心钠素的测定与自体血栓
1、血栓制备为什么采用自血体凝块
大量文献辨明，可用来制作肺血栓塞模型的栓子很多，包括：血凝块、玻璃体、微粒子、球状物、α—凝血酶、胶原蛋白等。目前公认的最客观、真是、理想的栓子仍是自体血凝块。因为血液在试管内凝固与静脉血栓形成类似，而且肺血栓母血栓85%来自下肢静脉，然而由于试验模型缺乏相应的血栓形成易患因素，自体血凝块极易溶解和破裂使其应用受到一定的限制。半自体血凝块反复注射或经凝血酶等处理建立的肺栓塞模型，持续时间短，不适宜定期观察研究。本实验通过将自体血凝块予以70度水浴10分钟以期使纤维蛋白发生最低限度的变性，避免血块溶解和破裂的同时，最大程度保证血凝块起到栓塞的作用，客观真实地模拟栓塞过程。
2、心钠素的测定方法
心钠素有很强的利钠、利尿、扩张血管及抑制肾素、血管紧张素、加压素和醛固酮的作用，是调节体液血量和动脉血压的重要激素。肺是右心释放ＡＮＰ的第一个靶器官。肺内存在高亲和性ANP受体及ANP 的酶，肺具有强大的清除ＡＮＰ能力。本实验中PET 家兔由于肺损伤，肺对ANP清除能力下降，导致血
浆ＡＮＰ升高，而对照组家兔因肺未受损伤，血浆ANP的浓度无明显变化。说明肺是ＡＮＰ的一个代谢器官。
首先，血浆收集即标本采集实验组家兔分别于肺血栓栓塞前后定期从耳缘静脉血样２毫升，置于含有１０％乙二酰四乙酸二钠３０ｕｌ和抑肽酶４０ｕｌ的塑料试管内，混匀，在４度条件下，以３０００转＼分钟离心１０分钟，分离血浆，置于－８０度电冰箱保存。对照组在与实验组相对应时间采集标本，方法同实验组。
其次，心钠素测定测定前，使标本置于室温复融，再次４度条件下，以３０００转每分钟离心５分钟，取其上清液。用放射性免疫法测定心钠素含量。
具体RIA测定：在冰水浴中进行，每罐加α—hＡＮＦ标准稀释液０．１毫升或血浆０．１毫升或血浆提取物０．３毫升。抗α—ｈＡＮＦ抗体０．１毫升，（１２５）Ｉ—ｈＡＮＦ０．１毫升，最后用PBS补足体积至0.5毫升，4度放置20至24小时，以右旋糖苷包裹的活性炭（DCC）为分离剂，离心（4度，3000转每分钟，20分钟）测沉淀放射性，结果以毫克每升记录。
超声心动图技术评价左心房大小和功能的新进展
?综述?超声心动图技术评价左心房大小和 功能的新进展 史静 潘翠珍 近来，左心房容积（ｌｅｆｔａｔｒｉａｌｖｏｌｕｍｅ，ＬＡＶ）被认为是心血管疾病诊断中的一个有意义的指标。然而，关于ＬＡＶ在心血管疾病诊断中的预后价值仍不清楚，而应用传统的和新近的超声参数评估左心房的大小和功能简单易行。本文将就评估ＬＡＶ大小和功能的传统和新近的超声参数以及ＬＡＶ在心血管疾病的超声诊断中的应用进行综述。 一、ＬＡＶ的评估方法 估测左心房大小的传统方法是应用Ｍ型和二维超声心动图于胸骨旁长轴切面测量左心房的前后径，该方法历史悠久，应用广泛，但并不能准确反映左心房的真实大小。因为左心房的增大往往是不对称的，常表现为上下径和左右径的延长，因此，左心房的前后径不能准确反映ＬＡＶ，在左心房增大的人群中尤其如此。而左心房的内径和ＬＡＶ并不能完全等同，ＬＡＶ和心血管疾病的相关性较左心房内径更强。 尽管左心房的大小可以通过二维超声四腔心和二腔心的左心房面积估测，但是左心房容积无疑是更好的测量指标。美国超声心动图学会（ＡＳＥ）和欧洲超声心动图协会（ＥＡＥ）推荐应用椭面模型或者Ｓｉｍｐｓｏｎ法［１］。改良的椭面模型方法包括Ｂｉｐｌａｎｅ的内径唱长度方法以及已经广泛应用Ｂｉｐｌａｎｅ的面积唱长度方法，而后者优于前者。和左心室容积的测量相仿，ＢｉｐｌａｎｅＳｉｍｐｓｏｎ法也可以用于测量ＬＡＶ。 最近，已经开始应用三维超声心动图测量ＬＡＶ，并显示出和其他影像设备（包括磁共振）有良好的一致性［２］。三维超声心动图与其他和Ｂｉｐｌａｎｅ二维、三维方法具有良好相关性的超声心动图测量方法相比较，对于评估ＬＡＶ具有最高的重测信度和最低的观察者内部及之间的变化性［３］。然而，三维超声估测ＬＡＶ的研究还不多，测量的方法和正常值还未达成一致，并且由于三维超声心动图的帧频较低，可能导致对ＬＡＶ在心动周期中改变的评估准确性和可重复性降低。因此，在临床实践中二维的ＢｉｐｌａｎｅＬＡＶ估测法被公认为是一种准确的测量方法。 二、左心房的相位容积 ＬＡＶ由三个部分组成：被动排空容积、管道容积、主动排空容积［４］。而整体左心房的存储容积是左心室收缩末期左心房最大容积和左心室舒张末左心房最小容积的差值。 左心房的被动排空容积反映的是舒张早期心室的充盈，是心室收缩末期最大的ＬＡＶ和心房收缩期前的ＬＡＶ的差值（在心电图上位于Ｐ波前）。左心房被动排空分数是左心房被动排空容积和左心房最大容积的比值。左心房的管道容积是当二尖瓣开放时来源于肺静脉从左心房流入左心室的血液量。因此，管道容积是左心室总的每搏量和左心房每搏量的差值。左心房主动排空容积是主动进入左心室的血液的容积，是心房收缩期前ＬＡＶ和心室舒张末最小的ＬＡＶ的差值，左心房主动排空分数是左心房主动排空容积和左心房最大容积的比值。 目前已经有关于相位ＬＡＶ在正常衰老人群和某些疾病状态中的改变的研究［５唱６］。左心房主动排空容积、被动排空容积和管道容积的大小受到左心室顺应性的显著影响。 三、生理因素对左心房大小的影响 １畅体型和性别：左心房大小随着体型的增大而增大，有研究显示男性的心房比女性大［７］。然而，这种明显的性别差异很大程度上是因为男性和女性的体重差异［８］。左心房的大小除以体表面积被认为是对于体作者单位：２０００３２ 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心超室（潘翠珍），心内科（史静） 通讯作者：潘翠珍，Ｅｍａｉｌ：ｐａｎ．ｃｕｉｚｈｅｎ＠ｚｓ唱ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｓｈ．ｃｎ
