生理学实验总结

生理学实验总结
生理学实验总结

实验一(1)反射弧的分析

实验目的:分析反射弧的组成,了解反射弧的完整性与反射活动的关系

实验对象:蟾蜍

实验方法:

1.制备脊蟾蜍。用刺蛙针于蟾蜍头部枕骨大孔处刺入颅腔将脑组织拆毁,保留脊髓,制成脊蟾蜍。

2.用铁夹夹住脊蟾蜍下颌,悬吊在铁支架上。

观察项目:

1、反射活动的实现需要感受器来感受外界刺激

2、反射活动的实现需要传入传出神经来传导兴奋

3、反射活动的实现需要反射中枢来信号分析并发出指令

4是反射,5是反应

反射:是在中枢神经系统的参与下,机体对刺激的规律性反应。完成反射活动必须有完整的反射弧。如排尿反射、排便反射。反应:接受刺激后机体活动状态的改变。反应的表现形式:兴奋与抑制。如在除去脑、脊髓(及中枢神经系统)后刺激肌肉,肌肉依然有反应。

结论:在本实验中可得什么结论。

在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。反射弧的任何环节发生障碍或受到破坏,这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。

实验一(2)阈强度的测定

实验目的:掌握阈强度的测定方法,阈强度与兴奋性的关系

实验方法:制备坐骨神经腓肠肌标本。

观察项目:

分析:什么是阈强度?与兴奋性有何关系?

阈强度:在实际测量时,把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定,测量能使组织发生兴奋地最小刺激强度。它可以作为

测量兴奋性大小的指标。

阈强度与兴奋性成反比关系。阈强度小,表示组织兴奋性高;阈强度大,则兴奋性低。

实验一(3)刺激与反应

实验目的:了解各种组织的反应形式。

实验对象:蟾蜍

实验方法:

1.破坏蟾蜍的脑和脊髓,将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上,暴露心脏。

观察项目及结果

分析实验结果

不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。如心脏受到肾上腺素的刺激时,表现为兴奋,而胃肠道平滑肌则表现为抑制。

相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。如心脏受到肾上腺素的刺激时,表现为兴奋,而受到乙酰胆碱的刺激时,则表现为抑制。

结论

实验三(1)蟾蜍心兴奋传导系统分析

实验目的:利用结扎的方法,分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。

实验对象:蟾蜍

实验方法:

1.暴露蛙心:用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓,将蛙背位固定于蛙板上,剪开胸部皮肤及胸骨,剪开心包膜,显露心脏。

2.辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。

观察项目:

1.观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。

2.结扎房室沟:于房室沟处穿引一细线后作一结扎,阻断心房和心室之间的传导,观察静脉窦、心房、心室各自的跳动频率有何变化?

3.结扎窦房沟:用细镊子在主动脉干下方穿引一细线,再用玻璃针将心尖翻向头端,暴露心脏背面,于静脉窦与心房之间的半月形纤维环(窦房沟)处作一结扎,以阻断静脉窦与心房之间的传导。待心房和心室恢复跳动后,观察计算静脉

窦、心房和心室各自的跳动频率。

将上述各项观察结果填入下列表格。

注意事项:

1.作结扎时,结扎部位必须准确,勿将静脉窦或心房结扎住。

2.若结扎房室沟后,心房、心室停搏过长时间,可用玻璃针作人工刺激,使其恢复自主跳动后再计数。

思考题:

两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致?哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率?这说明正常心搏起点在何处?心脏兴奋传导的顺序如何?

1、实验中,结扎房室沟后,心室停跳,这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻;结扎窦房沟后,心房、心室停跳,这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。

而结扎房室沟后,心室跳动频率为0;结扎静脉窦后,心房、心室跳动频率为0,是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。在正常情况下,心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋,这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。一旦静脉窦发放的冲动中断,心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动,而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来,这就是心房、心室跳动频率为0的原因。

2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。

3、正常的心跳起搏点在静脉窦

4、心脏兴奋传导的顺序是:静脉窦→心房→心室

实验三(2)期前收缩和代偿间歇

实验目的:学习在体蛙心跳曲线的记录方法,并通过对期前收缩和代偿间歇的观察,了解心肌兴奋性变化特点。

实验对象:蟾蜍

实验方法:

