膝骨性关节炎

膝骨性关节炎

膝骨关节炎又称退行性膝关节炎、变形性膝关节炎，是疼痛科最常见的膝痛症。根据其病因的不同，可将膝骨关节炎分为原发性和继发性两种。原发性者其原因不明，继发性者则有明确的病因，膝关节损伤只是该病的一个继发表现而已。

一、病因

膝部关节结构原发性膝骨关节炎的发病原因目前尚不清，可能为多因素作用的结果。

1．年龄：临床发现，本病的发生率随年龄的增长而上升，特别是到中老年期，患病率明显升高。可能与下列因素有关：

（1）中年以后神经-肌肉功能逐渐减退，由于运动不协调而导致关节损伤。

（2）随着年龄的增长，骨中无机盐的含量进行性增高，导致骨的弹性和韧性减低。同时供应关节的血流量减少，关节软骨因营养减少而变薄、基质减少、纤维化，使关节负重分布发生改变，关节面及关节软骨易受损伤。

（3）绝经前后的妇女，由于雌激素失衡而使骨质丢失增加，发生骨质疏松。

2．损伤和过度使用：是较为公认的原因之一。

3．肥胖：国外有人统计发现，37岁时超过标准体重20%的男性，其患原发性膝骨关节炎的危险性较标准体重者高1.5倍，而女性肥胖者患病的危险性较标准体重者高2.1倍。也可能与关节负重增大和肥胖引起的姿势、步态、运动习惯等有关。

4．遗传：许多继发性膝骨关节炎有明显的遗传倾向。

5．其他：如关节软骨基质的改变、骨压升高等。

二、诱发因素

下面几种因素可能对促进膝关节的退行性变具有一定的作用。

1．炎症过程：如类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症可侵蚀破坏关节软骨。

2．代性疾患：例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变而发生破坏。血色素沉着病与其作用类似。

3．生物力学因素：如关节畸形（例如膝外翻或膝翻），使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。身体的异常作用力亦可引起关节的部紊乱。如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。

在正常情况下，接触关节面的作用力速度和方向与关节面平行，侧半月板撕裂的患者，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退行性变疾病。

关节面的相对挤压可造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继之发生基质蛋白（PG）多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，从而发生退行性改变。膝部长期受屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间可发生粘连。可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。

4．激素的作用：肢端肥大症（acromegaly）患者的关节软骨改变明显。生长激素（sa mototrophin）可刺激软骨细胞，加速和增强软骨细胞的代活动。当动物老化时，生长激素缺乏明显，可造成软骨细胞退行性变，软骨细胞代降低。在糖尿病患者，由于软骨细胞进行性异常，所以极易患骨性关节炎。

5．化学性损伤：全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代活动性。如关节注射糖皮质激素，使其合成活动明显降低，持续时间从数小时至1周或更长时间。当全身使用糖皮质激素和免疫抑制剂时，同样可引起合成代降低，PG（糖蛋白）丧失。组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。关节注射碱性药物（如氮芥或噻替哌）同样可损伤关节软骨。

6．反复的关节出血：在凝血因子存在缺陷的患者，关节反复出血可导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。在软骨基质的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素在胞浆，可引起溶酶体释放降解酶。出现糖蛋白（PG）浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。1次或偶然的关节出血，可不出现严重问题。

三、临床表现

膝骨关节炎是疼痛门诊的常见病，患者主要表现为关节疼痛、绞锁、功能障碍。关节疼痛在早期可仅表现活动时隐痛，随着患者病情的发展，疼痛逐渐加重，性质改变为胀痛，在上下楼、下蹲、起立时明显，严重时在静止状态也可有疼痛发作。有的表现为在行走过程关节腔砾轧音、关节打空、绞索。有的表现为关节僵直。严重的膝骨关节炎患者还可伴有关节肿胀、周围水肿、肌肉萎缩等。

查体膝关节周围可有压痛点、水肿，有关节积液时浮髌征可阳性。膝关节X线片检查

可见骨赘形成、关节间隙变窄、骨质疏松、髌下脂肪垫消失等。

膝骨关节炎 - 诊断

膝骨关节炎一般根据患者的临床症状、体征及膝关节改变不难对膝骨关节炎作出正确诊断。下面将膝骨关节炎的国际诊断标准和美国风湿病学会2001年制定的膝骨关节炎诊断标准介绍如下：

