肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫、体液免疫情况分析

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫、体液免疫情况分析目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿细胞免疫、体液免疫变化，以期

能为临床免疫治疗提供理论参考依据。方法：选取急性期MPP患儿196例（MPP 组），其中轻型152例，重型44例，选取同期外科择期手术7岁以下儿童50例为对照组，检测IgA、IgG、IgM水平及CD3+、CD4+。结果：MPP组IgG、IgM 水平高于对照组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05），MPP组轻型患儿IgG、IgM水平均高于对照组，重型患儿IgM水平高于轻型患儿及对照组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；MPP组CD3+、CD4+均低于对照组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05），MPP组轻型患儿CD4+低于对照组，重型患儿CD4+低于對照组，CD3+低于对照组及轻型患儿，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：MPP感染患儿存在B淋巴细胞异常活化及T淋巴细胞低下，重型肺炎患儿表现更明显。

肺炎支原体肺炎（Mpcoplasma pneunomiae pneumonia，MPP）是常见的呼吸道感染性疾病，是由肺炎支原体（Mp）感染所引起，在学龄前儿童中容易多发，占到儿童肺炎的10%～20%[1]。有研究认为肺炎支原体肺炎的发病时由于肺炎支原体黏附与上呼吸道黏膜引起免疫功能紊乱所致[2-3]，提示肺炎支原体肺炎的发生与免疫因素密切相关。本院在2011-2012年对收治的196例肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫及体液免疫情况进行了检测，旨在探讨其细胞免疫、体液免疫变化，以期能为临床免疫治疗提供理论参考依据，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2011-2012年本院儿科住院的急性期MPP患儿196例（MPP组），所有患儿MPP的诊断及分型均符合《实用儿科学》中的MPP相关诊断标准[4]。其中男93例，女103例；年龄3个月～15岁，平均（5.72±

2.45）岁；6岁63例；轻型患儿152例，重型44例。选取同期外科择期手术7岁以下儿童50例为对照组，其中男23例，女27例；年龄9个月～7岁，平均（5.48±2.69岁）。MPP组与对照组在平均年龄、性别方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2 方法

1.2.1 肺炎支原体检测在患儿入院后抽取外周静脉血2 mL，间接免疫法检测MP-IgM滴度，如≥160即为阳性。检测试剂盒为PNEUMOSLIDE IgM（西班牙VIRCELL.S.L有限公司生产）试剂盒。

1.2.2 淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检测患者在确诊后次日、对照组患儿在入院当日抽取外周静脉血5 mL，以免疫比浊法检测IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+水平，检测仪器为美国雅培Ci16200全自动生化分析仪。

1.3 统计学处理采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行处理，计量资料采用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 各组体液免疫抗体检测结果MPP组IgG、IgM水平高于对照组，比较差异具有统计学意义（t=37.91、6.31，P＜0.05）；MPP组中轻型患儿IgG、IgM 水平均高于对照组（t=28.02、18.35，P＜0.05），重型患儿IgG水平高于对照组（t=3

3.13，P＜0.05）、IgM水平高于轻型患儿及对照组（t=37.45、31.75，P＜0.05），见表1。

表1 各组体液免疫抗体检测结果（x±s）g/L

组别IgA IgG IgM

MPP组（n=196） 1.18±0.15 11.79±0.75* 2.54±0.18*

轻型（n=152） 1.15±0.11 10.45±0.68* 1.76±0.12*

重型（n=44） 1.19±0.14 12.14±0.70* 2.75±0.24*△

对照组（n=50） 1.15±0.14 7.31±0.71 1.34±0.19

*与对照组比较，P＜0.05；△与轻型比较，P＜0.05

2.2 各组细胞免疫检测结果MPP组CD3+、CD4+低于对照组，比较差异具有统计学意义（t=15.53、22.82，P＜0.05）；MPP组中轻型患儿CD4+低于对照组（t=14.42，P＜0.05），重型患者CD4+低于对照组（t=14.57，P＜0.05），CD3+低于对照组及轻型患儿（t=17.31、19.51，P＜0.05），见表2。

