生化检验项目的临床意义

生化检验项目的临床意义

1.肝功能1

包括：ALT AST TP ALB TBIL DBIL ALP GGT ALT : 谷丙转氨酶

1．病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。

2．中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。

3．大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。

4．肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。

5．胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。

6．心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。

7．其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象。

AST:谷草转氨酶

引起谷草转氨酶升高的常见疾病:

1. 病毒性肝炎肝硬化与肝癌中毒性肝炎, 多种药物和化学制剂，如红霉素、四环素、异烟肼、保泰松、氨甲喋呤、避孕药等都能引起胆红素及谷草转氨酶升高的原因。

2. 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，也是谷草转氨酶升高的原因之一.。

3. 胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及谷草转氨酶升高。

4.其他某些感染性疾病

如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都是谷草转氨酶升高的原因，此外，急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期，亦可出现一过性谷草转氨酶升高。

谷丙转氨酶与谷草转氨酶比值引的大小在判定病情发展程度时有重要意义。具体如下：

1.早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0

以下。

2.一般来说，病程短、肝细胞实质损害轻、预后较好者，通常表现为

谷丙转氨酶升高显著，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值大于1.5;

3.病程长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者，通常表

现为谷草转氨酶显著升高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶小于1.0。

TP：总蛋白

临床意义：

1. 小于正常值的相关疾病：长期慢性发热、大面积烧伤（白细胞

增多），恶性肿瘤、肝癌（淋巴细胞和核细胞增多），肝功能严重受损、肝坏死、肝硬化（谷丙转氨酶增多），甲状腺功能亢进、浆膜渗出性损害、结核病、慢性腹泻、慢性肝炎、肾病综合征、吸收不良综合征，营养不良、贫血（红细胞，红蛋白稍偏低）等。

2. 大于正常值的相关疾病：大量出汗、多发性骨髓瘤、腹泻、巨

球蛋白血症、严重呕吐、中毒等。

ALB：白蛋白

临床意义：

1. 增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。

2. 减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。

TBIL：总胆红素

临床意义：

1.胆红素增高见于：

肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。

2. 总胆红素偏低见于：

总胆红素偏低的原因有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的贫血。缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。DBIL：直接胆红素

总胆红素比临床意义：

1.直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接

胆红素都可以升高。胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。

2.胆汁郁积性黄疸时，由于结合胆红素不能从肝细胞和细毛胆管排出，使血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著；肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素值也升高，但升高幅度不及胆汁郁积性黄疸。在肝细胞性黄疸时比值>40%，而胆汁郁积性黄疸时常在60%以上，最高的可达90%，有一定鉴别诊断价值。

ALP: 碱性磷酸酶

临床意义

1．生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。

2．病理性升高：

(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；

(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；

(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。

3．病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等GGT：r-谷氨酰转移酶

临床意义

1、当患急性病毒性肝炎时，血清谷氨酰转肽酶升高。

2、慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶常常高于正常1-2倍，如果长期升高，可能有肝坏死倾向。

3、肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。

4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者谷氨酰转肽酶几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。

5、原发性或转移性肝癌病人中，谷氨酰转肽酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍。

6、原发性或继发性胆汁性肝硬化早期，也会出现谷氨酰转肽酶升高现象。

7、脂肪肝病人也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值的2倍。

肝功能2 （在肝功1上加 TBA CHE ）

CHE：胆碱脂酶

在临床中,测定血清胆碱酯酶活性是协助诊断有机磷中毒和评估肝

实质细胞损害的重要手段, 脂肪肝患者除有三酰甘油明显增高及胆固醇和

αpo-B明显升高外,血清胆碱酯酶也明显升高, ,血清胆碱酯酶活性增高还主要见于肾脏疾病,肥胖,脂肪肝,甲状腺功能亢进症等,也可见于精神分裂症,溶血性贫血,巨幼细胞性贫血等.血清胆碱酯酶水平可以作为判断病情程度和

预后的一项临床指标.

TBA：总胆汁酸

临床意义

1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。

2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。

3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。

肾功能：包括（BUN CR UA GLU ）

BUN：尿素

临床意义

增高：

1、器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程度一致：肾衰竭代偿期GFR下降至

50ml/min，血BUN〈9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN〉9mmol/L；肾衰竭期，血BUN〉20mmol/L。

2、肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显。

3、蛋白质分解或摄入过多如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后，血BUN可以下降。

降低：急性肾小管坏死。

CR ；肌酐

临床意义

增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。

减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等.

