强度的大小作出相应的鉴定。乳酸的分子量只有90,是葡萄糖分子量的一半,是一种低分子化合物,从肌细胞中可以较顺利地弥散到血液中。各种不同强度的运动后3—12分钟,血乳酸可达到最高值,耐力运动后即刻血乳酸已经达到最高值。强度越大的,运动后血乳酸达到最高值的时间也越长。血乳酸的最高值是与肌乳酸的最高值成正比。因此,测定血乳酸的浓度也同样可以对运动强度的大小作出相应的鉴定。为此血乳酸测定也用于体育科研中。 乳酸水平的生理性增高可见于剧烈运动所致的肌肉痉挛等,但病理性增高则最常见于乳酸性酸中毒等多种临床疾病,而与呼吸性碱中毒也有关联。 –A型乳酸酸中毒:严重组织缺氧时发生,任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。常见于休克、 严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(组织缺氧)。 –B型乳酸酸中毒:组织缺氧存在但并不明显。 §药物引起者有:酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类(糖尿病药物)。 §疾病引起者有:糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症(由于甲基丙 二酸在血中的堆积,导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒 和酮症的一类先天性代谢性疾病)、糖原酶缺陷(影响糖类合 成的酶缺陷)、脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)、脓 毒血症。

休克的血流动力学监测及临床应用

休克的血流动力学监测方法 及临床应用 湖南省人民医院心血管内科 周柳荣副主任医师

休克的定义 ?休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织和重要器官血液灌注不足,导致身 体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理 状态。 ?危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍。 2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识

? 1.低血容量性休克 (1)失血性休克:因全血丢失引起,如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。 (2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。 (3)失水:见于严重呕吐、腹泻等。 ? 2.分布性性休克 (1)感染性休克:常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。 (2)过敏性休克:昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。 (3)神经源性休克:①麻醉剂,如硫喷妥钠;②神经节阻滞剂过量;③安眠药。④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等;⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压;⑥剧烈疼痛和精神创伤。 ? 3.心源性休克 (1)心肌收缩无力:大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。 (2)严重心律失常:阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。 (3)心室射血障碍:多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。 ? 4.梗阻性休克 肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。

