抗肿瘤中药对DNA去甲基化作用的研究进展

抗肿瘤中药对DNA去甲基化作用的研究进展
抗肿瘤中药对DNA去甲基化作用的研究进展

医院抗肿瘤药物分级管理办法

抗肿瘤药物分级管理办法 根据《三级肿瘤医院评审标准实施细则》精神,为合理使用抗肿瘤药物,根据《抗肿瘤药物应用指南原则》和《药物临床试验质量管理规范》,结合我院具体情况,制定本分级管理制度。 一、分级原则 根据抗肿瘤药物特点、药品价格等因素,将抗肿瘤药物分为特殊管理药物、一般管理药物和临床试验用药物三级进行管理。 (一)特殊管理药物:指药物本身或药品包装的安全性较低,一旦药品包装破损可能对人体造成严重损害;价格相对较高;储存条件特殊;可能发生严重不良反应的抗肿瘤药物。 (二)一般管理药物:指未纳入特殊管理和非临床试验用药物,属于一般管理范围。 (三)临床试验用药物:指用于临床试验的抗肿瘤药物。 (四)医院“抗肿瘤药物分级管理目录”(见附件)由医院药事管理与药物治疗学委员会根据《抗肿瘤药物应用指南原则》的规定制定,该目录涵盖了部分抗肿瘤药物和抗肿瘤中药,新品种引进时应同时明确其分级管理级别。 二、使用原则与方法 (一)总体原则:坚持合理用药,分级使用,严禁滥用。 (二)具体使用方法 1.临床试验用药物:依据国家食品药品监督管理局发布的《药物临床试验质量管理规范》中试验用药品管理的有关规定执行。 2.一般管理药物:应根据病情需要,由主治及以上医师签名方可使用。 3.特殊管理药物:必须严格掌握指征,需经过相关专家讨论,由副主任、

主任医师签名方可使用。紧急情况下未经会诊同意或需越级使用的,处方量不得超过1日用量,并做好相关病历记录。 三、处方权、配制权和调配权的获得 (一)处方权的获得 1.具有执业医师资格的主治及以上医师; 2.在上级三级甲等医院的化疗专科等相关部门指定的抗肿瘤治疗培训基地连续工作或进修学习6个月(含6个月)以上或在我院抗肿瘤治疗等相关科室从事相关工作2年以上,并经科主任科同意、医务科考核和主管院长同意后,由医务科授予抗肿瘤药物处方权。 (二)药师抗肿瘤药物调剂权的获得 1、药师需取得药学专业师级以上技术职称。 2、药师在单位需连续从事西药调剂工作3年以上。 3、药师经培训审查通过后,由医务科授予药师抗肿瘤药物调剂资格。 四、督导、考核办法 (一)药事管理委员会、药学部及医务科定期开展合理用药培训与教育,督导本院临床合理用药工作;定期与不定期对各科室应用抗肿瘤药物进行监督检查,对不合理用药情况提出纠正与改进意见。 (二)将抗肿瘤药物合理使用纳入医疗质量检查内容和科室综合目标管理考核体系。 (三)检查、考核办法:定期对化疗患者使用抗肿瘤药物情况、住院病历治疗用药情况进行随机抽查。 (四)对违规滥用抗肿瘤药物的科室及个人,医院将进行通报批评,情节严重者,将降低抗肿瘤药物使用权限,直至停止处方权。

抗肿瘤药物的作用机制

抗肿瘤药物的作用机制 1.细胞生物学机制 几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点,即与细胞增殖有关的基因被开启或激活,而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制,从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度,诱导肿瘤细胞分化,抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 2.生化作用机制 (1)影响核酸生物合成:①阻止叶酸辅酶形成;②阻止嘌呤类核苷酸形成;③阻止嘧啶类核苷酸形成;④阻止核苷酸聚合;(2)破坏DNA结构和功能;(3)抑制转录过程阻止RNA 合成;(4)影响蛋白质合成与功能:影响纺锤丝形成;干扰核蛋白体功能;干扰氨基酸供应;(5)影响体内激素平衡。 烷化剂烷化剂可以进一步分为: 氮芥类:均有活跃的双氯乙基集团,比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺(CTX)、异环磷酰胺(IFO)等。其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤,对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。 该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应,还可以引起充血性膀胱炎,病人出现血尿,临床在使用此药时应鼓励病人多饮水,达到水化利尿,减少充血性膀胱炎的发生。还可以配合应用尿路保护剂美斯纳。 亚硝脲类:最早的结构是N-甲基亚硝脲(MNU)。以后,合成了加入氯乙集团的系列化合物,其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等,链氮霉素均曾进入临床,但目前已不用。其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障,临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制,应注意对血象`的观测,及时发现给予处理。 乙烯亚胺类:在研究氮芥作用的过程中,发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的,因此,合成了2,4,6-三乙烯亚胺三嗪化合物(TEM),并证明在临床具有抗肿瘤效应,但目前在临床应用的只有塞替派。此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌,不良反应主要为骨髓抑制,注意对血象定期监测。 甲烷磺酸酯类:为根据交叉键联系之复合成的系列化合物,目前临床常用的只有白消安(马利兰)。临床上主要用于慢性粒细胞白血病,主要不良反应是消化道反应及骨髓抑制,个别病人可引起纤维化为严重的不良反应。遇到这种情况应立即停药,更换其它药物。 其他:具有烷化作用的有达卡巴嗪(DTIC)、甲基苄肼(PCZ)六甲嘧胺(HHN)等。环氧化合物,由于严重不良反应目前已被淘汰。 抗代谢药物抗代谢类药物作用于核酸合成过程中不同的环节,按其作用可分为以下几类药物: 胸苷酸合成酶抑制剂:氟尿嘧啶(5-FU)、呋喃氟尿嘧啶(FT-207)、二喃氟啶(双呋啶FD-1)、优氟泰(UFT)、氟铁龙(5-DFUR)。 抗肿瘤作用主要由于其代谢活化物氟尿嘧啶脱氧核苷酸干扰了脱氧尿嘧啶苷酸向脱氧胸腺嘧啶核苷酸转变,因而影响了DNA的合成,经过四十年的临床应用,成为临床上常用的抗肿瘤药物,成为治疗肺癌、乳腺癌、消化道癌症的基本药物。 不良反应比较迟缓,用药6-7天出现消化道粘膜损伤,例如:口腔溃疡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等,一周以后引起骨髓抑制。而连续96小时以上粘腺炎则成为其主要毒性反应。临床上如长时间连续点滴此类药物应做好病人的口腔护理,教会病人自己学会口腔清洁的方法,预防严重的粘膜炎发生。