1. 用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。暴露心脏。

2. 将换能器插头插入1通道,刺激输出电缆插入刺激输出插孔。

3. 在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm,将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上,使拉直的系线与着力点所在的平面垂直,张力的大小,以描记出适宜的心跳曲线为宜,并注意使心脏收缩时曲线为上升支,舒张时为下降支;连接刺激电极,使两电极与心脏充分接触,再与刺激输出电缆相接。待描记出一段心跳曲线后,开始实验。

观察项目:

1. 记录正常心跳曲线,观察心室收缩和舒张曲线。

2. 分别在心收缩期和舒张早期给予刺激,观察曲线是否有变化。

3. 分别在心舒张中、晚期给予刺激,观察曲线是否有变化

注意事项:

1. 破坏蛙的脑和脊髓要完全,以免肢体的活动干扰记录。

2. 实验过程中,应经常用任氏液湿润心脏。

3. 安放在心室上的刺激电极应避免短路。

4. 不要连续刺激心脏。

检查是否有刺激输出,可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。

思考题:

1. 讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。

2. 心肌的有效不应期长有何生理意义?

3. 当心率过速或过缓时,期前收缩后是否会出现代偿间歇?为什么?

1、正常情况下,心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。

当额外刺激落在静脉窦引起的心室肌或心房肌兴奋的相对不应期或超常期内,心肌可引起一次提前出现的收缩,这就是期前收缩产生的原因。

如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室,由于正处在期前兴奋的有效不应期内,故不能引起心房或心室新的收缩,即出现一次“脱失”,需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起新的收缩。这就是代偿性间歇产生的原因。

2、心肌的有效不应期长,就不会像骨骼肌一样,一个收缩未结束,又接着下一个收缩,形成强直收缩;而是进入舒

张期后,再做下一个收缩,从而保持收缩和舒张的交替进行,使心脏能有序地射血和充盈。

3、①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的相对不应期和超常期内时,就不会出现代偿性间歇,这种情

况一般发生在心率过缓时。

②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内时,会出现代偿性间歇,心率过快时,一般会

出现代偿性间歇。

实验四动脉血压的神经和体液调节

实验目的:观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。

实验对象:家兔

实验方法:

1.麻醉并固定动物:用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉,然后仰卧固定于手术台上。

2.气管插管:剪去颈部毛,于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm,暴露并分离出气管,行气管插管术。

3.分离左侧减压神经和迷走神经,各穿一不同颜色细线备用。分离左侧颈总动脉并穿线备用,分离右侧颈总动脉并插管连接压力换能器。

4.连接、调试仪器,开始实验。

观察项目及实验结果

分析:

结论:

注意事项:

1.分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧,切勿用力牵扯神经。

2.每项实验后,应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。

2.实验讨论:(各1分)

1)夹闭颈总动脉,血压升高:

夹闭颈总动脉

颈动脉窦血压下降

颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱

窦神经传入冲动增多

↓↓↓

心迷走中枢(抑制)心交感中枢(兴奋)交感缩血管中枢(兴奋)

↓↓↓

迷走神经传出冲动减少交感神经传出冲动增多交感缩血管神经传出冲动增多

↓↓↓

心跳加快.加强小动脉、微动脉收缩

↓↓

心输出量增多外周阻力增大

动脉血压升高

2)牵拉颈总动脉,血压下降,心率减慢

牵拉颈总动脉

颈动脉窦压力感受器受到刺激加强

窦神经传入冲动增多

↓↓↓

心迷走中枢(抑制)心交感中枢(兴奋)交感缩血管中枢(兴奋)

↓↓↓

迷走神经传出冲动增多交感神经传出冲动减少交感缩血管神经传出冲动减少

↓↓↓

心跳减慢减弱小动脉、微动脉舒张

↓↓

心输出量减少外周阻力减小

动脉血压降低

3)刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降,而刺激该神经外周端基本不变:

兔减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性引起血压降低。因此,刺激完整的减压神经或其中枢端,使传入中枢的冲动增加,致血压明显下降,而刺激其外周端虽又冲动传向外周,但不会引起血压变化。