乳酸监测的临床意义

乳酸监测的临床意义 乳酸可作为反映组织缺氧一个较为敏感、可靠的指标,并有估价病人的预后,有一定的实用价值;特别是乳酸测量电极的成功研制,使快速、简便测量血内乳酸成为可能,大大推动了乳酸监测在临床的应用。本文就乳酸的生成和代谢及对其监测的临床意义进行综合评价,现综述如下。 一、乳酸的生成和代谢 葡萄糖无论在有氧或乏氧状态,均先氧化成丙酮酸,如细胞内PO2高于临界水平,则丙酮酸可完全氧化成水和CO2;反之,如PO2低于临界水平或细胞呼吸被CO、CN等毒性物质所抑制的情况下,线粒体不再能把组织代谢中所产生的还原型辅霉I(NADH)脱氢为氧化型辅酶I(NAD+)。代谢过程中所必需的NAD+,只有通过在胞浆中由堆积的内酮酸从NADH 接受氢不定期还原成乳酸而再生出来,这就导致了乳酸的大量生成和ATP形成减少。与此同时NAD+的缺乏和ATP减少一方面抑制乳酸转化成糖(糖异生代谢),另一方面刺激糖酵解以补充机体对A TP的需要,加速了乳酸过多生成的恶性循环。 乳酸与丙酮酸间的相互作用如下式:丙酮酸+NADH+H+=乳酸+BAD+;这种反应总的作用形式为:乳酸=Keq×[丙酮酸]×[NADH]/[NAD+]×[H+],其中Keq为乳酸脱氢酶反应平衡常数。由此可见乳酸浓度由下列因素所决定:(1)丙酮酸浓度(2)细胞质内NAD还原型与氧化型比例(即细胞质NAD的氧化还原作用能力);(3)细胞质的H+浓度。 细胞缺氧性影响(即线粒体表面氧分压低于临界水平)可使丙酮酸浓度及细胞质NADH/NAD+比例升高。 丙酮酸不仅可与乳酸互相转化,也能与丙氨酸、苹果酸及草酰乙酸互相转化,因此所有这些物质均能继发性地影响乳酸的浓度。 Huckabee指出,丙酮酸浓度的升高对乳酸浓度的升高起一定作用。他观察到在不改变乳酸与丙酮酸成比例情况下,随着丙酮酸浓度升高,乳酸浓度也升高;然而在乳酸与丙酮酸比例(L/P)升高的情况下,乳酸浓度的升高,反映了氧化还原能力的减低(即增加NADH/NAD+)。Huckabee也曾广泛注意乳酸与丙酮酸比例升高可提示细胞缺氧。Cohen等指出,除细胞缺氧因素外,其它因素也可使L/P比例升高。二、乳酸监测的临床意义 正常人动脉血乳酸浓度为0.1~1mmol/L,此浓度反映乳酸产生速率与移除速率间的平衡。由于机体乳酸的产生增加,或由于机体移除乳酸减少,或由于这两种情况同时存在,均会出现乳酸浓度的升高,当乳酸浓度超过去时1.5~2.0mmol/L应当考虑组织氧合不足。 Schuster 等研究的结果显示:乳酸(LA)水平与病人的预后有密切关系,认为治疗后LA浓度变化对治疗效果是一个很好的评价。治疗后尽管pH恢复正常,如LA浓度仍处于高水平,则病人100%死亡;若经过治疗后LA浓度下降,则预后较好。(一)低氧血症性缺氧与乳酸低氧血症性缺氧有慢性与急性两种情况,这两者对机体的影响显然是不一样的。慢性低氧血症的病人所伴随的继发性红细胞增多,心排血量增多,血红蛋白对氧释放量增多等均可缓解机体组织的缺氧,所以不会血乳酸升高。 相反,当机体出现急性缺氧时,都伴血乳酸的急剧升高。在人体,当吸入15%氧时,血乳酸就表现出一定程度增高;当吸入10%氧时,10分钟内血乳酸浓度就较对照值增加1~2倍。急性呼吸窘迫综合征的病人,哮喘发作的病人以及分娩期宫内窒息的胎儿,都表现出严重的乳酸升高。由于乳酸可较好地反映机体缺氧情况,乳酸的测定与Apgar评分的良好相关性,而且由于分娩期从胎儿头皮微量取血比较容易,可持续监测整个分娩期胎儿的氧合情况;因此有人认为乳酸测定是监测胎儿分娩期窒息最好的指标。 严重急性低氧血症对肝脏的影响十分明显。犬吸入12%氧时,PaO2从89mmHg下降到来47mmHg,此时肝脏由乳酸摄取转化变成产生释放乳酸。这显然对血乳酸升高起了重大作用。

