II型糖尿病治愈机理研究及成效

II型糖尿病治愈机理研究及成效
II型糖尿病治愈机理研究及成效

II型糖尿病治愈机理研究及成效

---复方中药制剂《梅糖》临床效果概述-梅连武

糖尿病在是一种常见病,多发病,被世界卫生组织列为三大疑难病之一。美国糖尿病协会曾宣称“糖尿病是一种不可治愈的疾病”,事实上西医已经把糖尿病列为“不治之症”。在我国糖尿病是一种古已有之的疾病,中医称之为“消渴症”或“消渴病”。但从病症和发病机理上看中西医对糖尿病认知基本是一致的,但对糖尿病治愈的理念和方法完全不同。我们课题组是一个以老、中、青结合的中医科研团队,针对治愈糖尿病的课题经历了近三十年、几代老科学家的艰辛努力,经过无数次的实验、论证和研究,终于研究成功复方中药制剂—“梅糖”。2013年此研究成果正式申报了国家生物医药技术专利(专利号201310121761.8),我本人作为次成果的研发人之一,并委托广东边防武警医院经过近几年的临床验证,最终治愈人数近390人,平均治愈时间为4个月,有效治愈率为95%以上,全过程验证了糖尿病可以治愈的事实。

一、糖尿病治愈机理分析

现代医学对糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一组代

谢异常综合征,内在发病的表现形式是胰岛素抵抗和胰岛素不足或存在缺陷。传统的中医认为糖尿病属于“消渴”病范畴,治疗糖尿病是根据临床症状进行三消论治。近年来,随着社会和经济的高速发展,生活环境及生活方式等因素发生了重大的改变,而我们人类的遗传基因还是老样子。这才是当代“现代病”“富贵病”爆发的主要原因。

随着现代医学诊断技术的发展,我们必须用中医辨证和西医辨病的双重利刃来破解医治糖尿病的难题。为此,我们课题组在研制复方中药制剂—“梅糖”时,确定了以下两个课题:

1、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复的机理研究。

2、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复能力的临床验证。

我们总结研究这一机理的主要体现在三个字上:调、养、生。

首先,“调”是前提。西药治疗糖尿病关键是体现在“控”上,就是以控制住血糖值为主攻目标。我们研制的中药制剂主要把功夫用在“调”上,根据“病在脏腑,根在细胞”的理论,全面调理五脏平衡、气血平衡和阴阳平衡,作用点就是从源头上解决了体内“胰岛素抵抗”的问题。依据是我们在临床实践中经过验证的:患者在服用“梅糖”的当天可以立即停用所有降糖药和胰岛素(后文有图示分析),当“梅糖”服用到7-20天以后,血糖值开始逐步下降,并逐步向血糖值的平稳趋势行进。最终结果是同时达到“调”与“控”的双重目的。

第二,“养”是基础。西医不能治愈糖尿病主要是体现在患者需要终身注射胰岛素和服用降糖药物,这些办法也只是解决了胰岛素缺乏的暂时问题,却没有解决胰岛素的自给自足的根本问题,而解决这个问题的方法是“养”,通过养来弥补胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。其实上一步的“调”已经为下一步的“养”创造了一个改善后的体内

环境,同时我们在制剂的设计上加上了促进胰岛细胞生长的“营养”方剂,治疗效果就体现出来了。因为糖尿病患者本身就是体内环境的改变与不适而使胰岛细胞受到损伤而产生的问题。如果体内环境改善了,“营养素”供给到位了,胰岛细胞的再生功能的激活和恢复便水到渠成,此时的胰岛细胞已具备了快速繁殖的能力,将原来只有20万、30万个细胞,经过几个月的繁殖已变成了120万、160万个细胞,已经基本能够满足我们身体的需求,我们在临床实践中曾经对糖尿病患者的治愈前、后的胰岛细胞数量进行过检测验证。包括糖耐量试验,C肽检测,糖化血红蛋白检测等。实践证明我们的中药制剂完全可以解决胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。

第三,“生”是目标。事实上糖尿病真正治愈不光是血糖值达标,还要体重、血脂胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标都要达标,才是真实的治愈效果。只有这几个项目达标才能实现“生”的目标,让胰岛细胞重新恢复再生和原有的功能。我们参考了1995年国际糖尿病联盟大会提倡的糖尿病现代综合治疗法的“五架马车”系统,利用这个系统在糖尿病治愈中打“组合拳”。“糖尿病教育”我们有糖尿病自愈指导治疗(糖尿病自愈康复指导手册);“糖尿病药物”有复方中药“梅糖”;“血糖监控”我们对每个患者进行血糖监控;“饮食控制”我们设计了“糖友食谱”;“运动疗法”我们编制了“运动疗法指南”。在临床过程中。我们采取了糖尿病治愈和自愈相结合,重点做好患者“饮食控制”和“运动疗法”方面的指导工作均取得了明显的效果。

