Rheumatoid arthritis regulation of synovial inflammation

Rheumatoid arthritis regulation of synovial inflammation
Rheumatoid arthritis regulation of synovial inflammation

The International Journal of Biochemistry&Cell Biology36(2004)

372–378

Medicine in focus

Rheumatoid arthritis:regulation of synovial in?ammation

Susan E.Sweeney,Gary S.Firestein?

Division of Rheumatology,Allergy,and Immunology,UCSD School of Medicine,

9500Gilman Drive,La Jolla,CA92093,USA

Received1May2003;received in revised form26June2003;accepted16July2003

Abstract

Rheumatoid arthritis(RA)is a systemic,in?ammatory autoimmune disorder that presents as a symmetric polyarthritis as-sociated with swelling and pain in multiple joints,often initially occurring in the joints of the hands and feet.Articular in?am-mation causes activation and proliferation of the synovial lining,expression of in?ammatory cytokines,chemokine-mediated recruitment of additional in?ammatory cells,as well as B cell activation with autoantibody production.A vicious cycle of altered cytokine and signal transduction pathways and inhibition of programmed cell death contribute to synoviocyte and os-teoclast mediated cartilage and bone destruction.A combination of targeted interventions at various stages in the pathogenesis of RA will likely be required to control symptoms in certain patients with this complex and potentially disabling disease.The regulation of rheumatoid synovial in?ammation will be reviewed,followed by a brief summary of the therapeutic implications of these advances,including strategies targeting key cytokines,signal transduction molecules,co-stimulatory molecules,B cells,chemokines,and adhesion molecules.

?2003Elsevier Ltd.All rights reserved.

Keywords:Rheumatoid arthritis;In?ammation;Cytokines

1.Introduction

Rheumatoid arthritis(RA)is a synovial in?amma-tory disease of unknown etiology that occurs in about 1%of the population.The onset is typically between ages30and55years with women nearly twice as likely to develop the disease.Clinically,RA manifests as a symmetric polyarthritis associated with swelling and pain in multiple joints,often initially occurring in the joints of the hands,wrists,and feet.It has been proposed that the initiating event in RA involves an infectious agent or other environmental exposure.Lo-cal induction of innate immunity may activate cells in ?Corresponding author.Tel.:+1-858-822-0480;

fax:+1-858-534-2606.

E-mail address:g?restein@https://www.360docs.net/doc/002202440.html,(G.S.Firestein).the synovial lining and prepare the synovium for the subsequent adaptive immune response in genetically susceptible individuals(Firestein&Zvai?er,1990). The resultant in?ammatory arthritis can cause signi?-cant joint deformity and disability.Although the joint is the main target of the pathologic immune response, RA can also affect many other organs.Systemic man-ifestations,including subcutaneous nodules,pleuritis, pericarditis,and vasculitis,contribute to morbidity and mortality in long-standing disease.Over the past decade,signi?cant advances in understanding the pathogenesis of RA and synovial in?ammation have led to the identi?cation of novel therapeutic targets.A combination of targeted interventions at various stages of RA will likely be required to control symptoms in certain patients with this complex and disabling disease.

1357-2725/$–see front matter?2003Elsevier Ltd.All rights reserved. doi:10.1016/S1357-2725(03)00259-0

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2.Pathogenesis

2.1.Cellular in?ltration in the rheumatoid synovium

The initiating event in RA is followed by the in-duction of an immune response that results in in-?ammation in the lining of the joint,known as the synovial membrane.The normal synovium is a rela-tively acellular structure with an intimal lining com-prised of macrophage-and ?broblast-like cells known as synoviocytes.In RA,the intimal lining becomes hyperplastic due to the ingress of the former and in-creased proliferation of the latter (Fig.1).Mononu-clear cells,most notably CD4+T cells,in?ltrate the sublining of the synovium.B cells and dendritic cells form aggregates with T cells and tissue macrophages and,in approximately 20%of patients,form struc-tures that resemble lymph node follicles.Local im-munoglobulin production of autoantibodies occurs and results in immune complex formation.The autoanti-bodies recognize articular antigens,such as type

II

Fig.1.Rheumatoid arthritis synovial tissue.The synovial intimal lining is hyperplastic due to an increase in macrophages and ?broblasts.The sublining region contains increased numbers of mononuclear cells,including T cells that can form lymphoid aggregates.Increased numbers of blood vessels is also observed.

collagen and proteoglycans,or bind to the Fc portion of normal IgG,also known as rheumatoid factor.The T cells that accumulate in the synovium are relatively quiescent,although some products like interleukin-17(IL)and interferon gamma (IFN ?)are produced in physiologically relevant concentrations.The majority of T cell products,however,are present at relatively low levels compared with typical antigen-dependent in vivo responses.In contrast,?broblast-like synovio-cytes (FLS)and macrophage (M )products like IL-1,tumor necrosis factor alpha (TNF ?),IL-8,and many others are abundant in the RA synovium and likely contribute to synovial in?ammation.2.2.Cytokine networks in RA

Based on the cytokine pro?le of RA,paracrine and autocrine networks likely participate in disease perpetuation.M and FLS in the intimal lining pro-duce factors that activate adjacent cells and enhance synovial in?ammation.For instance,IL-1and TNF ?,both produced by the synovial M ,can stimulate

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?broblast proliferation and increase production of IL-6,granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF),IL-8,and other chemokines,as well as enzymes that result in joint destruction.These cytokines,in turn,can activate macrophages in the en-vironment and lead to continued cytokine production.This creates a positive feedback mechanism between the FLS and M that perpetuates synovial in?amma-tion (Fig.2).Although the basic rules of the cytokine pro?le remain essentially the same today,many addi-tional factors have been added to the network in recent years.For instance,a new member of the IL-1family,IL-18,results in M activation,IFN ?induction,and local Th1differentiation of T cells (Gracie,Forsey,Chan,&et al.,1999).IL-15,produced by the M ,can induce TNF ?production through activation of syn-ovial T cells (Ziolkowska,Koc,Luszczykiewicz,&et al.,2000).Modern molecular techniques have clari-?ed the T cell contribution to the local milieu.Synovial T cells are often biased toward the Th1phenotype,regulate delayed type hypersensitivity,and express the chemokine receptors CCR5and CXCR3(Loetscher,Uguccioni,Bordoli,&et al.,1998).IL-17is an exam-ple of a Th1cytokine produced in the rheumatoid joint that synergizes with IL-1and TNF ?to cause

?broblast

Fig.2.Cytokine networks in rheumatoid arthritis.Fibroblast-and macrophage-like synoviocytes (FLS and M ,respectively)are located in close proximity in the synovial intimal lining.Activation occurs via paracrine pathways,autocrine pathways,as well as direct cell contact.Synergy between cytokines in the environment results in increased joint destruction.In RA,positive (+)feedback loops predominate,but inhibitory (?)feedback has also been demonstrated.

activation and bone destruction (Chabaud,Durand,Buchs,&et al.,1999).Cell–cell contact dependent interactions between T cells and other cell types in RA can also enhance cytokine and metalloproteinase production resulting in increased joint destruction.Synergistic interactions between the various cytokines in the in?amed joint also result in enhancement of metalloproteinase production and joint destruction.2.3.Activation of signal transduction pathways and transcription factors in RA

In?ammatory cytokines activate intracellular sig-nal transduction and transcription factor pathways in the synovium (Fig.3)(Firestein,2003).NF-?B,mitogen-activated protein (MAP)kinases,and transcription factor activator protein-1(AP-1)are especially important in the regulation of synovial in-?ammation.NF-?B is activated in the RA synovium and controls transcription of in?ammatory genes im-plicated in RA,including TNF ?,IL-1,IL-6,IL-8,cyclooxygenase-2(COX-2),inducible nitric oxide sy-thetase (iNOS),and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)(Han,Boyle,Manning,&et al.,1998).Ex-posure to in?ammatory cytokines or other activation

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Fig.3.Signal transduction cascades in rheumatoid arthritis.Sig-nal transduction through the MAP kinase and NF-?B pathways is activated by extracellular stimuli such as cytokines or in?am-matory mediators.In the MAP kinase cascade(left),this results in activation and phosphorylation of MAP kinase kinase kinases (MAPKKK),followed by phosphorylation of MAP kinase kinases (MAPKK),which in turn results in MAP kinase phosphoryla-tion of JNK,p38,or ERK.This results in transcription factor activation and subsequent production of cytokines and/or matrix metalloproteinases(MMPs).NF-?B is engaged after extracellular stimuli result in activation of I?B kinases that phosphorylate I?B, resulting in its degradation.Subsequently,NF-?B translocates to the nucleus and results in transcription of various cytokines and in?ammatory mediators.