休克患儿血乳酸监测的临床意义

?论著? [收稿日期]2004-04-27 [作者简介]付利民(1976-),女,住院医师,学士学位,研究方向为 急救医学。 休克患儿血乳酸监测的临床意义 付利民,耿 荣,李云娟,贾鑫磊,陈贤楠 (首都医科大学附属北京儿童医院,北京100045) [摘要]目的 探讨休克患儿血乳酸的变化与休克严重度的关系及其对预后的影响。方法 将2002年8月~2003年7月我院儿科重症监护病房(PICU )的休克患儿44例分为3组:存活组(22例),休克死亡组(18例),多脏器功能障碍综合征(MODS )死亡组(4例)。入院时,入院24、48h 分别测定血乳酸浓度和血气分析,并进行生命体征监测和病情危重度评分。结果 存活组和死亡组比较,初次血乳酸水平有显著差异(t =-3.213 P < 0.05),治疗24~48h 存活组血乳酸恢复正常,而死亡组仍持续升高直至死亡。血乳酸水平与p H 有明显相关性(r =0.719 P <0.05),血乳酸与动脉氧分压之间无直接关系。结论 血乳酸水平的高低和持续时间直接反映 患儿休克的严重程度,并影响其预后。 实用儿科临床杂志,2004,19(7):576-578 [关键词]休克;儿童;血乳酸 [中图分类号]R729 [文献标识码]A [文章编号]1003-515X (2004)07-0576-03 休克是儿科主要危重症之一,血乳酸常被作为组织灌注障碍的标志[1]。休克时全身组织低灌注,处于缺氧状态,丙酮酸需氧氧化及三羧酸循环障碍,丙酮酸还原成乳酸的作用增强,乳酸产生增加,随乳酸浓度升高危重患儿病死率明显增高[2~4]。我们前瞻性地观察休克患儿血乳酸变化,探讨其与休克严重度及对预后的影响。 对象和方法 一、对象 2002年8月~2003年7月我院儿科重症监护病房(PICU )共收治休克患儿44例,男26例,女18例;年龄 50d ~14岁,其中≤1岁16例,1~3岁4例,>3岁24例。 均为来自临床各科室的危重患儿,其中感染性休克27例 (61.36%)、心源性休克5例(11.36%)、低血容量性休克12 例(27.27%)。并多脏器功能障碍综合征(MODS )31例 (70.45%)。原发病为败血症13例,中枢神经系统疾病11 例,消化系统疾病8例,恶性病7例,肺部感染6例,心脏疾患 5例,急性腹膜炎4例,中毒3例,皮肤坏疽2例,窒息1例。 有基础疾病9例(20.45%)。感染性休克患儿病原检查阳性结果24例,脑膜炎双球菌5例,大肠杆菌4例,金黄色葡萄球菌3例,屎肠球菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌各1例;轮状病毒3例,支原体、柯萨奇病毒各2例,乙型脑炎病毒1例。经鼻塞持续正压通气(NCPAP )10例,机械通气18例。 二、方法 对休克患儿44例于入院时、入院24、48h 分别测定血乳酸浓度、血气分析,进行生命体征监测和儿科死亡危险因素评分(PRISM )[5]、国内小儿危重病例评分 (PCIS )[6]。血乳酸测定采用美国NDVA 生化血气分析仪检 测。 三、统计学处理 数据用均数±标准差(x ±s )表示,同组比较采用配对比较t 检验,组间比较采用非配对t 检验,利用相关系数和直线回归分析血乳酸与p H 、动脉氧分压 [p a (O 2)]间关系。P <0.05为有显著差异。 结 果 一、休克患儿44例经治疗于24h 内纠正22例,>24h 纠正4例,未纠正18例。各种失代偿性休克在充分治疗下,休克持续存在12h 以上或仍反复发生低血压,应视为难治性休克状态[7],本文难治性休克30例。死亡22例(50.00%),其中感染性休克死亡率为66.67%(18/27例);心源性休克死亡率为40.00%(2/5例);低血容量性休克死亡率为 16.67%(2/12例)。全部病例在入院时均处于高乳酸血症 状态,乳酸(6.83±5.09)mmol/L 。根据转归不同将44例分为3组:存活组(患儿最终存活),休克死亡组(于入院24h 内死亡,主要死亡原因为不可逆性休克)和MODS 死亡组(治疗 24h 以上,主要死亡原因为多脏器功能衰竭),3组临床情况 和初次血乳酸变化 见表1。 二、本文44例共行血乳酸测定76例次,其中存活组50例次,死亡组26例次 见表2。初次p a (O 2)检查无明显降低(吸氧浓度均60.00%以上),但休克死亡组末次p a (O 2)明显下降,与存活组和MODS 组比较有显著差异(t =4.815  P <0.05)。血乳酸与p H 、p a (O 2)的相关性 见图1,2。血 乳酸与p H 有显著相关性(r =0.719 P <0.05),与p a (O 2)无相关性(r =0.017 P <0.05)。 讨 论 长期以来,血乳酸作为唯一组织灌注和氧供不足的早期

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