三、临床实践与效果验证

2009年9月--2013年12月份我们委托广东边防武警医院对复方中药制剂“梅糖”进行临床试验,在3年多的时间里我们有过失败的教训,但最终我们还是更多的获得了成功的经验。

我们对390例确诊的糖尿病患者病例进行试验,按比例分为用药组和对照组,对照组按常规治疗,用药组全部取消了常规治疗的所有药物,只使用“梅糖”进行治疗(停用所有降糖药物)。临床试验表明:使用了“梅糖”的糖尿病患者服药后分为如下几种情况。

1、空腹血糖在<10mmoL/L

空腹血糖在10mmoL/L以下的糖尿病患者,病龄在5年以内的,年龄在65 岁以下的220人。经用“梅糖”治疗,并配合饮食和运动,5—10天血糖便可以降至6.5mmoL/L以下的214人,占比97.27%,身体各种糖尿病症状(如头晕、口渴、体乏、多吃、多饮、多尿等)逐渐改善,体力也逐渐恢复,精神状态明显好于治疗前,继续服药至60-90天,并配合饮食和运动,糖化血红蛋白从治疗前的7-9%下降到5.0-6.3%,血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等各项指标均恢复到正常值的共计215人,占比97.72%。分别于停药后的6个月内,每月跟踪抽检血糖4次,以后每月两次跟踪2年,经实验的220位糖尿病患者中,其中男性为100人,女性为120人,只有2例未跟踪到,仅有1例糖化血红蛋白为6.6%。血脂胆固醇偏高,又加服梅糖2个月后,查糖化血红蛋白6.0%,血脂胆固醇也降至正常,现生活和常人一样。

2、空腹血糖在<18mmoL/L

空腹血糖在18mmoL/L以下10mmoL/L以上的糖尿病患者170人,病龄在15年以内的,年龄在65岁以下的,经用“梅糖”治疗并配合饮食和运动,10—15周餐后血糖便可以降至6-8mmoL/L,糖化血红蛋白从治疗前的9-10%下降到5.2-6.4%,身体各种糖尿病症状(如头晕、口渴、体乏、多吃、多饮、多尿等),全都消失,体力也逐渐恢复,精神状态明显好于治疗前,治愈后继续服药巩固30天,并配合饮食和运动,血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等各项指标均恢复到正常值的159人,占比93.52%,分别于停药后的6个月内,每月跟踪抽检血糖4次,以后每月两次跟踪2年,经实验的170位糖尿病人,其中男性70人,女性100人。只有1例未跟踪到。仅有1例复发,糖化血红蛋白为6.7%。血脂胆固醇偏高,又加服“梅糖”2个月,并配合饮食和运动,查糖化血红蛋白5.7%,血脂胆固醇也降至正常范围,

3、实验方法:

本临床的390例糖尿病病例,时间从1998年8月---2013年7月期间经确诊的糖尿病病人,年龄在35—73岁之间,平均年龄59岁,除3 例40岁以下的糖尿病人,其病龄在5年以下,其他患者的病龄都在5 ---15年之间,最长病例15、8年。390例糖尿病患者中,其中男性170列,女性220列,其中患有冠心病、高血压、高血脂、糖尿病足的人就有42例。病例随机分为用药组和对照组,每组为195人,其中各组中所占糖尿病并发症的人数为,用药组为22例,对照组为20

例。对照组按常规治疗,每天服用二甲双瓜+拜糖平或注射胰岛素。用“梅糖”治疗组:所有病人每天服用“梅糖”,早晚各一次。所有病人每天都要检测血糖。60天后做相应的检查,并将检测结果与用药前的检测结果和对照组的检测结果做相应的比较,并继续跟踪观察24个月(结果见下附图表)。

梅糖产品(两组)在广东边防武警医院治愈糖尿病效果前后对比表治愈分组治疗人数治疗前血糖值治疗后血糖值治愈人数治愈有效率

第一组220 9.5--18.2

4.1--6.9 214 97.27%

第二组170 10--18

4.8--6.8 159 93.52%

合计390

373 95.64%

另附:A . B两组分别用药的效果统计表:

表一:“梅糖”组与“胰岛素”组的疗效对比表

项目

A组(梅糖组432)

