儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的研究进展
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的研究进展
孙奇 张澍
[摘要] 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT )是一种原发性心脏电紊乱,可能是非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因。少年及成人均可患病。异常的R yR2通道或CA S Q 2蛋白在交感兴奋的条件下诱发的延迟后除极可能是CPVT 发生的机制。任何患者无论年龄大小,只要是交感神经系统兴奋诱发的双向或多形性室性心动过速,无器质性心脏病且QT 间期正常,都应考虑CPVT 的诊断。 受体阻滞剂可以控制大部分患者的心动过速发作。CPVT 患者发生过心脏骤停为埋藏式心脏转复除颤器(ICD )治疗的Ⅰ类适应证。服用 受体阻滞剂时出现晕厥者为ICD 治疗的Ⅱa 类适应证。对于致病基因的携带者,特别是儿童,都应服用 受体阻滞剂进行一级预防。[关键词] 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速;猝死;综述;晕厥
中图分类号 R 541.7+1 R 364.1+4 文献标识码 A 文章编号 1007-2659(2007)05-0393-04作者单位:中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜
外心血管病医院心律失常诊治中心(北京100037)
作者简介:孙奇(1979-),男(汉族),北京人,博士研究生,主要从事心脏起搏与电生理研究。通讯作者:张澍
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecho la m i nerg ic po l ymo rph i c ventr i cular tachycardia ,CPVT )是一种原发性心脏电紊乱,多发生于无器质性心脏病、QT 间期正常的青少年,以运动或情绪激动时出现双向性或多形性室性心动过速(VT ),导致晕厥和猝死为特征。本病由R e i d 等
[1]
在1975
年首次报道,此后陆续有多个病例报道,但诊断名称不一。1991年我国的王彬尧等[2]也报道了两例CPV T 。1995年,Leenhardt 等[3]报道了第一个较大系列的病例研究,详细描述了本病的临床表现,并将具有这种临床特征的疾病正式命名为CPVT 。随后,越来越多的人认识到CPVT 是非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因[4~9],对其病因、发病机制及诊治策略也有了更新的认识。笔者就近年来对CPVT 的研究进展作一综述。1 流行病学特点
CPVT 曾经被认为是发生在儿童中的罕见病,但随后的研究表明少年及成年患者也可患病[4,5,8]。K rahn 等[8]分析了18例不明原因心脏骤停的幸存者,其中10例被诊断为CPVT 。T an 等
[9]
对43个有青少年不明原因猝死的家庭进行
了临床评估和基因筛查,发现在12个存在原发性心脏电紊乱的家庭中有5个为CPVT 。上述研究结果均提示,CPVT 可能是无器质性心脏病患者发生心脏性猝死的常见原因。既往文献报道的CPVT 患者多为白种人,黄种人相对少见,我国仅有数例个案报道[2,10~12]。2 病因和病理机制
CPVT 呈明显的家族聚集性,有常染色体显性遗传和隐性遗传两种形式,并分别与基因R yR2、CA S Q 2的突变有
关[13]。在先证者中约有50%存在RyR 2基因突变,约有1%~2%存在CASQ 2基因突变[14]。有报道称锚定蛋白B 基因突变也可以引起CPVT [15],但尚待其他研究加以证实。