脑利钠肽(BNP)在心衰的临床诊断和治疗中的应用
脑利钠肽（BNP）在心衰的临床诊断和治疗中的应用 郭润财，王警，李靖宇，唐涛，刘擘 摘要：脑利钠肽（BNP）是一种主要由心室，少量由心房分泌的多肽。在充血性心力衰竭中伴随心室肌细胞牵拉或者室壁压力的增高，患者BNP含量升高。BNP的释放可以通过扩张血管、利尿和利钠作用平衡HF中交感神经兴奋引起的效应。随着技术的发展，BNP其它方面的作用也逐渐被人们所认识。最近，BNP 也逐渐在HF临床诊断和治疗中得到应用。现就以上所提到的做一综述。 关键词：脑利钠肽；心力衰竭 Abstract: Brain natriuretic peptide (BNP) is a peptide produced predominantly by the cardiac ventricles and in lesser quantities by the atria. Brain natriuretic peptide levels rise in response to stretch of ventricular myocytes or increases in wall tension as occurs in congestive heart failure (CHF). Release of BNP is beneficial as it causes vasodilation, diuresis, and natriuresis, thereby counterbalancing the effects of sympathetic activation that occurs in heart failure. Along with technological development,Other aspects of the role of BNP have been gradually known. Recent progress has been made in the use of BNP in the diagnose and treatment of heart failure. This article reviews the afore-mentioned issues. Key words: brain natriuretic peptide; heart failure 一、脑利钠肽概述 1981年，de Bold和他的同事发表了一篇划时代的论文，揭示了从鼠心房提取物中包含一种利尿、利钠因子，由此也建立了心脏和肾脏之间的联系。之后人们从心房组织中分离出心房利钠肽ANP。随后，另外两个具有相同核心结构的多肽被相继分离出来，并按字母顺序命名为B-type(BNP，脑利钠肽) and C-type natriuretic peptides (CNP，C-型利钠肽)。BNP和CNP都是首先从猪的脑组织中分离出来的，但是后来很快发现BNP主要和ANP一起在 心肌细胞中表达，ANP在心房, BNP在心室。它们共同的 核心结构包含一个含有17个二硫化物的环和高度保守的 固有序列(-FGXXXDRIGXXSGL-)（Fig.1）。利钠肽受体也 有三种：NPR-A、NPR-B和NPR-C。BNP在体内主要通过与 受体NPR-A和NPR-C结合发挥作用，NPR-A是鸟苷酸环化 酶偶联的受体，增加细胞内第二信使环化鸟苷酸cGMP的 浓度，cGMP又进一步调节cGMP依赖性激酶、cGMP门控离 子通道和cGMP调节的磷酸二酯酶等的活性，而NPR-C的 作用则可能只要是清除循环系统中的BNP。 当心室受到牵拉时，心室肌细胞通过心肌细胞表面整 合素和细胞丝裂原活化蛋白激酶通路使BNP基因表达增 加。还有很多因素可以影响BNP的分泌，例如：血管 紧张素II可以通过影响心肌肥厚过程来改变心肌机械负荷促进BNP得分泌；在动物实验中发现，神经体Fig.1. Aminoacid sequences of human natriuretic peptides.【1】
出血、血栓与止血检测(二)
[模拟] 出血、血栓与止血检测(二) A2型题题干是一个叙述性主体(如简要的病历),有5个供选择的备选答案组成,备选答案只有一个是正确的。 第1题： 某女患肝炎20余年，近期鼻黏膜、牙龈经常出血，血小板105×109/L，PT、KPTT均延长，纤维蛋白原定量正常。该患者出血的原因很可能为 A.体内有狼疮样抗凝物质 B.肝脏对维生素K灭活障碍 C.肝脏合成肝素增加 D.肝脏对雌激素灭活障碍 E.肝脏对肝素灭活障碍 参考答案：C 答案解析： 第2题： 一儿童，牙龈、鼻黏膜出血，身体多处有出血点。连续血常规检查结果为 RBC4.2×10 12/L，Hb125g/L，WBC9.2×109/L，血小板25×10g/L，对诊断最有帮助的是 A.KPTT确诊血友病甲 B.vWF活性测定确诊vWD C.查过敏原确诊过敏性紫癜 D.血小板功能检测诊断血小板无力症 E.骨髓细胞学检查和PAIg确诊ITP 参考答案：E 答案解析： 第3题： 一中学生两年前开始双下肢大片出血点，对称性分布。其间时有发作，但血小板计数、出血时间、活化部分凝血活酶时间测定始终在正常范围。病人出血更为可能的原因是 A.白血病 B.血友病 C.过敏性紫癜 D.血小板无力症 E.vWD 参考答案：C