4)刺激迷走神经末梢外周端,引起血压下降

在实验中,多用刺激右迷走神经外周端,其中的副交感神经纤维兴奋,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M 受体结合,产生负性变时,变力,变传导作用,出现心率减慢,心输出量下降,血压下降。

5)静脉注射去甲肾上腺素后血压升高:

去甲肾上腺素主要与α受体结合,也可与心肌β1受体结合,但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。

注射去甲肾上腺素,去甲肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合,使心输出量增多;与血管壁上的a受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,故动脉血压升高。

血压升高又使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应,心率减慢。

6)静脉注射肾上腺素后血压升高

肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合,使心输出量增多;与血管壁上的a受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,故动脉血压升高。

实验五呼吸运动的调节、胸内负压的测定

实验目的:

1.通过描记呼吸运动曲线,观察各种因素对呼吸运动的影响。

2.观察胸内负压值及其在呼吸运动时的变化。

实验对象:家兔

实验方法:

1.麻醉并固定动物:用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉,然后仰卧固定于手术台上。

2.气管插管:剪去颈部毛,于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm,暴露并分离出气管,行气管插管术。

3.分离两侧迷走神经,各穿一根线备用。

4.在剑突下呼吸最明显的地方,连接张力换能器,开机,调试仪器,开始实验。

观察项目及实验结果

胸内负压测定:吸气末mmH2O

呼气末mmH2O

分析:

结论:

注意事项:

1.观察呼吸运动的变化应包括其频率和幅度的变化。

2.每项观察项目前均应有正常呼吸曲线作对照。

3.每项观察项目不宜过长,看到呼吸运动曲线有变化后立即停止刺激。

1、中度或轻度缺氧时,血液中的氧分压降低,刺激外周化学感受器,兴奋传至延髓呼吸中枢,使呼吸加快加深

2、吸入少量二氧化碳,血液中的二氧化碳分压升高

①二氧化碳通过血-脑屏障由血液进入脑脊液,与水发生反应并生成H+和HCO3- H+可刺激中枢化学感受器,进而刺

激呼吸中枢,使呼吸加快加深,这是主要途径。

②二氧化碳分压也可刺激外周化学感受器,反射性地兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加快加深。

3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响

增加气道长度后家兔呼吸张力增加,呼吸频率增加。增加气道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引起血中PCO2、PO2-下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快;另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深加快;增加家兔气道长度可使家兔通气量增加,呼吸频率加快

4、切断一侧迷走神经后,由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻,使得呼吸运动的调节受阻,呼吸减慢减弱;随后由于迷走神经为混合神经,另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用,此时发挥负反馈调节作用,加速吸气和呼气活动的交替。

5、切断双侧颈迷走神经后,动物的呼吸运动呈慢而深的变化

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻止吸气过长过深,促使吸气及时转人呼气,从而加速了吸气和呼气动作的交替,调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后,中断了肺牵张反射的传人通路,肺牵张反射的生理作用被消除,因此呈现出慢而深的呼吸运动,使吸气延长。

