急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征小潮气量通气策略的争议
肺保护性通气策略
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺保护性通气策略 ICU 肺保护性通气策略精心整理（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。 ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。 机械通气 (MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。 其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。 因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入 O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。 1/ 9
保护性肺通气策略
保护性肺通气策略(LPVS) 皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%) 保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。 一、PEEP PEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。理论上解释容易，实际操作过程中很难界定。多数情况下，还是按照FiO2≤60%条件下，使PaO2≥60mmHg、患者能耐受的最低PEEP，为最佳PEEP。随病情或病程的发展，严重程度不同，最佳PEEP水平也不同。 有学者主张依据压力-容积(P-V)曲线吸气支下拐点(lower inflection point， LIP) 上2--3cmHz 0，作为最佳PEEP设置的依据。实际应用过程中，很多患者P-V曲线上LIP不明确，或者即使明确，按照上述方法设置的PEEP水平，临床疗效并不满意。因此，最佳PEEP选择，一直是令人困惑的难题。但作为LPVS的措施之一，PEEP的作用不容质疑。 二、高PEEP与低VT 高PEEP与低VT降低ARDS病死率的提出，对传统的观念提出了挑战。与以往PEEP控制不大于15cmHzO和VT设置在10--12ml/kg相比，PEEP≥15--40和Vt 4-- 6ml/kg，6--8ml/kg 等高PEEP与低VT的观念曾经被质疑。然而，大量的临床实践证实了它们的作用和价值，越来越多的学者信服和使用了这一策略，高PEEP与低VT成为普遍被应用的LPVS，正在临床普及与推广。 (一)高PEEP 有学者主张， PEEP可以高达20--25cmH2O;还有学者主张，PEEP甚至可以高达40cmH2O。我们体会，PEEP设置的原则还是宁低勿高，一般以能纠正缺氧的最低PEEP;需要时，可以在严密监测下，逐渐提高PEEP水平，直至20--25cmH2O。即便大量临床与基础研究已经证实，高PEEP的危害不像人们以往想象中的那样大，但还是要注意预防对血流动力学和肺组织的影响。 (二)低VT 低VT的观念比较容易被接受，因为设置VT为4--6ml/kg或6--8ml/kg，一般并不影响缺氧的纠正;偶尔有PaC02增高，大多能通过延长呼气时间而得以纠正。即便PaC02增高一时难以纠正，鉴于PHC的观念，也并不重要。 三、PHC PHC是指在呼吸机治疗期间，可以允许PaC02波动在正常高值或稍高于正常的水平上，
肺保护性通气策略
围术期肺保护性通气策略进展 引言 全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。
在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。 对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。 来源和选择标准 在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相
肺保护性通气策略
ICU肺保护性通气策略 ( lung protective ventilation strategy, LPVS ) 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征(ARDS死亡率高达32% 50% ARD患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/ 血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation) 是对ARD进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量 ( V T) 以摄入Q排出CO 来维护PaQ和PaCO于正常水平，而此时患者仅有20% 30%市泡可以通气，采用常规潮气量(10 15ml/kg )可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” (ventilator-associated lung injury, VALI)，包括肺气压伤，如气道压过高 导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略( lung protective ventilation strategy, LPVS )逐渐被大家接受，主要内容包括小 潮气量(VT)：5 7mL/Kg低平台压：25 30 cmHQ 适度的呼吸末正压(PEEP：12 15cmh2Q,以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 (一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡 破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma) ，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤
肺保护性通气策略
I C U肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12?15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡
肺通气保护策略
Anesthesiology：手术室肺保护性通气策略的制定 加拿大多伦多大学的Goldenberg医师等进行了一项综述，概述了肺保护性通气策略的背景和现状、重症监护治疗病房（ICU）和手术室通气策略的差别、手术室和围术期患者肺保护性通气策略的制定等方面的问题，并对未来研究做出展望。该综述于2014年7月发表于《麻醉学》（Anesthesiolog y）杂志上。 目前，一项多中心、随机对照试验的结果显示术中使用低潮气量（VT）通气可改善患者术后转归。已知针对患急性肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、哮喘，且需要入住ICU接受机械通气治疗的患者，使用低VT通气可提高存活率。尽管大量实验室和临床数据表明，在已证实存在肺损伤的情况下，高VT通气将导致肺部炎症加重，并降低患者存活率。但是，一项最新研究显示，在全身麻醉的情况下也出现了上述类似现象，即高VT通气可导致肺正常的患者出现肺损伤。由于低VT通气策略可以减少医疗费用，且面向于所有麻醉医师，因此许多研究者建议术中实施VT标准化管理。全世界每年在全身麻醉下进行手术的患者数量将近2.5亿，低VT通气策略的广泛实施将引起全球范围内临床实践的巨大变革。此外，全身麻醉后患者的病死率和死亡率均较低，因此风险-收益分析具有复杂性。上述方法可为低VT通气策略的标准化管理提供证据支持，并为未来的研究方向提供可行建议。 ICU外的肺保护性通气已知高通气压力或高VT可导致接受机械通气患者（患新生儿期肺疾病、慢性肺阻塞性肺疾病、哮喘或ARDS）发生肺损伤，且可能降低患者存活率。在上述疾病中，由于ARD S与死亡率、医疗保健支出、幸存者的长期残疾相关，且患ARDS的患者通常需要接受机械通气，因此应对ARDS患者给予特别关注。 由过度机械通气引起的典型的气压性损伤会导致气体渗漏，如气胸。尽管这在卧床患者中相当常见，但是呼吸机相关性肺损伤的后果具有潜在危险性。此类型的肺损伤包括若干因素，如气压性损伤、容积伤和生物伤。过去近40年的实验室检查结果明确表明高VT通气可导致更严重的肺损伤。2000年的一项随机对照临床试验证实，低VT通气可以提高接受机械通气的ARDS患者的存活率。该研究结果是此领域的一个重要的里程碑，即将低VT通气作为ARDS患者机械通气的标准治疗方案。 除外低VT通气策略，实验室的研究数据已证实了另外一项保护性肺通气策略，即维持肺容量。这通过肺复张策略实现，并通过呼出气[呼气末正压通气（PEEP）]维持呼吸机压力。维持肺容量可以减少肺泡萎陷的数量，从而减少肺内分流，并促进吸入性VT更均匀的分配。目前尽管有强有力的理论基础和与之相一致的实验室数据，但是，肺复张和PEEP在ARDS患者中的作用仍不明确。 健康肺保护性通气的背景最新统计数据显示，全球每年近2.5亿患者在全身麻醉下进行手术。在接受机械通气的患者中，相比于ARDS患者，在全身麻醉下进行手术的患者占更大比例。但是，肺保护性通气策略并没有广泛应用于麻醉。若ICU的保护性通气策略可以转而用于手术室，大量的患者将会从中受益。的确，目前一项纳入400例患者的随机对照研究结果显示，麻醉过程中采用低VT通气策略可以改善术后转归。但是，当考虑到将ICU的保护性通气策略用于手术室时，需权衡患者因素，即：手术室患者的肺通常为正常肺，而ARDS患者却相反。 一项随机对照试验纳入56例行开腹手术的患者，比较了标准通气管理（VT，9 mL/kg理想体重；P
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略 适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。但由于机械通气本 身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼 吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验 和临床研究所证实。另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的 应用不当有关。在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因 子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。为此，近年来提出了“肺保护性 通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。② 在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即 “肺开放”策略。 一、 小潮气量通气 应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度 扩张，从而导致的VILI。对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。直至在1999年的全美胸 科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规 通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。 