乙肝病毒活动期主要有哪些症状

出现乙肝活动期症状(劳动能力渐渐减退、经常有低热、月经失调)的患者，要引起重视，如果不及时治疗，病情极易恶化。乙肝分为急性乙肝和慢性乙肝，病菌主要存在于肝细胞内，会损害体内的肝细胞。专家认为，了解乙肝的常见症状表现，有助于我们在诊断乙肝、治疗乙肝上少走弯路。

1、劳动能力渐渐减退，出现消化不良、食欲不振、倦怠乏力、口干舌燥、皮肤痛痒、腹胀、腹痛、记忆力减退等症状乏。腹胀以夜间为重，引起坐卧不安，彻夜难眠，气短发憋。

2、常感觉肝区疼痛，多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。时有便秘，经常有牙龈流血、鼻衄、瘀斑等流血倾向，不仅齿龈出血、鼻衄，皮肤黏膜也出现出血点。

3、经常有低热、月经失调、性功能紊乱或退化，少数乙肝患者兼有关节炎、肾炎、糖尿病、干燥综合症等体外损伤特征。

4、伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，患者会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。神志反常，突然兴奋多语，但语无伦次，定向、计算能力障碍者，要注意肝昏迷发生。

5、皮肤变色，身体不适：表现在皮肤上主要是脸色晦暗，脸部惨白而没有光泽度，肌肤呈现黄色。从来没有得过肝炎的人，在畏冷、发烧、恶心、干呕、肝痛、极度无力后，突然出现两眼和肌肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎，慢性肝炎患者若并发黄疸肝炎，显示病情恶化，严重的黑眼圈均是慢性肝部病患的早期征象。

6、出现红点血丝：肝掌、蜘蛛痔也是乙肝病毒感染的典型症状，肝掌与平常人的手掌色泽大不同，平常人的手掌色泽红润，而患上肝病的患者手掌心泛白无血色，如果出现蜘蛛痣，则会在皮肤上出现红点，四周有血丝状，类似于蚊虫叮咬后的病状，当用细棒一端压制痣中心时、全痣消退，放开后又会出现，这一点可同其它血管痣区别，当朋友们出现肝脏或者蜘蛛痣的时候一定是肝脏感染了乙肝病毒。

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传染病学之乙型肝炎考点汇总

传染病学之乙型肝炎考点汇总乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。乙肝在中国流行广泛，人群感染率高，在某些地区感染率达35%以上。乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。乙型肝炎是传染病学考试中至关重要的一部分，为了帮助各位考生顺利通过考试，小编整理了各省份传染病学考试真题，总结出传染病学相关重点，以便帮助大家梳理传染病学考试的相关内容，从而达到更好的复习效果。一、传染病学知识点：病原学乙型肝炎病毒(HBV)：DNA病毒。完整的病毒颗粒又称Dane颗粒。分为包膜与核心两部分。HBV有三个主要抗原抗体系统，即表面抗原与抗体系统、核心抗原与抗体系统、e抗原与抗体系统。二、传染病学知识点：流行病学 1.传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。 2.传播途径人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和黏膜进入机体而获得感染，具体传播途径主要有下列儿种：母婴传播、血液、体液传播和其他传播途径。 3.易感人群抗-HBs阴性者。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者(如血友病患者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 4.流行特征 (1)有地区性差异。发达国家较发展中国家发病率低; (2)有性别差异。男性高于女性，男女比例约为1.4：1; (3)无明显季节性; (4)以散发为主; (5)有家庭聚集现象，此现象与母婴传播及日常生活接触传播有关; (6)婴幼儿感染多见。三、传染病学知识点：临床表现 1.急性肝炎

A.HBsAg B.抗-HBs C.e抗原 D.抗-HBc E.抗-HBe 【正确答案】ABD 【解析】乙型肝炎血清学流行率调查中，常用的三大指标是HBsAg、抗-HBs、抗-HBc。

2014柳叶刀杂志乙型肝炎病毒感染最新综述(中文版)