B组(胰岛素组424)

时间

有效率

时间

有效率

服药后空腹血糖

24小时血糖4.0—6.0mmol/L 98.4%(425/432)

24小时血糖7.0—9.9mmol/L 98.1%(416/424)

三多一少的改变

1—3天接近正常

97.2%(420/432)

10--20天且不明显

68.4%(290/424)

预防视网膜病变

不会并发视网膜病变

98.1%(424/432)

相当一部份会发生视网膜病变15.0%(65/424)

糖尿病肾病和心肌病

不会并发糖尿病肾病和心肌病97.9%(423/432)

相当一部份会发生糖尿病肾病和心肌病10.6%(45/424)

乏力

5—7天就可改善

96.3%(416/432)

30--50天改善不明显

60.1%(255/424)

精神状态

较好

很差

糖化血红蛋白HbA1c

正常4—6%

98.4%(425/432)

8—9%且不稳定

60.1%(255/424)

20年生存率

98.1%(424/432)

17.5%(74/424)

有效率

98.4%(425/432)

98.1%(416/424)

治愈率

无治愈性

表二:“糖60”组与“二甲双瓜+消渴丸”组的疗效对比表项目

A组(梅糖组432人)

C组(二甲双瓜+消渴丸424人)

持续时间

有效率

持续时间

有效率

服药后空腹血糖

24小时血糖4.0—6.0mmol/L

98.1%(424/432)

24小时血糖7.0—10.1mmol/L

70.7%(300/424)

三多一少的改变

1—3天接近正常

97.2%(420/432)

16--25天且不明显

68.4%(290/424)

预防视网膜病变

不会并发视网膜病变

相当一部份会发生视网膜病变6.8%(29/424)

糖尿病肾病

不会并发糖尿病肾病

97.9%(423/432)

相当一部份会发生糖尿病肾病10.6%(45/424)

乏力

5—7天就可改善

96.3%(416/432)

25-40天改善不明显

68.4%(290/424)

精神状态

较好

很差

糖化血红蛋白HbA1c

正常4—6%

98.4%(425/432)

8—9%且不稳定

66.0%(280/424)

20年生存率

10.6%(45/424)

有效率

98.4%(425/432)

89.6%(380/424)

治愈率

95.1%(411/432)

无治愈性

四、临床验证结论

经过大量的临床实践和验证我们得出的结论是:复方中药制剂“梅糖”对II型糖尿病患者,空腹血糖在18mmol/L以下,空腹血糖在18mmol/L 以下,经过3-5个月的“梅糖”治疗,并配合科学饮食和适量运动,均能达到治愈的理想效果,并具备了更大范围临床推广的基础和条件。现在我们成功的临床已经验证了中医中药治愈糖尿病的事实,我们完全相信中医中药一定能为中华民族的复兴梦做出巨大的贡献。。

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力:由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染:糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。 6、视力障碍:糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身的变化,那么可以及时发现糖尿病症状,在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用,由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病中西医治疗研究进展 摘要:随着经济的发展和人们生活水平的提高,糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病,其干预与治疗是医疗工作者研究的重点。本文主要从中医及西医治疗角度总结其研究进展,为临床与科研提供理论基础。 关键词:2型糖尿病;治疗 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。其中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度(过劳过逸), 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 1.中医治疗研究进展 由于糖尿病发病机制复杂,无法根治,所以需终生服药,或注射胰岛素。而任何一种西药都或多或少伴有副反应,许多患者正是由于无法忍受这些副反应而中途放弃治疗,因此,造成很多患者血糖控制不理想,严重的甚至引起酮症酸中毒等严重并发症。而在糖尿病治疗方面,尽管中医药对直接降血糖作用不十分理想,但大量的临床实践证明,中医药能协助口服降糖药、胰岛素等现代治疗方法取得更好的疗效,且具有西药无法比拟的独特疗效。这是我国在糖尿病防治研究领域的最大特色和优势。 在我国糖尿病治疗方案里,中医药的参与己经是一个不可缺少的重要组成部分[1]。现在有很多中药汤剂对治疗2型糖尿病有着不错的治疗效果。实验表明,二陈汤方加减能降低体质量、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗及降低肝指数和转氨酶[2]。多种实验数据表明,传统中药单方或复方制剂可通过不同作用机制提高胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。李真等[3]的黄连生地水煎液实验表明水煎液主要是通过保护受损胰岛细胞,使胰岛分泌细胞功能结构正常,而增加分泌血清胰岛素。郑小清,周秋仁等[4]用复方制剂消渴停颗粒,主要有黄芩、黄芪等中药,实验