答案解析： 第4题： 某病人手术后伤口渗血不止，术前检查PT、APTT、Plt都正常，但进一步检查发现，病人的血凝块很容易溶解于5mol/L尿素，据此可怀疑病人出血的原因为 A.病人FⅩⅢ缺乏，无法形成稳定的纤维蛋白复合物 B.病人原有的疾病恶化-DIC C.亚临床型血友病-APTT不够敏感 D.输入了血库血-抗凝物质增多 E.病人有vWD-术前所用检查项目无法查出 参考答案：A 答案解析： A3型题以下提供若干个案例，每个案例下设若干道考题。请根据答案所提供的信息，在每一道考题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案。 患者男，14岁，自幼常见皮下淤斑，皮肤碰破后出血不止。5岁时做扁桃腺手术出血，曾输注新鲜血浆400ml。8岁时曾行关节腔穿刺抽出积血。查体时身高1.32m，跛行，双侧膝关节已变形。血常规检验红细胞、白细胞、血小板在正常范围内，出血时间(Duke法)4min；凝血时间(普通试管法)18rain；APIT(手工法)60s(正常对照42s)；Prlle(正常对照11s)。其叔父幼年时也有类似症状。第5题： 本病可初步怀疑为 A.血友病 B.ITP C.Vwd D.过敏性紫癜 E.维生素K缺乏症 参考答案：E 答案解析： 第6题： 患者STGT35s(正常对照14s)，可被正常新鲜血浆及硫酸钡吸附血浆纠正，加血清不能纠正。疾病类型及所缺陷因子为 A.血友病甲因子缺乏 B.血友病乙因子缺乏 C.先天性因子缺乏症 D.血友病甲因子缺乏
血栓与止血与其检验习题
第四篇血栓与止血及其检验 第一部分习题 一、名词解释 1．出血时间 2．血小板聚集试验 3．血小板生存时间（PST） 4．活化蛋白C抵抗 5．过敏性紫癜 6．原发性纤溶 二、简答题 1．简述血小板聚集试验的原理。 2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？ 3．何为血栓前状态？有何病理性变化？ 4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。 5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。 三、论述题 1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 3．试述血友病的实验诊断步骤。 4．试述肝病引发出血的主要原因。 5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？ 6．诊断DIC的筛选试验和确诊试验各有哪些？ 7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。 四、病例分析题 患者，男性，12岁。2天前，剧烈运动后，右膝关节肿痛，行走困难入院。3年前患者双膝关节不明原因的红、肿伴疼痛，被认为是关节炎，治疗后痊愈。患者自幼常有鼻出血现象。检验Hb 120g/L；BPC200×109/L；CT: 15min（普通试管法，正常对照10min）；BT 3min（正常对照为4min）；PT:14s（正常对照为13s）；APTT: 62s（正常对照 35s）；TT 16s（正常对照为18s）。 1．根据以上资料，该患者初步诊断是什么？ 2．如需最终确诊，还需要哪些资料和实验室检查？
五、选择题 【A1型题】 1．出血时间测定一般不作为常规筛查试验，主要原因是 A．临床灵敏度偏低B．临床特异性不高 C．BT测定器太昂贵D．操作复杂，皮肤切口稍大 E．只能筛查血管性出血性疾病 2．出血时间缩短的疾病可见于 A．血管性血友病B．血小板减少症 C．血小板功能缺陷症D．DIC E．心肌梗死 3．血块收缩率正常的疾病是 A．特发性血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．低纤维蛋白原血症D．血友病 E．血小板贮存池病 4．血小板血栓阻塞时间测定主要用于 A．诊断血管性血友病B．筛查血小板无力症 C．筛查血小板贮存池病D．辅助诊断巨血小板综合征 E．筛查血管与血小板相关的疾病 5．不属于血管性血友病因子（vWF）功能检查的试验是 A．vWF 多聚体分析B．vWF 的FⅧ结合能力 C．vWF 的胶原结合能力D．血浆vWF 瑞斯托霉素辅因子 E．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集 6．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集和ADP诱导的血小板聚集所不同的是A．血小板不被激活B．vWF不参与 C．GPⅡb/Ⅲa起主要作用D．与GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物无关 E．与血浆纤维蛋白原浓度相关 7．适合于口服阿司匹林药效监测的血小板聚集诱导剂是 A．ADP B．胶原C．肾上腺素 D．花生四烯酸E．瑞斯托霉素 8．临床最常用的血小板聚集试验方法是 A．全血阻抗法B．光散射比浊法C．微量反应板法D．PRP透射比浊法E．自发性聚集试验测定 9．血小板α颗粒缺陷时，ADP诱导的血小板 A．聚集率增高B．聚集率正常C．仅有一相聚集峰D．聚集率轻度降低E．可见一相和二相聚集峰 10．下列参与血小板释放反应的诱导剂中，作用最强的是 A．ADP B．肾上腺素C．5—HT D．TXA2 E．凝血酶 11．下列除外哪种疾病外，一般毛细血管脆性试验阳性 A．过敏性紫癜B．血友病C．血小板减少性紫癜D．遗传性出血性毛细血管扩张症E．血小板无力症12．下列除外哪种疾病外，出血时间可延长 A．血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．遗传性出血性毛细血管扩张症D．血友病 E．血管性血友病 13．出血时间测定器法的参考值 A．2.5~9.5分钟B．1~6分钟C．1~3分钟 D．大于20秒E．20~40秒 14．血浆FDP的参考范围是 A．＜1.5mg/L B．＜2.5mg/L C．＜5.0mg/L D．＜10mg/L E．＜20mg/L 15．阿司匹林耐量试验的含义是 A．服用阿司匹林后测定其BT B．服用阿司匹林2、4小时后测定BT C．测定服药前后2、4小时的BT D．测定服药前2、4小时的BT E．测定服药前后3、6小时的BT 16．MPV是指 A．平均血小板体积B．平均血小析数C．血小板体积