（一）膝骨关节炎的国际诊断标准

1．临床诊断标准①前月大多数时间有膝痛。②有骨摩擦音。③晨僵＜30min。④年龄≥38岁。⑤膝检查示骨性肥大。满足①②③④或①②⑤或①④⑤者可诊断为膝骨关节炎。

2．临床、实验室和放射学诊断标准：①前月大多数时间有膝痛。②X线片示关节边缘有骨赘。③关节液检查符合骨关节炎。④年龄≥40岁。⑤晨僵＜30min。⑥关节活动时有骨响声。满足①②或①③⑤⑥或①④⑤⑥者可诊断为膝骨关节炎。

（二）美国风湿病学会2001年制定膝骨关节炎诊断标准

1．膝关节疼痛患者有下列7项中的3项①年龄≥50岁。②晨僵＜30min。③关节活动时有骨响声。④膝部检查示骨性肥大。⑤有骨压痛。⑥无明显滑膜升温。⑦放射学检查有骨赘形成。

2．膝关节疼痛患者有下列9项中的5项①年龄≥50岁。②晨僵＜30min。③关节活动时有骨响声。④膝检查示骨性肥大。⑤有骨压痛。⑥无明显滑膜升温。⑦ESR＜40mm/h。⑧类风湿因子（RF）＜1：40。⑨滑膜液有骨关节炎征象。

四、治疗

膝骨关节炎的治疗目的主要在于疾病教育，缓解疼痛，预防及延缓关节组织结构改变，恢复其正常功能。

（一）一般治疗

1．疾病教育：膝骨关节炎多由退行性变引起，一般患者预后良好。在解除患者思想顾

凉。

2．体疗：肌肉协调运动和肌力增强可有效减轻关节疼痛症状。为增强关节周围的肌肉力量和耐力、保持和增强关节活动的围、提高患者日常生活的能力，进行适当的体育锻炼是非常有益的。有氧操及股四头肌强化训练在缓解疼痛及功能改善方面有明显的效果。

（1）股四头肌强化训练：方法为：患者取坐位，将小腿下垂，在踝关节处挂一个2～3 kg的重物，有意识地使股四头肌收缩，作膝关节伸屈运动。股四头肌收缩锻炼可以增加股四头肌的收缩力、促进膝关节周围血液循环、防止局部肌肉萎缩和减少骨钙的丢失。

（2）肌肉等长运动，可增强肌力，每日锻炼4次左右。

对进行体疗的患者，如在运动中出现肢体疼痛或运动后疼痛持续15min以上，应适当减少锻炼的强度和次数，在患者逐渐适应后再增加。

3．食疗：多食含钙量丰富的食物，如牛奶、豆制品、海产品和绿色蔬菜等，对补充正常人体所需的钙，减少体钙丢失，特别是预防妇女绝经期前后骨钙流失有积极的作用。

（二）药物疗法

1．非甾类抗炎药（NSAIDs）：目前NSAIDs仍是治疗膝骨关节炎患者疼痛的基础药物。近年来，新开发的环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂如：塞来昔布、罗非昔布，其治疗效果与传统NSAIDs相当，而副作明显减少。长期服用对乙酰氨基酚（扑热息痛）的安全性明显高于其他传统的NSAIDs，已被欧洲专家组推荐为口服镇痛药的首选，尤其适宜老年人使用，但需注意防止其对肝脏的损害作用。

物质，软骨细胞利用GS合成大分子黏多糖，构成软骨基质重要的组成部分，与Ⅱ型胶原纤维一起维持软骨的形态和功能。GS的镇痛作用与布洛芬相当。

4．钙制剂和维生素D：可预防骨丢失和骨质疏松，延缓骨关节炎的发展，提高患者的

5．精神类药物：可改善患者的抑郁和焦虑等精神改变，长期应用抗忧郁类药物不仅可缓解因慢性疼痛导致的忧郁状态，还可增加中枢神经的下行性疼痛抑制系统功能。常用的有阿米替林、多塞平、地西泮等。

（三）神经阻滞疗法

神经阻滞疗法是目前治疗膝骨关节炎的一种较好的方法，其治疗效果确切。同时对髋、踝关节源性膝痛症还具有鉴别诊断的意义。

1．关节腔注射：向关节腔注入局部麻醉药物，可以通过疼痛缓解的程度来判断引起疼

痛的原因是关节腔的，还是关节腔外的。

以前有人将局部麻醉药、糖皮质激素混合液注入到关节腔。其药物配方为0.5%利多卡因或0.25%布比卡因、地塞米松5mg的混合液5～10ml。每周注射1次，3～5次为1个疗程，一般1个疗程即可见效。但因糖皮质激素可增加局部感染的机会，故目前已不常用。