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60%-80%得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

知己健康管理在疗养院2型糖尿病综合治疗中的作用

知己健康管理在疗养院2型糖尿病综合治疗中的作用目的:分析知己健康管理在疗养院2型糖尿病综合治疗中的应用。方法: 本文以笔者所在养老院2015年11月-2017年1月愿意实施健康管理的2型糖尿病患者作为研究群体,从2型糖尿病群体中随机选择54例作为研究对象;分析两组患者管理前后腰围、血压、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平。结果:2型糖尿病患者在进行知己健康管理后,患者的腰围、FPG、2 h PG、TG、TC、HbA1C、LDL-C 等指标均优于管理前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:知己健康管理可以有效改善疗养院2型糖尿病患者的综合指标,对2型糖尿病患者的康复具有积极的作用。 [Abstract] Objective:To analyse bosom friend health management application in the comprehensive treatment of type 2 diabetes in a nursing home.Method:In this paper,54 cases with type 2 diabetes in our nursing home from November 2015 to January 2017 were randomly selected as the research object.Analyzed two groups of patients before and after the management of waist circumference,blood pressure,fasting blood glucose(FPG),2 h postprandial blood glucose(2 h PG),triglycerides (TG),total cholesterol (TC),glycosylated hemoglobin(HbA1C),high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C),low density lipoprotein cholesterol(LDL-C)levels.Result:After friends health management,waist circumference,FPG,2 h PG,TG,TC,HbA1C,LDL-C and other indicators of patients with type 2 diabetes were better than before(P<0.05).Conclusion:Friends health management can effectively improve nursing homes composite indicator of type 2 diabetes,has a positive role in rehabilitation of patients with type 2 diabetes. [Key words] Type 2 diabetes;Bosom friend health management;Waist circumference;FPG;TG;HDL-C 2型糖尿病属于慢性疾病,与患者的生活方式、心理状态等因素有着十分密切的关系,需要患者终身进行康复治疗。2型糖尿病的治疗为系统的康复治疗过程,在治疗的过程中不仅要对患者的日常活动、平时用药、日常饮食等方面进行有效的管理,还需对很多危险因素进行管理控制[1-2]。为此,本文对知己健康管理在疗养院2型糖尿病综合治疗中的临床效果进行了探讨,以分析2型糖尿病治疗的有效方法。 1 資料与方法 1.1 一般资料 本文以笔者所在养老院2015年11月-2017年1月愿意实施健康管理的2型糖尿病患者作为研究群体,从2型糖尿病群体中随机选择54例作为研究对象。

磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的用药效果观察及研究

磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的用药效果观察及研究目的观察及研究磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的用药治疗效果。方法选 取2015年2月—2016年10月该院收治的86例2型糖尿病患者设作研究对象,随机将86例患者分成对照组与观察组,其中对照组43例患者仅应用二甲双胍治疗,余下43例为观察组在二甲双胍治疗基础上配合磷酸西格列汀治疗,对比2组血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 血糖、糖化血红蛋白等指标明显优于对照组,2组对比差异有统计学意义(P<0.05);2组胰岛素抵抗指数均有降低,2组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论磷酸西格列汀治疗2型糖尿病效果较为理想,可以有效改善患者血糖和糖化血红蛋白等指标,值得推广应用。 标签:磷酸西格列汀;2型糖尿病;用药效果;观察 Observation and Research on Medication Effect of Sitagliptin Phosphate in Treatment of Type 2 Diabetes XIONG Xin-rui1,ZHENG Ai-jun2 1.Department of Internal Medicine,Macheng Muzidian Health Center,Macheng,Hubei Province,438321 China; 2.Department of Drug and Equipment,Macheng Muzidian Health Center,Macheng,Hubei Province,438321 China [Abstract] Objective To observe and research the effect of sitagliptin phosphate in treatment of type 2 diabetes. Methods 86 cases of patients with type 2 diabetes in our hospital from February 2015 to October 2016 were selected and randomly divided into two groups with 43 cases in each,the control group were treated with melbine,while the observation group were treated with melbine combined with sitagliptin phosphate,and the blood glucose,glycosylated hemoglobin and insulin resistance index were compared between the two groups. Results After treatment,the fasting blood glucose,postprandial 2 h blood glucose and glycosylated hemoglobin in the observation group were obviously better than those in the control group (P<0.05),and the difference between groups was statistically significant,and the insulin resistance index of the two groups decreased,and the difference was not obvious (P>0.05). Conclusion The effect of sitagliptin phosphate in treatment of type 2 diabetes is ideal,which can effectively improve the blood glucose and glycosylated hemoglobin,and it is worth promotion and application. [Key words] Sitagliptin phosphate;Type 2 diabetes;Medication effect;Observation 隨着人们生活水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,传统治疗方式会增加低血糖风险,甚至引起胃肠不良、水肿等不良反应,不能控制餐后高血糖情况[1]。