乙型肝炎病毒感染最新综述 2014-07-08 23:02来源：丁香园作者：rain_轩字体大小：乙型肝炎病毒（HBV）感染呈全球分布，与肝硬化及肝癌的关系密切，是世界范围内重要的公共健康问题，全球人口的30%有血清学证据证实现症或既往感染HBV。HBV在不同地区的流行率和主要基因型不同，而不同流行程度的地区主要的传播模式也不同。 HBV为部分双链DNA病毒，其血清学标志物有：表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）、E抗原（HBeAg）和E抗体（抗-HBe），核心抗体IgM（抗-HBc IgM）和IgG（抗-HBc IgG）。不同标志物在不同的感染阶段出现，具有各自的临床意义。 HBV为非细胞毒性病毒，肝脏损伤和病毒控制，及带来的临床结局，均依赖于病毒复制与宿主免疫应答间复杂的交互作用。慢乙肝患者的T细胞应答较弱，在自发性HBeAg血清学转换或抗病毒治疗后有所恢复。然而过度激活的免疫应答可导致爆发性肝炎。慢乙肝自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期。不同阶段有各自的临床和血清学特征。早期发生HBeAg血清学转换者及长期稳定在低复制期患者预后较好。总体而言，围生期感染HBV的人群中大约40%男性和15%女性将死于肝硬化或者肝细胞癌。抗病毒治疗可以减轻肝脏炎症，逆转肝纤维化并减少肝细胞癌发生。目前已有2种干扰素α和5种核苷（酸）类似物用于慢乙肝抗病毒治疗，两类药物治疗各有优劣。各大指南对抗病毒治疗的时机和疗程都有相同或者类似的推荐。乙肝疫苗的问世和和普及显著减少了慢乙肝的发病率，甚至带来了肝癌发病率的下降。2种干扰素和5种核苷（酸）类药物的相继上市，在抑制病毒复制、减轻肝脏炎症方面发挥了重要作用。越来越多证据表明，长期抗病毒治疗可减少肝硬化及肝细胞癌的发生率。安全、有效的HBV疫苗已于1981年问世，虽然地区间存在差异，广泛的新生儿疫苗接种已经带来发病率的大幅下降，甚至肝癌发病率的下降。然而部分

慢性乙型肝炎病毒感染的自然史

慢性乙型肝炎病毒感染的自然史首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心吴鹏尤红编译自Brian J. McMahon, The Natural History of Chronic Hepatitis B Virus Infection, HEPATOLOGY, S45-S55. Vol. 49, No. 5, Suppl., 2009 摘要：慢性乙型肝炎病毒感染是个复杂的过程。它包括三个阶段：（1）免疫耐受期，这一期HBV DNA高表达，谷丙转氨酶（ALT）水平正常，肝脏损伤程度最小；（2）免疫活动期，HBV DNA高表达，ALT水平升高，肝脏炎症活跃；（3）非活动期，HBV DNA<2000IU/ml，ALT水平正常，肝组织活检炎症和纤维化轻微。感染者可以很快从一个阶段进展到另一个阶段但也可逆转。HBV感染最主要的不良后果是肝细胞癌（HCC）和肝纤维化。本文根据相关试验的证据强度对已发表的自然史研究进行评价和分级，通过最高证据等级的以人群为基础的前瞻性队列研究得出的HCC和肝硬化的危险因素包括男性、HCC的家族史、HBV DNA水平超过2000IU/ml、年龄大于40岁、HBV基因型为C型和F型，以及核心区启动子变异。次最高证据等级的研究提示危险因素还包括暴露于黄曲霉素、大量饮酒和吸烟。目前还需要改进研究方法以发现向HCC或肝硬化发展的高危病人，并在适当的人群中进行更早期的抗病毒治疗的干预。未来的研究应包括对已经建立的、以人群为基础的、前瞻性队列研究进行随访，还应包括建立新的队列，即来自多中心而且根据不同HBV基因型/亚型和临床分期分层的队列，以判定HBV各期、HCC及肝硬化的发生率。同时，在这些队列中应用巢式病例对照研究评价活动期或非活动期、HCC和肝硬化病人中免疫学的和宿主遗传学因素。引言全世界有3.5至4亿人感染慢性乙肝病毒。其两个主要不良后果是肝细胞癌（HCC）和肝硬化，均能导致肝病相关性死亡。慢性乙型肝炎病毒感染的自然史很复杂，被感染者要经过几个阶段。患者可以从高病毒载量和无肝脏疾病状态到活动期肝病，接着到非活动期，几年后又可以回复到活动期。疾病发展到进展期纤维化既可以很快，也可能很慢或偶发。在非活动期，肝脏炎症、纤维化甚至早期肝硬化也可以随时间而逆转，只有当疾病重新活动时才会复发。所以慢性乙肝是一个动态的过程，很难预测一个慢性感染者随时间进展会发生什么。因此理解慢性乙肝的自然史很重要，它可以指导临床医生是否和何时开始抗病毒治疗。这篇文章的目的是评论已发表的慢性乙肝病毒感染自然史的文献，提炼出管理病人的最可用的证