目前国外较公认、有效的方法是将透明质酸钠直接注入关节腔，常用剂量为透明质酸钠20 mg，每周1次，5次为1个疗程。其作用机制可能与下列因素有关：①抑制炎症介质（如细胞因子、前列腺素）。②刺激软骨基质和源性透明质酸的生成。③抑制软骨降解。④直接保护感受伤害的神经末梢。⑤润滑和弹性作用，可缓解组织间的应力，保护关节软骨，促进关节软骨的愈合与再生。

进行关节腔注射时应严格无菌操作规程，因为一旦发生膝关节腔感染，后果可相当严重。同时操作要轻柔，以避免损伤关节软骨。

2．局部痛点阻滞：在有自觉痛或压痛的膝关节周围肌腱、韧带附着处进行逐一阻滞，

mg混合液，每点注射2～3ml。

3．关节腔冲洗：适用于关节腔有积液的患者。方法为：经关节腔穿刺抽出关节积液后，用相当于体温的生理盐水50ml，反复快速注入和抽吸。每周1次，连续2～5次即可明显减轻疼痛症状。

4．枝川注射疗法：膝部枝川疗法的操作方法同局部痛点阻滞。

（四）物理治疗

较常用的物理治疗方法有TEHNS、针灸、按摩等。

（五）手术治疗

适用于长期经保守治疗无效、顽固性疼痛伴失能以及X线示有膝关节严重破坏的患者。常见的手术方式有关节置换术、切骨术、关节镜清除游离体、自体软骨细胞种植术（ACI）等。[1]

五、治疗误区

误区一：将膝骨关节炎等同于骨质疏松

膝骨关节炎主要是软骨退化、磨损；骨质疏松是由于骨的有机成分和矿物质减少造成的骨质减少，常由缺钙或缺乏维生素D引起。

误区二：没有接受或进行规治疗

不少中老年人，膝骨关节炎是年年治，年年发，就像一个摘不掉的“紧箍咒”。其实，之所以存在久治不愈的情况，很重要的一个原因就在于没有接受或进行规化的治疗。

误区三：未能尽早发现与就诊

身体某个或某些关节开始运转不自如，时常感觉手脚僵硬或久坐后突然感到有些关节像“上了锁”一样动弹不得，或关节活动时骨头互相触碰发出咔嚓的声音时，很多人没有想到可能患上了膝骨关节炎，未及时就诊。

误区四：年轻人不会得膝骨关节炎

由关节外伤、关节过度使用引起的继发性膝骨关节炎往往与年龄无关。近年来有车一族、运动爱好者等中青年膝骨关节炎有明显上升趋势。

误区五：膝骨关节炎是小病

不少患者认为膝骨关节炎是小病，没有接受有效治疗，关节病损必然越来越严重，最后可致残。

误区六：依赖口服药忽视副作用

由于多数患者年龄较大，对这类苭物的副反应大，如胃肠道反应、肾毒性、血象改变等。目前，没有一种苭物能够逆转膝骨关节炎患者的病理改变。

误区七：不疼就是“治愈”

很多膝骨关节炎患者经治疗后，尤其关节注射后“不疼”了就以为达到治疗目的。但这并不意味着已经治愈，只要关节软骨还没有恢复正常，疼痛随时会再次出现。并且反复发作，病情将进一步恶化。

误区八：轻视微创与辅助治疗

对早前的膝骨关节炎患者，可以实行保守治疗，如牵引、针灸、苭物、按摩等;对于中晚期患者及保守治疗无效的，可以考虑行微创治疗或应用软骨保护剂改善病情;真正需要开刀换关节的是极少数。

误区九：忽视体重对膝骨关节炎的影响

超重的人更易患膝骨关节炎，因为超重增加了承重关节的负荷，促进软骨破坏，而且肥胖可通过代过程的中间产物诱发膝骨关节炎。

误区十：缺少对关节的保护

平时不注意自我保护，如经常蹲下或跪下取物、坐矮凳子、睡低床等，这会增加关节的摩擦和负重。错误锻炼也可加剧关节炎，如膝骨关节炎患者喜欢用打太极、爬山等运动来锻炼关节，这些都会使关节磨损更厉害。

膝关节骨性关节炎

【概述】

骨性关节炎是膝关节炎症中最常见的病因。膝骨性关节炎在老年人群中最为常见，男女均可发病。由于人群预期寿命的延长，在20世纪骨性关节炎的发病率明显增高，尤其是在肥胖的老年人群。60岁以上的人群中，50％人群在X线片上有骨性关节炎表现，其中35％~50％有临床表现；75％以上人群中，80％有骨性关节炎症状。