2型糖尿病的研究进展(综述)

2型糖尿病的研究进展(综述) 摘要:随着经济的发展和人们生活水平的提高,糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此,尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行,使血糖得到控制。 关键词:2型糖尿病病因诊断治疗 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万,其中2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展,综述如下。 1 概念 2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 2病因 近年来关于T2DM病因的研究颇多,可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度(过劳过逸), 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 3 检测方法及诊断标准

2型糖尿病的分子机制

2型糖尿病的分子机制 摘要:2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词:2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损,从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制: IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分

糖尿病病因及发病机制(课件)

糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大

量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%—80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA -D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。

2型糖尿病治疗方案探讨

2型糖尿病治疗方案探讨 发表时间:2013-08-19T17:17:28.000Z 来源:《医药前沿》2013年第21期供稿作者:许卫泽 [导读] 人们的生活水平不断的提高,伴随增加的是患有糖尿病患者的数量。 许卫泽 (汕头市澄海区人民医院全科汕头 515800) 【摘要】目的研究三种不同方法治疗2型糖尿病的临床效果。方法我院选择2011年4月至2013年4月治疗的364例2型糖尿病患者为研究对象,随机的其分为3组,A组的124例患者运用阿卡波糖进行治疗,B组的130例患者运用二甲双胍进行治疗,C组的122例患者运用格列吡嗪进行治疗,分析三种药物的临床治疗效果。结果3组(A组、B组、C组)患者空腹血糖治疗的总有效率分别为85.5%、84.6%、85.2%,对3组患者的治疗效果进行比较,未见明显差异,无统计学意义(P<0.05)。3组患者的餐后2h血糖总有效率分别为95.2%、72.3%、75.4%。结论二甲双胍是对空腹血糖控制最佳的药物,阿卡波糖是对餐后2h血糖控制最佳的药物,但是从经济角度来看,二甲双胍是治疗2型糖尿病最经济的治疗方法。 【关键词】 2型糖尿病治疗方案临床分析 【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)21-0211-02 随着全球经济的高速发展,人们的生活水平不断的提高,伴随增加的是患有糖尿病患者的数量,而且增长速度越来越快[1-2]。糖尿病与遗传有一定的相关性,主要是由于内源性胰岛素分泌绝对或者相对不足进而导致蛋白质、糖及脂肪等物质代谢紊乱性疾病,临床上多见为非胰岛素依赖型糖尿病,也就是所说的2型糖尿病[3]。在对2型糖尿病进行治疗时,主要方法为口服降糖药物,具体为双胍类、磺酰脲类以及葡萄糖苷酶抑制剂类。本文作者从药物的临床治疗效果对药物进行分析,主要是为临床治疗选择经济、有效、安全的药物。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2011年4月至2013年4月治疗的364例2型糖尿病患者为研究对象。所有患者的诊断均符合世界卫生组织对2型糖尿病诊断的标准,其中214例为男性,158例为女性;年龄在41-69岁之间,平均为(53.4±13.2)岁。进行治疗前患者的空腹血糖均超过7.8mmol/L。将这些患者随机分为3组:A组中有124例患者,B组中有130例患者,C组中有122例患者。 1.2 排除标准[4] (1)患有肠道炎症、慢性肠道疾病伴消化、吸收功能不良者;(2)肝、肾功能不全者;(3)哺乳期及妊娠妇女;(4)造血功能有严重障碍者;(5)既往史有乳酸性酸中毒的病史者;(6)无论何种原因导致的体内低氧状态者;以上各项指标符合一项即排除。 1.3 治疗方法所有患者均进行糖尿病饮食,具体给药方法为:A组的患者运用阿卡波糖进行治疗,每天口服3次,每次50-100mg,连续服用8周;B组的患者运用二甲双胍进行治疗,每天口服3次,每次0.25-0.5g,连续服用8周;C组的患者运用格列吡嗪进行治疗,每天口服3次,每次 2.5-5mg,连续服用8周。所有患者服药期间,每隔1周对其空腹血糖及餐后血糖复查一次,通过检查结果对药物的剂量进行调整。 1.4 疗效判定[5] 判断的标准为血糖的下降值。显效:血糖下降超过3.3mmol/L;有效:血糖值下降 2.2-2.3mmol/L;无效:无变化。 1.5 统计学方法进行统计学分析时采用SPSS13.0系统软件,用X2进行检验,差异有统计学意义(P<0.05)。 2 结果 2.1 3组患者的临床治疗效果 3组(A组、B组、C组)患者空腹血糖治疗的总有效率分别为85.5%、84.6%、85.2%,对3组患者的治疗效果进行比较,未见明显差异,无统计学意义(P<0.05)。3组患者的餐后2h血糖总有效率分别为95.2%、72.3%、75.4%。(见表1)表1 两组患者临床治疗效果 比较3组患者的临床治疗效果,P>0.05. 2.2 不良反应三种药物的不良反应分别为:阿卡波糖的不良反应主要为排气增多、腹部胀满,发生率为12.9%;二甲双胍的不良反应主要为腹泻、恶心,发生率为1 3.8%;格列吡嗪不良反应主要为胃肠道反应、皮疹、低血糖等,发生率为1 4.7%,比较3组患者的不良反应发生率,未见显著差异,无统计学意义(P>0.05)。所有患者用药后均为出现肝肾功能损伤的现象。 3 讨论 现今人民的生活水平明显提高,生活模式有了大幅度的转变,但是我国也同时进入到人口老龄化阶段,糖尿病已经是影响人类健康的主要杀手,死亡率仅低于肿瘤、心血管疾病之后,居于第3位[6-7]。近几年,我国年均增加糖尿病患者的数量越来越多,人们已经逐渐认识到糖尿病对身体健康的影响,迫切希望有最佳的治疗方法。本文所选的治疗方法有:A组的患者运用阿卡波糖进行治疗,每天口服3次,每次50-100mg,连续服用8周;B组的患者运用二甲双胍进行治疗,每天口服3次,每次0.25-0.5g,连续服用8周;C组的患者运用格列吡嗪进行治疗,每天口服3次,每次2.5-5mg,连续服用8周。3组患者的临床治疗效果未见明显差异,无统计学意义(P>0.05)。 综上所述,二甲双胍是对空腹血糖控制最佳的药物,阿卡波糖是对餐后2h血糖控制最佳的药物,但是从经济角度来看,二甲双胍是治疗2型糖尿病最经济的治疗方法。 参考文献 [1] Shomali M.Diabetes treatment in 2025: can scientific advances keep pace with prevalence?[J].Ther Adv Endocrinol Metab.2012.3(5):163-173. [2] Kannikar W,Narattaphol C.Osteoporosis in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms[J].World J Diabetes,