UA：尿酸

临床意义:

血尿酸增高：

1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。

2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。

3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。

4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。

血尿酸降低：

恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。

GLU：血糖

临床意义

生理性高血糖：见于饭后1～2小时；摄入高糖食物；也可由运动、情绪紧张等因素引起。

病理性高血糖：

1、糖尿病是造成高血糖最常见的原因之一。

2、颅内压升高，如颅内出血，颅外伤等。

3、由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖升高。

4、胰岛α细胞瘤

生理性低血糖：如饥饿或剧烈运动。

病理性低血糖；

1、胰岛β细胞增生或癌瘤等，使胰岛素分泌过多。

2、对抗胰岛素的激素不足，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能减退等

3、严重肝病患者，肝脏不能有效地调节血糖。

4、糖原累积症。

电解质(K Na Cl Ca C02 Mg P Fe )

K：钾

增高：

1.摄入过多：见于输入大量库存血、补钾过多过快、含钾药物过度使用等；

2.排泄障碍；见于肾功能障碍所致少尿或无尿、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂、长期低钠饮食等。

3.细胞内钾移出：见于中毒溶血，呼吸障碍引起的组织缺氧和酸中毒、休克、中毒化疗等。

4.血浆PH值影响。

减低：

1.摄入不足，饥饿、营养不良、手术后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心衰、肿瘤等；

2.丢失过多：严重呕吐腹泻、肾上腺皮质功能亢进、大量出汗或大面积烧伤等，以及肾脏疾病和长期使用强利尿剂使钾随尿丢失；

3.钾的细胞内转移；碱中毒、胰岛素治疗、家族性周期性四肢瘫痪、肌无力、甲亢等

4.其它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。

Na：钠

增高：

摄入过多、体内水分摄入过少或丢失过多，肾上腺皮质亢进，脑外伤、垂体肿瘤等。减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、呕吐、腹泻等），肾失钠（肾小管病变、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、反复使用利尿剂等），皮肤失钠，引流，酸中毒等

CL：氯

增高

见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合症等。减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻、爱迪生病等。

C02；二氧化碳

增高

见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒;

减低

见于呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒.等

Ca：钙

增高

主要见于摄入过多、原发性甲亢、原发性甲状腺功能亢进、转移性骨癌、多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、隐性肾性肾功能不全、急性肾性肾功能不全等。

减低

摄入和吸收不足、甲减、甲亢术后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、急慢性肾衰竭、肾病综合症、肾小管性酸中毒等。

Mg：镁

增加：

1.肾脏疾病，见于慢性肾炎少尿期、尿毒症、急性或慢性肾功能不全等；

2.内分泌紊乱，见于甲减、爱迪生病；

3.消化系统疾病，见于先天性巨结肠、急性病毒性肝炎

4.其它，多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病、严重脱水等

减低：

1.摄入不足或消化道丢失

2.肾性疾病，见于肾盂肾炎、肾积水、肾病综合症、急性肾功能不全多尿

期3.内分泌疾病，甲亢、甲状旁腺功能亢进、糖尿病酸中毒

4.其它，低蛋白血症、急性心肌梗死、急性胰腺炎等。

P：磷

增高

临床上常伴有血钙降低现象。见于甲状旁腺功能减退、排泄障碍（肾功能不全或肾衰、尿毒症、慢性肾炎晚期）、维生素D 摄入过多、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等见降低；长期服用铝的制酸剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯综合症、过度换气综合症、妊娠、急性心肌梗死、甲减、静脉注射胰岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。

Fe：铁

增高：

主要见于血色沉着症、铅中毒、再障、溶血性贫血、肝细胞坏死等。

减低：

营养不良、铁摄入不足或胃肠道病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃肠道慢性失血、妊娠期、婴儿生长期、感染、尿毒症等。

血脂1 ：包括（CHOL TG HDL-C LDL-C ）

CHOL：总胆固醇

临床意义

增高

见于肾病综合征、动脉粥样硬化、胆总管阻塞、胆石症、胆道肿瘤、糖尿病、粘液性水肿等，减低见于甲状腺机能亢进、恶件贫血、急性重症肝炎、肝硬化胆固醇合成减少等。

TG：甘油三酯

临床意义：

1.血清甘油三酯升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、脂肪肝等。

2.血清甘油三脂降低：原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。

HDL-C：高密度脂蛋白

临床意义：

1.生理性升高：运动(如运动员一般HDL—C较高)、饮酒、妇女服用避

孕药、一些降胆固醇药物(如诺衡)等。

2．生理性降低：少运动的人，应激反应后。

3．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。

4．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。

LDL-C：低密度脂蛋白

临床意义

增高：

见于高脂蛋白血症、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝病和糖尿病等，也可见于神经性厌食及怀孕妇女。