6、电刺激引起迷走神经兴奋,肺扩张反射加强,使呼吸提前切断转入呼气,因此呼吸频率加快,幅度减小。

西医综合考研生理学要点归纳

2017西医综合考研:生理学要点归纳 第一章绪论 考纲没有变化,重点考察的就是正负反馈调节.自身调节的区别以及相对应的例子.正反馈起加强控制信息的作用,而负反馈起纠正减弱控制信息的作用 ,必须记清楚这些代表性的例子,尤其是正反馈和自身调节的例子.还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈,举例说明如血液凝固过程.分娩过程. 排尿排便反射等这些都是正反馈,再如减压反射.肺牵张反射.甲亢时 TSH 分泌减少等都是负反馈,同学们应总结出一些例子,在解题时往往起到关键作用.另外需要注意的是在有些生理过程中,既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。 第二章细胞的基本功能 这一章比较重点,每年都会有本章的考题,大的重点就是物质的交换和动作电位。这将会涉及到今后各个章节的学习,同学们必须深入的理解加以牢固记忆。几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。还需要注意的是一些局部电位的例子,如微终板电位?终板电位?EPSP? IPSP等都是局部电位,同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别,局部电位是指没有达到动作电位水平,而局部电流则是指动作电位的传播方式,要注意区分二者。 第三章血液 主要是对血液成份及功能做了介绍,对今后血液学和呼吸系统做的基础。血量为全身血液的总量,成年人血量占总体重的7%-8%。血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压,注意二者的区别,另外渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比,而与颗粒种类及颗粒大小无关,因此血浆渗透压主要是由晶体渗透压决定。要重点注意生理性止血为常考点,其过程包括血管收缩?血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程为纤维蛋白溶解。生理止血过程中,凝血块形成的血栓会堵塞血管,出血停止血管创伤愈合后,构成血栓的纤维蛋白会被逐渐降解液化,使被堵塞的血管重新畅通。 第四章血液循环 重点内容还是心肌细胞的生物电以及血压调节等部分,本章是生理学的一个大的重点章节,内容繁多,需要全面理解掌握。注意比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的产生机制,心肌电生理特性这块需记忆:自律细胞的特点是4期自动去极化,窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快,窦房结起搏细胞动作电位的特点是4期自动去极化,心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长,心室肌细胞动作电位的特点是0期去极化速度快、幅度高、有平台期、有超辐射,房室延搁的生理意义是避免房室的收缩重叠,窦房结自律性?高,心室肌细胞收缩力?强,浦肯野纤维传到速度?快,房室交接处

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理生理学机制总结

一、水电解质紊乱 (一)无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 (二)ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢: 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 (三)低容量性低钠血症特点是失钠多于失水,血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制: 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药,如速尿、利尿酸、噻嗪类等,这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足,肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响: 1、细胞外液减少,易发生休克 2、血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,故机体虽缺水,但却不思饮,难以自觉从口服补充液体,同时,由于血浆渗透压降低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少,导致多尿和低比重尿,但在晚期血容量显著降低时,ADH 释放增多,肾小管对水的重吸收增加,可出现少尿。 3、有明显的失水体征,由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而病人皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如果是肾外因素所致者,则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,结果导致尿钠含量减少。 (四)高容量性低钠血症的特点是血钠下降,血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,故又称之为水中毒。原因和机制:主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少,多见于急性肾功能衰竭,ADH 分泌过多,如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

生理学复习总结

生理第一、二章 一、名词解释: 稳态(homeostasis)、内环境(internal environment)、负反馈(negative feedback)、细胞的信号转导(signal transduction)、配体(Gilligan)、兴奋性(excitability)、钠钾泵(sodium-potassium pump)、静息电位(RP)、极化(polarization)超极化(hyperpolarization) 去极化( depolarization)复极化(repolarization)、threshold intensity、兴奋收缩偶联(excitation-contraction coupling) Preload 、afterload 二、简答题 1.简诉钠泵活动的生理意义。 2.简诉动作电位的特点 3.钠通道阻断剂和钾通道阻断剂分别是什么? 4.电紧张电位的特征? 5.局部电位和AP 的比较? 6.神经-肌肉接头处的兴奋传递特点? 7.生理功能调节的方式包括哪几种,各种方式的特点是什么? 8.简诉影响静细电位水平的因素? 9.简诉AP 形成过程。 10.简诉骨骼肌神经-肌肉接头的兴奋传递的主要步骤。 11.简诉影响横纹肌收缩效能的因素。 12.简诉影响肌肉收缩能力的因素。 第三章血液 一、名词解释 贫血(anemia)、红细胞沉降率(ESR)、止血(hemostasis)、出血时间(bleeding time )、血液凝固(blood coagulation)、血型(blood group) 血细胞比容促红细胞生成素 二、简答题 1简诉RBC的生理的生理特征和功能 2简诉影响RBC的ESR的因素。 3简诉WBC的分类与数量 4.简诉PLT的生理特性 5.生理性致聚剂包括哪些? 6.简诉生理性止血的基本过程。 7.简诉凝血的三个阶段。(大纲即可,了解细节) 8.如何区分止血和凝血? 9.简诉内源性凝血途径和外源性凝血途径, 10.血清和血浆的区别? 11.纤溶系统包括哪些成分? 12.血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的区别