常用抗肿瘤药物大全

.抗肿瘤药物大全 15.1.烷化剂 苯丙氨酸氮芥L~Phenylalanine Mustard (D) 【别名】美法仑,爱克兰。Melphalan,Alkeran。【医保】乙 【应用】能进入肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞和一切增生迅速的组织如骨髓、淋巴组织的细胞核分裂,适用于多发性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、慢性淋巴细胞和粒细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、软组织肉瘤、骨肉瘤等。 【用法用量】口服:每日8~10mg/m2,每日1次,连用4~6日,每隔6周重复1次。 【副作用】消化道反应和骨髓抑制。 【规格】片剂:2mgx25片/瓶,¥¥¥。 环磷酰胺Cyclophosphamide (D) 【别名】环磷氮芥。ENDOxAN,CTx。【医保】甲 【应用】在体内被活化,释放出氮芥基,从而抑制肿瘤生长。亦通过杀伤多种免疫细胞而抑制抗体形成,排斥反应,移植物抗宿主反应和迟发性超敏反应。用于恶性淋巴瘤、急、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、晚期肺癌、晚期鼻咽癌、神经母细胞瘤、骨肉瘤及睾丸肿瘤。 【用法用量】口服:50~100mg/次,2~3次/日,1疗程总量10~15g。静注:联盒用药1次500mg/m2,每周1次,连用2次,3~4周为1疗程。 【副作用】骨髓抑制、脱发、胃肠道反应、口腔炎、膀胱炎等。 【注意事项】(1)盒用巴比妥或皮质激素、别嘌醇等肝药酶诱导剂时需注意。(2)肾功能异常慎用。(3)本品代谢物对尿路有刺激,应用时应多喝茶水。 【规格】粉针剂:0.2g/瓶,¥。 异环磷酰胺Ifosfamide (D) 【别名】匹服平。Isofamide,Iphosphamide。【医保】乙 【应用】环磷酰胺同分异构体,对造血系统毒性较环磷酰胺低。用于骨及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌、头颈部癌、子宫癌、食管癌。 【用法用量】静滴:常用剂量每次1.2~2.0g/m2,每日1次,连续5日,每3~4周重复1次。 【副作用】同环磷酰胺。 【注意事项】(1)对本品过敏、严重骨髓抑制、肾功能不良、双侧输尿管阻塞者禁用。(2)注意骨髓、肝、肾功能改变情况。(3)本品应与泌尿系统保护剂美司那(见19.解毒药)盒用。 【规格】粉针剂:1.0g/瓶,¥¥¥¥。 甲环亚硝脲MeCCNU 【别名】司莫司丁。Semustine。【医保】甲 【应用】在体内其氯乙基部分使DNA链断裂,RNA及蛋白质受到烷化发挥抗肿瘤作用。用于恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、脑瘤、肺癌。 【用法用量】口服:单用100~200mg/m2,每6~8周给药1次,亦可36mg/m2 ,1次/周,6周为1疗程。盒用其他药物可75~150mg/m2 ,1次/6周或30mg/m2,1次/周,连给6周。 【副作用】迟发性骨髓抑制,血小板、白细胞减少,亦有恶心、呕吐、食欲下降等胃肠道反应和口腔炎、脱发、肝损等。 【规格】胶囊剂:50mgx5粒/瓶,¥¥¥。 尼莫司汀NIMUSTINE 【别名】丁禾青。【医保】乙 【应用】脑肿瘤、消化道癌(胃癌、肝癌、结肠癌、直肠癌),肺癌、恶性淋巴瘤、慢性白血病等。 【用法用量】通常,本剂按每5mg溶于注射用水1ml的比例溶解下述剂量,供静脉或动脉给药。1.以盐酸尼莫司汀计,按体重给药,1次给2~3mg/kg,其后据血象停药4~6周,再次给药,如此反复,直到临床满意的效果。2. 以盐酸尼莫司汀计,将1次量2mg/kg,隔1周给药,2~3次后据血象停药4~6周,再次给药,如此反复,直到临床满意的效果。 【副作用】 1.重大不良反应:(1)骨髓抑制:出现白细胞减少、血小板减少、贫血,有时出现出血倾向、骨髓抑制、全血细胞减少等,因此每次给药后至少6周应每周进行周围血象检查,若发现异常应作适当处理。(2)间质性肺炎及肺纤维症:偶出现间质性肺炎及肺纤维症。2.其他不良反应:(1)过敏症:有时出现皮疹,若出现此类过敏症状,应停药。(2)肝脏:有时出现AST、ALT等上升。(3)肾脏:有时出现BUN上升、蛋白尿。(4)消化道:出现食欲不振、恶心、欲吐、呕吐,有时出现口内炎、腹泻等。(5)其他:有时出现全身乏力感、发热、头痛、眩晕、痉挛、脱发、低蛋白血症。禁忌:(1)骨髓功能患者禁用;(2)对本品有严重过敏症既往史患者。 【注意事项】 1.下列患者慎用:(1)肝功能损害患者。(2)合并感染患者。(3)水痘患者。2.会引起迟缓性骨髓功能抑制等严重不良反应,因此每次给药后至少6周应每周进行临床检验(血液检查\肝功能及肾功能检查等),充分观察患者状态。若发现异常应作减量或停药等适当处理。另外,长期用药会加重不良反应呈迁延性推移,因此应慎重给药。3.应充分注意感染症及出血倾向的出现及恶化。4.小儿用药应慎重,尤应注意不良反应的出现。5.小儿及育龄患者用药时,应考虑对性腺的影响。给药途径:不得用于皮下或肌肉注射。7.本品与其他药物配伍有时会发生变化,故应避免与其他药物混盒使用。8.本品溶解后应迅速使用,因遇光易分解,水溶液不稳定。9.静脉内给药时,若药液漏于管外,会引起注射部位硬结及坏死,故应慎重给药以免药液漏于管外。 【规格】粉针剂:25mg/瓶,¥¥¥¥¥。 15.2.抗代谢药 甲氨蝶呤Methotrexate (x)