R yR2基因表达的RyR 2通道分布于心肌细胞的肌浆网上,对胞浆游离Ca 2+浓度的平衡调节发挥重要作用。CA S Q 2基因表达的CASQ 2蛋白参与肌浆网中Ca 2+的缓冲和储存。CA S Q 2与R yR2形成的复合物,是肌浆网释放C a 2+所必须的。研究者在转基因细胞中发现,交感兴奋可以使突变的R yR2通道开放异常增加,导致舒张期Ca 2+外漏,细胞内C a 2+超载,诱发延迟后除极[16,17]。对CA S Q 2基因突变的研究发现[18],突变的CA S Q 2蛋白可以使心肌细胞肌浆网储存和释放钙离子的能力降低,对其进行起搏电刺激或暴露于去甲肾上腺素溶液时,出现了膜电位的剧烈振荡并伴有延迟后除极。最近,计算机仿真模型的研究[19]也证实R yR 2通道和C A SQ2蛋白的功能异常可以影响心肌细胞内的钙稳态,进而引起细胞的延迟后除极。在组织水平,N am 等[20]在离体的犬心室组织中,通过灌流咖啡因引起肌浆网内的钙外漏以模拟CPVT 的病理生理状态。在试验中,他们发现异丙肾上腺素诱发的延迟后除极多起源于心外膜,进而引起复极跨壁离散度的增加,并最终导致CPVT 样的VT 或心室颤动(VF )。在体研究方面,C errone 等[21]将突变的R yR2基因转入小鼠的心脏中,并在肾上腺素的刺激下记录到CPVT 特征性的双向VT 。K no ll man 等[22]在无CASQ 2蛋白表达的小鼠中发现,异丙肾上腺素和运动试验都可以诱发CPVT 样的双向和多形性VT 。Paavo la 等[23]使用单向动作电位标测导管,对15例伴有R yR 2基因突变的CPVT 患者进行了标测,发现在静脉点滴肾上腺素的条件下,有4例出现了延迟后除极并伴有室性早搏(简称室早),而在对照组未发现类似现象。
目前大多数学者都认为,异常的R yR2通道或CASQ 2蛋白在交感兴奋的条件下诱发的延迟后除极可能是CPVT 发生的机制。但是,CPVT 患者存在多个突变位点,是否都表现出相同的发病机制尚待研究证明。此外,部分患者并不存在基因突变,对他们的病因和发病机制目前所知甚少。由于缺
少在体研究,我们还不清楚在整体心脏中发生延迟后除极的部位以及局部的触发活动如何演变为双向或多形性VT 。3 临床表现和辅助检查
多数患者在10~20岁出现症状,3岁以前发病的患者非常罕见。运动或情绪激动引起的晕厥是CPVT 的典型症状,但成年患者发生晕厥者相对较少。发作时可表现为面色苍白、头晕、全身无力,严重时可出现意识丧失,可伴有惊厥、抽搐、大小便失禁等表现,数秒钟或数分钟后患者可自行恢复意识。猝死可能是一些患者的首发症状。约有14%~33%的患者有晕厥或猝死的家族史[3~5]。
有研究表明[4],R yR2基因突变携带者出现症状的年龄比没有基因突变者小,并且男性患者发生心脏事件的危险性更高。由于带有相同突变的患者数量较少,评价基因型和临床表型的联系很困难,无法从基因型预见表型[8]。
在辅助检查方面,CPVT 患者静息心电图的形态无明显异常,QT 间期在正常范围内,但心率普遍偏慢[3,5,6]。发作时,特征性的心电图表现是双向性VT (图1):呈右束支阻滞样,电轴左偏与电轴右偏逐跳交替。但也有部分患者表现为多形性VT /VF [2~4]。在运动负荷试验中,当心率达到120~130次/分时,开始出现室早,随后室早的次数逐渐增多,呈二联律或三联律,并表现出多形性,最终导致双向性或多形性VT 。如果停止运动,VT 就会转为室早,并逐渐恢复为窦性心律(图2)。在检查过程中,会经常出现房性心律失常,
如心房颤动。H o lter 、植入式循环记录器以及肾上腺素激发试验也可能会记录到CPVT 特征性的VT /V F 。心室晚电位多表现为阴性。心内电生理检查对CPVT 的诊断价值有限,程序性电刺激很少能诱发出VT /V F ,也没有发现特殊的电生理现象[3~5]
。
图1 CP VT 发作时的双向性VT 呈右束支样,电轴左偏与电
轴右偏逐跳交替。应当注意仅在Ⅰ、Ⅱ、V 6导联可见VT 呈双向性,其他导联均表现为多形性VT (引自Francis J ,et a.l H eart Rhyt hm,2005,2:
550)
图2 CPVT 患者在运动负荷实验中的心电图表现 当心率达到120~130次/分时,开始出现室早,随后室早的次数逐渐增多,呈二联律