骨性关节炎是一种以关节软骨变性和丢失及关节边缘和软骨下骨骨质再生后为特征的慢性关节炎疾病。该病的始发部位在软骨。

【解剖与解剖生理】

正常膝关节共有六个方向的自由度运动，即三种平移运动（前后、外、上下）和三种旋转（屈伸、外旋、收外展）。正常情况下这六个自由度的运动是受韧带、关节囊、骨性匹配度、半月板以及相关的神经肌肉控制。这些组织之一如有损伤而失去动能作用，均会使膝关节的应力异常而导致骨关节炎。膝关节长期静止不动也是一种关节应力异常，会使软骨失去营养而退变、韧带短缩而发生骨关节炎。

1．半月板有重要载荷传导作用，实验证明半月板切除后髁部负重面积将由6cm2减小到2cm2，这样很容易造成关节软骨承受的应力超过其载荷临界值（36kg/cm2）而受到损伤。半月板又起到稳定膝关节的作用。侧半月板与侧关节囊及侧副韧带紧密相连，活动度很小，而外侧半月板则前后方向的活动度较大。可随着股骨外髁前后方向滑动;当膝关节逐步屈曲时，随着屈曲角度的增大，股骨外髁连同外侧半月板会逐步向后方滑动，而在此同时，侧半月板的移动很少，对股骨髁而言，胫骨平台呈旋运动。在膝关节伸展时则反。至膝关节最大限度伸展时，则胫骨外旋至“锁定”位置。在此姿势站立肌肉收缩最小。

2．股骨髁与胫骨平台关节面其一致性或称匹配性也十分重要。关节面形状或大小异常均可造成关节磨损。胫骨平台髁在矢状面及冠状面均呈凹面，有利于关节面间的滚动，而其外髁则在冠状面呈凹面在矢状面则呈凸面则利于关节面的滚动和前后滑动。

3．膝关节的韧带主要有、外侧副韧带及前、后十字韧带。主要起到防止膝、外翻及胫骨平面过度前后移动及外旋的静力稳定作用。而膝关节周围的肌肉则起到动力稳定膝关节的作用。与韧带组织起到协同和代偿作用。如膝前十字韧带断裂，强有力的股四头肌可以有效将胫骨平台前移而代偿了前十字韧带的作用。

生物力学：正常膝关节的站立时负重力线是通过在负重屈伸动作时，则是胫骨平台外侧前后移动大，而侧前后移动小关节间隙，压力传导到较大侧胫骨平台。因关节间隙的匹配性不良，如骨折畸形，半月板损伤等，而使关节接触面减少，造成关节间隙的磨损而发

生膝、外翻畸形，则负重力线移或外移，由于有效负重面积减少，关节单位面积的骨小梁压力增高。可发生骨小梁微小骨折，而发生骨质塌陷。同时也出现软骨下骨硬化现象。如膝关节是翻畸形，则在胫骨侧平台出现硬化，而外侧膝关节间隙的骨小梁变细，软骨下骨硬化区消退，晚期则膝侧关节间隙消失，骨硬化区扩大，外侧关节间隙增宽，最后侧平台骨质吸收导致外侧副韧带松弛及膝关节半脱位。

由于骨性关节炎的软骨失去了正常软骨所具有的受压后可挤出滑液的润滑作用，又由于软骨下骨硬化及囊性变，破坏了软骨下骨均匀传导应力分布及减震作用，故此软骨易受磨损。

在关节软骨破坏区的周围出现骨赘增生，这种修复现象可以意味着增加关节负重面积，降低单位面积的承受压力。骨赘增生的原因可由于破坏软骨区下的血管增生、软骨下骨微小骨折愈合及骨静脉淤血和骨压力增高所致。

【病因与发病机制】

目前对OA的病因尚未完全明了。大多数OA的发病缺乏已知病因，被称为原发性OA。原发性OA和年龄有密切关系，多发生在老年人。较少的情况下是由于关节创伤、感染或一些遗传、发育、代及神经原性疾病的后果被称为继发性OA，继发性OA则在青壮年甚至儿童均可发生。

现已逐步明确系多种因素包括生物因素（如遗传、年龄、炎症等）及机械性损伤造成关节软骨的破坏。引起一系列病理生理变化，造成结构上的损坏，又进一步引起生物力学方面的紊乱而致骨关节炎的表现更加明显。无论原发性或继发性OA与已引起生物力学紊乱后的病理学的进展并无明显差别。