小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。高碳酸血症可引起肺动脉压的 升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上 升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高 或降低，这对病人都是极为有害的。 小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通 过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮 气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。 近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分 为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mm Hg，pH7.05，其余处理两 组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过 90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和 器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有 待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。
（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。
围术期单肺与双肺通气的肺保护策略
围术期单肺与双肺通气的肺保护策略 围术期患者存在发生多种肺损伤的风险，包括肺不张、肺炎、气胸、支气管胸膜痿、急性肺损伤、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）等。而麻醉管理既可能改善肺功能，也有可能导致或加重肺损伤。应用更接近生理状态的潮气量及适当呼气末正压（PEEP 的肺保护性通气策略能够减轻肺损伤的程度。本文将对肺功能正常患者与存在慢性阻塞性肺 部疾病（COPD患者进行单肺与双肺通气时，机械通气的效果以及机械通气在呼吸机相关肺损伤（VILI）中的作用进行探讨。 1慢性阻塞性肺疾病（COPD） COPD是手术患者中最常见的慢性呼吸系统疾病，包括三种病变形式：肺气肿、外周气道疾病和慢性支气管炎。 呼吸驱动力许多严重COPD患者存在静息下动脉血二氧化碳分压（PaCO2升高的情况，通常的病史采集、体格检查以及肺功能检查难以将这类“ CO2潴留”与其他非潴留情况相鉴别。对于机械性肺功能低下的患者，这种CO2潴留的主要原 因可能并非呼吸控制机能的改变，而更多是因为缺乏维持正常PaCO2所需要增 加呼吸功的能力。之前的理论认为，慢性高碳酸血症的患者有赖于低氧刺激以保证呼吸驱动，而对PaCO2敏感性降低。这被用来解释临床上COPD患者濒临呼衰时，给予高浓度氧气反而诱发高碳酸血症性昏迷。实际上，由于分钟通气量基本上 没有改变，因此这类患者的PaCO2增高仅有很小一部分是由呼吸驱动减弱引起的。 造成PaCO2小幅升高的原因 然而此类患者术后必须补充给氧，以预防与术后不可避免的功能残气量减少有关的低氧血症发生，同时要预料到可能会伴随有PaCO2升高，密切监测PaCO2 变化。为了在术前识别此类患者，所有3期（FEV1 30-49%预期值）及4期 （FEVK30濒期值）COPD患者都需要进行动脉血气分析检查。 肺大泡许多中重度COPD患者的肺实质会出现囊状空腔，即形成肺大泡。肺大 泡通常占据胸腔＞50%时才出现症状，患者在原有阻塞性肺病的基础上出现限制性肺病的表现。肺组织周围的肺间质具有弹性回缩能力，而肺大泡是其中出现的
肺保护性通气策略
精心整理ICU肺保护性通气策略 （lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气 使 O 排出 2 （10?造成 伤”（ 。因此， 主要内 O， 2 腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，
与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。 （二）LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。 （三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点 (1owerinflectionpoint，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex) 的压力 水平， LPVS” PaC0 2（五） 减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。 三、临床共识 到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量
肺保护性通气策略