或三联律,并表现出多形性,最终导致双向VT 或多形性VT 。如果停止运动,VT 就会转为室早,并逐渐恢复为窦性心律(引自Leenhard tA,et a.l C i rculation ,1995,91:1512)
4 诊断与鉴别诊断
任何患者无论年龄大小,只要是交感神经系统兴奋诱发的双向或多形性VT,无器质性心脏病且QT 间期正常,都应该考虑CPVT 的诊断。H o lter 、植入式环形记录器、运动负荷
试验、去甲肾上腺素或肾上腺素激发试验均有助于临床诊断。肾上腺素激发试验可能是较运动负荷试验更有效的诊断方法[8]。
CPVT 是一种遗传性疾病,所以对致病基因的筛查也是一种重要的诊断方法。有研究者[24]对269例既往诊断为长
QT综合征(LQT)的患者进行了基因筛查,发现6%的患者存在RyR2基因突变,且这些患者临床均表现为不典型的LQT,应诊断为CPVT。但由于仅有部分患者存在致病基因突变,而且有超过1/3的R yR2突变携带者并不表现出相应的心律失常[25],所以目前CPVT的诊断还是以临床诊断为主。
在鉴别诊断方面,洋地黄或乌头碱中毒可表现为双向性VT,其他一些疾病如LQT、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、心功能不全、缺血性心肌病,都会在运动或情绪激动时出现多形性VT。特别是ARVC可诱发与CPVT相似的双向VT。用药史和影像学检查有助于明确诊断。CPVT与LQT的临床表现有相似性,且两者均无器质性心脏病,因此基因筛查对CPVT的诊断尤为重要。特别是对于无基因突变的女性患者应注意除外A nde rsen T a w il综合征和LQT5[26]。
5 治疗
交感兴奋是CPVT患者发生VT/V F的必要条件,因此人们自然想到 受体阻滞剂可能是治疗CPVT的有效药物。目前大部分的临床研究均表明 受体阻滞剂可以控制大部分患者的心动过速发作(表1)。2006年ACC/AHA/ESC公布的室性心律失常和心脏性猝死防治指南将 受体阻滞剂
表1 受体阻滞剂对CPVT的治疗效果
调查者病例数发病年龄(年)男性所占比例(%) 服用药物及剂量平均随访时间结果Leenh ard t等[2]217.8 457%纳多洛尔40~80m g/d7年2例死亡
Priori等[3]3915 1043%纳多洛尔1~2m g kg 1 d 1
美托洛尔1~3mg kg 1 d 1
普萘洛尔3~4mg kg 1 d 1
50个月18例患者出现VT/VF
Sum ito m o等[4]1710.3 6.145%普萘洛尔;阿替洛尔;卡维地洛6.8年4例死亡
Post m a等[5]1212.6 12.225%纳多洛尔1~2mg kg 1 d 1
普萘洛尔3~4mg kg 1 d 1
美托洛尔50~100m g/d
6年1例死亡
Krahn等[8]1039 1828%阿替洛尔25~100m g/d
纳多洛尔20~80m g/d
比索洛尔2.5~10m g/d
35个月4例出现I CD放电
Lahat等[14]126 325%普萘洛尔120 40m g/d20个月无死亡
作为治疗CPVT的I类适应证。治疗的关键是要维持完全和持续的 受体阻滞,患者可能会由于漏服药物而发生猝死[5]。在药物的选择方面,应选用半衰期长的 受体阻滞剂。关于 受体阻滞剂的靶剂量,目前尚无定论。有学者将运动负荷实验中最快心率下降30次/分或小于110次/分作为治疗目标[6,8]。虽然CPVT患者的心率普遍偏慢,但临床研究发现大部分患者可耐受 受体阻滞剂治疗。有限的临床研究显示钙拮抗剂维拉帕米也可能是治疗CPV T的有效药物[5,27];而钠通道阻滞剂和胺碘酮都可能增加猝死的发生率[3,5]。
根据CPVT的病因和病理机制,一些新药也陆续被研制出来。M a rks等[28]利用特异性RyR2肽来竞争性抑制R yR2通道的过度磷酸化作用,可以降低肌浆网舒张期Ca2+释放,并减少后除极的发生。W ehrens等[29]发现1,4-苯并噻氮卓类(1,4-benzo t h i azep i ne)的衍生物J TV519能稳定R yR2的关闭状态,阻止Ca2+漏出,这可能是治疗CPVT的又一策略。但这些研究均处于实验室阶段,还需要更多的研究证据以证实其安全性和有效性。