减低：

见于营养不良、慢性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤和严重肝病等。

血脂2：（在血脂1的基础上加APOa APOB ）

aPOA1：载脂蛋白A

临床意义

减低：

载脂蛋白a1偏低常见于患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂蛋白血症等疾病的患者。

偏高

1、服用一些抗癫痫药物会引起载脂蛋白a1偏高，如果停药后，即可恢复正常。

2、长时间过量饮酒就会引起载脂蛋白a1偏高，这时候一定要停酒，以后不饮酒，载脂蛋白a1就会恢复正常。

3、妊娠期间也会引起载脂蛋白a1偏高，这是正常的生理性现象。

4、肝脏出现异常，患有慢性肝炎的时候就会引起载脂蛋白a1偏高，若不及时治疗，容易转化为肝硬化。

APOB：载脂蛋白B

临床意义

1．增加高脂蛋白血症、糖尿病、动脉粥样硬化、心肌梗塞。

2．减少见于心肌局部缺血和肝功不全。

心肌酶谱包括（ AST LDH CK CK-MB HBDH）严禁标本溶血

AST ：谷草转氨酶

临床意义

1.AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗时6-12h↑，48h达高峰，3-5d 恢复正常

2.急性肝炎，手术后，药物中毒，AST明显↑，肝Ca、慢性肝病，心肌炎，AST中度，肌炎，胸膜炎，肾炎，AST轻度

3.急性肝炎，AST，ALT同时↑，可达正常值10-30倍，黄疸前期就已↑，有助于临床早期诊断。

LDH：乳酸脱氢酶

临床意义：

1.LDH↑：急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。

2.心梗：12-24h，LDH↑，48-72h达高峰，1-2W后恢复正常

3.恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH↑

4.慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类。低PH值也可抑制LDH活性。

5.尿毒症患者LDH正常，透析后LDH↑，因为体内尿素较高

CK：肌酸激酶

在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。

CK-MB：肌酸激酶同工酶

临床意义：

正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。

HBDH：a-羟丁酸

临床意义：a-羟丁酸脱氢酶增高主要是心肌受损。

肌钙蛋白：

目前认为是急性冠状动脉综合症（ACS）最特异标志物，急性心肌梗死病人3-6小时升高，任何冠状动脉病人，即便ECG检查阴性，只要cTn 增高应视为具有高危险性，cTn定性检查>72小时，高于或显著高于肌红蛋白、CK-MB。∠6小时检测阴性不能排除ACS。

胰腺二项： AMY LPS

AMY；淀粉酶

急性胰腺炎；发病6-12小时血清AMY开始上升，持续3-5天后恢复正常。

尿液AMY与发病12-24小时开始升高，3-10小时恢复正常。而慢性胰腺炎时血尿AMY 一般不升高。2.胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等，3.巨淀粉酶血症时血淀粉酶持续升高，而尿淀粉酶不升高。4.

淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。

LPS 脂肪酶

胰腺是人体LPS最主要来源。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时，血清淀粉酶增加的时间较短，而血清LPS活性上升可持续10～15天。腮腺炎未累及胰腺时，LPS通常在正常范围。其特异性较AMY 好。此外，总胆管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦可增高。

风湿四项；（UA ASO RF CRP ）

UA ：尿酸

增高：

1.主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。

2.在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。

3.在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。

4.在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。

降低：恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。

ASO；抗链球菌溶血素O

临床意义

1. 常见于急性咽炎等上呼吸道感染，儿童多见。还可见于皮肤急软组织感

染。

2. 风湿性心肌炎、心包炎、风湿性关节炎，急性肾小球肾炎，ASO滴度升

高。多次检验所呈现的趋势与病情平行，如渐渐下降提示病情好转。

3. A组溶血性链球菌所致败血症、菌血症心内膜炎等ASO均可升高。

RF：类风湿因子

RF是一以变异IgG为靶抗原的自身抗体。阳性见于类风湿性关节炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性贫血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、结核病、亚急性细菌性心内膜炎患者也可升高。