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学精华总结资料

病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3>20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调

定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺

生理学总结

生理学总结 一、名词解释 1、反射:在中枢神经系统参与下,机体对内外环境的变化有适应性意义的反应。 2、负反馈:反馈信息制约控制信息的作用,使机体的功能活动维持相对稳定的反馈调节。 3、易化扩散:非脂溶性或脂溶性很小的物质,在细胞膜上特殊蛋白质的“帮助”下,从膜高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程,可分为以“载体”为中介的易化扩散和通道介导的易化扩散两种类型。 4、钠—钾泵:普遍存在于细胞膜上的、能主动转运Na+、K+的一种特殊蛋白质。其本质:Na+—K+依赖式A TP酶。它的作用是维持细胞内外Na+、K+的不均衡分布,使细胞保持正常体积和兴奋性。 5、阈强度(强度阈值、阈值):指在刺激作用时间和强度—时间变化率固定不变的条件下,能引起组织细胞发生兴奋所需的最小刺激强度。阈强度是衡量组织细胞兴奋性高低的常用指标,它与兴奋性呈反比关系。 6、阈电位:能引起细胞膜产生兴奋性动作电位的临界电位。 7、动作电位:是指细胞受到刺激兴奋时,细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动。 8、静息电位:是指细胞未受刺激,处于安静状态时,膜内外两侧的电位差。 9、兴奋性:一切活细胞、组织或生物体对刺激产生反应的能力。 10、血型:血细胞膜上特异性抗原的类型。通常主要指红细胞血型,即红细胞膜上特异性抗原(凝集 原)的类型。临床意义最大的是ABO血型系统和Rh血型系统。 11、心肌自动节律性:心肌细胞在没有外来刺激的条件下,能够自动地产生节律性兴奋收缩的特性。 12、心动周期:心脏每收缩、舒张一次,称为一个心动周期。每分钟心搏75次时。心动周期历时为0.8s。 13、期前收缩:心室肌在相对不应期或超常期内,受到人工或发自异位起搏点的异常刺激时,可以产 生一次期前兴奋。 14、代偿间歇:在一次期前收缩之后,往往出现一段较长的心室舒张。它是因为原来窦房结传来的兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期内,以致脱失了一次兴奋和收缩。 15、每搏输出量:一侧心室每次搏动所射出的血量。 16、心输出量:一侧心室每分钟输出的血液总量。 17、射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 18、心指数:每平方米体表面积的心输出量,一般身材的成年人为3.2升/分/平方米。 19、微循环:微动脉与微静脉之间的血液循环,是实现血液与组织液之间物质交换的场所。 20、动脉血压:动脉管内的血压。即指动脉管内血液加于管壁的侧压力。 21、收缩压:心脏快速射血初期动脉血压达到的最高值。 22、舒张压:心脏舒张末期动脉血压达到的最低值。 23、脉搏压(脉压):收缩压和舒张压之差。 24、中心静脉压:右心房与胸腔内大静脉的血压。 25、心电图:指在人体表面的一定部位放置探测电极,引导并记录到的心脏生物电活动波形。 26、肺通气:气体经呼吸道出入肺的过程。肺通气的动力是呼吸肌的缩舒运动。 27、肺换气:肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。肺换气的动力是气体分压差 28、胸内负压:平静呼吸的全过程,胸膜腔内的压力总是低于大气压。 29、肺通气/血流比值:每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管血流量之间的比值。健康成年人安静时约为0.84。 30、肺牵张反射:因肺的扩张或肺萎缩而引起的吸气抑制或兴奋的反射。 31、基本电节律:是指消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

《生理学》各章知识点 总结

精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息,使反债调节与控制部分的原发作用一致,意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息,使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助,顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性; 通道转运具有离子选择性和门控特性,又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成,是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位, 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联,收缩三部分,主要步骤如下图