由于CPVT的高猝死率,以及 受体阻滞剂不能完全抑制VT/VF发作,很多学者认为置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是治疗CPVT的必要手段。2006年ACC/AHA/ESC 公布的室性心律失常和心脏性猝死防治指南将发生心脏骤停的CPVT患者列为I CD治疗的I类适应证;而服用 受体阻滞剂时出现晕厥的CPVT患者则是ICD治疗的IIa类适应证。需要注意的是,对于置入ICD的CPVT患者应进行个体化程控,以减少对非持续性VT不必要的治疗。仅有的几例病例报告显示射频消融对CPVT的治疗效果并不理想,Su m ito m o等[5]对两例患者进行了局灶消融治疗,但均在随访期间死亡。
6 预后
CPVT是一种恶性室性心律失常,预后较差。如未经及时诊治,30岁以下的死亡率高达30%~50%[3]。男性R yR2突变基因携带者发生心脏事件的风险更高(相对风险为4.2)[4]。随年龄的增加,发生猝死的可能性明显减少[5]。有鉴于此,2006年ACC/AHA/ESC的室性心律失常和心脏性猝死防治指南中建议,对于致病基因的携带者,特别是儿童,都应服用 受体阻滞剂进行一级预防。
7 总结
CPVT是一种原发性心脏电紊乱,可能是青少年无器质性心脏病猝死的主要原因。而避免交感兴奋以及充分的 受体阻滞剂可以改善大部分患者的预后,所以早诊断、早治疗对CPVT患者具有更重要的意义。但是目前的状况是CPVT极易被误诊漏诊,患者平均在首次症状发作后2年才被诊断,很多都被误诊为迷走性晕厥或神经疾患[3]。特别是
在我国,这种状况可能更为严重[12]。基因筛查对于评估患者的危险分层、判断预后、决定治疗策略以及对家族高危患者进行一级预防均有重要意义。治疗方面应强调足量终身的 受体阻滞剂治疗,对于服药期间发生晕厥者,应考虑置入ICD以预防心脏性猝死。
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(向晋涛编辑)
阵发性室上性心动过速
一、定义 起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律称为室上速。 ---成人室上速处理2015 指南 二、分类 广义分类：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、交界区心动过速 狭义分类：特指房性心动过速、交界性心动过速，这两者一般在心电图上难以区别，故统称为阵发性室上性心动过速，简称室上速。 三、机制 折返机制 四、病因 无器质性心脏病表现，各种年龄均可发生。 五、临床表现 1、突发突止，持续时间长短不一 2、大部分有心悸、心慌、胸闷 3、少数有胸痛、晕厥 4、心衰、休克 六、心电图特点 1、节律规则，频率150-250次/分 2、P’波不易辨认 3、QRS波形态正常 七、治疗 1、迷走神经刺激 迷走神经是12对颅神经中的第10对神经。迷走神经占主导而心率降低。心迷走神经的节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，通过提高心肌细胞膜对K+通透性及减少Ca2+内流引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。迷走刺激主要作用在房室结，延长其不应期及减慢传导。 1、诱导恶心在舌咽神经的下方有许多附于延髓的根丝集合成干。 2、按摩颈动脉窦迷走神经经颈静脉孔颅腔取仰卧位，先按摩右侧，每次5-10s，按摩前需要先听诊，确保无杂音