(完整版)抗肿瘤药物分类

抗肿瘤药物的分类和临床应用 抗肿瘤药物的分类和临床应用 1.根据药物的化学结构和来源分:烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素和杂类。 2.根据抗肿瘤作用的生化机制分:干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构与功能的药物、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的芗、影响激素平衡的药物和其他。 3.根据药物作用的周期或时相特异性分:细胞周期非特异性药物和细胞周期(时相)特异性药物。 恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一,肿瘤的治疗强调综合治疗的原则,化疗是其中的一个重要手段。近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展,出现了一些新型的抗肿瘤药物,作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展,将抗肿瘤药物分为细胞毒药物;影响激素平衡的药物;其他抗肿瘤药物,包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等;抗肿瘤辅助用药。 一、细胞毒药物 1.破坏DNA结构和功能的药物 氮芥烷化剂类的代表药物,高度活泼,在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合,作用强但缺乏选择性。进入血中后水解或与细胞的某些成分结合,在血中停留的时间只有几分钟,作用短暂而迅速。G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感,大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。 环磷酰胺周期非特异性药,作用机制与氮芥相同。在体外无活性,主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。抗瘤谱广,对白血病和实体瘤都有效。环磷酰胺口服后易被吸收,约1小时后血浆浓度达最高峰,在体内t1/2 4—6小时,约50%由肾脏排出,对泌尿道有毒性。大部分不能透过血脑屏障。环磷酰胺临床广泛应用,对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效,

抗肿瘤药物使用指南

医院 抗肿瘤药物的临床应用指南为正确合理地应用抗肿瘤药物,提高肿瘤患者生存率和生活质量,降低死亡率、复发率和药物不良反应发生率,根据卫生部《抗肿瘤药物临床应用指导原则》(征求意见稿)精神,特制定以下基本原则,请各临床科室认真组织学习,严格遵照执行。 (一)、权衡利弊,最大获益 力求患者从抗肿瘤治疗中最大获益,是使用抗肿瘤药物的根本目的。用药前应充分掌握患者病情,进行严格的风险评估,权衡患者对抗肿瘤药物治疗的接受能力、对可能出现的毒副反应的耐受力和经济承受力,尽量规避风险,客观评估疗效。即使毒副作用不危及生命,并能被患者接受,也要避免所谓“无效但安全”的不当用药行为。 (二)、目的明确,治疗有序 抗肿瘤药物治疗是肿瘤整体治疗的一个重要环节,应针对患者肿瘤临床分期和身体耐受情况,进行有序治疗,并明确每个阶段的治疗目标。 (三)、医患沟通,知情同意 用药前务必与患者及其家属充分沟通,说明治疗目的、疗效、给药方法以及可能引起的毒副作用等,医患双方尽量达成共识,并签署知情同意书。 (四)、治疗适度,规范合理 抗肿瘤药物治疗应行之有据,规范合理,依据各专科公认的临床诊疗指南、规范或专家共识实施治疗,确保药物适量、疗程足够,不宜随意更改,避免治疗过度或治疗不足。药物疗效相近时,治疗应舍繁求简,讲求效益,切忌重复用药。

(五)、熟知病情,因人而异 应根据患者年龄、性别、种族以及肿瘤的病理类型、分期、耐受性、分子生物学特征、既往治疗情况、个人治疗意愿、经济承受能力等因素综合制定个体化的抗肿瘤药物治疗方案,并随患者病情变化及时调整。 特殊年龄(新生儿、儿童、老年)及妊娠期、哺乳期妇女患者和有严重基础疾病的患者需使用抗肿瘤药物时,应充分考虑上述人群的特殊性,从严掌握适应证,制定合理可行的治疗方案。 (六)、谨慎处理不良反应 必须参见说明书谨慎选择、合理应用抗肿瘤药物,充分认识并及时发现可能出现的毒副作用,施治前应有相应的救治预案,毒副反应一旦发生,应及时处理。 (七)、临床试验,积极鼓励 药物临床试验是在已有常规治疗的基础上,探索、拓展患者治疗获益的新途径,以求进一步改善肿瘤患者的生活质量和预后,鼓励符合条件的患者积极参加。进行细胞毒药物临床试验必须有国家药品监督管理局的药物临床试验批件,并严格按《药物临床试验质量管理规范》(GCP)进行。严禁因药物临床试验延误患者的有效治疗。 (八)、联合化疗选择药物的原则:(抗肿瘤药物联合治疗的选择原则) 1、联合使用药物中的每一药物应该在单独应用时疗效确切。 2、所用药物应具有不完全相同的药理作用和毒性。 3、数药同用时应不致减效或拮抗,并力求协同或增效。 (九)、抗肿瘤药物治疗应遵循以下原则: 1、必须以病理组织学诊断作为肿瘤化疗的基础,不能用抗肿瘤药做诊

特异性抗肿瘤免疫治疗

特异性抗肿瘤免疫治疗 一概述 特异性抗肿瘤免疫疗法"该疗法克服传统手术、放化疗,治疗缺点,做到更精、更准,更彻底。疗法通过体外培养患者自身的抗癌细胞,然后回输到患者体内,达到科学抗癌的目的。它借助生物制剂的作用,培养并输入人体内,利用人体内最高效的特异性免疫细胞DC、CIK、T、NK细胞共同作用,调动患者机体的防御机制,以调节患者机体的生物学反应,杀灭癌细胞,激活免疫细胞,杀灭体内残存的微小癌细胞,实现从根源治疗肿瘤为目的。 二原理 1、启动清除肿瘤的DC细胞:应用先进的监测技术在每个患者身上提取癌细胞和树突状细胞(DC),采用高新生物技术进行处理,修复其固有的癌细胞抗原提呈功能,给DC细胞配对相应的特异性肿瘤抗原(DC疫苗),体外大量培养后回输患者体内,从而激活机体启动特异性肿瘤免疫应答,促进局部肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤病灶生长,使患者体内肿瘤显着消退。 2、直接清除肿瘤的CIK细胞:细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞),是将人体外周血单个核细胞(PBMC)在体外通过遗传改造,将识别肿瘤相关抗原(TAA)的单链抗体(scFv)和T 细胞的活化序列转染这类免疫细胞,使其表达一种嵌合抗原受体(CAR),这种CIK细胞能够高效识别肿瘤抗原,从而直接杀死肿瘤细胞。 3、DC-CIK细胞增强机体免疫力:DC-CIK细胞的联合使用可相互促进增殖和功能,在提升杀伤癌细胞的能力同时增加患者的免疫力。成熟的DC表面的大量树枝状突起可使其负载肿瘤抗原并呈递给CIK细胞;激活后的DC细胞能分泌IL-12、IL-18及IFN-γ等细胞因子,这些细胞因子可以强化CIK细胞的功能。 4、反馈性恢复患者体质:DC-CIK细胞的联合治疗可改善放疗化疗的骨髓抑制,改善放疗中出现的放射性炎症,避免炎症区出现溃烂或组织纤维化,提高生活质量;另外,还可通过这些免疫细胞释放的免疫因子经神经-免疫-内分泌的网络系统改善患者的新陈代谢,恢复患者的体质,如改善临床症状、改善睡眠和精神状态、食欲和体力增加等。 三多细胞 特异性抗肿瘤免疫疗法是基于DC、CIK、T、NK、等杀伤性免疫细胞对肿瘤细胞的特异性靶向杀伤作用而研发的,这四类免疫细胞群在人类整个免疫系统中都发挥这至关重要的作用。DC细胞免疫群 多细胞