signals leads to phosphorylation of the natural in-hibitor of NF-?B,I?B,via activation of the I?B kinase(IKK1and IKK2)signal complex in the syn-oviocyte.IKK2activation of FLS results in phos-phorylation of I?B,which is subsequently degraded, allowing the nuclear localization of NF-?B.Synovio-cyte IKK2activation is both necessary and suf?cient for NF-?B mediated induction of IL-6,IL-8,and ICAM-1gene expression.A second pathway impli-cated in RA,the MAP kinases,includes the extracel-lular signal-regulated kinase(ERK),c-Jun N-terminal kinase(JNK),and p38families.All three are ex-pressed and phosphorylated in rheumatoid synovial tissue and can increase cytokine and metallopro-teinase production(Schett,Tohidast-Akrad,Smolen, &et al.,2000).Exposure to in?ammatory cytokines induces rapid phosphorylation of these kinases in cul-tured FLS.Kinases such as MKK3,MKK4,MKK6, and MKK7,located upstream of the MAP kinases, are also activated in rheumatoid synovium and form signaling complexes that respond to speci?c environ-mental stimuli with an appropriate change in gene expression.

One of the key transcription factors activated by the MAP kinase JNK is activator protein(AP-1).The AP-1binding site is present in the promoter regions of many genes that participate in the pathogenesis of RA, including TNF?and various metalloproteinases.Af-ter synoviocytes are stimulated with pro-in?ammatory cytokines,the c-Jun component of AP-1is phospho-rylated by JNK and the activated transcription factor induces massive expression of many proteases and cy-tokines.Expression of c-Jun and c-Fos is increased in RA synovium and is localized to the nuclei of synovial lining cells.

2.4.Recruitment of in?ammatory cells into the rheumatoid synovium

One of the cardinal features of rheumatoid synovitis is the recruitment and retention of in?ammatory cells in the sublining region.This process is mediated by attractant chemokines as well as adhesion molecules on vascular endothelium and counter-receptors on circulating leukocytes that draw cells to sites of in-?ammation(Szekanecz&Koch,2001).As a result, the cytokine and chemokine milieu in RA contributes to the speci?c cell phenotypes that collect in syn-ovial tissue.For instance,T cells exhibiting the Th1 phenotype are abundant in the joint.This is,in part, accounted for by their expression of the chemokine receptors,CXCR3and CCR5,and response to MCP-1 and RANTES produced by the synovium(Szekanecz, Kunkel,Strieter,&et al.,1998).IL-8is a potent chemotactic agent for neutrophils and is perhaps the most abundant chemokine in RA synovial effusions. This results in the marked in?ux of neutrophils into the rheumatoid joint.

As noted above,chemoattractants are only part of the cell recruitment story(Szekanecz&Koch, 2001).In addition,circulating leukocytes must bind to speci?c adhesion receptors expressed on syn-ovial blood vessels.This process is mediated by the pro-in?ammatory milieu,with induction of adhesion proteins like ICAM-1,E-selectin,and vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1)on the synovial mi-crovasculature.ICAM-1expression on the synovial M and FLS is also increased by stimulation with

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TNF?or IL-1and can help retain cells in the tissue by anchoring them to the extracellular matrix.ICAM-1 binds to counter receptor LFA-1and mediates cos-timulation and adhesion.VCAM-1is expressed on rheumatoid endothelial cells,lining cells,and cultured FLS.Levels are also increased by exposure to in?am-matory cytokines such as TNF?,IL-1,IL-4,and IFN?. Immigration of in?ammatory cells into the joint could not occur without an exuberant vasculature to both supply the tissue with nutrients and provide suf?cient endothelial cell surface to bind circulat-ing leukocytes.Neovascularization of rheumatoid synovium plays a major role in both of these pro-cesses and occurs under the in?uence of hypoxia and in?ammatory stimulation.Certain factors that con-tribute to angiogenesis,including vascular endothelial growth factor(VEGF),?broblast growth factor(FGF), TNF?,and soluble adhesion receptors(e.g.soluble VCAM-1),are expressed by the intimal lining.In ad-dition to supporting the growth of new blood vessels, these factors also can suppress involution of synovial microvasculature(Szekanecz&Koch,2001).

2.5.Destruction of cartilage and bone Destruction of the extracellular matrix leads to signi?cant disability in patients with RA.Current concepts of joint destruction suggest that distinct mechanisms contribute to bone and cartilage dam-age.Cartilage destruction is mediated in large part through the elaboration of proteases by synoviocytes and cellular invasion into the matrix.Metallopro-teinases and aggrecanases,induced by IL-1,TNF?, and IL-17,play a key role in this process.In addition, RA FLS can be permanently altered in the in?am-matory synovial environment.Oxidative stress and altered DNA repair potentially cause mutations in cer-tain key genes,such as the p53tumor suppressor,and can increase synoviocyte proliferation and cartilage invasion(Tak,Zvai?er,Green,&et al.,2000).Al-though synoviocytes and chondrocytes are involved in cartilage destruction,it is now known that bone ero-sion is mediated by the RANK/RANKL system.The RANKL receptor,RANK,is expressed on osteoclasts, osteoclast precursors,and chondrocytes.RANKL is expressed by various cells in rheumatoid synovium, including T cells and synoviocytes,and induces os-teoclast maturation and activation.The soluble decoy receptor to RANKL,osteoprotegerin(OPG),inhibits bone resorption and osteoclast function.Adminis-tration of OPG to rats with adjuvant arthritis blocks bone destruction.In most animal models,OPG has minimal effect on in?ammation or cartilage damage (Kong,Feige,Sarosi,&et al.,1999).

3.Therapy

One of the most exciting aspects of translational research in RA is that these studies have directly led to the introduction of new therapies(Moreland, 2001).For instance,elaboration of the cytokine net-works contributed to the development of the TNF inhibitors(Moreland,&et al.,1997)(etanercept, in?iximab,and adalimumab)and use of the IL-1re-ceptor antagonist(Gabay&Arend,1998).The TNF inhibitors mainly act by neutralizing ambient TNF?in the blood and tissues.About a third of patients have a dramatic response to these agents;of the re-maining patients,approximately half exhibit a partial response and the remaining patients have minimal improvement.Additional promising cytokine directed therapeutic targets include IL-6,IL-15,and IL-18. Preliminary studies involving an anti-IL-6receptor antibody(MRA)suggest that it is approximately as effective as the TNF-directed approaches(Wendling, Racadot,&Wijdenes,1993).IL-18can be targeted with IL-18binding protein that could inhibit M ac-tivation and the Th1bias of the synovium.Blockade of IL-15is being targeted to decrease T cell activation and macrophage-mediated TNF?production. Drawbacks of cytokine targeted therapy include the expense(usually US$10,000–20,000per year)as well as the requirement for parenteral administration of proteins.Identi?cation of intracellular molecules important in synovial in?ammation in RA has led to the targeting of the signal transduction MAP ki-nase and NF-?B pathways(Firestein,2003).Orally bioavailable small molecule inhibitors of p38MAPK have demonstrated promising results in various ani-mal models of arthritis with both anti-in?ammatory effects and decreased joint damage.A selective JNK inhibitor decreased in?ammation but more impres-sively provided protection against bone and carti-lage destruction.Targeting the NF-?B pathway via intra-articular therapy with adenoviral IKK2dominant

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negative constructs has also shown promise in an-imal models.Small molecule inhibitors of IKK2 are effective in adjuvant arthritis in rats as well as collagen-induced arthritis in mice.The primary con-cern with this approach is whether host defense will be unacceptably crippled by NF-?B blockade.