HBV感染后易导致慢性持续感染的进展研究

HBV感染后易导致慢性持续感染的进展研究学号：430560511089 姓名：桂冠班级：2011级研3班摘要：乙型肝炎病毒感染后容易形成慢性化.目前认为免疫耐受性是建立HBV持续感染最重要的因素，但在 HBV感染免疫应答过程中形成免疫耐受的确切机制尚不明确. 目前，多数学者认为 HBV 感染慢性化的主要机制是宿主对 HBV 各种抗原产生不同程度的特异性免疫无应答,即免疫耐受 HBV 感染机体后,机体免疫强度的高低,可能成为决定急性自限性感染或慢性感染的标志.本文就近年来国内外对于HBV感染后易导致慢性持续感染的免疫耐受机理的研究进展作一综述. 关键词乙型肝炎；免疫耐受；慢性持续感染慢性乙型肝炎是一种流行性、进展性传染病，全球HBV感染者约3.5－4亿人，我国属于乙肝高流行地区，约有1.3亿感染HBV，约20%慢性HBV患者最终进展为肝硬化、甚至肝癌。然而，HBV感染后易转变为慢性持续感染状态的机制尚不清楚。通过对近年来相关文献的阅读，此文拟将就近年来慢性HBV感染的患者体内免疫耐受产生的可能机制的研究进展进行综述。 1、慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B， CHB）与免疫耐受 HBV作为一种非细胞毒性病毒，在感染机体后要持续生存下来，就必然不能被机体的保护机制所清除。免疫耐受是指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应（或称为负免疫应答），但对其他抗原仍保持正常应答的状态。人感染 HBV后，病毒持续 6 个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有 90%和25% 30%将发展成慢性感染。其HBV感染的自然史一般可分为 3 个期，即免疫耐受期免疫清除期和非活动或低复制期。在青少年和成人感染 HBV后，仅 5% 10%发展成慢性感染，一般无免疫耐受期，早期即为免疫清除期，以后可为非活动或低（非）复制期。 1．1宿主因素免疫耐受与机体免疫系统发育成熟程度有关，成熟程度是决定HBV持续感染的重要因素。新生儿免疫耐受，因新生儿免疫系统暂未发育完全，感染HBV后难以将其清除。成人的免疫耐受，成人机体的抗病毒机制包括固有免疫和获得性免疫。HBV进入机体后，首先面对的是宿主的固有免疫防御机制，此系统在宿主防御机制中有着重要而基础的作用。固有免疫系统功能低下或HBV的存在若抑制了免疫系统的作用，可导致HBV由急性感染进展为慢性感染。免疫耐受也可能与免疫细胞受到 HBV 感染有关。对HBV疫苗无应答的慢性HBV 感染母亲所生的新生儿，多数出生时在PBMC 中就可检测到 HBV 基因组，其中只有部分新生儿血清中检测到 HBV－DNA，对疫苗应答者中 PBMC中无一例检测到HBV－DNA。进一步研究发现，对 HBS无应答是特异性的，故研究者认为不应答的原因很可能是由HBV 感染PBMC 所致。 HBV 感染慢性化的原因与HBV特异性细胞毒T淋巴细（cytotoxic T lymphocyte， CTL) 的反应密切相关。多数学者研究认为，感染早期乙型肝炎患者体内 CTL 应答的强度和质量决定。感染的发展方向在慢性感染时，HBV 特异性CTL 应答的数量和质量均大为降低。细胞程序性死亡受体 l( programmed cell death 1， PD － 1) 是近年来

乙型肝炎目前在我国具有很高的发病率

乙型肝炎目前在我国具有很高的发病率，推广和普及乙型肝炎的防治、护理知识具有十分重要的意义。本课对乙型肝炎的流行特征、临床表现、诊断、护理和治疗等内容，进行了详细的讲解，使学员对该疾病有比较深刻的认识。乙型肝炎(hepatitis B，乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最严重，虽已通过大面积接种乙肝疫苗预防HBV感染，但现有乙肝患者及HBsAg携带者的防治在今后几十年内仍将是一项艰巨的工作。一、病原学（一）病毒形态及基因结构乙肝病毒的形态主要有两种，即小球形颗粒和管型颗粒。小球形颗粒直径 22nm ，数量最多。管形颗粒直径 22 × 40--400nm ；两者均为过剩的病毒外壳，仅含 HBsAg ，无感染性。图 1 乙肝病毒形态及基因结构（二）抗原抗体系统及其流行病学意义 1. 表面抗原抗体系统 (HBsAg 和抗-HBs) 1. HBsAg 阳性： HBV 感染的一个指标。抗 HBs 阳性：标志着感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生，也是考核乙肝疫苗免疫效果的指标。 2. 核心抗原抗体系统（ HBcAg 和抗-HBc ） HBcAg 阳性：存在病毒颗粒，具有传染性。实际工作中一般不检测血清中 HBcAg 。