3. 乏氏动作憋气声门10~30秒，相当于胸内压增加30~40mmHg，摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少.使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。用力呼气,此时腹肌应是收缩的 4、眼心反射可将冰冷的湿毛巾放在面部，或让患者面部浸入10℃的水中，也有终止室上速的 作用。 5、因压迫眼球的方法有潜在危险，故已屏弃不用。 刺激迷走神经的方法终止室上速的成功率为27.7%，而做乏氏动作比颈动脉窦按压更为有效。 2、用药 腺苷ATP三磷酸腺苷给药剂量：首次6mg腺苷，快速推注并盐水冲洗，观察1~2分钟无效时，再给12~18mg的腺苷快速推注。原来已有一度以上的房室阻滞、病窦者，或预激者禁用腺苷。此外，腺苷不能和地高辛或异搏定合用。 β受体阻滞剂美托洛尔 维拉帕米 胺碘酮 洋地黄类毛花苷丙 低血压者间羟胺 食管心房调搏术 经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏through esophagus atrial pacing（TEAP）和经食道心室调搏through esophagus ventricle pacing （TEVP）。 食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食管调搏仪选用苏州电子仪器厂生产的DF5A型心脏电生理刺激仪。设定输出电压约为（10～25）V，脉宽10ms，以能够完全夺获心房的最低电压为佳。行心动过速的诱发终止检查者
室性心动过速的心电图表现和治疗对策
室性心动过速的心电图表现和治疗对策 1.特发性室性心动过速 定义：是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、心脏彩超等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病患者所发生的室性心动过速。 （1）右室流出道室速（腺苷敏感性室速） 心电图表现：12导联心电图表现为左束支阻滞图形且II、III、aVF 导联均为R型。 药物治疗：可选用β受体阻滞剂、Ic类的普罗帕酮、钙拮抗剂等。 介入治疗：射频消融。 （2）特发性左室室速（维拉帕米敏感性室速） 心电图表现：右束支阻滞及电轴左偏，偶见右束支阻滞伴电轴右偏。 药物治疗：发作时采用维拉帕米静脉静推是首选，成人一般5mg 每次。也可以给予普罗帕酮70mg每次静脉推注。 介入治疗：射频消融。 （3）左室流出道室速 心电图表现：与右室流出道室速相似，最主要的不同点在于V1导联的R波往往显得较宽大，一般而言，如V1的R波时限超过QRS总时限的50% ，R/S的振幅比率大于0.3都应该怀疑为左室流出道起源。 药物治疗：同右室流出道室速。
介入治疗：射频消融。 （4）特发性左室游离壁室速 心电图表现：右束支阻滞，I、aVL呈QS，下壁导联RS，胸前R移行到V3之前。 药物治疗：口服药物可用普罗帕酮、美西律、维拉帕米、胺碘酮等。 介入治疗：射频消融。 2.器质性心脏病室速 （1）致心律失常源性右心室心肌病 其室速心电图表现：左束支阻滞、II、III、aVF导联为QS、rS 或RS波。部分患者可能多行性，甚至合并右室流出道室速。 药物治疗：临床上紧急终止可采用胺碘酮或普罗帕酮静脉注射，如果血流动力学不稳定可进行体外电转复。预防发作的药物，首选索他洛尔，其他可以选择胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂。 介入治疗及ICD治疗。 （2）心肌梗死后室性心动过速 心电图特点患者心肌梗塞后的室速，虽然其可以是多行性的，但绝大多数还是起源于游离壁，因此，心电图特点除了右束支阻滞图形外，只要不是明显地类似于特发性左室室速者，均应该诊断为此型。 药物治疗：几乎所有的抗心律失常药物都会被用于此型室速，如胺碘酮、利多卡因等。 介入治疗：ICD治疗。
室性心动过速