T cell directed therapy has been targeted to block costimulatory molecules such as CTLA4/B7with CTLA4-Ig fusion protein.Preliminary studies in hu-Table1

Potential biologic targets for RA therapy

Target Development status and

ef?cacy

T cell

CTLA4-Ig Phase2:ACR20,60%;

ACR50,37%a

B cell

Rituximab Phase2:ACR20,80%;

ACR50,50% Cytokines

TNF inhibitors Approved

IL-1Ra Approved

IL-6receptor antibody Phase2:ACR20,78%;

ACR50,40%

IL-15N/A

IL-18binding protein N/A

Signal transduction

p38,JNK,NF-?B inhibitors p38inhibitors in phase1 Osteoprotegerin N/A

Chemokine or chemokine receptors

CCR1Phase1

CCR5N/A

IL-8inhibitors N/A

Adhesion molecule blockade

ICAM-1Phase2:lack of ef?cacy Inhibitors of angiogenesis

Anti?v?3N/A Metalloproteinase inhibitors

Trocade Phase3:lack of ef?cacy Induction of apoptosis

Fas ligand N/A

TRA8(anti-TRAIL-

R2/DR5mAb)

N/A

Other

iNOS N/A

COX-2inhibitors Approved

N/A:not available.

a Percentage of patients with ACR20and ACR50response rates(i.e.20and50%decrease in disease activity by American College of Rheumatology criteria).mans are promising and suggest that this approach might be additive with TNF inhibitors.B cell tar-geted therapy with rituximab,which binds to CD20, was effective in a phase II clinical trial,although it required concomitant treatment with methotrex-ate or cyclophosphamide(Vita,2002).Cell adhe-sion molecules ICAM-1,?4/?1integrins,and CD11 are also targets for interruption of co-stimulation and migration of in?ammatory cells into the joint. Chemokine receptor antagonists have been designed to block CCR1,RANTES,and IL-8for the purpose of decreasing migration of in?ammatory cells into the https://www.360docs.net/doc/002202440.html,bined angiogenesis and adhesion in-hibitors such as anti-?v/?3are also under evaluation. Metalloproteinase inhibitors have been tested in an attempt to prevent joint damage.Unfortunately, these drugs have thus far demonstrated limited ef?-cacy and have been plagued by side effects,in part related to excessive?brosis.Enzymes such as iNOS and COX-2represent additional therapeutic targets to inhibit generation of in?ammatory mediators and joint destruction.OPG might prevent or heal bone erosions by blocking the differentiation and activation of osteoclasts.Medical synovectomy could be used to effectively debulk the synovium in RA by induc-ing apoptosis.Induction of cell death with Fas ligand or TNF related apoptosis inducing ligand receptor2 (TRAIL-R2)represents future approaches to alter the course of this disease.A summary of the potential fu-ture therapeutic targets for RA is outlined in Table1.

4.Conclusion

The extraordinary complexity of RA provides many opportunities for therapeutic intervention.Disease heterogeneity and variable mechanisms of synovitis occurring over a decade-long process suggest that combinations or individually tailored therapy might be needed to control disease.While daunting,application of translational research to the development of new treatment paradigms based on disease mechanisms is a rational approach to this unmet medical need. References

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欧盟技术性贸易壁垒的状况及我国的对策

欧盟技术性贸易壁垒的状况及我国的对策 随着关税壁垒逐渐降低,非关税贸易壁垒在国际贸易中的重要性日益上升,这已成为一个世界性趋势,技术壁垒则是非关税贸易壁垒中最重要的一个。欧盟国家是最先意识并研究国际贸易中技术性贸易壁垒的国家,同时其成员国也是设置技术性贸易壁垒最严重的国家,尤其在有关汽车、电机、机械和制药产业更为明显。概括起来,欧盟实施的技术性贸易壁垒体系有以下四个方面: 1.技术标准和法规。欧盟各国由于经济、技术实力普遍较高,因而各国的技术标准水平较高,法规较严,尤其是对产品的环境标准要求,让一般发展中国家的产品望尘莫及。在欧济一体化过程中,迫切需要协调各国的技术标准。欧盟不仅有统一的技术标准、法规,而且各国也有各自的严格标准,它们对进口商品可以随时选择对自己有利的标准,从总体来看,要进入欧盟市场的产品必须至少达到三个条件之一,即:(1)符合欧洲标准EN,取得欧洲标准化委员会CEN认证标志;(2)与人身安全有关的产品,要取得欧共体安全认证标志cE;(3)进入欧共体市场的产品厂商,要取得Is09000合格证书。同时,欧共体还明确要求进入欧共体市场的产品凡涉及欧共体指令的,必须符合指令的要求并通过一定的认证,才允许在欧洲统一市场流通。 2.产品质量认证制度和合格评定。欧洲以外的国家的产品要进入欧洲市场,必须符合欧盟指令和标准(CE),才能在欧洲流通。欧盟12个新指令把市场上流通的产品都做了规定这12个新指令覆盖的产品都必须有CE标志,在国家之间互相承认检验(认证)结果之前,外国产品要进入欧洲市场,就必须取得一个欧洲国家的认证。这12个指令覆盖的产品生产厂,要想把产品卖到欧洲,生产厂要有较好的质保体系,在取得cE标志之前是否应取得体系认证,这要看具体情况。欧盟部长理事会通过一项决议,要求对输入盟的产品加强安全检查,不管从哪个成员国的口岸进来,均需根据统一标准接受安全和卫生检查,任何一个海关,只要在检查时发现进口的产品不符合欧盟的标准,可能会危及消费者的健康和安全,不仅有权中止报关手续,还应该立即通知其他海关口岸。欧盟主要加强对进口玩具、食品和药品的卫生和安全检查。 3.标签、包装壁垒。欧盟一直通过产品包装、标签的立法来设置外国产品的进口障碍。如对易燃、易爆、腐蚀品、有毒品,法律规定其包装和标签都要符合一系列特殊标志要求。 欧盟对纺织品等的进口产品还要求加贴生态标签。目前在欧盟最为流行的生态标签为0KOTexStandard 100(生态纺织品标准100),是纺织品进入欧洲纺织品市场的通行证,对服装和纺织品中的某些物质的含量要求高达PPb级。这无疑给发展中国家的纺织品出口贸易造成很大的困难,一方面由于技术有限,很难控制到PPb级,另一方面由于经济、实验条件有限,而无法检测出PPb级的物质。如果让发达国家的检测机构检测,其费用相当昂贵,这势必加大了出口商的成本支出。 4.绿色技术壁垒。这是欧盟最为严厉的一种技术性贸易壁垒,主要有下述几种:(1)绿色生产。要求进口商品的生产企业严格执行他们制定的清洁生产标准,控制生产过程中化学物料尤其是有害物料、清水和有 机溶剂的用量,采用他们的清洁生产技术和设备。(2)绿色技术标准。欧盟制定了许多发展中国家难以达到的环境标准,限制国外产品进口。1995年4月,由发达国家控制的国际标准化组织开始实施《国际环境监查标准制度》,要求产品达到Is09000系列标准体系。欧盟也启动一项名为Isol4000的环境管理系统,要求进入欧盟国家的产品从生产前到制造、销售、使用以及最后的处理阶段都要达到规定的技术标准。(3)绿色环境标志。它是一种在产品或其包装上的图形,表明该产品不但质量符合标准,而且在生产、使用、处理过程中符合环保要求,对生态环境和人类健康均无损害。发展中国家产品为了进入欧盟市场,必须提出申请,经批准才能得到绿色通行证,即绿色环境标志。1992年5月欧共体正式实施所谓生态标签制

浅谈欧盟贸易壁垒新动态(一)