抗-HBc 持续阳性：体内病毒复制活跃，易转为慢性。抗-HBc IgM 消失后，抗-HBc IgG 出现，它可在血清中长期存在，是 HBV 既往感染的标志。 3. e 抗原抗体系统（ HBeAg 和抗-HBe ） HBeAg 阳性：感染早期， HBV 在体内复制传染性大。 HBeAg 持续阳性：疾病预后不良，易发展成慢性。抗-HBe 阳性： HBV 在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。通常将 5 项 HBV 感染血清学标志（ HBVM ）称为“两对半”。 “大三阳”指 HBsAg+ 、 HBeAg+ 、抗-HBc+ ，多表示感染早期，病毒复制活跃，血液中病毒量大，传染性强。 “小三阳”指 HBsAg+ 、抗 -HBs+ ，抗-HBc+or- ，表示病毒复制能力下降，预后较好。病原学（三）抵抗力 HBV 对外界环境抵抗力较强， 30 ℃ - 32 ℃至少可存活 6 个月， -20 ℃可存活 15 年。 100 ℃干烤 1 小时； 100 ℃直接煮沸 2 分钟；微波（频率 2450MHz 、输出功率 500W 、 75 ℃） 1 - 3 分钟， 0.5% 过氧乙酸，3% 漂白粉溶液， 5% 次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活 HBV 。（四）动物模型和组织培养动物模型：黑猩猩和长臂猿等高等灵长类动物，其中以黑猩猩最敏感。

乙肝病毒传播途径的分析

乙肝病毒传播途径的分析摘要［摘要］乙肝病毒感染是慢性乙肝发病的最常见原因。据世界卫生组织统计，全球20 亿人感染乙肝病毒，35 000万人慢性感染，每年约有60 万人死于乙肝。为了防治乙肝，乙肝疫苗和免疫球蛋白现在已被许多国家用于乙肝免疫。这大大降低了乙肝的感染率，同时也降低了肝硬化和肝细胞性肝癌的发生率。但由于宫内感染和免疫失败的存在，这两种方法并不能完全阻断乙肝病毒的传播。了解乙肝的宫内传播机制与免疫失败之间的关系对于预防宫内感染和乙肝的垂直传播具有重大意义，作者即对乙肝的宫内传播机制和免疫失败的关系作一综述。［关键词］乙型病毒性肝炎; 宫内感染机制; 免疫预防; 乙肝病毒的垂直传播; 文献综述 Hepatitis B virus infection is the most common cause of chronic hepatitis B. According to the World Health Organization, the world's 2 billion people infected with hepatitis B virus, 350 million people with chronic infection, about 600 thousand people die every year. In order to prevent and treat hepatitis B, hepatitis B vaccine and immunoglobulin are now used in many countries for hepatitis B immunization. This greatly reduces the infection rate of hepatitis B, but also reduces the incidence of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. But because of intrauterine infection and the presence of immune failure, these two methods can not completely block the spread of hepatitis B virus. It is of great significance to understand the relationship between the intrauterine transmission mechanism and the immune failure in the prevention of intrauterine infection and the vertical transmission of hepatitis B virus. 乙肝病毒传播途径的分析