抗肿瘤药物使用指南

抗肿瘤药物使用指南. 医院 抗肿瘤药物的临床应用指南 为正确合理地应用抗肿瘤药物,提高肿瘤患者生存率和生活质量,降低死亡率、复发率和药物不良反应发生率,根据卫生部《抗肿瘤药物临床

应用指导原则》(征求意见稿)精神,特制定以下基本原则,请各临床科室认真组织学习,严格遵照执行。 (一)、权衡利弊,最大获益 力求患者从抗肿瘤治疗中最大获益,是使用抗肿瘤药物的根本目的。用药前应充分掌握患者病情,进行严格的风险评估,权衡患者对抗肿瘤药物治疗的接受能力、对可能出现的毒副反应的耐受力和经济承受力,尽量规避风险,客观评估疗效。即使毒副作用不危及生命,并能被患者接受,也要避免所谓“无效但安全”的不当用药行为。(二)、目的明确,治疗有序 抗肿瘤药物治疗是肿瘤整体治疗的一个重要环节,应针对患者肿瘤临床分期和身体耐受情况,进行有序治疗,并明确每个阶段的治疗目标。

(三)、医患沟通,知情同意 用药前务必与患者及其家属充分沟通,说明治疗目的、疗效、给药方法以及可能引起的毒副作用等,医患双方尽量达成共识,并签署知情同意书。 (四)、治疗适度,规范合理 抗肿瘤药物治疗应行之有据,规范合理,依据各专科公认的临床诊疗指南、规范或专家共识实施治疗,确保药物适量、疗程足够,不宜随意更改,避免治疗过度或治疗不足。药物疗效相近时,治疗应舍繁求简,讲求- 2 - 效益,切忌重复用药。 (五)、熟知病情,因人而异 应根据患者年龄、性别、种族以及肿瘤的病理类型、分期、耐受性、分子生物学特征、既往治疗情况、个人治疗意愿、经济承受能力等因素综

合制定个体化的抗肿瘤药物治疗方案,并随患者病情变化及时调整。特殊年龄(新生儿、儿童、老年)及妊娠期、哺乳期妇女患者和有严重基础疾病的患者需使用抗肿瘤药物时,应充分考虑上述人群的特殊性,从严掌握适应证,制定合理可行的治疗方案。 (六)、谨慎处理不良反应 必须参见说明书谨慎选择、合理应用抗肿瘤药物,充分认识并及时发现可能出现的毒副作用,施治前应有相应的救治预案,毒副反应一旦发生,应及时处理。 (七)、临床试验,积极鼓励 药物临床试验是在已有常规治疗的基础上,探索、拓展患者治疗获益的新途径,以求进一步改善肿瘤患者的生活质量和预后,鼓励符合条

抗肿瘤药分类

抗肿瘤药分类 1 烷化剂抗肿瘤药 环磷酰胺Cyclophosphamide 塞替派Thiotepa 司莫司汀Semustine 盐酸氮芥Chlormethine Hydrochloride 白消安(马利兰)Busulfan 苯丁酸氮芥Chlorambucil 氮甲Formylmerphalan 卡莫司汀Carmustine 六甲蜜胺Altretamine 洛莫司汀Lomustine 苯丙氨酸氮芥DL-Phenylalanine Mustard 硝卡芥Nitrocaphane 异环磷酰胺Ifosfamide 二溴甘露醇Mitobronitol 2 抗代谢类抗肿瘤药 阿糖胞苷Cytarabine 氟尿嘧啶Fluorouracil 甲氨蝶呤Methotrexate 羟基脲Hydroxycarbamide 替加氟Tegafur 甲异靛Meisoindigotin 巯嘌呤Mercaptopurine 3抗生素类抗肿瘤药 放线菌素D(更生霉素) Dactinomycin 丝裂霉素Mitomycin 盐酸阿霉素Doxorubicin Hydrochloride 盐酸平阳霉素Bleomycin A5 Hydrochloride 盐酸表柔比星Epirubicin Hydrochloride 盐酸吡柔比星Pirarubicin Hydrochloride 盐酸柔红霉素Daunorubicin Hydrochloride 4天然来源抗肿瘤药 高三尖杉酯碱Homoharringtonine 硫酸长春新碱(醛基长春碱) Vincristine Sulfate 羟喜树碱Hydroxycamptothecin 依托泊苷Etoposide 硫酸长春地辛Vindesine Sulfate 硫酸长春碱Vinblastine Sulfate 重酒石酸长春瑞宾Vinorelbine Bitartrate 紫杉醇Paclitaxel 长春质碱转移因子长春瑞宾碱多烯紫杉醇莪术油 人参多糖秋水仙碱9-氨基喜树碱7-乙基喜树碱榄香烯 5激素类抗肿瘤药 氨鲁米特Aminoglutethimide 他莫昔芬Tamoxifen 氟他胺Flutamide 戈那瑞林Gonadorelin 醋酸亮丙瑞林Leuprorelin Acetate 来曲唑Lelrozol 6其他 卡铂Carboplatin 盐酸丙卡巴肼(甲基巴肼) Procarbazine Hydrochloride 安吖啶Amsacrine 枸橼酸达卡巴嗪Dacarbazine Citrate 门冬酰胺酶(L-门冬酰胺酶) Asparaginase 顺铂Cisplatin 盐酸米托蒽醌Mitoxantrone Hydrochloride 烷化剂抗肿瘤药的部分药物简介 (1) 环磷酰胺是一种直接作用于肿瘤细胞的药物,对增殖细胞群的各期均有杀伤作用。进入人体后肝脏或肿瘤组织内存在的过量磷酰胺酶或磷酸酶水解,释放出氮芥基而杀伤肿瘤细胞抑制其生长的作用。异环磷酰胺在体外无抗癌活性,进入体内被肝脏或肿瘤内存在的磷酰胺酶或磷酸酶水解,变为活化作用型的磷酰胺氮芥而起作用。其作用机制为与DNA发生交叉联结,抑制DNA的合成,也可干扰RNA的功能,属细胞周期非特异性药物。本品抗瘤谱广,对多种肿瘤有抑制作用。 (2) 硝卡介Nitrocaphane化学名称为:2-[双(β-氯乙基)胺甲基]-5-硝基苯丙氨酸,为细胞周期非特异性