浅谈欧盟贸易壁垒新动态(一) 论文关键词:欧盟;绿色贸易壁垒(GBT);REACH法规;国际标准;“绿色护照”论文摘要:欧盟(EU)是极具吸引力的发达经济市场,是我国最大贸易伙伴和出口地。EU近年来出于产业市场保护等多方面的考虑,发布了“绿色”系列指令,构筑起“合法”的“绿色屏障”,即绿色贸易壁垒(GBT,GreenBarrierstoTrade)以限制进口。我国出口因之损失巨大,对EU的出口在成本、技术方面,遭遇到严峻的挑战与考验。要保持我国对EU的出口优势,需要多方联合行动、多方面入手,积极应对。 随着经济全球化、贸易自由化已成为国际趋势,WTO下的多边贸易谈判,使关税的贸易保护作用变得极其有限,传统的非关税政策也仅能在特定条件下使用。于是,因技术体制、经济技术水平差异等产生的技术性措施以其“合法性”、隐蔽和灵活性演变成贸易壁垒,这种技术性贸易壁垒(TBT,TechnicalBarrierstoTrade)将成为贸易自由化背景下国际贸易壁垒的主体,而“保护我们共同的地球,维持可持续发展”这一全球共同目标使得以环保标准支撑的GBT 成为了TBT的核心。 近年来,欧盟发布了一系列与环保相关的“绿色指令”,包括:PPW指令,《包装及包装废弃物指令》(DirectiveonPackagingandPackagingWaste);WEEE指令,《关于报废电子电气设备指令》(DirectiveonWasteElectricalandElectronicEquipment);RoHS指令,《关于在电子电气设备中限制使用某些有害物质指令》(DirectiveontheRestrictionoftheUseofCertainHazardousSubstancesinElectricalandElectronicEquip ment);ELV指令,《关于报废汽车的技术指令》(End-ofLifeVehicle);REACH法规,《化学品登记,评估及授权法规》(RegulationCoveringtheRegistration,evaluationandAuthorizationofChemicals);EuP指令,《用能产品生态设计框架指令》(DirectiveonEnergy-usingProductDesign),这些指令构成了EU整合性产品政策的基础,对外形成了GBT。 一、欧盟发布系列绿色指令的动机 1、利用WTO协议绿色规则缺口构筑贸易壁垒 WTO有关环境问题的内容主要体现在其一系列的相关协定中,虽然这些协定规定“不得妨碍正常国际贸易”,但另一方面却肯定各国的“环保例外权”,而在行使此种权力时,WTO有关环境贸易规范一般都比较概括和抽象,含混其词、模棱两可,缺乏有效和明确的约束性,导致了GBT在世界范围内盛行。 EU正是利用这点,制定出一系列严格、繁多、苛刻的绿色环保标准,构筑起“绿色贸易壁垒”,名正言顺地达到既有利于EU商品出口,又有利于限制别国商品进口的目的。 2、出于产业保护,培养竞争力的考虑 EU现有25个成员国,人口超过4.5亿,是极具吸引力而有价值的市场。EU担心中国这样的新兴市场力量出口迅速增长,连年对其巨额贸易顺差,2006年高达916.6亿美元,会挤占了其市场并对当地经济产生冲击。而EU东扩后,新进成员竞争力还很弱,加之近年EU经济增长乏力,为保护对国民经济、国际贸易、就业综合影响大的相关产业,培养和提升竞争力,需要制定更加“合理”有效的TBT。如REACH法规的立论之一就是为了提高EU化学工业的竞争力,化学工业是eU的三大产业之一,直接雇工超170万人,年产值约5000亿欧元(高全德,2003),显然EU要极力保护这个重点产业和市场,保持自己在该行业的优势地位。3、人们环境保护意识的增强 环境问题已是当今人们关注的热点,EU等发达国家的环保组织、消费者尤其关注同日常生活密切相关,与人身安全、环境保护、动植物健康等相关的产品质量与性能。 二、欧盟最新系列绿色指令解析及影响 1.EU最新绿色系列指令内容概要

欧盟技术性贸易壁垒对中国产品出口的影响及对策

欧盟技术性贸易壁垒对中国产品出口的影响及对策摘要:随着中国对欧盟贸易顺差的不断扩大,尤其是2009年欧债危机后,欧盟贸易保护主义呈现抬头趋势,对华贸易政策也日趋强硬。近年来欧盟颁布了大量的技术标准和法规,并制定了相应的合格评定程序,对中国产品出口造成很大不利影响。欧盟对华技术性贸易壁垒已成为中国产品出口难以逾越的障碍。我国政府、行业协会、企业应积极采取对策,攻破欧盟对我国产品出口的技术性贸易壁垒。 关键词:欧盟技术性贸易壁垒影响对策 1.技术性贸易壁垒的内涵 1.1技术性贸易壁垒的概念 技术性贸易壁垒(Technical Barriers to Trade,简称TBT)是贸易壁垒中非关税壁垒的一种,主要是指货物进口国所制定的那些强制性和非强制性的技术法规、标准以及检验商品的合格评定程序所形成的贸易障碍,即一国通过颁布法律、法令、条例、规定,建立技术标准、认证制度、检验检疫制度等方式,对外国进口商品制定苛刻繁琐的技术、卫生检疫、商品包装和标签等标准,从而提高进口产品要求,增加进口难度,最终达到限制进口的目的。 WTO关于技术性贸易壁垒的檔有两个,分别是“技术技术性贸易壁垒性贸易壁垒协议”(TBT协议)和“实施卫生与动植物卫生措施协定”(SPS协定),于1995年1月1日WTO正式成立起开始执行。它是目前各国,尤其是发达国家人为设置贸易壁垒,推行贸易保护主义的最有效手段。 涉及到贸易的各个领域和环节:农产品、食品、机电产品、纺织服装、信息产业、家电、化工医药,包括它们的初级产品、中间产品和制成品,涉及到加工、包装、运输和储存等环节。 1.2技术性贸易壁垒产生的背景及原因 (1)维护该国的利益是一切国际关系的根本目的。虽然为了推进经济全球化和贸易自由化的发展,各国在乌拉圭回合谈判中承诺进一步降低关税和在保持现状下逐步消除各种非关税壁垒。但现在国际竞争日益激烈,各国为了维护该国的贸易利益,在逐步取消明显有违WTO精神的一些传统的非关税壁垒的同时又不断推出更为隐蔽的技术性贸易壁垒,而且名目繁多,要求越来越苛刻。在发达国

欧盟技术贸易壁垒对我国机电产品出口原因分析及对策研究

学年论文 题目:欧盟技术贸易壁垒对我国机电产品出口原因分析及对策研究 学生: 学号: 院(系):管理学院 专业:国际经济与贸易 指导教师: 2012年 11月 10 日

欧盟技术贸易壁垒对我国机电产品出口原因分析及对策研究 国贸091班:樊雪梅指导老师:张彤璞 (陕西科技大学管理学院陕西西安 710021) 摘要:本文阐述了机电产品越来越多的受到欧盟技术贸易壁垒的限制,对我国经济产生了很大影响。从外部和内部分析了遭遇技术贸易壁垒的原因,并在此基础上提出了跨越技术贸易壁垒的对策。 关键词:机电产品;欧盟;技术贸易壁垒;对策 The research about EU Technical Barriers to Trade on China's export of electromechanical products ABSTRACT:The paper expounds electromechanical products more and more subject to the restrictions of the EU technical barriers to trade, and had a great shadow on China's economy. Encounter technical barriers to trade from external and internal and proposed countermeasures across technical barriers to trade, on this basis. KEYWOR DS:Mechanical and electrical products; European Union; technical barriers to trade; countermeasures 1.我国机电产品进出口现状 随着我国科技水平的发展和出口商品结构的调整。机电产品在我国对外贸易中的地位越来越重要,从1995年开始取代纺织品成为我国第一大类出口商品。伴随国际金融危机的爆发,世界经济形势一直处于低迷的状态,一些国家为保护本国经济利益,纷纷采取一些非常措施,导致贸易保护主义抬头。特别是在技术贸易领域形成了一些壁争.对我国机电企业的产品出口及企业发展产生了重大影响。由于技术壁垒的存在导致我国机电企业生产规模的扩大,对产品的创新造成一定的消极影响,使我国的机电产品出口成本进一步提高,在短期内这种影响很难得到根本改善。 2.欧盟的技术贸易壁垒对我国机电产品出口的影响 欧盟国家是最先意识到国际贸易中技术壁垒的国家,同时其成员国也是设置技术壁垒最严格的国家,尤其是针对机电产品方面更为突出,欧盟在产品安全认证、技术法规和标准方面使我国的机电产品出口受阻。2001年l0月温州打火机出口欧盟一案是中国加入WTO后在国际贸易方面第一次遭遇来自WT0成员方的技术壁垒。根据欧盟拟定进口打火机CR法规规定,进口价格在2欧元以下的打火机必须设有防止儿煮开启装置即带安全锁。中国的打火机价格在2欧元以下,也没有设置安全锁,是此法案受阻的对象之一,影响程度也是最深的。因为安全锁的设置专利已被国外获得,安置安全锁无疑是成本的大量增加和竞争力的大量丧失.即使出口到欧盟也失去了原有的优势,而在欧盟原有的市场也会消失。相比之下,同样令中国企业关注的是《报废电子电气设备指令》中有关产品回收费用和回收率的规定。欧盟提出的80%回收率标准非常苛刻,目前日本对相关产品的回收率规定在50%一60%,我国目前也正在制定相同的法规,而回收率拟定为40%。欧盟目前已成为我国家用电器出口的主要市场,约占我国家电出口市场的四分之一。如果将回收成本转嫁到制造商身上,可能使回收成本接近甚至高于制造成本.从而降低我国相关产品的竞争力。可见,欧盟的技术贸易壁垒对我国机电产品出口企业造成了减少市场份额、失去贸易机会、退出市场、损害企业信誉等不利影响,并使国外消费者对我国部分机电产品信心下降,给我国机电产品出口带来了长期的负面影响。