脑利钠肽与体外循环心脏手术
脑利钠肽与体外循环心脏手术【关键词】体外循环脑利钠肽心脏手术 近年来，脑利钠肽在诊断充血性心力衰竭、心肌梗死及左室功能不全等方面的重要作用已引起人们重视［1-2］，体外循环（extracorporeal circulation，ECC）心脏手术围术期脑利钠肽的变化规律也可能具有同样的诊断和预后作用。本文将对脑利钠肽与ECC 心脏手术的关系进行综述。 1 背景 循环利钠肽家族(NPs)由心房利钠肽(atrial natriuretic peptide ,ANP) , 脑利钠肽(brain natriuretic peptide ,BNP)，C2型利钠肽(C2-type natriuretic peptide ,CNP)［3］和新近发现的DNP(Dendroaspis natriuretic peptide)［4］组成。据国内外研究表明,ANP 和BNP 分别主要由心房和心室分泌,作为循环心脏激素起到利尿、利钠、降压和舒张平滑肌等作用,调节体液环境；CNP 则主要由血管内皮细胞产生,生理作用是扩张血管,局部调节血管压力；DNP存在于人类和狗的血浆、心房肌中［4］。BNP又称为脑钠素，因在1988年由Sudoh 等［5］首先从猪脑中分离纯化而得名，主要由心室分泌，特别是当心室压力增高时分泌，升高的程度与心室扩张和压力超负荷
成正比，因此可以准确地反映心室功能的变化，是心室功能不全的高特异、高敏感生物标志物。
1.1 BNP的结构与表达 BNP是一种由32个氨基酸组成的多肽类神经激素，其分子量为3500，中间17个氨基酸通过二硫键连接半胱氨酸残基形成闭环结构。人类BNP基因片段位于1号染色体短臂的远端，BNP的信使核糖核酸由900-1000个核苷酸组成，可表达BNP前体原，脱去N端的信号肽成为含有108个氨基酸的BNP前体(proBNP)。 BNP以BNP-32和NT-proBNP两种形式存在，BNP-32是由BNP前体酶解后的C末端产物，具有一定的生物活性，NT-proBNP为无生物活性的N-氨基末端产物，此二者是等摩尔释放，因此在心血管系统疾病的诊断、治疗监测和预后方面有相似的临床应用。但与BNP 相比，NT-proBNP因其半衰期长(半衰期为120 min)、心衰时升高幅度大而更有利于临床检测。 1.2 BNP的生理学特性 BNP它是人体内唯一的、天然肾素-血管紧张素-醛固酮受体拮抗剂［3］，有抑制后叶加压素及抑制交感神经的保钠、保水、维持血压作用。其生理学特性主要有：①通过作用于肾小球及髓质集合管来抑制肾素分泌，提高肾小球过滤，抑制钠的重吸收，增加尿量［6］。②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮的分泌［3］。
N末端心房利钠肽
N末端心房利钠肽（NT-proANP） 心房利钠肽（ANP）是心肌细胞分泌的，其126个氨基酸的前体（proANP）的C端有28个氨基酸。通过心房肽酶的作用与特异性受体结合而从血浆中迅速清除（半衰期2.5min）。98个氨基酸组成的NT-proANP与ANP等量地释放入血循环。由于其半衰期较长（1~2h），血浆浓度比ANP高约50倍。而与ANP不同，EDTA血浆样本无需冷冻，室温或运输中可稳定数天。因此NT-proANP可作为常规的实验室检测指标，用于诊断和监测心衰患者的病程和疗效。 指征 1.心衰，尤其是诊断，监测病程和疗效，以及估计预后。 2.急性心肌梗死的长期预后估计，AMI亚急性期的样本。 3.心肌肥大症。 检测方法 放射免疫和酶联免疫（可以不萃取）；萃取通常采用C18或C8柱的反向色谱法。 样本 EDTA血浆1ml 采用萃取至少需2ml 参考范围 血浆（未萃取）0.11~0.60nmol/L 临床意义 心衰 由于心房扩张是ANP释放的主要诱因，因此肺毛细血管楔嵌压，左心房舒张末压和NT-proANP的血浆浓度之间存在一定的相关，与肺动脉收缩压相关最明显，而在无临床症状的NYHA I级患者中，射血分数和NT-proANP的相关不明显。无临床症状的NYHA I级患者中血浆NT-proANP的浓度会显著升高，但ANP值很少出现增高，因此可诊断隐匿性心衰。 未经治疗而NT-proANP值正常者患心衰的可能性较小。因此初级医师在心脏病专家到来之前或在做进一步的心脏病学评估之前，检测NT-proANP特别有帮助。 对心脏病专家而言，利钠肽的作用仅限于监测病程和疗效以及评估预后。NT-proANP 已成功的应用于这些目的。纽约心脏病协会制定了心衰的分级分类，NT-proANP的浓度于此密切相关。表中不同NYHA等级之间有明显重叠，在中等至严重，明显的心衰中测得的NT-proANP值>2.5 nmol/L。 目前，尚没有明确的研究表明可利用NT-proANP对心衰进行特异性的诊断，因为在许多具有相似症状的疾病中都会出现NT-proANP值的增高，例如支气管哮喘，慢性阻塞性肺病。ANP值的升高与心肺疾病有关，一般而言所有与高血容量有关的疾病可使心房扩张（如肾衰），导致血中利钠肽含量增高。
出血、血栓与止血检测(一)