室性心动过速 室性心动过速(ventricular tachycardia，VT，简称室速)是指发生于希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速连续性室性异位激动。自发者异位激动须连续≥3个，程序电刺激诱发者须连续≥6个，且频率≥100次／分。90％伴发于器质性心脏病，尤其见于冠心病及各种心肌病。10％左右无器质性心脏病的证据称为特发性室性心动过速。 【诊断要点】 1．原有心脏病的症状及体征。 2．大多数为阵发性，发病突然，经治疗或自限性突然消失。发作时的临床表现随室性心动过速的起源部位、频率、持续时间，是否合并器质性心脏病，以及心功能的状况等因素变化而不同。少数症状轻微，多数突发心慌、胸闷、恐惧、颈部发胀及跳动感、眩晕等症状，严重者可出现休克、呼吸困难、肺水肿、晕厥，甚至导致心室扑动、心室颤动而猝死。 3．体征：心率波动在150～220次／分，节律多较规整。颈静脉搏动强弱不等，间歇出现较强的颈静脉搏动。第一心音强弱不等，有时可闻及与房室分离有关的炮轰音。可出现低血压。 4．心电图： (1)宽而畸形的QRS波连续出现≥3次，节律基本规则，频率≥100次／分，ST-T与主波方向相反。 (2)P波与QRS波无关系，形成房室分离；室率>房率，但因P波常融于QRS波中，难以辨认。 (3)完全性或部分性心室夺获；窦性激动可完全夺获心脏，表现窄ORS波，其前有P波P-R >O.12 s；窦性冲动与异位激动同时兴奋心脏时表现为部分夺获，图形介于室性与窦性之间称室性融合波。 5．分类：临床上常将室性心动过速分成以下类型： (1)根据室速的QRS波群形态分成单形性或多形性室性心动过速。 (2)根据室性心动过速的持续时间分为非持续性室性心动过速和
持续性室性心动过速临床路径
持续性室性心动过速临床路径 一、持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD-10：I47.203） 行经导管消融或置入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD-9-CM-3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑蒙、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。 （2）至少连续发生3次。 （3）频率100-250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。
（三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南，治疗持续性室速和预防心脏性猝死（经导管消融或置入型心律转复除颤器） 1.查找引起室速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括缺血、电解质异常和药物中毒等）。 3.经导管消融（见附件1）。 4.置入型心律转复除颤器（ICD）的器械治疗。 5.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。 6.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。（四）标准住院日为6-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （六）首诊处理（急诊室）。 1.明确持续性室速的诊断。 2.明确患者血流动力学状态，确定终止室速的方式（见附件2）：
阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速(PSVT)简称室上速，指室上性期前收缩连续3次或3次以上，主要由希氏束分叉以上的心脏组织异常活动所致，包括窦房结、心房、房室结、希氏束，部分类型还包括心室肌参与所致的心动过速。目前一般认为包括房室结折返性、房室折返性、窦房结折返性以及折返性或自律性房性心动过速。前两者约占90％。 【诊断要点】 1．多见于无器质性心脏病的病人，发作方式呈突发突止。 2．症状：发作时感心悸、焦虑不安、多尿、眩晕，严重者晕厥、心绞痛甚至心力衰竭、休克。症状轻重与心室率及持续的时间长短有关，亦与原有的心脏病的状况有关。 3．第一心音的强度恒定，心律绝对规则，脉速。 4．心电图： a．心室率150～250次／分，节律规则； b．Q。RS波正常，当伴室内差异性传导阻滞时，QRS波增宽； c．