欧盟发展历程以及影响

欧盟简介 ●英文名称:European Union(EU) ●总部设在比利时首都布鲁塞尔,是由欧洲共同体(European Community,又称欧洲共同 市场)发展而来的 ●会徽:1988年1月开始使用,会徽的底呈蓝色,上面12颗星围成圆圈,象征着欧共体 12个成员国,袁泉中间为各个成员国国名 ●欧盟的盟歌:贝多芬第九交响曲中的《欢乐颂》 ●欧盟的铭言:“多元一体” ●欧洲日:每年5月9日 ●主要经历了三个阶段:荷卢比三国经济联盟、欧洲共同体、欧盟 ●1992年12月,欧洲共同体马斯特里赫特首脑会议通过《欧洲联盟条约》,通称《马斯 特里赫特条约》(简称《马约》)。1993年11月1日,《马约》正式生效,欧盟正式诞生。欧盟成立的背景和原因 背景: 两次世界大战给欧洲造成了一场空前的浩劫,几千万人在战火中丧生,各国人民受尽了战乱之苦。第二次世界大战结束之后,欧洲面临两个强悍的近邻:西边是强大的美国,东边是崛起的前苏联。美、俄的迅速强大对西欧构成了巨大威胁。而欧洲已经脆弱到没有美国的援助便难以复苏的境地。在这种新的国际秩序下,欧洲一批具有远见卓识的政治家认为,欧洲唯有联合才能避免重燃战火,才能在国际舞台上独立地发挥作用。在让·莫奈看来,当时的西欧只有两种选择:不在联合中自强,就得甘心情愿当二流国家。为此,让·莫奈提出:“为了适应世界新形势,西欧必须联合起来”,并建议组织一个“民主的、有效的机构”促进西欧各国团结,相互补充,改变西欧国家经济极度虚弱的局面。不久,他又进一步提出在西欧“建立国际贸易、货币、安全联盟”和一系列具体设想,以应付急剧变化的世界形势。西欧国家痛定思痛,在让·莫奈的“西欧联合”思想影响下,当时一些明智的、有远见的政治家越来

技术性贸易壁垒-----欧盟香蕉案

WTO-TBT案例-欧盟香蕉案 [2001-01-01] 目前最能代表新的争端解决机制特点的当属拉美五国(厄瓜多尔、危地马拉、洪都拉斯、墨西哥及后来参加进来的巴拿马)和美国联合投诉非加太(ACP)国家及日本、印度等作为第三方参加的欧盟香蕉进口机制争端案。该案涉及范围更广,提出了许多新问题,目前,该案己进入实施阶段。本节将对这一案例展开分析。 欧盟香蕉进口机制争端的背景 起因: 对欧盟香蕉进口机制的争议由来已久。原因是1975年以来欧盟和传统的贸易合作伙伴ACP国家签订了几次洛美协定,其中有一个关于香蕉的协议(现行协议为PROTOCAL5)。1988年以来,美元区的香蕉生产国一直对此抗议,欧盟一再修订这一机制,但始终不能彻底解决这一问题。1993年2月,欧盟通过了在香蕉领域的共同市场规则,这一机制允许ACP国家出口到欧盟的香蕉的数量保持与传统上一致的水平,而给美元区国家和非传统ACP 国家设定了配额,配额内进口的香蕉按100ECU/吨来征税,配额以外的,按850ECU/吨征税。在此配额中,非传统生产国的香蕉可免税进口9万吨,但国家间的分配将由下一步的欧盟规则决定。而且,进口香蕉不论来源于何处,都要受各种进口程序的约束。1994年和1995年,欧盟在抗议声中不得不将配额分别提到10万吨、20万吨。 GATT洛美豁免: 考虑到洛美协定的因素,1994年12月,缔约国全体免除了欧盟在洛美协定到期日2000年2月29日前GATTl947/1.1下的义务,允许欧盟为从ACP国家进口的产品提供优惠关税待遇。此外,乌拉圭回合中,哥伦比亚、哥斯达黎加、尼加拉瓜、委内瑞拉作为香蕉框架协议(BFA)的缔约方亦享受优惠安排。 GATT时期的争端解决: 1992年9月,拉美五个香蕉生产国向GATT申诉,要求解决欧盟在香蕉进口上采取的歧视性措施。1992年成立的专家组认为,欧盟的措施不是为了同时限制国内生产,也不是强制性法律规定,显然不符合GATT第11条第1款;洛美协定不是GATT第24条所指的自由贸易协定或关税同盟,因为欧盟对部分国家的优惠是单向的,虽然这一措施对发展中国家是有利的,但GATT第四部分的规定不能违背第一部分的原则。经过理事会多次讨论,直到1994年年底,专家组的报告仍未通过。 1993年2月13日,拉美五国对欧盟新的香蕉进口法令再次向GATT申诉。拉美五国诉称欧盟的关税配额措施违背了GATT第1、2、3、5、8、11、13、24条和第四部分。欧盟辩解说,这一法令是为了履行GATT和洛美协定的双重义务。1993年6月成立的专家组认为,

欧盟技术性贸易壁垒对中国农产品出口的影响本科毕业论文

编号 200703142007031404 南京航空航天大学金城学院 毕业论文 题目欧盟技术性贸易壁垒对中国农产品出口的影响 学生姓名 学号 系部经济系 专业国际经济与贸易班级 指导教师 二〇一一年六月

南京航空航天大学金城学院 本科毕业设计(论文)诚信承诺书本人郑重声明:所呈交的毕业设计(论文)(题目:)是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的成果。尽本人所知,除了毕业设计(论文)中特别加以标注引用的内容外,本毕业设计(论文)不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写的成果作品。 作者签名:年月日 (学号):

毕业设计(论文)报告纸 欧盟技术性贸易壁垒对中国农产品 出口的影响 摘要 随着世界组织多边谈判的发展和乌拉圭回合谈判的完成, 各国关税大幅度下降, 各种传统的非关税壁垒应用空间逐渐减小, 而技术性贸易壁垒越来越多地被发达国家采用, 已成为发达国家贸易保护的主要手段。其中, 欧盟作为我国第二贸易伙伴和第四大出口市场, 是对华实施技术贸易壁垒最多的国家。我国是世界农产品主要出口国之一, 欧盟的技术性贸易壁垒严重影响了我国农产品出口, 给我国造成了巨大经济损失。并且欧盟东扩后, 新入盟的国家在采用贸易技术法规和标准方面将向现有成员国看齐, 这将对我国农产品出口产生更大的影响。中国农产品出口如何突破欧盟国家以质量、卫生和技术标准等为借口的技术性贸易壁垒,是目前亟待解决的问题。在这一背景下,本文首先分析了欧盟技术性贸易壁垒产生的背景和主要内容,然后分析了欧盟技术性贸易壁垒对中国农产品出口的影响,在此基础上剖析了中国农产品出口频遭欧盟技术性贸易壁垒的原因,最后提出了突破欧盟技术性贸易壁垒,促进中国农产品出口的对策。 关键词:欧盟技术性贸易壁垒,农产品出口,影响,对策

第五框题 欧盟:区域一体化组织的典型

第五框题欧盟:区域一体化组织的典型 一、课程标准: 5.15概述欧洲联盟的诞生和发展,解析欧洲联盟在世界多极化进程中的角色和作用。 二、新课教学: (一)、欧盟的诞生和成长 课堂探究: 1999年1月1日,欧盟15国中,除英国、丹麦、瑞典、希腊外,11个成员国决定统一欧洲货币,使用欧元。2000年,希腊加入欧元区。2002年1月1日,欧元现钞在欧盟12国流通,欧元成为世界主要货币之一。欧元硬币一面的设计是一样的,另外一面的设计则反映出不同国家的民族特征。 欧盟是当今世界最引人瞩目的区域一体化组织。你对欧盟的产生、发展和作用了解多少? 欧元问世后,世界为之震动。你怎样看待欧元诞生的意义? 1、诞生: (1)、欧洲一体化正式启动的标志——1952年,西欧六国成立欧洲煤钢共同体 (2)、特点——成为当今世界上一体化程度最高的区域性组织。 1952年,西欧六国成立欧洲煤钢共同体,正式启动了欧洲一体化进程。经过半个多世纪的发展,到2004年5月1日,欧洲联盟已经成为一支囊括东西欧25国、面积397.3万平方千米、人口4.5 亿、国内生产总值逾十万亿美元的强大力量,成为当今世界上一体化程度最高的区域性组织。 相关链接: 法国作家雨果说过:“迟早有一天,欧洲大陆的所有国家会紧密地团结在一起。”第二次世界大战结束后,惨烈的历史教训促使许多欧洲人重新思考先哲们的思想,探讨欧洲和平与发展的未来。1950年5月9日,法国外长舒曼发表声明,建议法德两国建立煤钢共同体。1952年欧洲煤钢共同体成立,迈出了欧洲一体化的步伐。 2、成长历程: (1)、欧洲共同体的建立 (2)、经济与货币联盟的建立 (3)、欧洲联盟的成立 (4)、欧盟进一步扩大和深化 欧洲一体化进程,经历了欧洲共同体的建立、经济与货币联盟的建立、从欧共体到欧洲联盟、欧盟进一步扩大和深化等几个发展阶段。 相关链接: 欧洲共同体的建立。1952年7月,法国、联邦德国、意大利、荷兰、比利时和卢森堡成立欧洲煤钢共同体。1957年3月,六国签署了《欧洲经济共同体条约》和《欧洲原子能共同体条约》。1967年7月,欧洲煤钢共同体、欧洲经济共同体和欧洲原子能共同体的主要机构合并,统称欧洲共同体。1973年,欧共体第一次扩大,英国、丹麦和爱尔兰加入。 经济与货币联盟的建立。1969年,欧共体首脑会议决定建立经济与货币联盟,目的是实现欧洲货币制度的稳定和统一,协调成员国的经济与货币政策。1979年建立了欧洲贷币体系,促使成员国实施严格的经济政策。1981年,欧共体第二次扩大,希腊加入。1986年,欧共