HBV持续性感染机制

HBV持续性感染机制？答：免疫耐受和免疫抑制是乙肝病毒持续性感染的关键因素（1）机体因素：免疫抑制，免疫耐受（2）病毒因素：主要是变异和抑制 1.HBV持续性感染的免疫学机制 HBV进入人体后，首先激活固有免疫系统，启动细胞凋亡、分泌IFN-α/β等细胞因子途径，杀灭被感染细胞，抑制病毒生长与扩散，同时促进抗原递呈细胞( APC)、HBV特异性CD4+辅助细胞( Th) 、HBV特异性CD8+杀伤性T细胞和B细胞等增殖，建立适应性免疫。CD4+激活分化为Th1或Th2表型，前者主要调节细胞免疫应答，后者则介导体液免疫，在清除病毒过程中发挥关键作用。可引起细胞毒性T细胞(CTL)快速增殖及抗病毒分子干扰素γ(IFN—γ)、α和穿孔素的产生，从而以细胞裂解和非细胞裂解的方式清除感染HBV 的细胞。在此过程中，任何一个细胞细胞因子的数目和功能失调都可导致宿主对HBV的清除能力下降，形成HBV持续性感染。 1.1固有免疫异常 INF-α/β受体(INFAR1) 启动子突变可导致激活物PRAR-1表达下降，使INF-α和INF-γ分泌减少，HBV的清除能力降低。检测HBV感染患者外周血免疫功能，发现患者体内巨噬细胞受体( NKR) 的表达水平较低，与之关的细胞溶解效应TNF和INF等因子也低。这可能是HBV持续感染的原因之一。 1.2抗原提呈细胞(APC) 数目减少、功能降低未成熟的浆细胞样树突状细胞( pDC) 是产生内源性Ⅰ型干扰素(IFN-α、IFN-β、IFN-γ) 的主要细胞，其可在细胞核内表达Toll样受体-7(TLR-7) 和TLR-9当病毒感染时，pDC通过TLR-7和TLR-9刺激产生大量的Ⅰ型IFN，后者不仅直接抑制病毒复制，更重要的还可激活NK细胞、B细胞、T细胞和髓系DC(mDC)细胞，诱导并增强抗病毒的免疫应答。P HBV感染可下调TLR-9介导的干扰素调节因子-1(IRF-1）的表达和核异位，上调pDCs浆膜上负调控因子SOCS-1和IFN-а的抑制性受体BDCA-2的表达，阻断TLR9-MyD88-IRF-7-IFN-а信号途径，从而使IFN-а产生减少。 1.3CD4+、CD8+分化异常由于CD8+的上升及CD4+T细胞生成的减少，使特异性抗体产生不足，不能有效清除游离的乙型肝炎病毒，而导致病毒在体内持续存在，并影响CD8+T细胞活性。CD8+细胞主要为T抑制(Ts )/T 细胞毒性细胞(CTL ) ，正常情况下，两者保持一定的比例，以维持机体的细胞免疫功能。CD8+增加是由于抑制性T细胞的增加所致，Ts细胞能够抑制免疫反应，其增殖可加重免疫抑制，使机体对乙型肝炎病毒反应低下。 1.4Th1、Th2水平低下，而Treg水平增高 Th1主要介导细胞免疫，在IFN-γ的作用下通过MHC-Ⅱ类分子作用分化而来，主要产生IL-4、IFN-γ; Th2主要介导体液免疫，在IL-4的作用下通过MHC-Ⅰ类分子作用分化而来，主要产生IL-4、IL-6、IL-10和IL-13; 同时IL-4可抑制Th1细胞功能，IFN-γ则抑制Th-1细胞功能; 而Treg可抑制免疫反应。有学者通过观察HBV转基因小鼠(Tg鼠) DC抗原呈递功能和T淋巴细胞的免疫活化状态，发现Tg 鼠DC表面MHC-Ⅱ类分子和CD80 表达低下，DC诱导脾淋巴细胞对HBsAg刺激的增生反应减弱，TC分泌的mIFN-γ、mIL-2、mIL-6及mIL-10均显著减少。说明TC针对HBV 的免疫活化状态欠佳，包括Th1和Th2功能都受到影响。也提示HBV相关的特异性细胞免疫和体液免疫均受到抑制。另外，宿主体内细胞因子，如Th1细胞因子( IL-2、IFN-γ) 和Th2细胞因子(IL-4、IL-6如IL-10) 的多态现象亦会影响T辅助细胞的活化。有研究发现，慢性乙型肝炎(CHB ) 患者外周血Treg 频率明显高于急性肝炎组，肝脏内Treg频率增加。CHB患者外周血Treg频率与病毒载量呈

乙肝病毒携带者就业权的法律保护(一)

乙肝病毒携带者就业权的法律保护(一) 一、引言-鲜血引出的沉重话题案例浙江省嘉兴市秀洲区面向应届高校毕业生招考国家公务员9名，有157人报名应考。经笔试、面试，前13名报考者参加最后体检，其中4人不合格。浙江大学农业与生物技术学院应届毕业生周一超总分排第八（笔试第四），因被检查出有乙肝“小三阳”。招考单位“按国家公务员招考条例”，判为“不合格”，不予录用。周在4月2日晚知道自己因身体原因被淘汰后，携带一把水果刀和一把菜刀来找到人事劳动保障局公务员管理科科长干某询问公务员招收录用情况，向干某要看化验单未果，后到洗手间拿出了藏在包中的水果刀对两位人事科干部进行行刺，造成一死一伤的悲剧，周随后被刑事拘留。1]浙江嘉兴市中级法院公开开庭审理了此案，一审判处周一超死刑立即执行。人们在阅读完案例后，对悲剧的发生进行感叹的同时不禁要问：什么是乙肝“小三阳”？它和肝炎病之间有何联系？医院的这种体检结果对劳动者身体状况的评价意义是什么？它能在多大程度上影响劳动者的就业情况？为什么录用单位要拒绝录用此类劳动者？二、医学常识的交代 1963年，Blumberg等科学家的医学发现开辟了实验室诊断发现带毒者的途径，使得在例行体检的过程中可以检测出乙肝病毒携带者。我国属于乙型肝炎病毒感染的高发区，我国目前乙型肝炎病毒感染率高约60-70%，这其中又有10-15%人血清HBV表面抗原阳性而表现为乙