糖尿病的发病机制

(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%~50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1~19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

中医治疗2型糖尿病的临床作用研究

中医治疗2型糖尿病的临床作用研究 目的观察自拟中药方剂在胰岛素治疗2型糖尿病效果的临床价值。方法以2014—2015年笔者经治的110例2型糖尿病患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各55例患者,对照组单纯采用胰岛素治疗,观察组采用胰岛素联合自拟中药方剂治疗,观察并比较两组患者的治疗效果。结果对照组患者中,治愈8例,显效17例,有效12例,无效18例,有效率为67.27%;观察组患者中,治愈13例,显效20例,有效14例,无效8例,有效率为85.45%,两组患者的治疗效果和有效率之间的差异均有统计学意义(P<0.05),观察组的治疗效果和有效率均优于对照组。结论中药辅助胰岛素辨证治疗糖尿病的疗效显著,具有重要的临床价值,值得推广应用。 标签:中药方剂;胰岛素;2型糖尿病;疗效观察;临床作用 糖尿病是严重影响人类健康的一种慢性全身性疾病,发病机制主要是胰岛素分泌不足或伴有胰岛素依赖和胰岛素抵抗,机体出现糖代谢紊乱,导致神经内分泌功能失调和免疫功能紊乱,引发一系列的并发症。近年来糖尿病的发病率和患病率水平呈现逐年升高趋势,其中约90%为2型糖尿病[1]。以2014—2015年笔者经治的110例2型糖尿病患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各55例患者,对照组单纯采用胰岛素治疗,观察组采用胰岛素联合自拟中药方剂治疗,观察并比较两组患者的治疗效果,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2014—2015年笔者经治的110例2型糖尿病患者为研究对象,患者均符合WHO1999年糖尿病诊断标准。按照随机化原则将研究对象分为两组各55例患者。对照组患者中,男性29例,女性26例;年龄范围在31~74岁之间,平均(48.63±6.46)岁;病程范围在1~16年之间,平均(5.49±1.62)年。观察组患者中,男性31例,女性24例;年龄范围在32~75岁之间,平均(49.85±6.58)岁;病程范围在2~19年之间,平均(5.62±1.58)年。两组患者的性别组成以及平均年龄和病程等一般资料之间的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者单纯采用胰岛素治疗。治疗过程中,根据患者血糖和/或(糖化血红蛋白)检测值情况情况合理调整用药剂量,持续用药3个月。观察组采用胰岛素联合自拟中药方剂治疗。方药组成:丹参、黄芪、益母草、乌梅、五味子、沙参、元参、红花、麦冬、山药、花粉、玉竹和知母,根据患者辨证情况合理确定用药剂量。上述诸药水煎1000 mL,早晚2次服用,持续用药3个月。 1.3 观察项目