随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤, 所以机械通气应在上下拐点之间的“安全区”进行。P —V 曲线的描记和使用描记P —V 曲线的方法有三种①大注射器法(Super - syring) ; ②呼吸机法(Ventilator method) ;③低流速法(Low flow method) 。大注射器法需患者深度镇静, 肌松以确保被动膨胀, 需将病人与呼吸机断开, 耗时较长(60～90 s) , 对病人有一定的危险性,此种方法已很少采用。呼吸机法虽不需将病人与呼吸机断开, 操作方便, 但精度较差, 费时较长, 且不适合所有的呼吸机。低流速法是当前临床常用的, 以低流速(2～5L/ min 左右, 在普通呼吸机可通过下调呼吸频率和延长吸气时间获得) 持续对肺充气。由于流速低, 气道阻力的影响较小, 描记的P —V 曲线近似大注射器法描记的静态P —V 曲线, 有很好的一致性, 并且重复性也很好, 无需将病人与呼吸机断开,一次完成, 目前认为这种方法具有较好的应用前景。描记和应用P —V 曲线需注意以下几个方面:①P —V曲线具有个体差异, 并随着病情的变化而变化, 应动态监测; ②部分病人找不到Pinflex 或范围较大; ③最佳PEEP 在不同区域的大小不同, 故最佳PEEP 是一平均值, 相对于大多数肺泡而言为最佳;④实际应用中, 可通过是否达到最佳氧合状态, 最大氧运输量(DO2 ) , 最低肺血管阻力, 最低Qs/ QT 等多个指标对PEEP 的调定进行综合评价。大多数病人可按经验给予0.78～1.18 kPa (8～12 cmH2O) , 一般从低水平开始, 逐渐上调, 待病情好转, 再逐渐下调， PEEP 值的调节改进:近年来有学者结合胸片和CT 对ALI 的肺形态学进行研究, 结合P —V 曲线, 对PEEP 的调节进行了改进, 即结合肺形态学、P —V 曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。根据胸片, ALI 肺形态可分为两大类, 一类是渗出性病变以双下肺为主, 上肺区肺泡相对正常, 其P —V 曲线的斜率较正常下降较少呼吸系统顺应性降低较小) , 低位拐点位置较低或者不明显。对于这类患者, 过高的PEEP 很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张, 因而PEEP 水平通常较低约0.98 kPa (10 cmH2O) 。对这类患者, 可从0.49 kPa(5cmH2O) 开始, 结合血气, 按0.2 ～0.29 kPa ( 2 ～3cmH2O) 步阀逐渐上调, 一般不超过1.18 kPa(12cmH2O) ;另一类ALI 肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性, 较均一分布, 其中P —V 曲线斜率较正常下降明显(即呼吸系统顺应性降低较大) , 低位拐点和高位拐点均较明显, 对于这类患者, 即使给予较高水平的PEEP 也不会使肺泡产生明显的过度扩张, 因而可以从较高PEEP 水平起步0.98 kPa (10 cmH2O) ,结合血气, 按0.49 kPa (5cmH2O) 的步阀逐渐上调, 可达1.96 kPa (20cmH2O) 甚至更高。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质得液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起ARDS得原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）与肺外因素（间接因素），但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括： 1、肺炎 2、非肺源性感染中毒症 3、胃内容物吸入 4、大面积创伤 5、肺挫伤 6、胰腺炎 7、吸入性肺损伤 8、重度烧伤 9、非心源性休克10、药物过量11、输血相关急性肺损伤12、肺血管炎13、溺水 （二）发病机制 ARDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征（SIRS）得肺部表现。SIRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS与CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS就是MODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素，在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子，最重要得就是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高与微血栓形成，大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期与纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质与肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部得肺区）以肺水肿与肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁得肺区）得肺泡通气功能基本正常；二就是由于肺水肿与肺泡萎陷，
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个
呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection
肺保护性通气策略在围手术期的应用进展