型肝炎病毒携带。全国有14亿人口，大部分的民众都受过肝炎病毒的感染。约有1.2亿人是乙肝病毒携带者，而乙肝患者大约有3千万人。3] 并非每个感染病毒的人都会成为乙肝患者。从医学概念上来讲，乙型肝炎病毒感染者、乙型肝炎病毒携带者、以及乙型肝炎患者的名称有着不同的意义。乙肝病毒感染者：过去感染过或现在正感染乙肝病毒的人都叫乙肝病毒感染者。乙肝患者：有临床症状如乏力，食欲减退，恶心，厌油腻，腹泻及腹胀，部分病例有黄疸发热等，检查结果肝功能异常，血清乙肝表面抗原，乙肝病毒去氧核糖核酸，去氧核糖核酸聚合酶均为阳性。这类患者通常应该进行临床的治疗和养护。乙型肝炎病毒携带状态-临床上常将HBsAg阳性而无任何症状体征、肝功能检测正常半年以上者（既往从无肝功能异常病史）称之为乙肝病毒无症状携带者。权威的医学观点认为，这部分人除不能从事献血、幼托和饮服行业外，可照常工作、学习。大部分不需要临床治疗，但须注意日常的生活保健及个人卫生习惯。5] 在人员录用程序中，对肝器官的体检主要有两个项目供录用单位选择：1、肝功能测试；2、乙肝五项检查。在检查的功能上，两者具有不同的分工。前者主要是看肝脏的功能是否正常，后者是看乙肝病毒感染状态（过去感染或现症感染）。感染了乙肝病毒，肝功能可以正常，也

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A）、（hepatitis B）、(hepatitis C)、(hepatitis D)及（hepatitis E）。另外一种称为，较少见。乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。乙肝的发病原因乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分的环状DNA，DNA，及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结

构，然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒； ②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高

305名医院工作人员乙肝病毒感染状况调查

305名医院工作人员乙肝病毒感染状况调查发表时间：2009-07-07T15:25:16.513Z 来源：《中外健康文摘》2009年第13期供稿作者：焦祖伟1 王艳秋2 [导读] 乙型肝炎在我国属常见、多发病。对人群危害极大,尤其对医务人员更为严重。（1吉林省通化市第三人民医院检验科吉林通化 134002) (2吉林省通化市第三人民医院预防保健科吉林通化 134002）【中图分类号】R512.6+2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)13-0022-02 乙型肝炎在我国属常见、多发病。对人群危害极大,尤其对医务人员更为严重。它传染性强、传播途径复杂。调查医院内工作人员的HBV感染和传播具有一定意义。现将调查结果报告如下： 1 调查对象与方法我们以305名医务工作人员为调查对象，每例由静脉采血3ml，进行乙肝血清五项感染指标检测（两对半）。使用试剂由山东3V生物工程集团有限公司提供，采用固相放免法，按说明书操作。使用仪器为西安262厂生产的FJ2003/50G放免测量仪。对检测结果有疑问者，均做重复测定。对测HBV血清学标记五项感染指标中以抗HBc阳性为HBV感染诊断指标。 2 检测结果 2.1医院不同职务HBV感染率明显不同全院305名职工被检血清中，其中护士感染率为82.5%，医师感染率为70.2%，医技感染率为59.6%，干部感染率为51.2%，工人感染率为40%，总感染率为69.8%。 2.2医院工作人员与托幼、饮食服务人员的比较在对医院工作人员HBV感染情况调查时，与同时进行HBV普查的托幼人员和饮食服务人员262名HBV感染情况进行了比较。262名普查人员中抗HBc阳性者为8例，感染率为 3.05%。被测医院工作人员305名中HBc阳性者为213例，感染率为69.8%。医院工作人员的感染率明显高于同时普查的托幼、饮食服务人员。两组间P ＜0.05，两组间差异显著。 2.3 HBV感染检出年龄分布从调查资料显示，医院工作人员中HBV感染率随着年龄增加而上升。40-60岁年龄感染率最高。 3 讨论从调查结果可以看出，医院工作人员HBV感染率，护士、医师、医技人员高于干部工人，同时明显高于托幼、饮食服务人员。也表明工作年限越长，感染率越高。医院工作人员属高危易感人群，被HBV感染的途径可能与注射器针头刺破皮肤自我接种，乙肝病人的血液、体液、唾液、泪液等污染医务人员皮肤粘膜小伤口有关。除某些例外，对确切的感染途径及时间没有记忆。医务人员较密切频繁接触病人血液、体液是导致自身感染的职业性因素。文献报导HBsAg阳性的血液、汗液、尿液、胸腹水等都能查出HBsAg。医务人员对HBV感染与接触周围环境（高危区）与血（尤其是HBsAg阳性血）接触频率以及从事医疗工作年限是相关的。调查还表明，医源性感染是十分严重的。因此要严格执行消毒隔离制度，加强自我保护，是减少医源性感染的重要措施。医务人员被HBsAg阳性血污染的针头刺伤后，应以碘伏处理伤口，肌肉注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白或联合应用乙肝疫苗。控制传染源，切断感染途径，从不同环节减少感染因素，以降低医院感染率的发生。