血液 1. 占体重的 2. 透压) 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压,主要成分是白蛋白,具有免疫功能。 作用是:能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl,5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度:PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒,高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L,成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常,称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性(血沉,红细胞叠连)、渗透脆性(溶血,低渗溶液)。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁(缺铁性贫血),成熟因素是维生素B12,叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成,但复极化比较复杂,持续时间较长动作电位共分为五个期,即 去极化期(Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期,K+外流形成)、 2期(缓慢复极期也称平台期,K+外流和Na+内流形成)、 3期(快速复极末期,K+外流形成) 4期(静息期,离子泵转运形成)

重庆医科大学 病理生理学 重点总结

名词解释 ●病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。 ●条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织间隙液体向血 管内转移,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热 受到影响,使得机体体温升高。 ●水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙(AG):血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒:细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿:一般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+增 多,尿液呈酸性。 ●缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热:由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍,体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上,引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质,本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质:EP作用于体温调节中枢,使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质,包括正、负调节介质。 ●应激:机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS):应激源持续作用于机体,产生一个动态的连续过程,并最终导 致内环境紊乱、疾病。

生理学重点总结

生理学知识点归纳 第一章:绪论 一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性,生殖。 二.内环境和稳态:体液量(占体重的60%):细胞内液40%、细胞外液20%(组织液、血浆、淋巴液等) 1.内环境:细胞生存的液体环境,即细胞外液。 2.稳态:内环境的理化性质(如温度、PH、渗透压和各种液体成分等)的相对恒定状态称为稳态,是一种动态平衡状态,是维持生命活动的基础。 三.生理调节:神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程:反射。完成反射活动的基础是反射弧(感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器)。 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。 四.生理功能的反馈控制: 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。 五.应激与应急 参与应激反应的主要激素:糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反应的主要激素:肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章:细胞的基本功能 一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2.细胞膜的物质转运 被动转运: ⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。 ⑵易化扩散:非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",包括离子通道和载体转运转运(葡萄糖、氨基酸等)。载体转运的特异性较高,存在竞争性抑制现象。主动转运:非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运(离子泵钠泵)和继发性主动转运(肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖) 出胞和入胞:大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用;上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象: 兴奋性与与阈刺激:反变关系,阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。 刺激的三要素:刺激强度(衡量兴奋性的客观指标)、刺激时间、强度时间变化率。 2.静息电位RP: ⑴概念:细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正,膜内相对为负。 极化:膜内为正,膜外为负的状态。 去极化:电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。 超极化:电位差的数值向负值加大的方向变化。 复极化:细胞先发生去极化,再向正常安静时膜内所处的负值恢复。 ⑴形成条件: ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布); ②安静时细胞膜主要对K+通透。 ⑵形成机制:K+外流的平衡电位即静息电位,形成过程不消耗能量。 ⑶特征:静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 3.动作电位AP ⑴概念:可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。 ⑵形成条件:①细胞膜两侧存在浓度梯度差;②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同; ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 ⑶形成机制:动作电位上升支--Na+内流所致;动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征:①产生和传播都是“全或无”式的;②传播的方式为局部电流,传播速度与细胞直径成正比;③动作电位是一种快速、可逆的电变化;④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。 ⑸兴奋的周期性变化: 绝对不应期:锋电位,兴奋性降至0,多大刺激也不兴奋 相对不应期:负后电位前期,兴奋性低于正常,阈上刺激才兴奋 超常期:负后电位后期,兴奋性超过正常,阈下刺激即兴奋 低常期:正后电位,兴奋性低于正常 ⑹.局部电位:细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。 特点:①不是全或无;②可以总和;③电紧张扩布。 ⑺.兴奋在同一细胞上的传导:可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位,因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导,直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导,因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 三.肌细胞的收缩功能: 1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递: ⑴兴奋收缩耦联过程:耦联因子Ca2+、结构基础三联体

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: (1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过

压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。 二、病因与分类: (一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 (二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握(理解)的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握(记忆)的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因:肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒:重金属,药物和毒物; 生物毒素(蛇毒); 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰(阻塞性肾衰)postrenal failure or obstructive renal failure 原因:双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋;RAA激活;前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?(反映肾小球的通透能力,取决于滤过面积和滤过膜通透性。) 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化:▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分:肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强,内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓,HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] < 20/1→代谢性酸中毒

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

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