CRP；超敏C反应蛋白

1.各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死（如心肌梗死、大手术、烧伤、

严重创伤等）、恶性肿瘤、结缔组织病等患者CRP升高，凡有器质性

病变时升高，而功能性疾病正常，这对于鉴别器质性或功能性疾病有帮

助。大于20mg/L为医学决定水平的提示值，强烈提示上述情况的存在，应及时采取诊治。

2.肾移植急性排斥反应，血清CRP增高。

3.急性风湿热活动期CRP可很明显增高，甚至可达200mg/L，经治疗好

转后，CRP可逐渐下降至正常。这对风湿热的诊断及疗效观察有重要参

考价值。

4.CRP在病毒性感染时不增高，而细菌性感染时增高，在需鉴别病原体是

细菌还是病毒时，很有参考价值。如脑膜炎时作脑脊液CRP测定，有

助于确定细菌性还是病毒性（病毒性CRP正常）

体腔积液生化；（包括胸腹水生化盆腔积液生化腔积液生化）检查的项目是 TP LDH AMY GLU

TP ；总蛋白用于渗出液和漏出液的鉴别：漏<30g/L；渗>40 g/L，

LDH ；乳酸脱氢酶在漏出液中LDH的活性与血清中的活性相近，

当>200U/L，且积液LDH/血清LDH>0.6判断为渗出液；>1.0为癌性胸膜腔积液阳性；

其它鉴别：化脓性积液>癌性积液>结核性积液。

AMY；淀粉酶

增高

腹腔积液AMY增高主要见于胰腺炎、胰腺肿瘤或胰腺损伤，也可见于胃穿孔、十二指肠穿孔、急性肠系膜血栓形成和小肠狭窄等。胸腔积液AMY增高主要见于食管穿孔胰腺外伤合并胸腔积液。

GLU ：血糖

一般来说漏出液糖定量结果与血糖接近，渗出液糖定量多低于血糖水平.

脑脊液生化（ CSF-P GLU CL IgG）

CSF-P；脑脊液蛋白

增高

脑膜炎，1.尤其是化脓性脑膜炎显著增高，结核性脑膜炎中度增高，病毒性脑膜炎轻度增高。2.出血性脑病3.脑脊液循环障碍.

GLU：血糖

常用于细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断。化脓性或结核性脑膜炎时葡萄糖浓度降低，病毒性脑膜炎时，葡萄糖正常。

CL：氯

重症结核性脑膜炎时氯化物含量显著降低；重型中枢神经系统感染时，氯化物也降低。

IgG；免疫球蛋白IgG

增高：多发性硬化症脑脊液。

关节液生化：（TP GLU RF ）

TP GLU 检查意义与体腔积液一样。

RF：类风湿因子

主要存在于内风湿性关节炎患者的血清和关节液中。若积液中RF效价大于1：320，且积液RF效价高于血清，则可作为诊断内风湿性积液的依据。

C3 C4 ：补体C3 C4

在急性炎症、传染病早期、肝癌、组织损伤时补体C3增高；在肾小球肾炎、活动性红斑狼疮、溶血性贫血、肝脏疾病、类风湿性关节炎等疾病时则会降低。很多疾病血清C4含量可因合成增加而升高，如风湿热的急性期、结节性动脉周

围炎、皮肤炎、心肌梗塞、伤风、Reiter’s综合征和各种类型的多关节炎等，可能是一种急性时相反应。

C4含量降低与C4的遗传缺陷，合成减少，消耗增加有关。遗传性C4低下常见于自身免疫性慢活肝、SLE、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化、类风湿性关节炎、良性复发性血尿、IgA肾病、Henoch-schonlein紫癜、亚急性硬化性全脑炎、IgA遗传性缺乏症、麻风病等多种疾病。SLE、慢肝等自身免疫病活动期时，补体经两条途径激活，C4水平常显著降低。尤其是SLE，C4的降低常早于其他补体成分，回升则晚于其他成分。另外C4还可鉴别狼疮性肾炎和非狼疮性肾炎，前者C4降低，而后者多数正常。脑脊液中C4含量测定有助于神经系统狼疮的诊断和观察。

免疫球蛋白（IgG IgM IgA）

IgG、IgM、IgA均升高：

常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤等，以及SLE、类风湿性关节炎等自身免疫疾病。

单一免疫球蛋白增高：主要见于免疫增殖性疾病，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤。免疫球蛋白降低：常见于各类先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病、联合免疫缺陷病及长期使用免疫抑制剂患者。

单一IgA 缺乏易反复呼吸道感染；单一IgG缺乏易患化脓性感染；单一IgM 缺乏易引起革兰氏阴性菌白血症。

HbALC ：糖化血红蛋白

血清中HbAIc的平反映了测量前6-8周的平均血糖水平，因此适合用来对糖尿病个体治疗长期回顾性的监测。还可用于糖尿病初患者的诊断。

U-Pr 24小时尿蛋白定量

24小时尿蛋白定量的正常参考值为30～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。