乙型肝炎病毒感染现状分析

乙型肝炎病毒感染现状分析乙型肝炎是一种严重危害人类健康的世界性传染病。我国亦为乙型肝炎病毒(HBV)高流行区，根据2006年全国乙型肝炎病毒感染血清流行病学调查资料，我国一般人群乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率为7．18%，5岁以下儿童HBsAg的携带率为0．96%［1］。目前HBV分为A～I共9个基因型，各基因型又可分为不同亚型。基因型的分布具有一定的地理特征，且与HBV感染后的临床表现、预后及治疗应答等都有密切关系，能影响HBV感染自然病史、乙肝e抗原(HBeAg)血清转换、抗病毒药物耐药性的发生和病毒变异的方式等。因此，了解HBV基因型的分布对于疾病的诊断、病情的判断和治疗方案的选择都有重要意义。目前研究HBV基因分型时，大多数的研究对象来自于临床，对自然人群感染HBV标本的基因分型进行研究的不多。在对深圳地区居民乙肝血清流行病学调查的基础上，对HBsAg阳性血清做进一步基因型分布研究，以初步了解本地区乙肝病毒基因型的流行特点，为指导乙肝防治工作提供科学依据。 1对象与方法 1．1对象按照国家科技重大专项“十一五”课题《艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治》的要求，以深圳市居民作为目标人群，采用多阶段整群随机抽样法，选择1岁～59岁深圳户籍人口和在深圳居住6个月以上的暂住人口作为抽样对象。 1．2仪器与试剂MultiskanMK3酶标仪(芬兰);ELx50型洗板机(Bio－Tek公司);7500型荧光PCＲ仪(ABI公司)。HBV血清学标志物试剂盒(北京万泰生物药业有限公司，批号：B20101102);HBVDNA检测试剂盒(深圳匹基生物工程有限公司，批号：20100501);HBV基因分型PCＲ检测试剂盒(广州华银医药科技有限公司，批号：20100910)。 1．3方法

乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepa DNA vividae）。根形态与结构 HBV病毒颗粒图示 1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV。 HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（Direct repeat DR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。 2．小球形颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。

3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。基因结构目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′－OH 与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1，800或1，818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA 所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。 HBV DNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X（图26-2），能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C 区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg.P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。 HBV的抗原组成 1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。 HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2.Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成，定名为P1至P8.其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。（2）中分子蛋白（中分子HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的Pre S2蛋白组成，共281个氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的Pre S1蛋白组成，共400个氨基酸。 S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。

乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属于嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）正嗜肝DNA 病毒属（Orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。HBV感染是全球性公共卫生问题，估计全世界HBV携带者高达3.5亿。我国人群HBV携带率约为10%，HBV携带者超过1.2亿。（一）生物学性状 1.形态与结构电镜下HBV感染患者血清中可见三种形态的病毒颗粒，即大球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。（1）大球型颗粒：又称为Dane颗粒，是有感染性的完整的HBV，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括HBV表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）,前S1抗原（Pre S1）和前S2抗原（Pre S2）。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为HBV核心抗原（hepatitis B core antigen ,HBcAg）。病毒核心内部含病毒的双链DNA分子、DNA多聚酶等。（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为HBsAg,是HBV 在肝细胞内复制时产生过剩的HBsAg装配而成，不含病毒的DNA及多聚酶，无感染性。这种小球型颗粒大量存在于血液中。（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与HBsAg相同的抗原性。 2.基因结构与编码蛋白HBVDNA分子为不完全双链环状DNA，两链长短不一。长链是负链，约有3200个核苷酸，短链为正链，是长链长度的50%~100%。HBVDNA负链含4个开放阅读框（ORF），分别称为S,C,P,X区。其中S区有3个启动子，分别编码主蛋白（含HBsAg）、中蛋白（含PreS2Ag和HBsAg）和大蛋白（含PreS1Ag、PreS2Ag、HBsAg）。C区中有2个启动子，分别编码HBeAg和PreC蛋白和含HBcAg的C蛋白（衣壳蛋白）。P区最长，约占基因组的75%以上（与其他区重叠），编码DNA多聚酶（含反转录酶和RNA酶H 活性）。X区编码含154个氨基酸的碱性多肽（HBxAg）。RreS2和PreS1为病毒的主要吸附蛋白，可与肝细胞病毒受体结合。HBxAg可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因，与肝癌的发生、发展有关：长链的裂口亦位于此区。 3.培养特性黑猩猩是HBV的易感动物。HBV的组织培养尚未成功，目前采用的是DNA转染细胞培养系统，将病毒DNA导入肝癌细胞株，使这些细胞株可分泌HBsAg、HBcAg、HBeAg和Dane颗粒。DNA转染细胞培养系统可用于抗HBV药物的研究。 4.抵抗力HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。不被70%乙醇灭活。高压蒸汽灭菌法、100℃加热10分钟可灭活HBV，0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等常用于HBV的消毒。（二）致病性与免疫性 1.传染源主要传染源为乙型肝炎患者或无症状HBV携带者。乙型肝炎患者潜伏期、急性期或慢性活动初期，其血清都有传染性。HBV携带者因无症状而不易被察觉，作为传染源的危害性比患者更大。 2.传播途径HB的传播途径主要有3中：①血液和血制品传播：极微量带HBV大球型颗粒的血经微小伤口进入人体即可导致感染。②垂直传播：多发生于胎儿期和围生期。HBV 也可通过哺乳传播。③性传播及亲切接触传播：从HBV感染者的精液和阴道分泌物中可检出HBV，HBsAg阳性的配偶较其他家庭成员更易感染HBV，表明HBV可以经性途径传播。 3.致病机制与免疫机制HBV的致病机制尚不完全清楚。目前认为：免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。