2018技术贸易壁垒案例贸易壁垒案例分析

2018技术贸易壁垒案例贸易壁垒案例分析技术性贸易壁垒——蜂蜜贸易 案例: 蜂业是我国的传统特色产业,集经济、社会和生态效益于一体,是现代农业的重要组成部分。我国是世界最大的蜂产品生产和出口国之一,xx年蜂蜜产量达到30万t以上,出口量超过8万t,同年的世界蜂蜜贸易量是35万t左右,我国占世界蜂产品贸易量的20%以上。我国在蜂蜜生产方面虽然具有较强的成本优势,但出口不畅,原因之一是在世界贸易趋向全球化的今天,各种形式的非关税壁垒特别是技术性贸易壁垒大行其道。技术性贸易壁垒通过对进口商品制定严格甚至苛刻的技术标准、卫生安全标准、检验包装、标签等规定,达到保护本国产业的目的,因其特有的灵活多变性、隐蔽性和技术性,对出口方尤为不利。我国的蜂蜜产品在出口过程中屡屡因化学残留超标而受阻,严重损害了国内相关产业的利益。 欧盟是我国蜂蜜出口的主要目的地,但出口量很不稳定。早在20世纪90年代, __产蜂蜜的大量进口,引起了欧盟各国相关产业的高度重视。出于保护本国产业的目的,欧盟宣布.从1999年1月1日起,对蜂蜜产品实施卫生监控计划,要求出口蜂蜜到欧盟各成员国的第三国,都必须在此之前提交对蜂蜜中残留物质进行监控的保证计划,否

则欧盟将禁止该国蜂蜜进口。德国从2000年起对蜂蜜的药物残留实行更加严格的限制,将链霉素残留量标准由原来的0.2mg/kg降低到o.02mg/kg,检验门槛提高了9倍n该标准现已成为欧盟各成员国的控制标准。xx年初,欧盟调查组做出对华残留监控体系的考察报告.认为中国的监控体系薄弱,1月25日即做出暂停进口包括蜂蜜在内的中国动物源产品的决议。我国政府强烈抗议有关国家 __商品采取不公正贸易行为,后来经过协商,欧盟提出, 蜂蜜中氯霉素检出量不得超过0.1μg/kg,才能出口到欧盟,这个标准比原先严格了100倍。据专家介绍,欧盟制定的抗生素含量标准是苛刻的,甚至于大气粉尘中氯霉素的含量也要超过这一标准,这明显是 __蜂蜜产品的技术性贸易壁垒。 xx年10月,欧盟宣布解除 __部分动物源性食品的进口禁令。虽然这对我国的蜂业是个好消息,但蜂蜜产品对欧盟的出口并不会马上全面恢复,欧盟还会派代表来我国考察和检查蜂蜜药残问题,蜂蜜生产过程药物控制和使用情况。由于近年来德国、法国等国的蜂农组织不间断对我蜂蜜搀杂使假的夸大性宣传,对我国蜂蜜的销售造成极坏的影响。在开放市场的同时,欧盟又提出了链霉素、杀虫脒、磺胺、苯酚、甘油、酵母菌、花粉率、淀粉率、成熟度等检测项目,增加了我蜂蜜出口欧洲的难度。

英国脱欧对欧盟发展的影响

题目:英国脱欧对欧盟发展的影响 学生姓名王紫怡,卢阳艳,吴昊 夏天,宋秋雨,沈怡 指导教师徐敏 所在学院浙江财经大学

2018年06月 目录 1 引言 (3) 2 英国退欧始末 (3) 2.1 英国与欧盟的历史关系 (3) 2.2 退欧原因 (4) 2.3 退欧过程及重要时间节点 (6) 3 英国脱欧的政治影响 (7) 3.1 不利于欧盟政治环境的稳定 (7) 3.2 改变欧盟的权力格局 (7) 3.3 削弱欧盟的国际影响力 (8) 3.4 引发欧盟对自身发展方向的反思 (8) 4 英国脱欧的经济影响 (9) 4.1 英国脱欧引发欧元区市场强烈反应 (9) 4.2 英国脱欧影响欧盟成员国的私人消费、投资和外贸 (9) 4.3 英国脱欧将使欧盟的自由贸易进程放缓 (11) 4.4 英国脱欧使欧盟的经济复苏受挫............. 1错误!未定义书签。 4.5 英国脱欧使欧盟的金融监管体系、机构业务受到冲击1错误!未定义书 签。 4.6 英国脱欧使欧洲银行业雪上加霜............. 1错误!未定义书签。 5 未来展望........................................ 错误!未定义书签。3 参考文献.. (15)

英国脱欧对欧盟的影响 摘要:英国公投脱欧,是欧盟多重危机与“例外主义”欧洲观导致的结果,体现了一体化市场以及社会政策国家化矛盾。英国脱欧对欧洲一体化进程产生了负面影响,改变了欧洲一体化的发展方向,也进一步削弱了其社会基础,对欧盟的未来发展与欧洲一体化造成了前所未有的重大打击,欧盟也将被迫进行方向性选择与改革。 关键词:英国脱欧欧洲联盟影响 1.引言 近年来,欧盟内部出现的乌克兰危机、欧元区债务危机、关于救助希腊的讨论以及难民危机等等多重危机,严重削弱了欧盟的凝聚力。2016年6月,英国公投脱欧是一系列历史与现实复杂因素共同推动的结果,于欧盟而言是前所未有的沉重打击。英国是欧盟第三大经济体、第三人口大国以及欧盟预算第三大贡献国。英国历来主张贸易自由化、深化欧洲单一市场、减轻行政负担和提高欧盟竞争力。英国脱欧不仅大大削弱了欧盟的实力、向心力以及影响力,改变了欧盟内部的力量平衡,还会在政治、经济、国际关系上影响到与英国关系密切的中东欧新成员,影响到国际格局。 公投过后,英国内政、英欧关系以及欧盟的未来发展都充满了不确定性,但是,无论最后会发展成怎样的事态,英国脱欧都将成为欧洲一体化乃至国际政治历史上的转折性事件。本文就英国脱欧过程的事实问题,对英国脱欧进行原因分析,以此来详细深入地解读英国脱欧对欧盟的影响。