P波呈逆传型，可位于QRS波前、QRS波之中或之后，P波与QRS有恒定关系； d．ST—T有继发性改变。 5．心电生理检查：食管调搏或腔内电生理检查证实有房室结双径路或房室旁路；心房、心室程序刺激可诱发和终止心动过速。 6．持久性交界性反复性心动过速(PJRT)的电生理特征：①旁路常位于后间隔部，有递减性传导特性。②心动过速时于希氏束不应期发放心室早搏刺激可使心房提前激动。③心动过速时最早逆传A波位于冠状窦口附近。④多见于青年人。此种心动过速需同快一慢型房室结折返性心动过速和房性心动过速鉴别。 【治疗程序】 1．终止心动过速的发作措施： (1)刺激迷走神经的方法(物理措施)； (2)药物治疗； (3)经食管心房调搏术；
(4)直流电复律。 2．预防心动过速的复发的措施： (1)药物治疗； (2)经导管射频消融术； (3)外科手术治疗。 【处方】 处方1终止窄QRS波室上性心动过速依次可选择下述药物：(1)普罗帕酮 35～70 mg 5％～10％GS 20ml Sig：静注(缓)st。 (2)维拉帕米 5～10mg 5％～10％GS 20ml Sig：静注(缓)st。 (3)腺苷 6～12 mg静注st(快) 或 ATP 10～20 mg静注st(快) (4)毛花苷C 0.4～0.8 mg 5％G S 20 ml Sig：静注(缓)st。 (5)胺碘酮 150mg 5％GS 20 m1 Sig：静注(缓)st。 处方2预防室上性心动过速可选择下述药物： (1)普罗帕酮 150～200 mg tid (2)维拉帕米 40～80 mg tid (3)地高辛 O.125 mg qd或bid (4)普萘洛尔 20～30 mg tid (5)美托洛尔或阿替洛尔12.5～25 mg bid (6)胺碘酮 O.1 g qd 处方3导管射频消融(RFCA) 对房室结折返性心动过速或房室折返性心动过速的有效率在
束支折返性室性心动过速
?BBRVT是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起 ?多伴发于有器质性心脏病的患者，其中主要为扩张型心肌病以及冠心病 ?BBRVT 周长往往小于 300 ms，加之患者多数有心功能障碍，因此发作时可致晕厥 ?唯一具有清晰明确折返环的室速 ?希氏束(至少其远端)、希-浦系统和心室肌是折返环的组成部分 在窦性心律时,BBRVT患者常可见HPS的传导延迟, 表现为PR间期的延长或室内传导阻滞。当适时的室上性激动下传, 正遭遇一侧束支的不应期, 则循另一侧束支缓慢下传, 激动心室后再沿着阻滞侧束支逆传回希氏束, 若可继续循另一侧束支下传并持续存在, 则形成折返性心动过速。此时, 希氏束( 至少其远端) 、双束支、浦肯野纤维及部分心室肌构成折返环路。 当室性早搏刺激的短联律间期达到一定阈值时, 左束支的逆行传导进一步延缓以及右束支的前传兴奋恢复, 以至于来自左束支的逆传兴奋可经右束支下传, 完成一次折返过程。持续性的折返即形成束支折返性室速。 室内传导正常的患者在常规心室期前刺激时，约50％可诱发BBR搏动。取决于哪侧束支前向地传导冲动，束支折返激动时的QRS可呈现两种不同的心电图图形 BBRVT的分型: BBRVT的形态取决于折返激动前传的束支 ?最常见的类型：LBBB 型，激动经右束支前传而经左束支逆传导折返 ?少见类型：RBBB型，如激动经左束支前传而经右束支逆传导折返 ?局限于左束支分支间折返性室速的 QRS 波形态亦可表现为 RBBB 型，如左前分支和左后分支参与的室速，其中伴电轴右偏者为折返激动由左前分支前传，左后分支逆传，而伴电轴左偏者传导方向相反 V3现象 Akhtar等描述了束支折返性室性早搏的发生机制 当心室程序刺激技术用作快速心律失常的诱发方法后，发现单个心室期前刺激(s2)引起心室搏动(V2)后，往往出现一个自发的心室反应V3，称为V3现象。v2与V3的QRS形状相似。V3的发生机制是大折返激动，由左束支逆传至希氏束、右束支，而由右束支-浦肯野系统下传至心室，引起心室激动 BBRVT 的体表心电图诊断标准 ?无特异性表现 ?近期或既往基础心律时，有HPS传导异常的表现，如PR间期延长，室内传导阻滞等 ?心动过速发作时呈明显的室房分离 ?心动过速发作时QRS波增宽,时限>140ms ?心动过速发作时的QRS波呈束支或分支阻滞图形 BBRVT 的心内电生理检查诊断标准 ?基础心律时，His电图上可见 H-V间期的延长(>60ms) ?心动过速时可见 V 波前有固定的 His 或束支电位，且 HV间期可长于或等于窦性心律时HV 间期，亦可缩短，但缩短幅度≤10 ms ?心动过速时可见自发的 H-H 或束支电位间期的变化先于心动过速周长的变化