[模拟] 出血、血栓与止血检测(一) A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题： 血小板在动脉粥样硬化发生中的作用 A.增加内皮细胞内的脂质 B.损伤内皮细胞 C.诱发胶原增生 D.在受损血管局部形成血小板血栓 E.活化凝血因子 参考答案：B 答案解析： 第2题： 内源性凝血第一阶段的辅因子是 A.FⅢ B.FV C.PK D.FⅧ E.FⅫ 参考答案：D 答案解析： 第3题： 不含有丝氨酸活性中心的是 A.Ⅷa B.凝血酶 C.Ⅸa D.Ⅺa E.Ⅻa 参考答案：A 答案解析： 第4题： 血小板黏附功能异常增加见于
A.储存池病 B.口服避孕药 C.巨大血小板综合征 D.服用解热镇痛药 E.血小板无力症 参考答案：B 答案解析： 第5题： 关于因子Ⅻ，正确的叙述是 A.在体内的作用可有可无 B.更重要的生理功能在于激活纤溶系统 C.内源性凝血必需的因子 D.可激活mdYVK E.可激活因子Ⅺ 参考答案：B 答案解析： 第6题： APTT用于血友病的筛查，其敏感性为 A.可筛查出亚临床型血友病 B.不能用于筛查血友病 C.可筛查出重型血友病 D.可筛查出血友病携带者 E.可筛查出轻型血友病 参考答案：E 答案解析： 第7题： 一患者多次发生鼻出血，PT、APTT、血小板计数都正常，应继续检查 A.凝血时间 B.血小板功能 C.出血时间 D.束臂试验 E.Vwf 参考答案：B 答案解析：
第8题： 血栓前状态的筛查指标，除外 A.APTT、PT缩短 B.血小板计数升高 C.纤维蛋白原含量增加 D.GMPl40过度表达 E.D-二聚体阳性 参考答案：E 答案解析： 第9题： 抗血友病蛋白指的是 A.FⅦ B.FⅨ C.FⅧ D.FⅪ E.FV 参考答案：C 答案解析： 第10题： 心肌梗死溶栓治疗有效的监测指标除外 A.9T在正常的1.5～2.5倍 B.纤维蛋白原1.2～1.5g/L C.FDP在300～400mg/L D.血小板计数(100-～300)×109/L E.D-二聚体阳性 参考答案：D 答案解析： 第11题： ATⅢ不能抑制的是 A.Ⅻa B.凝血酶 C.Ⅷa D.Ⅺa
(整理)下肢深静脉血栓形成病因病理
下肢深静脉血栓形成病因病理 【病因学】 十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。兹分述如下： （一）静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3 小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。 （二）静脉壁的损伤 1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。 3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。 （三）血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。 上海中山医院近年106例下肢深静脉血栓有60例可追踪病因，其中手术后9例，恶性肿瘤患者9例，产后8例，慢性病长期卧床6例，动脉供血不良2例，盆腔肿块压迫4例，静脉或静脉内膜损伤4例，骨折卧床7例，外伤、受冻后卧床9例，长时间的站立或下蹲2例。
PCI术后静脉血栓形成机制及预防
PCI术后静脉血栓形成机制及预防作者：朱新枝李玉霞钞俊顾永丽梁永霞 【摘要】目的：探讨PCI术后静脉血栓形成的机制及预防措施。方法：回顾性分析PCI术后静脉血栓形成的原因、临床表现、处理措施及护理方法。结果：17例中，PCI术后发生下肢静脉血栓14例，临床主要表现为患肢疼痛、肿胀，并进行性加重；脑栓塞3例，临床主要表现为头痛、头晕，患侧肢体活动障碍。PCI术后并发静脉血栓临床症状出现时间：术后24h至7d不等。结论：静脉血栓形成原因多，唯有充分认识到静脉血栓形成原因及机制才能在手术过程中采取必要的措施以预防静脉血栓形成，术后有目的性的观察、预防及护理。 【关键词】PCI；静脉血栓；护理；介入治疗 冠状动脉介入诊疗术（PCI）已成为心血管疾病的重要诊断方法和主要治疗手段之一。但PCI是一种有创操作，不可避免地会发生多种并发症。静脉血栓形成是其中较少见但较为严重的并发症，诊断治疗不及时危害严重。尽管对PCI术后并发症的观察及护理方面的文献较多[1,4]，但回顾性分析发现文献中未能较深入的分析、总结PCI术后静脉血栓形成的原因及预防、补救措施。现搜集我院2005年至2010年间行PCI且出现静脉血栓并发症患者的病历资料，结合实际工作中的心得体会回顾性分析总结如下。 1资料与方法
1.1一般资料:本组17例，系2005年1月至2010年1月间在我院行PCI出现静脉血栓的患者。男性10例，女性7例，年龄58~74岁，平均年龄64.5岁。所有患者均因冠心病就诊。 1.2方法:17份病历分别由三位高年资护理人员进行回顾性分析每个病例并发静脉血栓的原因、临床表现、处理措施及护理方法，最后三位护士对原因及护理方法进行归纳总结。 2结果 17例中，PCI术后发生下肢静脉血栓14例，临床主要表现为患肢疼痛、肿胀，并进行性加重；脑栓塞3例，临床主要表现为头痛、头晕，患侧肢体活动障碍。PCI术后并发静脉血栓临床症状出现时间：术后24h至7d不等。经积极救治及精心护理，17例中15例痊愈出院，2例不同程度的遗留后遗症。 3PCI术后并发静脉血栓的机制及预防措施 3.1形成机制:PCI属有创性诊疗手段，术中损伤的血管内膜、导管和导丝均能激活凝血系统，在其表面引起血小板沉积，逐步发展为血栓。因此血栓形成的原因为:(1)导管导丝表面粗糙或损伤血管内皮细胞；（2）导管过粗或导管导丝和导管鞘不配套，中间有空隙；（3）导管停留时间过长、未肝素化或肝素化不够；导管置入时间越长，发生血栓的机会越多。血栓较小，不引起症状，血栓较大且脱落，易引起血管栓塞，应手术取出。 （4）血液处于高凝状态，如患者的血脂、血液粘稠度异常；(5)另外穿刺部位局部压迫时间过长、过紧等也是重要原因。 3.2防治措