欧盟资料

联合的构想 历史上,曾有数个帝国用武力统一了欧洲的广大地区,像是罗马帝国、法兰克帝国、神圣罗马帝国、法兰西第一帝国和纳粹德国。而王朝联盟(Dynastic union)则是统一欧洲领土的和平手段,另外也有少数的国家联盟,如地处中东欧的波兰立陶宛联邦、地处中欧的奥匈帝国和地处亚洲西部、欧洲东南部和非洲北部的封建神权大帝国——奥斯曼帝国。[2] 欧洲统一的思想,在20世纪以前就已经出现。中世纪时期的法兰克帝国和神圣罗马帝国等都将欧洲许多地区统一在其疆域之内。1453年,拜占庭帝国首都君士坦丁堡被奥斯曼帝国攻破后,波希米亚国王乔治就于1646年建议,欧洲基督教国家应该组成联盟,对抗奥斯曼帝国的扩张。1776年,美国独立战争爆发,当时就有欧洲人设想欧洲仿效美利坚合众国,建立欧洲合众国,支持此提议者包括拉法耶特侯爵、泰狄士·高斯士高等。19世纪初,拿破仑曾在大陆封锁期间在欧洲大陆实行关税同盟。最初于1948年由荷兰、比利时、卢森堡三国组成的关税联盟,主要是免除关税,开放原料、商品的自由贸易。该关税同盟对今天欧盟的建立发展有着不可磨灭的作用。[2] 欧洲土地上的战争带来的破坏,让许多人开始支持某些形式的欧洲统合,知名人士有威廉·宾(William Penn)、Abbot Charles de Saint-Pierre、维克多·雨果、Richard Coudenhove-Kalergi和朱塞佩·马志尼。在第一次世界大战后,大量的伤亡使得这些想法在西欧逐渐茁壮,但直到第二次世界大战后,西欧各国才开始采取实际手段。但在地处东欧和北亚的俄罗斯,或许是坚持其共产主义的政治思想,战争所带来的破坏并未带起与西欧各国同样的看法。 国际泛欧联盟是世界大战时期和开始宣扬欧盟思想之间的代表性组织。 欧洲煤钢共同体的成立 1939年至1945年的第二次世界大战所造成的人力与经济损失,带给欧洲极大的打击。奥斯威辛集中营大屠杀等事件证明了战争与极端主义的可怕。特别是核武器的问世,使得世人希望能避免过去的错误,避免战争。另外,西欧国家再也无法巩固他们原有的列强地位,使得让世界上出现了美国和苏联这两个对立的超级强权。为了确保德国不会再次威胁到和平,德国部分重工业遭到拆除,煤炭开采区被隔离(萨尔、西里西亚)或由国际控管(鲁尔区)。 [2] 在第二次世界大战后欧洲统一思潮进入高潮。1946年9月,英国首相温斯顿·丘吉尔曾提议建立“欧洲合众国”。其他人士的类似声明不断提出,1949年成立的欧洲委员会成为第一个泛欧组织。1950年5月9日,法国外交部长罗伯特·舒曼提出欧洲煤钢共同体计划(即舒曼计划),整合欧洲煤钢工业的共同体,这两项产品是军事武器的必要原件,旨在约束德国。1951年4月18日,法国、意大利、比利时、荷兰和卢森堡以及西德签署为期50年的《关于建立欧洲煤钢共同体的条约》(又称《巴黎条约》),1952年成立欧洲煤钢共同体,接管鲁尔区的管理权并取消部分德国工业生产的限制,同时合作推动煤与钢铁的生产销售。[2] 虽然这两个新的共同体与欧洲煤钢共同体享有一样的法院及共同议会,但双方是互相独立的。新共同体的行政机构称为“委员会“(Commission),与欧洲煤钢共同体的“最高总署”作区隔。欧洲经济共同体由华特·哈尔斯坦(Walter Hallstein)担任主席,欧洲原子能共同体领导人则为路易斯·阿曼德(Louis Armand)。前者将发展会员国间的关税同盟,后者将整合核能部门。[2] 1955年6月1日,参加欧洲煤钢共同体的六国外长在意大利墨西拿举行会议,建议将煤钢共同体的原则推广到其他经济领域,并建立共同市场。 在防御(欧洲防卫共同体)和政治(欧洲政治共同体)共同体成立失败之后,各国领导人召开墨西拿会议,成立斯巴克委员会,并发表斯巴克报告。1956年5月29至30日召开的威尼斯会议承认该报告,并决议组织一个“政府间会议”。“共同市场与原子能共同体政府间会议”将焦点放在经济统合,并促成1957年《罗马条约》的签署。[2]

欧盟法的特点和影响

欧盟法的特点和影响。 作为一个由诸多主权国家组成的国际组织,欧洲联盟拥有自己的立法、行政和司法机构,是一个独立的法律实体,在长期的司法实践中,形成了较为完整的、具有鲜明特色的欧洲联盟法律体系。欧洲联盟虽然是以条约为基础建立起来的国家间组织,但也不是一般意义上的国际组织,欧洲联盟法也不同于一般意义上的国际法。从主体上看,欧洲联盟法的主体不仅包括各成员国国家、欧洲联盟机构,还包括各成员国的法人和公民。在欧洲联盟法律关系中,除各成员国外,欧洲联盟机构和一定范围内的公民和法人都直接承受权利和义务,成员国公民同时具有成员国和联盟公民的双重身份。从欧洲联盟法的制定来看,欧洲联盟的立法与决策机关有权根据基础法自主制定具有法律拘束力的条例、指令和决定,有权以欧洲联盟的名义直接与非成员国及国际组织缔结条约。从欧洲联盟法的效力来看,欧洲联盟的各个条约和欧洲联盟的各机构所指定的条例、指令、决定等法律规范可以在各成员国直接适用。从欧洲联盟的执行来看,欧洲联盟设有自己的法院,有权审理由成员国、欧洲联盟机构和个人向欧洲法院提起的诉讼,法院的判决具有约束力。欧洲联盟法明显不同于国内法。欧洲联盟法与成员国国内法有着十分密切的关系,但它是独立于国内法的单独的法律体系。除在法律关系的主体、法律体系、立法机关及立法程序等方面,两者有明显不同外,在法律实施的过程中,欧洲联盟法与国内法也是相互独立的。欧洲联盟法不仅兼有国际法和国内法的某些因素,同时也是在西方国家两大法系的强烈影响下建立和发展起来的。欧洲联盟的创始国都是大陆法系国家,特别是法国法的影响最为突出,因此最初的欧共体法是按照大陆法系的模式塑造的,以成文法的唯一的法律渊源,实行立法和司法想分离的原则。 欧洲联盟法开创了新的法律模式,进一步促进了大陆法系和英美法系的相互融合,不但对欧洲联盟各成员国,而且对世界法律文化的发展产生了巨大影响。欧洲联盟法是在英美法系和大陆法系的共同影响下建立和发展起来的,本身已经上升为兼有大陆法系和英美法系因素的法律,它在成员国的直接适用和优先适用,必然给这些国家的法律带来另一法系的影响。对于大陆法系国家来说,适用欧洲联盟法意味着其法院正式承认判例渊源的合法性,并必须对其成文法传统作必要的理论变更。对英美法系国家来说,这种最初整个大陆法系模式创造出来的法律体系的直接适用,意味着必须调整本国现有的法律制度,大量接受大陆式法律术语和原理。欧洲联盟法已经成为使两大法系融合的一个重要动力。