四综述四肺保护性通气策略在围手术期的应用进展 赵亚杰曹江北米卫东 全球每年的手术量超过2.3亿例次,术后并发症严重影响外科手术治疗的质量和患者预后[1]三而术后肺部并发症,如急性肺损伤(a c u t e l u n g i n j u r y,A L I)二肺炎和肺不张等,是影响患者预后的重要因素三机械通气是手术患者呼吸支持的必要手段,但不恰当的通气策略会导致通气相关性肺损伤(v e n t i l a t o r-i n d u c e d l u n g i n j u r y,V I L I),延长机械通气时间和住院时间,增加死亡率三 近30年来,随着对机械通气认识的增强,肺保护性通气策略已逐渐显现出它的优势,能显著降低V I L I的发生率,改善急性呼吸窘迫综合征(a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e,A R D S)患者的预后三目前,这种呼吸策略已被推荐用于治疗A R D S患者[2],而其对围手术期全麻患者预后的影响尚未一致三本文对近年来肺保护性通气策略在围手术期的应用现状作一综述三 肺保护性通气策略及其要素 肺保护性通气策略是指在维持适当的氧合和机体基本氧供的前提下,防止肺泡过度扩张和使萎陷肺泡重新开放,降低V I L I的发生率,保护和改善肺功能二减少肺部并发症二降低患者死亡率的呼吸支持策略三这种通气策略包括很多措施:小潮气量二最佳P E E P二肺复张二允许性高碳酸血症二低浓度吸入氧等三临床上常结合小潮气量二最佳P E E P和定时肺复张3种途径达到预期的肺保护效果三 潮气量高潮气量和高气道压在机械通气时对患者具有潜在的肺损害作用,尤其是在A R D S患者中三2000年, B r o w e r等[3]一项随机对照试验(r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d t r i a l, R C T)研究表明,在治疗A L I/A R D S患者时,与接受大潮气量(12m l/k g,P B W)机械通气比较,小潮气量(6m l/k g P B W)机械通气患者死亡率显著降低三基于此项研究,肺保护性通气策略成为制定A L I/A R D S患者呼吸治疗指南的依据之一三而在非A L I/A R D S危重病患者和全麻患者机械通气时,肺保护性通气策略并未被广泛接受和应用三 传统机械通气的潮气量通常为10~15m l/k g,高于患者正常静息状态时的潮气量(7~8m l/k g),将该潮气量施加于患者会导致正常的肺组织过度充气二肺泡过度扩张和高吸气压,从而易出现压力-容量性肺损伤;而小潮气量通气可避免该现象,能够有效减少机械通气时肺组织过度扩张引起的V I L I和肺部并发症三目前研究表明,将小潮气量通气应用于危重病患者呼吸支持时,能够缩短机械通气时间,改善患者全身炎症反应,降低肺部感染及A L I/A R D S的发生率,并最终降低死亡率[4]三 小潮气量机械通气的难点是通气时需要较高频率,且需要增加镇静深度,这被认为可能导致I C U谵妄和增加I C U 获得性衰弱的发生[5]三同时,小潮气量还可能引起肺泡的塌陷和增加人机对抗的几率[6,7]三然而,M e t a分析结果不仅表明小潮气量机械通气在非A R D S重症患者中的明显优势,如能缩短非A R D S患者的通气时间,而且小潮气量机械通气的应用并不影响镇静药二镇痛药和神经肌肉阻滞药的使用天数和总剂量[8,9]三 P E E P单纯的小潮气量机械通气可能引起肺泡塌陷二肺不张,甚至延长通气时间三联合P E E P通气可使陷闭的支气管和肺泡扩张,提高F R C二通气/血流比例,肺弥散功能及肺顺应性都能得到改善三但过高的P E E P可能导致肺泡过度扩张二吸气压增高二胸腔压力增高二肺顺应性降低和肺功能损害,也对血流动力学造成不利影响三目前设置何水平的P E E P仍存在争议,使用P E E P通气能否有效改善患者预后二降低死亡率也存在不同观点[10~14]三但是,不使用P E E P 可能会导致更差的临床预后,包括低氧血症,机械通气引起的肺炎等并发症[15]三也有研究推荐根据静态压力-容量(P-V)曲线设定最佳P E E P,将P E E P值定为P-V曲线低位拐点上2c m H2O,从而达到了因人而异的治疗策略[16]三肺复张策略肺复张策略是通过增加跨肺压使已塌陷的肺泡重新扩张的过程,是肺保护性通气策略的重要补充内容三该策略是目前治疗肺不张的有效措施,可促进健康肺完全膨胀,纠正全麻期间发生的肺不张,改善氧合三肺复张还可以增加肺表面活性物质的释放,维持肺泡稳定,避免肺泡周期性开放和闭合,减少肺损伤三目前肺复张的实施方法缺乏统一标准,主要有控制性肺膨胀(S I)二P E E P递增法(P E E P)二压力控制法(P C V)等[17]三其中P C V能更好地提高肺顺应性,而对血流动力学的影响较小[18,19]三 肺保护性通气策略的临床应用 肺保护性通气策略在I C U非A R D S患者中的应用机械通气可用于治疗A L I/A R D S,但不当的机械通气不仅会加重A L I/A R D S患者症状,也可能导致A L I/A R D S的发生,尤其是在患者存在肺损害或处于应激状态,如肺炎二肺不张二败血症二大量输血和大手术等[20]三 早在1990年,L e e等[21]选择需机械通气支持治疗的非神经外科和心脏手术的103例术后I C U患者,比较不同潮 四9221四 临床麻醉学杂志2016年12月第32卷第12期JC l i nA n e s t h e s i o l,D e c e m b e r2016,V o l.32,N o.12 作者单位:100853北京市,解放军总医院麻醉手术中心 通信作者:米卫东,E m a i l:m w d1962@s i n a.c n
肺保护性通气策略
ICU肺保护性通气策略 （lung protective ventilation strategy, LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%~30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5~7mL/Kg、低平台压：25~30 cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12~15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积