利钠肽与心力衰竭
利钠肽与心力衰竭 【关键词】利钠肽；心力衰竭 随着对心力衰竭（简称心衰）发病机制和病理生理研究的逐步深入，神经体液在心衰发生发展中的作用受到广泛重视。利钠肽（natriuretic peptide）就是近年来倍受关注的因子之一。 1 利钠肽的分类及生物学特性 1.1 心房利钠肽（antrial natriuretic peptide，ANP） ANP是一环状28个氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）储存在心房颗粒中，分泌后proANP1 126被丝氨酸蛋白酶分解为N末端片段（由98个氨基酸组成）和等摩尔的具有生物活性的ANP，两片段均存在血浆中，N末端片段（N ANP）被认为具有ANP活性，ANP经水解和特异受体作用被迅速从循环中清除，N ANP似乎具有更长半衰期，并且检测更稳定，这样，可以从血浆N ANP来判断心脏ANP的分泌。 在心衰和心脏容量超负荷时，ANP和前激素N ANP分泌均增多，是由于张力增加和心房壁受牵拉导致心脏激素系统活化所致。ANP水平与左心房压力密切相关。尽管正常成年心室组织几乎不产生
ANP，但在胎儿和新生儿心室组织以及肥厚的心室可发现ANP。甚至ANP 水平可能与心脏移植后的中到重度排斥反应有关，在人心脏移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎时亦发现ANP和BNP水平升高。 动物实验发现，输注小剂量ANP可使血压和外周血管阻力降低，但大剂量时使外周血管阻力升高，提示具有压力感受器相反的调节活性。ANP降低外周血管的交感张力和迷走神经传入活性的阈值，抑制伴随心脏前负荷降低所致的血管收缩和心动过速，这一作用有助于维持一稳定平均动脉血压。转基因鼠具有过度表达编码ANP或BNP基因，其利钠肽水平与正常鼠比较升高10倍，心脏收缩压较对照降低20～30 mm Hg。 在肾脏， ANP和BNP提高肾小球滤过，阻止钠的重吸收，引起利钠利尿，ANP也引起血管平滑肌松驰，进而导致心室前负荷和血压降低。即使在心室充盈压很低情况下，ANP可通过抑制交感神经活性影响自主神经。ANP可破坏肾素血管紧张素醛固酮轴：输注ANP 不仅可直接降低肾素、醛固酮的分泌，而且通过抑制血管紧张素Ⅱ的刺激作用间接减少醛固酮的释放。在肾皮质集合管，ANP对抗抗利尿激素作用而抑制水的运输，在内层髓质集合管，ANP通过刺激cGMP的生成阻止钠的吸收。 在大脑，ANP产生于脑组织内并在局部起作用，血浆ANP透过血
血栓与止血检验的基础理论
血栓与止血检验的基础理论 一血栓与止血基础理论 出血 血栓 止血 ?血管壁的止血作用 ?血小板的止血作用 ?血液凝固 一血管壁的止血作用 血管按管径分： 大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显 小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。 血管壁的结构： 内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。 中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。内皮细胞和中膜 ）合成酶和ADP酶。 层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI 2 外膜层：由结缔组织构成。 1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用 ?参与小血管的收缩 ?激活血小板 ?促进血液凝固作用 ?血液凝固的调节作用 2 内皮细胞的抗血栓形成作用 ?调节血管松弛和舒张作用 ?抑制血小板聚集的作用 ?血液凝固和调节作用 3 血管内皮的异质性 ?何谓异质性？ 不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。 4 血管内皮的生长及调控 ?肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用 ?血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可
应受体的内皮细胞生长的作用 ?成纤维细胞生长因子家族（FGF） 二血小板的止血作用 （1）血小板的结构： 正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。 血小板表面最主要的结构就是细胞膜及其组成成分膜蛋白和膜脂质。 ①血小板表面结构： 膜蛋白：糖蛋白（GP）是主要的膜蛋白成分，含量最多：GPⅡb/Ⅲa复合物，与血小板的聚集功能有关，第二GPⅠb/ Ⅸ复合物，与血小板的黏附功能有关，再者GP Ⅰa/Ⅱa复合物，它是胶原的受体。 膜脂质：磷脂最多，占总脂 75%-80%，胆固醇：20%-25%，糖脂：2%-5%， 磷脂，磷脂主要由鞘磷脂（SPH）和甘油磷脂组成，后者包括磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰肌醇（PI）以及少量溶血卵磷脂等。各种磷脂在血小板两侧成不对称分布。