乙肝传染的几率有多少

乙肝传染的几率有多少? 乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。乙肝难以根治，治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗：1、要有克敌制胜的坚强意志，“怒则伤肝”，要保持愉快心情；2、病毒活动期患者必须卧床休息，等到病情稳定，转氨酶不升高时才能适当活动；3、乙肝用药如用兵，多则有害，少则无效，针对自己的病情，在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物，切勿有病乱投医滥用药；4、保持生活有规律，合理安排饮食，饮食以清淡为主。乙肝难治，但是不难防。如果我们大家把好预防这一关，乙肝就并不可怕，乙肝的预防包括：1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作；2、保持积极的心态与乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识，养成并坚持良好、科学的生活规律；4、合理调配营养与食疗，忌烟酒，少食油腻之物，避免便秘；5、注意起居和个人卫生，根据气温增减衣服，积极预防各种感染；6、积极配合医生治疗，在医生指导下用药，定期复查肝功能。乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐

我国十分之一人是乙肝病毒携带者

我国1/10人是乙肝病毒携带者3成患者现肝损伤 2013年08月21日家庭医生在线我国已经成为乙肝病毒的重灾区，乙肝病毒感染者在我国的人数逐渐庞大。乙肝病毒携带者也是感染了乙肝病毒的一类人群，乙肝病毒携带者并不会出现明显的临床症状，平时与正常人一般，一般不建议治疗。然而乙肝病毒携带者也面临转化为慢性乙肝的风险，目前我国乙肝病毒携带者已经占据了总人口的1/10，其中1/3出现肝损害的临床表现。因此乙肝病毒携带者日常生活中一定要注意养成良好生活习惯，防止病情恶化。乙肝病毒携带者是指什么？乙肝病毒携带者（AsC）是指感染了乙肝病毒（HBV），没有肝炎症状和体征，肝功能等各项检查正常，1 年内连续随访3 次以上，血清ALT 和AST 均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常的群体。简单地说，就是乙型肝炎表面抗原呈阳性，目前无肝炎症状和体征，肝功能正常者。乙肝病毒携带者会传染吗？乙肝病毒携带者会传染吗？乙肝病毒携带者具有一定的传染性，主要通过血液、母婴和性接触进行传播。 1、血液传播。这是乙肝病毒携带者的最主要传染途径，如输入含有乙肝病毒的血液等。实验证明，只要极微量含有乙肝病毒的血液，就可引起乙肝病毒传播。

2、母婴垂直传播。主要传播渠道为宫腔内传播、分娩过程传播和分娩过后的接触传播。围产期传播是乙肝母婴传播的主要方式，孩子多在出生时接触母亲的血液和体液被感染。感染的年龄越小，越可能成为慢性乙肝。 3、性生活传播。在接吻和性生活时，乙肝病毒可能通过破损的黏膜表面进入对方体内而引起感染。乙肝病毒携带者与慢性乙肝患者有何区别？携带者虽然血液中表面抗原呈阳性，但无肝炎症状、体征，各项肝功能检查正常，经半年观察仍无变化。这就是它与现症肝炎患者最大的区别。感染乙肝病毒并非都需要治疗根据疾病发展分为三个阶段，其中免疫清除期是抗病毒治疗最关键时期。非活动性HBsAg携带者：又称表面抗原携带期。这类人群肝功能和乙肝病毒载量正常，HBsAg阳性，HBeAg阴性或者e抗体（HBeAb）阳性。处于此期的患者基本没有传染性，但还存在病情反复的可能，故应该定期随访。慢性乙肝病毒携带者：又称为免疫耐受期。指乙肝病毒表面抗原持续存在6个月以上，无肝病相关症状和体征，转氨酶基本正常。这一人群肝功能正常，乙肝病毒载量很高，HBeAg阳性。此阶段不是抗病毒治疗的时机，但具有传染性，因此，有一些工种，如幼职、军人、餐饮业、野外作业，为限制性工种。但可以正常工作、生活，包括结婚生育等。免疫耐受期患者应每年随访1-2次。