单克隆抗体药物在抗肿瘤治疗中的应用

第24卷第4期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.4 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 通过淋巴细胞杂交技术或基因工程技术制备单克隆抗体药物已经成为生物制药领域的一个重要方面,由于单克隆抗体药物专一性强、疗效显著,为抗肿瘤治疗开辟了一条新的途径,因此成为近年来研究的热点药物之一。本文就目前应用于临床且疗效确切的单抗药物作一综述。 1单克隆抗体 抗体是由B淋巴细胞转化而来的浆细胞分泌的,每个B 淋巴细胞株只能产生一种它专有的、针对一种特异性抗原决定簇的抗体。这种从一株单一细胞系产生的抗体就叫单克隆抗体,简称单抗[1]。这些抗体具有相同的结构和特性。抗体与特异性表达的肿瘤细胞表面蛋白质结合,从而阻碍蛋白质的表达,起到抗肿瘤作用。抗体还可使B淋巴细胞产生免疫反应,诱导癌细胞凋亡。早期单抗为鼠源性单抗,易被人体免疫系统识别,应用受到限制。后来采用基因工程的方法生产人源或人鼠嵌合型单抗,广泛应用于临床。 2常见的单克隆抗体药物 2.1利妥昔单抗(Rituximab)-美罗华-CD20单抗第一个被美国食品药物管理局(FDA)批准用于临床治疗的单抗,是一种针对CD20抗原的人鼠嵌合型单克隆抗体,能特异性地与CD20结合,导致B淋巴细胞溶解的免疫反应,抑制其增殖,诱导成熟B淋巴细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的敏感性。90%以上的B淋巴细胞淋巴瘤细胞均有CD20表达,不表达于非定向干细胞或浆细胞。本药可使耐药淋巴瘤细胞对VP-16、顺铂重新敏感,用于CD20表达的复发或化疗耐药的惰性B淋巴细胞淋巴瘤,有效率46%。利妥昔单抗+CHOP方案为治疗弥漫大B淋巴细胞淋巴瘤标准方案,可使全完缓冲(CR)率、生存时间明显延长[2-3]。 2.2曲妥珠单抗-赫赛汀-HER-2单抗为重组DNA人源化的抗p185蛋白(癌基因)单克隆抗体-IgG抗体。进入人体后能选择性地与由细胞核内表皮生长因子2基因调控的p185糖蛋白结合。本身具有抗肿瘤作用,还可提高肿瘤细胞对化疗的敏感性从而提高化疗的疗效。主要用于HER-2高表达的晚期乳腺癌,单一有效率15%~20%,可联合TXT一线治疗MBC,有效率61%[4]。2009年ASCO年会上公布ToGA研究结果,3807例晚期胃癌患者中,Her-2阳性表达率为22.1%,曲妥珠单抗联合化疗比单纯化疗提高MST近3个月,PFS延长1.2个月,有效率提高约13%,而且无明显细胞毒性差异[5]。 2.3西妥昔单抗-爱必妥(ERBITUX、C225)-EGFR单抗重 组人鼠嵌合单克隆抗体,可与人的正常细胞及肿瘤细胞的表皮生长因子受体(EGFR)的胞外激酶特异性结合,竞争性抑制EGFR和其他配体结合,可抑制EGFR过度表达的肿瘤细胞生长,可逆转化疗药物耐药。C225联合伊立替康用于EGFR表达阳性、伊立替康治疗失败或耐药的复发或转移性结直肠癌,或单药治疗不能耐受化疗者,生存质量明显提高[6]。与伊立替康和氟尿嘧啶有协同作用,可以使耐药患者敏感。C225联合FOLFOX4一线治疗EGFR阳性的转移性大肠癌II期总有效率为FOLFOX的两倍,约21%患者治疗后转移灶得以切除[7]。C225联合卡培他滨与奥沙利铂治疗晚期结直肠癌疗效显著[8]。C225还可单药二线治疗铂类化疗失败的复发或转移性头颈部鳞癌。 2.4贝伐单抗(bevacizuma)-阿瓦斯汀AVASTIN-VEGF单抗针对VEGF-A亚型的重组的人源化IgG1单克隆抗体,与血管内皮生长因子VEGF结合,阻断VEGF与内皮细胞上的受体结合。主要用于治疗大肠癌、NSCLC、乳腺癌。联合FOLFOX或IFL一线治疗初治转移性大肠癌或复治的晚期大肠癌[9]。联合紫杉醇治疗转移性乳腺癌可以显著提高有效率(RR),延长PFS[10]。2007年欧盟批准贝与紫杉醇联合治疗转移性乳腺癌,另对胰腺癌有治疗作用[11]。 3讨论 单抗药物治疗主要是利用其靶向性来干预肿瘤发生发展过程中的各个通路,或是激活宿主对肿瘤的免疫等。随着生物医学的不断发展,一定会出现具有更高靶向性的单抗药物。但是,单抗药物还存在一些尚未解决的问题,最突出的问题是如何降低单抗的免疫原性,单抗的异源性所引起的抗体反应,不但降低了单抗的效价,而且会给患者带来严重的后果。因此,对异源性单抗进行改造以及人源性单抗的研制成为单抗研究的重要方向[12]。 参考文献: [1]徐静.单克隆抗体药物的研究进展及临床应用(综述)[J].中国城乡 企业卫生,2009,(6):50-52. [2]詹美琼.利妥昔单抗联合化疗治疗CD的B细胞型非霍奇金淋巴瘤 的护理体会[J].中国误诊学杂志,2008,8(17):4171. [3]李年秀,曾俊权,刘长英.利妥昔单抗治疗老年非霍奇金淋巴瘤的 护理体会[J].井冈山学院学报(自然科学),2008,29(2):117-118. [4]张一桥.赫赛汀联合紫杉醇治疗Her-2过度表达的转移性乳腺癌 22例疗效观察[J].山东医药,2007,47(34):106-107. [5]张迪.肿瘤分子靶向治疗进展[J].武汉大学学报(医学报),2011,5 doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.04.51 单克隆抗体药物在抗肿瘤治疗中的应用 刘聪,纪晓 (莒南县人民医院,山东莒南276600) 关键词:肿瘤/治疗;单克隆抗体药物;靶向治疗 中图分类号:R730.54文献标识码:A文章编号:1008-4118(2012)04-0084-02 84