在血小板未活化时，SPH、PC、和PE主要分布在质膜的外侧面，而PS主要分布在内侧面，血小板被激活时，PS 转向外侧面，可能成为血小板第三因子（PF3）。 ②血小板骨架系统和收缩蛋白 是指膜内侧面的微管、微丝和膜下细丝，也称作血小板溶胶—凝胶区。 ?微管：非膜性管道结构，呈环形排列于血小板四周。维持血小板的形状。 ?微丝：实心细丝状结构，主要含有肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝，肌动蛋白和 肌球蛋白构成血小板的收缩蛋白参与血小板收缩活动、伪足形成和释放反应。 ?膜下细丝：结构与作用与微丝相似。 ③血小板细胞器和内容物 细胞器最主要的是一些颗粒成分： α-颗粒：是血小板中可分泌的蛋白质的主要贮存部位。其成分有： β血小板球蛋白（β-TG），是血小板特意的蛋白质，它可抑制血管内皮细胞产生,间接促进血小板聚集和血栓形成，当血小板被激活，β-TG从α-颗粒中释出，PGI 2, 使血浆中含量增高。 血小板第四因子（PF4 ）：是血小板又一特异的蛋白质，其作用是中和肝素的抗凝活性，促进血栓形成。 凝血酶敏感蛋白（TSP）：不是血小板特异，但是促血小板聚集。 纤维连接蛋白（Fn） 血小板源（衍生）生长因子（PDGF）：是一种碱性糖蛋白，来自巨核细胞，其作用是刺激DNA合成和细胞增殖，促进细胞生长；促进细胞内胆固醇酯化，增强细胞对低密度脂蛋白的反应性，最终可导致动脉粥样硬化板块的形成。 δ-颗粒（致密颗粒）：含ATP，较多的Ca2+,80%的ADP贮存在致密颗粒中。5-HT 储存于致密颗粒中，当血小板受到凝血酶刺激时，其释放到血浆，促血小板聚集和收缩。 γ-颗粒（溶酶体）数目较少，含有很多种酸性水解酶及组织蛋白酶，是血小板的消化结构. 其他：线粒体、糖原颗粒、过氧化物酶小体、内质网、小泡、高尔基膜囊 ④血小板特殊膜系统
深静脉血栓形成健康宣教
静脉血栓栓塞症抗凝治疗健康宣教 1、什么是静脉血栓栓塞症 指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。包括两种类型：深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），即静脉血栓栓塞症在不同部位和不同阶段的两种临床表现形式。 2、什么是深静脉血栓形成： 可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）深静脉血栓形成是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防深静脉血栓形成可降低发生肺动脉血栓栓塞症的风险。 3、什么是肺动脉血栓栓塞症： 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病 4、哪些手术是骨科大手术 目前骨科大手术特指人工全髋关节置换术（total hip replacement，THR）、人工全膝关节置换术（total kneereplacement，TKR）和髋部周围骨折手术（hip fractures surgery，HFS），对于其他一些创伤手术目前国内尚没有定论，但普遍认为对于高危患者的手术后应予相关抗凝治疗。 5、中国骨科大手术后静脉血栓栓塞症的发生率（%）
6、静脉血栓栓塞症有哪些危险因素 任何引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是静脉血栓栓塞症的危险因素，其中骨科大手术是静脉血栓栓塞症的极高危因素之一。其他常见的继发性危险因素包括老龄、创伤、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等。少见的原发性危险因素有抗凝血酶缺乏症等。危险因素越多，发生静脉血栓栓塞症的风险就越大，当骨科大手术伴有其他危险因素时，危险性更大。
BNP 与心力衰竭
BNP 与心力衰竭 首都医科大学附属北京安贞医院马涵英 今天讲的是BNP与心力衰竭的关系。 那我们可以看到心功能它的标志物可以来参考，那么在临床当中经常是以病人有或没 有症状来评估病人有没有心力衰竭存在。可以看到，早期的时候或者是轻度心衰病人往往 没有心室结构的改变，因此症状也不明显。这也导致我们在临床上诊断心力衰竭存在一些 问题，25% — 50%的失代偿的心力衰竭病人往往被误诊。因为早期的一些检查，包括心脏 超声检查往往并不能发现一些早期的心室改变，所以这部分患者并不能够得到及时诊断。 心力衰竭在每5个人当中就会有1个，心力衰竭1年的死亡率达到17%，而且在治疗 心力衰竭方面它的花费也是巨大的。 刚才已经提到，心力衰竭的误诊率可以达到20% — 50%，那我们可以看看如果病人一旦被误诊，那么这些病人的预后是什么样子？可以看到一些轻中度病人他5年的生存率是 在50%，而一些严重心功能不全病人1年的死亡率也达到50%。那么欧美的统计和咱们国家是基本相似。 那么这些心力衰竭的病人之所以出现误诊和漏诊的原因主要是因为，大多数的病人没 有或者症状轻微。并且心衰是一个缓慢发展的过程，心脏功能。而且心衰通常是一个缓慢 发展的过程，心脏的代偿功能有时可以暂时避免一些症状出现。而且仅仅从症状是无法鉴 别心源性和非心源性病因。 其实我们临床大夫可以知道，任何一项功能它都有一些生化标记物，比如我们所熟知 的转氨酶是肝功能的一个标记物，而肌酐是肾功能的标记，还有包括一些甲胎蛋白或者是 前列腺素。或者一些甲胎蛋白可以是一些肿瘤的一个标记物，那么我们心脏方面，肌钙蛋 白是心肌坏死的标志物，那么心功能它的标志物是什么？ 可以看到，无论是把BNP检测还是NT-Pro-BNP检测应用于临床，这是对于医学界或 者是对于临床来说都是一个伟大的进步。 那么BNP是一种什么样的物质呢？我们不妨来了解一下。1982年的时候发现了一种叫心房利钠肽的一种物质，这样的物质它的简称叫ANP，ANP存在于成人的心房当中，及胚胎和新生儿的心室当中。在什么情况下它容易出现增加的情况？也就是说是在慢性心力衰竭，心房压力增加的时候，心房对这种压力的扩张作出反应，从而分泌出一种心房利钠肽。