第一讲_胰岛素抵抗_2型糖尿病发病机制的重要因素

·继续教育园地·2型糖尿病系列讲座· 作者单位:100853北京,中国人民解放军总医院内分泌科 【编者按】 糖尿病已成为危害大众健康的主要疾病之一。2型糖尿病患病率近50年来增加迅速,估计我国患病人数已接近2千万。糖尿病及其所引起的并发症给社会及个人带来了沉重的经济负担,并严重影响患者的生活质量以至危及生命。然而,在包括发达国家在内的许多国家中,至少1/4到半数的糖尿病患者未被诊断,在已诊断糖尿病患者中,仅约2/3的患者得到治疗,而就在这部分患者中,仅1/3得到了理想的控制,我国的现状则更令人担忧。所以,在各级医师中,不断加强对糖尿病发病机制的深入认识,了解治疗2型糖尿病的新观点、新方法是一个迫切的任务。鉴于此,本刊自本期起开辟2型糖尿病继续教育园地,分专题陆续刊出,约请我国著名糖尿病专家撰写,希望对有关医师能有所帮助,并祈请读者提出宝贵意见。 第一讲:胰岛素抵抗—2型糖尿病发病机制的重要因素 潘长玉 尹士男 在2型糖尿病的发病机制中,最主要的因素是骨胳肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗,以及葡萄糖诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷。在病程的早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但无高血糖症。随着病程的发展,患者的代偿机制逐渐衰退,最终发生2型糖尿病,进而引起严重的并发症。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。 一、2型糖尿病的发病机制 2型糖尿病是由多种因素联合作用引起的,并非由单一的病理生理机制所致。目前一般认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。显性糖尿病的发生既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛素分泌缺陷。只要胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常。但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖水平持续高出正常范围,最终导致2型糖尿病的发生。因此,胰岛素抵抗是贯穿于2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素。 1.什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感,这种异常以胰岛素受体后信号传导障碍为主。在临床上,可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗,也可以通过临床表现推测胰岛素抵抗的发生,例如,是否有糖尿病家族史,是否有中心性(腹型)肥胖体型,以及是否存在高血压,高血脂等异常表现。通过患者是否肥胖而判定胰岛素抵抗的存在是临床最常用的方法,然而,有证据表明正常体重的2型糖尿病患者同样存在胰岛素抵抗。 2.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用:没有糖尿病的人,由于胰岛素可抑制肝脏葡萄糖输出,并促进外周组织摄取葡萄糖,因此血浆葡萄糖水平不超过正常范围。糖尿病患者由于胰岛素抵抗,导致对肝葡萄糖输出的抑制缺陷和刺激外周组织(肌)摄取葡萄糖的缺陷。尽管2型糖尿病患者的胰岛素浓度可高于正常,但肝脏产生的葡萄糖仍然过量。葡萄糖代谢障碍的程度在2型糖尿病患者中变异甚大,这种变异取决于胰岛素抵抗的程度。 Groop 等的研究证实了该观点。他们发现:伴有高血压和微量白蛋白尿症的糖尿病患者的葡萄糖代谢障碍最严重,胰岛素抵抗程度最高。而血压正常且无微量白蛋白尿症的患者,胰岛素抵抗程度甚微,这组病人的葡萄糖代谢水平与对照组相似。 Eriksson 等研究了4组人的葡萄糖代谢情况,这4组人分别是:(1)显性糖尿病患者;(2)病人的葡萄糖耐量正常的一级亲属;(3)葡萄糖耐量缺陷的一级亲属;(4)由配偶组成的对照组(无糖尿病家族史)。研究发现,即使葡萄糖耐量正常的糖尿病患者一级亲属也存在胰岛素刺激的葡萄糖代谢异常,并且这主要是由于非氧化性葡萄糖代谢(糖原合成)异常,而各组受试者的葡萄糖氧化无明显不同。Shulman 等在一项应用高葡萄糖血症—高胰岛素血症钳夹技术的研究中,测量了2型糖尿病患者和正常对照组糖原浓度从基础值的升高水平,证实了前者有明显的糖原合成缺陷,比后者低60%。 3.在2型糖尿病患者的发病过程中:胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷,谁出现的更早? 以下介绍几项对有可能发展为2型糖尿病人群进行的研究。在芬兰的研究中,2型糖尿病患者的一级亲属根据葡萄糖耐量正常或低减(IGT )划分成两组,与预料一致的是2型糖尿病患者和IG T 人群存在胰岛素抵抗,但出乎预料的是正常葡萄糖耐量的人群同样存在葡萄糖代谢的异常。丹麦学者研究了2型糖尿病患者消瘦和年轻的一级亲属,再一次证实即使在这类人群中也存在骨胳肌的胰岛素抵抗。Groop 得出的结论是至少有50%的2型糖尿病患者的一级亲属在发展为2型糖尿病之前的30至40年就已发生胰岛素抵抗。Joslin 研究组的发现是存在胰岛素抵抗的个体在随后的25年中发展成为2型糖尿病有80%的可能性。 Jo slin 研究组有关2型糖尿病患者一级亲属胰岛素分泌的研究提示:葡萄糖耐量正常的人群在葡萄糖刺激下的胰岛素分泌正常。在Groop 的研究中发现有IG T 的2型糖尿病患者的一级亲属胰岛素分泌的第一时相出现异常,当发展为2型糖尿病患者后,胰岛素分泌的第二时相也出现异常。