雄黄抗肿瘤作用机制研究进展

山东中医杂志2010 年8 月第29 卷第8 期 雄黄抗肿瘤作用机制研究进展 张春敏1,孟双荣2,齐元富3 ·579· (1.山东中医药大学2007 年级博士研究生,山东济南250355;2.山东中医药大学2007 硕士研究生,山东济南250355;3.山东中医药大学附属医院肿瘤科,山东济南250012) [摘要]综述了雄黄近年来的临床应用及其抗肿瘤机制,认为雄黄具有抗肿瘤作用;并认为应用纳米技术,可使雄黄在抗肿瘤方面有望开展大规模实验和临床研究,使雄黄在肿瘤治疗方面有广阔的应用前景,更好的应用于临床。参考文献29 篇。 [关键词]雄黄;肿瘤;综述 [中图分类号]R257.21 [文献标识码]B [文章编号]0257-358X(2010)08-0579-03 中药雄黄在祖国传统医学中有悠久的历史,其主要成分为As2S2 或As4S4 并夹杂少量As2O3 和其他重金属盐。中医认为雄黄辛温有毒,归心、肝、胃经,具有解毒杀虫、燥湿祛痰、化瘀消积等功效,用于治疗痈肿疗疮、蛇虫咬伤、虫积腹痛、惊痫和疟疾等。现代医学研究表明,雄黄具有抗肿瘤作用。目前有关雄黄抗肿瘤作用的临床应用和作用机理研究的文献越来越多。本文就雄黄在抗肿瘤治疗中的应用及研究进展作一综述。 1临床应用 大量文献报道了雄黄对恶性血液病的治疗研究,临床实践显示,雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病(A P L)、慢性粒细胞白血病(C M L)等缓解率较高,且具有不良反应少、无骨髓抑制和交叉耐药性、不易并发DIC 等优点。张国珍等[1]用其喷涂治疗早期子宫颈癌2 例,均获痊愈。对71 例宫颈核异质患者逆转治疗,逆转为巴氏1 级者11 例,逆转为巴氏2 级者60 例,总逆转率为100%。将雄黄与轻粉、冰片、硼砂相配治疗13 例皮肤癌患者,总有效率达76.9%。近几年,临床用安宫牛黄丸治疗脑、肺、纵隔等部位的肿瘤,取得了一定疗效。陆道培[2]以高纯度的As4S4 治疗110 例14 岁以上的APL 患者,完全缓解(C R)率为100%,且As4S4 的纯度越高,药物的不良反应越小。其后他又总结了经维甲酸(AT R A)治疗CR 后以巩固维持治疗的103 例APL 患者疗效,1~6年无病生存率为96.7%~87.4%,表明单用As4S4 可以巩固维持治疗APL 患者。此外,雄黄还能有效治疗ATRA 耐药的APL 患者,并改善出血倾向[3],为A- TRA 治疗后复发的患者找到了新的治疗手段。王梦昌等[4]在原用羟基脲(HU)的基础上,使用雄黄3.0~3.75 g/d,分次服用,治疗CML7 例,结果7 例中CR6 例,部分缓解(P R)1例,并证明雄黄对初发及耐药病例均有效。他们也使用雄黄治疗多发性骨髓瘤[收稿日期]2010-02-23(MM),在联合化疗基础上加用雄黄1.0~1.25 g/d,8例MM 中91 d 内获得CR 5 例,未缓解(N R)3例,CR 率达62%,所需时间30~91 d。高学熙等[5]用雄黄治疗骨髓增生异常综合症(M DS)10例,剂量为3 g/d,C R率60%,总有效率71.4%。大量文献表明适当的应用雄黄,虽然剂量比药典中的限定量大数十倍,甚至数百倍(2005 版《中华人民共和国药典》中规定雄黄内服用量为0.05~0.1 g/d),也未见明显中毒反应,雄黄的合理内服用量,应该远在药典的限定额之上。 2抗肿瘤机制研究 2.1诱导肿瘤细胞凋亡雄黄对急性早幼粒细胞白血病有显著的治疗效果。黄晓军等[6]研究发现,砷不仅能降解急性早幼粒细胞白血病特异性融合蛋白,而且还能诱导白血病细胞株体外产生凋亡。陈文雪等[7]发现雄黄能诱导荷瘤裸小鼠的肿瘤细胞凋亡,流式细胞检测结果显示随着细胞凋亡率的上升,细胞增殖(P I)指数下降,表明细胞的DNA 合成被抑制,细胞被阻滞在G0/G1 期,而S 和G2/M 期的细胞减少,从而抑制了肿瘤的生长。雄黄可能还通过下调STAT 蛋白而干扰J AK-STAT途径,减弱甚至阻断B cr-A bl恶性信号的转导,或在mRNA 水平上增加细胞膜HSP70 蛋白的表达,或激活ca s pa s e-3信号转导途径而促进细胞凋亡[8-10]。应用基因芯片技术检测雄黄作用于NB4 细胞前后基因表达的调控,发现P SM C2、P SM D1、ABC50、P NAS-2基因和周期素G2 在雄黄诱导NB4 细胞凋亡中发挥重要作用[11-12]。在对急性单核细胞白血病细胞株U937 基因表达谱芯片研究中发现,细胞骨架和细胞信号转导的改变可能参与雄黄促进U937 细胞凋亡的过程[13]。戴锡孟等[14]研究发现,六神丸(主要成分为雄黄)诱导白血病细胞HL-60凋亡与C-myc、bcl-2和bax 都有关,其可能机制是六神丸降低C-myc活性,使细胞对凋亡的敏感性提高,同时使凋亡抑制基因bcl-2表达下降,并升高促凋亡基因ba x,使bcl-2/ba x比例下

肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制

肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制 广州市从化卫生学校陆予云 肿瘤是正常机体组织细胞发生恶性变异常增生,形成的不同于起源正常组织的新生物体。研究证明,肿瘤对于正常机体组织具有异物性,肿瘤抗原能诱导机体免疫系统产生免疫应答反应。面且,有的肿瘤抗原诱导产生的免疫应答可以限制肿瘤生长,甚至最终使肿瘤消退。相反有时这种免疫应答可促进肿瘤生长。由此可见肿瘤免疫机制非常复杂,长期已来许多学者对于这种复杂的肿瘤免疫机制进行了大量的研究工作,现将有关机制作以下综述: 一、概述 肿瘤与肿瘤发生 1、肿瘤的概念:机体自身细胞在各种内、外致瘤因素作用下,发生恶性转化,无限制增殖产生的新生物体。 2、肿瘤流行病学:肿瘤是常见病,全世界每年大约600万新诊断病例,每年死亡达450万之余,死亡率仅次于心血管疾病,位居第二。我国每年约有130万人死于恶性肿瘤,为第二大死因。 3、肿瘤病因学: 外界致癌因素:化学因素、物理因素、生物因素。 内环境致癌因素:遗传、内分泌、免疫、营养、精神及性格等。大约80%恶性肿瘤发生都与外因有关。但是,外源性致癌物的影响是通过机体内因而起作用。 4、肿瘤发生:近年来分子生物学和分子肿瘤学的研究认为“肿瘤发生的基本原因是由于各种致癌物质引起遗传物质的变异或表达发生异常”。两种假说:基因或染色体变异学说(hypothesis of gene or chromosome alteration):认为基因或染色体畸变是正常细胞转化成恶性细胞的基本原因。基因活化或渐成学说:认为肿瘤发生并不一定要基因或染色体结构上的变异,细胞在微环境中可转变为肿瘤细胞。不过,从肿瘤发生上说,遗传物质的变异是主导机制。肿瘤发生经历:正常细胞--→癌前病变--→原位癌--→局限性癌--→侵袭性癌--→转移癌。 (二)瘤基因与肿瘤抗原 1、癌基因(oncogen):指一类引起癌变的基因。异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化,变成恶性细胞。

纳米技术在抗肿瘤治疗中的应用进展.

当前应用于临床的化疗药物缺乏靶向性和特异性, 在杀灭肿瘤细胞的同时,对正常的组织也有损害, 因此严重不良反应使患者遭受极大痛苦。近年来, 随着科技进步而发展起来的交叉性新兴学科领域———纳米科技, 使得能够在微观范围内利用天然高分子材料或合成的化学物质为载体, 制成直径只有 1~100 nm 的纳米级载药微粒———纳米粒。与正常组织相比 , 肿瘤组织的血管丰富、结构特殊 , 表现为血管内皮间隙较大 , 大约为 400~800 nm , 而且淋巴回流较少 , 所以纳米药物可以在肿瘤组织中选择性地聚集 , 药物浓度较高。 因具有良好的生物相容性、稳定的理化性和极低的毒性, 并且还具有缓释性和表面可修饰性等特点, 作为药物或基因载体的纳米粒给药系统, 日益成为癌症靶向治疗领域的热点之一。无机纳米材料是生物医学领域的后起之秀 , 具有独特的理化性质、特殊的结构及高稳定性 , 可以克服有机纳米材料的功能单一、可控性差等硬伤 , 在药物输送、医学成像等方面显示出巨大的应用前景。不过 , 对于将来的临床转化 , 无机纳米材料的生物安全性一直是人们担忧的问题。如果不能有效代谢出体外 , 会在体内不断蓄积而产生毒性 , 甚至产生血管堵塞等严重后果。纳米介孔二氧化硅做为生物相容性优异的无机纳米材料的卓越代表 , 被公认是一种极具潜力的药物传递载体 , 已经被广泛用于磁性纳米颗粒、量子点等功能材料的包覆 , 以降低毒性、提高稳定性 , 开发在体内具有良好稳定性 , 高效低毒、产量高。 在研制出高产量 , 可精确控制颗粒尺寸、外壳厚度、内部空腔大小 , 具有中空和介孔结构的”夹心二氧化硅”后 , 根据肿瘤治疗的需求 , 科学家们一直潜心研究 , 设计可与药物相配伍的新型药物载体材料夹心二氧化硅。该夹心二氧化硅装载多烯紫杉醇的载药量远高于国际上同类纳米药物载体。夹心二氧化硅装载多烯紫杉醇治疗肝癌的抑瘤率提高到 72% , 显著高于多烯紫杉醇静脉注射剂多西他赛的抑瘤率。同时 , 研究发现 , 夹心二氧化硅装载多烯紫杉醇能显著降低多西他赛的肝脏毒副作用。此外 , 研究人员对夹心介孔二氧化硅经静脉给药的急性和长期毒性作用进行了系统评价后发现 , 夹心二氧化硅对小鼠的致死性毒性极低 . 夹心二氧化硅的靶器官主要为肝脏和脾脏 , 并可以逐渐从这些器官代谢出去。这一结果有效证明了夹心二氧化硅的生物安全性 , 为其在生物医学领域的应用扫平了障碍。这种新