以下原因可导致OA的发展。

1．老龄化原发性OA在老年人中多见，但病检证实在一些老年人中并不发生OA，所以OA并非衰老后的必然结果。在青壮年创伤后也可发生OA，故此年龄增大很可能只是增加了OA发生的危险性。

2．软骨细胞与基质合成代平衡被破坏在关节软骨中软骨组织包围在蛋白多醣的基质中，胶元保持了软骨细胞的稳定，软骨细胞与基质之间持续存在合成与降解的平衡，而代平衡又受生长因子和酶的调节，细胞、基质及体液，滑液及软骨来源的介质的改变均可引起OA。

3．免疫反应有证据显示软骨源性基质蛋白及细胞不能被自体免疫系统识别，引起自身免疫反应，当软骨微屑掉入滑膜后，局部淋巴细胞将其识别为抗原而发生自身免疫滑膜炎。这种炎症与OA的关系尚待进一步研究。

4．关节力学的改变

（1）软骨损坏的局部因素是异常载荷，包括一次超负荷的应力及反复多次损伤应力（包括肥胖、体重超重）。除造成软骨退变外，还可以引起软骨下骨的硬化，减震作用减弱又引起软骨载荷加大而退变。

（2）软骨的减震作用消失后，会引起局部软骨下骨的硬化及骨质增生。在半月板

撕裂及半月板全部及部分切除后均易发生骨刺增生。

（3）膝关节不稳定，侧副韧带损伤及前十字韧带撕裂损伤以及软骨磨损消失后引起副韧带松弛，形成、外翻不稳定，均是引起OA及加剧OA的因素。膝关节周围神经肌肉的病变也可引起OA。

【诊断要点】

诊断要点概述

在临床上符合下列情况者，可诊断膝关节骨关节炎；符合1、2、3、4或1、2、3、5者，临床表现可诊断为膝关节骨关节炎：

1．近一个月经常反复膝关节疼痛。

2．活动时有摩擦音。

3．膝关节晨僵≤30min。

4．中老年者（≥40岁）。

5．膝关节骨端肥大伴有骨质增生。

临床表现

1．病史膝关节炎的病史重点是疼痛，肿胀、僵硬、畸形及功能表现。一般来说OA 的病史是一缓慢、持续的过程。突变、剧痛、发热、关节肿胀明显，应注意与类风湿、感染性炎症、痛风等相鉴别。

2．疼痛早期的膝OA常呈间断性疼痛。OA疼痛的特点常呈关节间隙疼痛（包括髌股、股胫关节）运动时加重，而休息后好转。在OA病程发展期休息后也重，甚至在夜间疼痛是OA病情进展的表现。痛常呈酸痛性质。一般疼痛位置局限于受累的关节间隙，只有伴有滑膜炎时则呈全膝关节疼痛。但很少呈放射性疼痛。OA也有晨僵现象，与类风湿关节炎不同，一般很少超过30min。髌股关节的骨关节炎，则呈髌骨下疼痛主动伸屈膝关节时引起髌下摩擦感及疼痛为早期症状。在上下楼梯或坐位站起等动作中，股四头肌收缩即引起髌骨下疼痛及摩擦音。被动伸屈时则无症状，有时也出现交锁现象、髌骨下压痛。膝骨关节炎一般关节渗出较少，只有在急性滑膜炎时才有大量关节积液。很少有血性关节炎。滑膜增厚也是炎性关节的表现。

3．膝关节畸形是OA的晚期表现。膝侧关节间隙变狭窄，膝翻畸形是OA最常见的畸形。膝外翻畸形多见于类风湿性关节炎，稍后期则出现在膝全屈及全伸时引起疼痛，以至引起关节软组织的挛缩。

4．检查步态常呈患肢着地时向缩短。站立时常可见膝翻畸形，坐位站起及上下楼时、动作困难，可见股四头肌萎缩，而膝关节粗大。偶尔可触及滑膜肿胀及浮髌试验阳性。髌骨深面及膝关节周围压痛并可触知摩擦音。关节活动轻度或中度受限，常呈过伸过屈不能，但纤维性或骨性强直者少见。严重病例可见明显膝翻或外翻畸形，侧方活动检查可见关节韧带松弛体征。单足站立时可观察到膝关节向外或向侧弯曲现象。

实验室检查

1．血尿常规一般都在正常围。关节滑液检查可见白细胞增多，偶尔见红细胞。

2．检查血沉、C反应蛋白、类风湿因子等，以与类风湿性关节炎相区别。检查血尿酸水平与痛风鉴别。