中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南(2019版)

中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南(2019版) 中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会 (Chinese Society for Metabolic & Bariatric Surgery,CSMBS)于2014年组织国内减重代谢外科及内分泌科专家共同制定了我国首个减重代谢外科指南——《中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南(2014)》[1]。在该指南的指导和规范下,尤其在中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组成立后,我国的减重代谢外科取到了长足的发展,特别是全国各地区相继建立了临床研究中心,并开展了多中心合作,不断积累详实的多中心临床数据。我国减重代谢手术已经由2014年的4000例增长到1万例以上,术式方面也与欧美等发达国家没有明显差异[2-3]。2017年,美国和欧洲肥胖代谢外科指南进行了相应更新,包括胃束带手术(AGB)等治疗方式基本退出历史舞台[4-5]。鉴于此,中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组联合CSMBS组织专家对2014年版指南进行修订和更新,参考西方国家指南及立场声明更新,并采纳我国近5年的临床数据及相关文献,在适应证和禁忌证、手术方式的合理选择、术前评估与准备、术后并发症以及围手术期管理等方面进行阐述说明,以更好地适应减重代谢外科的发展,规范疾病的治疗,共同推进学科健康快速发展。 1 手术适应证及禁忌证 1.1 手术适应证 单纯肥胖病人手术适应证:(1)BMI≥37.5,建议积极手术;32.5≤BMI<37.5,推荐手术;27.5≤BMI<32.5,经改变生活方式和内科治疗难以控制,且至少符合2项代谢综合征组分,或存在合并症,综合评估后可考虑手术[6-7]。(2)男性腰围≥90cm、女性腰围≥85cm,参考影像学检查提示中心型肥胖,经多学科综合治疗协作组(MDT)广泛征询意见后可酌情提高手术推荐等级[8]。(3)建议手术年龄为16~65岁。 注:(1)代谢综合征组分(国际糖尿病联盟定义)包括:高三酰甘油(TG,空腹≥ 1.70mmol/L)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch,男性空腹<1.03mmol/L,女性空腹<1.29mmol/L)、高血压(动脉收缩压≥130mmHg或动脉舒张压≥85mmHg, 1mmHg=0.133kPa)。(2)合并症包括糖代谢异常及胰岛素抵抗,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、内分泌功能异常、高尿酸血症、男性性功能异常、多囊卵巢综合征、变形性关节炎、肾功能异常等,尤其是具有心血管风险因素或2型糖尿病(T2DM)等慢性并发症。(3)对BMI为27.5~<32.5的病人有一定疗效,但国内外缺少长期疗效的充分证据支持,建议慎重开展。(4)如双能X线吸收法测量Android脂肪含量与腹部脂肪及内脏脂肪分部相关,如Android脂肪含量显著升高提示中心型肥胖。或MRI对腹部内脏脂肪含量进行评估

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