表2 各组细胞免疫检测结果（x±s）%

组别CD3+ CD4+

MPP组（n=196）60.26±4.11* 28.16±2.83*

轻型（n=152） 67.61±3.21 31.89±2.77*

重型（n=44）55.49±4.82*△29.93±2.86*

对照组（n=50）70.02±3.25 38.40±2.77

*与对照组比较，P＜0.05；△与轻型比较，P＜0.05

3 讨论

MPP的发病机制尚不完全清楚，但是研究结果主要倾向于以下几个观点：呼吸道上皮细胞吸附学说、支原体直接侵入学说、免疫学发病学说、神经毒作用学说等[2-3]，更多的学者认为是以上多学说综合作用，而非单一学说。免疫学说主要认为肺炎支原体在侵入患者呼吸道后引起细胞免疫及体液免疫系统发生相应的激活，作为抗原的肺炎支原体在刺激机体产生免疫应答后能产生特异性的IgG及IgM，并且激活补体及免疫细胞功能，其中包括细胞毒作用、溶菌作用、中和作用、调理作用等，肺炎支原体此时还会对细胞正常增殖功能进行破坏，引起T淋巴细胞比例发生异常。由于MP与人体内一些组织存在相同抗原，因此免疫应答发生后会形成相应的免疫抗体，会而这种抗体会引起存在共同抗体的组织器官发生免疫损伤，形成的免疫复合物通过II型、III型超敏反应从而引起机体继发性的免疫随时，而且为了清除病原体需要消耗更多的免疫因子，导致免疫功能低下。

T细胞及其亚群是机体细胞免疫主要细胞，能起到免疫平衡的协调作用，CD3+是成熟的T淋巴细胞指标，CD4+是辅助性T淋巴细胞，主要能辅助淋巴细胞的应答反应，CD3+、D4+的变化往往提示这细胞免疫功能的变化。IgA、IgG、IgM均是由浆细胞合成及分泌的能与抗原产生特异性结合的球蛋白，也是机体重要的免疫应答细胞，是免疫细胞在受到微生物感染后刺激机体免疫系统从而产生的免疫分子，在机体感染肺炎支原体后，肺炎支原体会刺激B细胞产生相应的IgM及IgG抗体，由于在人体中存在与肺炎支原体相同抗原成分的组织，因此在发生免疫应答时会引起机体有相同抗原的细胞组织发生病理免疫反应。临床研究显示在MPP患儿存在CD3+、CD4+的降低[5-8]，血清IgG、IgM水平升高，提示MPP患儿在患病后存在T淋巴细胞紊乱，而B淋巴细胞存在过度激活、增殖。本研究对MPP患儿T细胞亚群及IgA、IgG、IgM水平的检测结果与以上报道是一致的，进一步证实了MPP患儿存在细胞免疫及体液免疫的紊乱情况，而且将轻型及重型的MPP患儿细胞免疫及体液免疫进行了进一步分析，结果显示无论是轻型还是重型患儿IgM水平均明显高于对照组，但是重型患儿IgG水平高于对照组，IgM水平也同时明显高于轻型的患儿，显示随着病情严重程度IgG活化更为明显，临床上如进行IgG检测，对于患儿的病情判断也有一定价值。轻型及重型患儿CD4+低于对照组，重型患儿CD3+不仅较对照组低还较轻型低，表明随着病情加重成熟T淋巴细胞被抑制较为严重，这也可能是肺炎支原体致病的关键因素之一[9-10]。

综上所述，MPP的感染与细胞免疫及体液免疫关系密切，MPP患儿细胞免疫及体液免疫的变化主要表现为B淋巴细胞的异常活化及T淋巴细胞抑制，而且在重型MPP中表明更为明显，这也可能是肺炎支原体致病的关键因素之一，提示临床检测体液免疫及细胞免疫对病情严重程度及进展有一定的辅助判断价值，而且采用免疫调节劑治疗MPP从理论上是可行的。

参考文献

[1]胡晓艳，钱卫疆，张双船，等.肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫功能的变化及脾氨肽的辅助治疗作用[J].海南医学，2012，23（21）：5-7.