欧盟成立的历史背景

最近,有关欧债危机事件愈演愈烈,在这场危机中,法德两国扮演着重要的角色,那么,为什么是法德而不是其他国家出面张罗呢?这就用从欧盟成立的背景谈起了。 欧洲联盟EU(英文名称European Union),简称欧盟。总部设在比利时首都布鲁塞尔,是由欧洲共同体发展而来的。主要经历了三个阶段:荷卢比三国经济联盟、欧洲共同体、欧盟。其实是一个集政治实体和经济实体于一身、在世界上具有重要影响的区域一体化组织。1991年12月,欧洲共同体马斯特里赫特首脑会议通过《欧洲联盟条约》,通称《马斯特里赫特条约》(简称《马约》)。1993年11月1日,《马约》正式生效,欧盟正式诞生。 欧洲统一思潮存在已久,早在中世纪就已经出现。中世纪时期的法兰克帝国和神圣罗马帝国等都将欧洲许多地区统一在其疆域之内。1453年,拜占庭帝国首都君士坦丁堡被奥斯曼帝国攻破后,波西米亚国王就于1646建议,欧洲基督教国家应该组成联盟,对抗奥斯曼帝国的扩张。1776年,美国独立战争爆发,当时就有欧洲人设想欧洲仿效美利坚合众国,建立欧洲合众国。19世纪初,拿破仑·波拿巴在大陆封锁期间实行关税同盟,该关税同盟对今天欧盟的建立发展有着不可磨灭的作用。 在第二次世界大战后欧洲统一思潮进入高潮。1946年9月,英国首相丘吉尔曾提议建立“欧洲合众国”。1950年5月9日,法国外长罗伯特·舒曼提出欧洲煤钢共同体计划(即舒曼计划),旨在约束德国。1951年4月18日,法、意、联邦德国、荷、比、卢六国签订了为期50年的《关于建立欧洲煤钢共同体的条约》。1955年6月1日,参加欧洲煤钢共同体的六国外长在意大利墨西拿举行会议,建议将煤钢共同体的原则推广到其他经济领域,并建立共同市场。1957年3月25日,6国外长在罗马签订了建立欧洲经济共同体与欧洲原子能共同体的两个条约,即《罗马条约》,于1958年1月1日生效。1965年4月8日,6国签订了《布鲁塞尔条约》,决定将欧洲煤钢共同体、欧洲原子能共同体和欧洲经济共同体统一起来,统称欧洲共同体。条约于1967年7月1日生效。欧共体总部设在比利时布鲁塞尔。1991年12月11日,欧共体马斯特里赫特首脑会议通过了建立“欧洲经济货币联盟”和“欧洲政治联盟”的《欧洲联盟条约》(通称马斯特里赫特条约,简称“马约”)。1992年2月1日,各国外长正式签署马约。经欧共体各成员国批准,马约于1993年11月1日正式生效,欧共体开始向欧洲联盟过渡。1993年11月1日“马约”正式生效,欧共体更名为欧盟。这标志着欧共体从经济实体向经济政治实体过渡。1995年,奥地利、瑞典和芬兰加入,使欧盟成员国扩大到15个。欧盟成立后,经济快速发展,1995年至2000年间经济增速达3%,人均国内生产总值由1997年的1.9万美元上升到1999年的2.06万美元。欧盟的经济总量从1993年的约6.7万亿美元增长到2002年的近10万亿美元。 2002年11月18日,欧盟15国外长会议决定邀请塞浦路斯、匈牙利、捷克、爱沙尼亚、拉脱维亚、立陶宛、马耳他、波兰、斯洛伐克和斯洛文尼亚10个中东欧国家入盟。2003年4月16日,在希腊首都雅典举行的欧盟首脑会议上,上述10国正式签署入盟协议。2004年5月1日,这10个国家正式成为欧盟的成员国。这是欧盟历史上的第五次扩大,也是规模最大的一次扩大。2007年1月,罗马尼亚和保加利亚两国加入欧盟,欧盟经历了6次扩大,成为一个涵盖27个国家总人口超过4.8亿的当今世界上经济实力最强、一体化程度最高的国家联合体。 2003年7月,欧盟制宪筹备委员会全体会议就欧盟的盟旗、盟歌、铭言与庆典日等问题达成了一致。根据宪法草案:欧盟的盟旗仍为现行的蓝底和12颗黄星图案(这12颗星不代表12国,而是代表圣母玛利亚的守护),盟歌为贝多芬第九交响曲中的《欢乐颂》,铭言为“多元一体”,5月9日为“欧洲日”。 欧元1999年1月1日起在奥地利、比利时、法国、德国、芬兰、荷兰、卢森堡、爱尔兰、意大利、葡萄牙和西班牙11个国家开始正式使用,并于2002年1月1日取代上述11国的货币

欧盟的成立、发展及性质

考点:欧盟的成立、发展及性质 1.成立:1993年11月,西欧国家在欧洲共同体的基础上成立了欧洲联盟,简称欧盟 2.发展: 1993年11月欧共体正式易名为欧洲联盟; 2002年,欧元的纸币以及硬币取代了各成员国的货币;马耳他、塞浦路斯、波兰、匈牙利、捷克、斯洛伐克、斯洛文尼亚、爱沙尼亚、拉脱维亚、立陶宛、罗马尼亚、保加利亚加入欧盟,至2013 年底,共有成员国28 个. 3.发展趋势:成员国数目增多;联合的领域不断扩大;关系日趋紧密,一体化程度不断增强。欧洲日趋走向统一。 4.性质:欧洲政治经济一体化组织,是当今世界上最大的经济体。 易错微析 欧洲共同体主要是经济一体化,欧洲联盟是欧洲政治、经济一体化组织 例题1一位当代西方史学家说:“西欧国家希望通过建立一个经济共同体,来振兴经济并降低未来战争的可能性。”这个“经济共同体”是() A.联合国 B.北大西洋公约组织 C.欧洲联盟 D.华沙条约组织 答案:C 解析:欧洲联盟是欧洲政治经济一体化组织,是当今世界上最大的经济体;联合国是世界性、综合性的政府间国际组织;北大西洋公约组织、华沙条约组织是军事政治集团,答案C。 例题2下图是某一国际组织的标志,该组织是()

A.联合国 B.亚太经合组织 C.欧洲联盟 D.世界贸易组织 答案:C 解析:图示是欧洲联盟的标志,答案C。 1. 随着经济的发展,西方国家希望通过建立一个经济共同体,来振兴经济并降低未来战争的可能性。1993年,西欧国家在欧洲共同体的基础上成立了世界上最大的经济体() A.国际联盟 B.欧洲联盟 C.联合国 D.世界贸易组织 2.经过几十年的发展,欧盟已成为当今世界上最大的经济体。下列事件不属于欧盟发展进程中的是() A.欧盟成员国不断增加 B.成立欧洲共同体 C.欧元启用 D.成立联合国 3.国际主要信用评级机构标准普尔公司(2012年1月)13日宣布下调法国等9个欧元区国家的长期信用评级,称欧元区目前所出台的政策仍不足以遏制主权债务危机的进一步蔓延。欧元区是() A.世界贸易组织 B.北美自由贸易区 C.欧洲联盟

欧盟的成立及发展进程中的相关措施

欧盟的成立及发展进程中的相关措施 欧洲统一思潮存在已久,在第二次世界大战后进入高潮。1946年9月,英国首相丘吉尔曾提议建立“欧洲合众国”。1950年5月9日,法国外长罗伯特·舒曼提出欧洲煤钢共同体计划(即舒曼计划),旨在约束德国。1951年4月18日,法、意、联邦德国、荷、比、卢六国签订了为期50年的《关于建立欧洲煤钢共同体的条约》。1955 年6月1日,参加欧洲煤钢共同体的六国外长在意大利墨西拿举行会议,建议将煤钢共同体的原则推广到其他经济领域,并建立共同市场。1957年3月25日,6国外长在罗马签订了建立欧洲经济共同体与欧洲原子能共同体的两个条约,即《罗马条约》,于1958年1月1日生效。1965年4月8日,6国签订了《布鲁塞尔条约》,决定将欧洲煤钢共同体、欧洲原子能共同体和欧洲经济共同体统一起来,统称欧洲共同体。条约于1967年7月1日生效。欧共体总部设在比利时布鲁塞尔。1991年12月11日,欧共体马斯特里赫特首脑会议通过了建立“欧洲经济货币联盟”和“欧洲政治联盟”的《欧洲联盟条约》(通称马斯特里赫特条约,简称“马约”)。1992年2月1日,各国外长正式签署马约。经欧共体各成员国批准,马约于1993 年11月1日正式生效,欧共体开始向欧洲联盟过渡。 在内部建设方面,欧共体实行一系列共同政策和措施。 ①实现关税同盟和共同外贸政策。1967年起欧共体对外实行统一的关税率,1968年7月1日起成员国之间取消商品的关税和限额,建立关税同盟(西班牙、葡萄牙1986年加入后,与其他成员国间的

关税需经过10 年的过渡期后才能完全取消)。1973年,欧共体实现了统一的外贸政策。马约生效后,为进一步确立欧洲联盟单一市场的共同贸易制度,欧共体各国外长于1994年2月8日一致同意取消此前由各国实行的6400多种进口配额,而代之以一些旨在保护低科技产业的措施。 ②实行共同的农业政策。1962年7月1日欧共体开始实行共同农业政策。1968年8 月开始实行农产品统一价格;1969年取消农产品内部关税;1971年起对农产品贸易实施货币补贴制度。 ③建立政治合作制度。1970年10月建立。1986年签署,1987年生效的《欧洲单一文件》,把在外交领域进行政治合作正式列入欧共体条约。为此,部长理事会设立了政治合作秘书处,定期召开成员国外交部长参加的政治合作会议,讨论并决定欧共体对各种国际事务的立场。1993年11月1 日马约生效后,政治合作制度被纳入欧洲政治联盟活动范围。 ④基本建成内部统一大市场。1985年6月欧共体首脑会议批准了建设内部统一大市场的白皮书,1986年2月各成员国正式签署为建成大市场而对《罗马条约》进行修改的《欧洲单一文件》。统一大市场的目标是逐步取消各种非关税壁垒,包括有形障碍(海关关卡、过境手续、卫生检疫标准等)、技术障碍(法规、技术标准)和财政障碍(税别、税率差别),于1993年1月1日起实现商品、人员、资本和劳务自由流通。为此,欧共体委员会于1990年4 月前提出了实现上述目标的282项指令。截至1993 年12月10日,264 项

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