手术病人下肢深静脉血栓预防及护理措施
手术病人下肢深静脉血栓预防及护理措施下肢深静脉血栓形成（DVT ）是指血液在下肢深静脉体腔内不正常的凝结，是常见的术后并发症。血栓后遗症严重影响患者的工作能力，甚至致残。未被诊断和治疗的DVT 引起的肺栓塞是患者死亡的主要原因，病死率极高。由于手术相关的DVT 大多无症状或症状轻微，易被忽视。因此，了解DVT 的相关知识可帮助护理人员提高对DVT 的警觉，对于围手术期的患者采取积极预防措施，减少DVT 和肺栓塞的发生，降低患者住院日，医疗费用和病死率。 一围手术期患者DVT 的发生机制 要预防DVT, 就必须认识其危险因素。血流滞缓，血管内膜损伤，高凝状态是引起静脉血栓的 3 个重要因素。 导致高凝状态的遗传性因素 抗凝因子川（AT川）缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C活性抵抗、V因 子和R5.6Q条带突变、高半胱氨酸血症、凝血素基因突变（2021A）、纤维蛋白溶酶原不足和血纤维蛋白溶酶原异常。 导致获得性高凝状态的因素 吸烟、肥胖、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、肝素相关性血小板减少、抗磷脂综合征、恶性肿瘤、抗恶性肿瘤药物、骨髓移植综合征、肾上腺皮质机能亢进和炎性肠病。 评价术中术后DVT 的易感倾向,应了解病人年龄、手术方式、既往DVT 史和继发诱因。继发诱因包括长时间制动、瘫痪、恶性肿瘤、肥胖、静脉曲张和使用雌激素等。根据上述因素,可将DVT 的危险因素分为高、中、低三级。 二DVT 基本预防原则是早期运动和使用抗凝药物。 1. 手术前: 术前准备常嘱病人禁食、禁水、洗肠并行胃肠减压。如补水不足常致病人 处于“脱水”、血容量不足状态,致使血液浓缩,继而导致血液高凝状态。 2. 手术中: （1）病人卧床、下肢制动（捆扎,压迫静脉）均会使下肢静脉血流缓 慢、郁滞,组织缺血并导致细胞代谢障碍,使局部凝血酶聚集和纤维蛋白溶 解,致局部静脉血栓形成。卧床、下肢肌肉的泵血功能减退,加之捆扎,甚至压迫后,静脉回流障碍,最终发生下肢DVT。 （2）麻醉导致周围血管扩张,肌肉麻痹、张力减退,泵血功能减退,静脉回流减少、郁滞。 （3）术中使用牵引器、压迫,术中器械直接损伤,甚至是手术时误伤、误切、误扎静脉,静脉阻塞、静脉外伤或者是静脉管壁和内膜损伤,均可激活凝 血
下肢深静脉血栓形成
下肢深静脉血栓形成 目的：探讨下肢深静脉血栓形成非手术治疗期间的护理经验。方法：对我科153例非手术患者，从一般处理、用药观察、饮食护理、心理支持、并发症护理、健康教育、出院指导等各个方面进行回顾性分析。结果：出院患者治愈率为32.5％，好转率为59.7％，95例随访至今，情况良好。结论：为了使疾病达到预期治疗效果，护理工作必不可少。 下肢深静脉血栓形成；非手术治疗；观察护理 下肢静脉血栓形成(DVT)是指静脉血液成分不正常地在血管内聚集、凝固，阻塞管腔而导致血流障碍，并激发血栓远端以下的静脉高压与肢体肿胀、疼痛及静脉扩张等临床表现。如得不到及时有效的治疗与护理，将通过顺行繁衍或逆行扩展而累及整个肢体，并将出现严重并发症，给患者带来长期痛苦，影响生活和工作能力，甚至致残乃至出现生命危险。临床上治疗方法包括手术治疗和非手术治疗。由于种种原因，大部分患者住院时已经失去了手术治疗的最佳时机，而以非手术保守治疗为主。现将我科自20XX年5月至20XX年9月收治的153例非手术治疗患者的观察与护理总结报告如下。 1临床资料 1.1一般资料153例患者中男性66例，女性87例。年龄12岁~84岁，各个年龄段均有患病，其中左下肢患病58例，右下肢患病34例，双下肢均患病61例。平均住院天数15d。 1．2结果本组153例DVT患者中除10例因各种原因放弃治疗外，
出院时治愈率32.5％，好转率59.7％，护理过程中除1例截肢，1例肺栓塞抢救无效死亡，8例肺栓塞抢救成功，7例有出血倾向抢救成功外，其他患者均未出现出血、肺栓塞及其他严重并发症。减轻了患者的痛苦，满意度达99％以上。95例患者随访至今情况良好。 2护理 2．1一般护理全面了解病情，密切观察生命体征变化。患者应注意卧床休息，一般为2周。并抬高患肢，肢体位置高于心脏水平20cm~30cm，同时膝关节微屈15°，窝处避免受压，活动踝关节。注意患肢卫生，勿使其损伤，以免因肢端供血较差发生感染而形成溃疡。详细观察并记录肢体温度，肿胀程度，末稍循环色泽变化。由于患肢血液循环差，受压后易引起褥疮，应加强基础护理。若起床活动，应穿弹力袜或使用弹力绷带，以增加静脉回流，防止下肢水肿加重。 2．2心理支持患者住院后往往会存在以下几种心理障碍：对疾病本身不了解，害怕治疗无效，害怕症状加重，害怕溶栓过程中出现意外等。并因此而悲观失望，恐惧不安。针对以上情况，我们根据患者不同的文化水平，社会背景及性格特点，有针对性地向他们介绍本疾病的诊断，治疗及预后。比如常见的临床表现，治疗方法，溶栓治疗的必要性，溶栓药物的机制，溶栓过程中可能出现的并发症，并发症的观察要点及其相对应的措施，应注意的事项等，通过宣教解除了患者及家属的顾虑。我们还通过向患者及家属讲解该病最新的医疗信息，同种病例的治疗效果，让病区内同类型且效果较好的患者现身说法。同时叮嘱患者及时向医护人员诉说自己在治疗过程中的感受。让