食用菌抗肿瘤

食用菌提取物的生物活性及在抗肿瘤作用上的研究 【摘要】:背景:以食用菌提取物制作的抗氧化剂、抗糖尿病制剂、降胆固醇制剂,抗肿瘤、过敏及提高免疫力的各种药品、保健品不断问世。研究表明,很多食用菌种类均具有抗肿瘤功效,如侧耳属、双孢蘑菇属、灵芝属、虫夏属、灰树花属等。目的:概述食用菌的生物活性及在抗肿瘤治疗上的作用。方法:通过查阅国内外近几年来有关文献资料并加以概述。结果:了解并综述了食用菌多种生物活性和抗肿瘤作用方面的研究现状。结论:食用菌提取物具有抗肿瘤、免疫调节等药理作用,具有很高的药用价值。 【关键词】食用菌;生物活性;药用价值;抗肿瘤作用自古以来,食用菌一直以其独特的口感和较高的营养价值而被人们所喜爱。随着科学技术的发展和人民生活水平的提高,对于具有“药食同源”功效的食用菌的潜在价值的探索和开发,近年来很多科学家都致力于这方面的研究并且取得了一定的进展。科学家预测,食用菌可能会成为新一代的“生物制剂”,为人类健康造福[1]。 肿瘤是一类直接导致人死亡的疾病,由于这类疾病病理的复杂性,长期以来困扰着医学工作者对此疾病的诊治。目前治疗肿瘤的药物因其明显的副作用严重危害着患者,因此寻找能够抵御肿瘤,而且无副作用或较少副作用的生物药物,一直是科学工作者追求的目标。长期以来人们正在从一些特殊的食用菌品种中分离具有抗肿瘤特性的化合物,应用于临床医学研究。食用菌作为一种辅助药品,能够抵御肿瘤患者放化疗过程中产生的副作用,如抑制恶心、止呕吐、增强骨髓的造血机能等[1]。从食用菌中分离出来的生物活性大分子主要包括多糖、蛋白质、生物碱和精油类等物质。目前认为食用菌多糖是提高肿瘤患者免疫力最有效的物质。食用菌多糖是从食用菌子实体、菌丝体、发酵液中分离出的一类活性多糖,具有广泛的药理活性[2]。 本文主要介绍了近年来国内外有关食用菌提取物对肿瘤的抑制作用,提高人们对食用菌潜在药用价值的重视,也对未来相关研究提供一定的依据。 1.具有抗肿瘤作用的主要食用菌种

抗肿瘤药物的作用机制与分类

抗肿瘤药物的作用机制与分类 概论 恶性肿瘤的特点:分化程度低且无限增殖,具有侵袭性,结构及功能均不成熟,呈幼稚状。 恶性肿瘤的治疗:手术治疗、化学(药物)、放射治疗和生物治疗等综合措施。药物治疗恶性肿瘤的策略: ?诱导肿瘤细胞分化进而变成正常成熟细胞; ?诱导肿瘤细胞凋亡或失去侵袭性不再危害机体; ?破坏肿瘤细胞生长环境; ?抑制肿瘤细胞生长增殖以控制其发展(临床应用最广泛)。 图片来源:光大证券研究所 当下肿瘤细胞在生长增殖过程中与正常细胞结构或功能的本质性区别尚待发现,故而,大多数抗肿瘤药物具有低的治疗指数并对正常细胞产生细胞毒作用,且往往缺乏对肿瘤细胞的针对性,具有非选择性细胞毒性作用。

抗肿瘤药物的作用机制 一、抗肿瘤作用的细胞生物学机制 肿瘤细胞的增殖周期:肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间。该过程分为四期(时相): 1.G1期(DNA合成前期) 2.S期(DNA合成期) 3.G2期(DNA合成后期或有丝分裂准备期)

4.M期(有丝分裂期) 在G1/S期、S/G2期、G2/M期的交界时段存在着细胞周期时相控制点,精密地控制着细胞周期的运行。 二、抗肿瘤药物对细胞周期影响的特异性分类 1、细胞周期非特异性抗肿瘤药物(CCNSA) 药物作用:破坏DNA结构、影响其复制或转录功能的药物;抑制或杀灭增殖周期各时相的细胞,以及G0期细胞,产生细胞周期非特异性的抗肿瘤作用。 药物特点: ●杀灭肿瘤细胞的作用强,呈剂量依耐性。 ●在机体能够耐受药物毒性的限度,剂量越大,杀灭肿瘤细胞的效果越好。药物代表:烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物等。 2、细胞周期特异性抗肿瘤药物(CCSA) 药物作用:影响DNA合成(抑制S期)或抑制有丝分裂(抑制M期) 药物特点: ●杀伤肿瘤细胞的作用较弱,达到一定作用后,再增加剂量其作用也不增加; ●药物作用呈时间依耐性,需要一定的时间才能发挥效果。 药物代表:碱类药物、抗代药物、紫杉醇类、鬼臼毒素类。

抗肿瘤药物治疗方案概要

抗肿瘤药物治疗方案 1 非小细胞肺癌治疗方案 1.1 辅助化疗方案 (1)顺铂:75mg/m2静脉滴注,第1日(或总量分3日给予);长春瑞滨:25mg/m2,静脉滴注,第1、8日;21日重复1次,共化疗4个周期。 (2)顺铂:100mg/m2,静脉滴注,第1日;依托泊苷:100mg/m2,静脉滴注,第1、2、3日;28日重复1次,共化疗4个周期。 (3)顺铂: 80mg/m2,静脉滴注,第1日;长春碱:4mg/m2,静脉注射或静脉冲入第1、8、15日; 21日重复,共化疗4个周期。 辅助化疗的目的是减少复发转移的风险,辅助化疗仍有不良反应,应充分评估治疗的利弊,术后一般身体状况较差的患者应慎用辅助化疗。 1.2 化、放疗同步治疗方案 (1)顺铂:50mg/m2,静脉滴注,第1、8日;依托泊苷:100mg/m2,静脉滴注,第1~5日; 28日为1个疗程,同步进行胸部放疗。 (2)顺铂:100mg/m2,静脉滴注,第1、29日;长春碱:5mg/m2,静脉注射或静脉冲入,一周1次,连续5次;同步进行胸部放疗。 (3)紫杉醇:45~50 mg/m2,静脉滴注1小时,一周1 次;卡铂:200~400mg/m2或AUC=2,静脉滴注0.5小时,4周1 次;同步进行胸部放疗。 1.3 晚期非小细胞肺癌化疗方案 (1)长春瑞滨:25mg/m2,静脉滴注,第1、8日;顺铂:75mg/m2,静脉滴注,第1日(或总量分3日给予);可酌加抗血管生成药,每21日重复1次,一般化疗4~6个周期。 (2)吉西他滨:1000~1250mg/m2,静脉滴注,第1、8日;顺铂:75mg/m2,静脉滴注,第1日(或总量分3日给予);可酌加抗血管生成药, 21日重复1次,一般化疗4~6个周期。 (3)多西他赛:60~75mg/m2,静脉滴注,第1日;顺铂:75mg/m2,静脉滴注,第1日(或总量分3日给予);可酌加抗血管生成药, 21日重复1次,一般化疗4~6个周期。 (4)紫杉醇:135mg/m2,静脉滴注,第1日;卡铂:200~400mg/m2或AUC=5~6,

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