阵发性室上性心动过速的治疗
阵发性室上性心动过速的治疗 https://www.360docs.net/doc/0e14809958.html, 期刊门户-中国期刊网2009-9-29来源:《中外健康文摘》第22期供稿文/纪建君 (大兴安岭图强职工医院黑龙江大兴安岭 1653 [导读]大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作 【中图分类号】R541.7+1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)22-0142-03 阵发性室上性心动过速(PSVT)的治疗，应包括：①终止发作；②预防复发；③根治治疗。任何方法和药物的选择均应把PSVT发生的机制和选用方法及药物的作用机制结合起来考虑。此外，还应根据不同类型的PSVT选择药物治疗。 1 终止发作 大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作。持久发作而症状明显者可用药物治疗，极少需要直流电转复或电起搏治疗。 1.1兴奋迷走神经的治疗 1.1.1适应证兴奋迷走神经可使房室结内慢径路传导减慢直至终止发作，或使频率减慢。由于迷走神经刺激后房室结前向传导阻滞，使前传型房室旁路折返中断。适应证为无器质性心脏病、无高血压病史、窦房结功能良好的年轻人，在室上性心动过速开始发作时可采用此方法。 1.1.2方法(1)乏氏动作：嘱患者关闭声门后用力呼气，最好能使胸腔内压保持在 40mmHg正压，并维持10～20s。成功率可达54％。(2)压迫眼球：嘱患者眼往下看，露出占大部分的巩膜，用拇指加压于一侧眼球的巩膜，以刺激球后副交感神经末梢，持续压迫时间不超过15s。切忌过分用力压。青光眼、高度近视患者禁用。老年人不宜应用。(3)按压颈动脉窦：让患者取卧位，触及颈动脉搏动，用手向颈椎横突方向加压并按摩。一般先压右侧，一次加压时间不能超过15s。在按压过程中应同时听诊或进行心电监护，如心动过速终止或出现室性早搏或出现窦性停搏时应立即停止按压。切忌同时按压双侧颈动脉。有颈动脉病变者、颈动脉区有血管杂音者、有颈动脉过敏史者及老年人不宜采用。(4)注射升压药物：通过升压反射使迷走神经兴奋。适用于发作时血压降低并且无器质性心脏病的年轻患者。常用的升压药有新福林(去氧肾上腺素)0.5mg稀释于20ml5％葡萄糖液中缓慢静脉推注；或用美速克新命20mg加入5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注；或用阿拉明10mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴，开始为25μg/min，逐渐增加剂量至血压达160/100mmHg左右水平。用药过程中必须连续监测血压，也即边测血压边增加浓度，也应监测心电活动。如出现头痛、恶心、血压达预定水平时(舒张压为90～100mmHg，收缩压不超过180mmHg)或心动过速终止应立即停药。严重不良反应有颅内出血、心室颤动、肺水肿等。有心脑血管疾病、高血压病者及老年人禁用。切忌快速注射，这类方法已较少应用。 1.2抗心律失常药物治疗 1.2.1普罗帕酮(心律平) 为首选药物。文献报告心律平对AVNRT的转复律为100％，北京阜外医院报告为54％；有文献报告AVRT的转复率为81％，北京阜外医院为94％。剂量1.5mg/kg静脉注射后，10min后血药浓度达高峰，20分钟后即下降一半，药效可持续3～4h。一般成人使用首剂70mg，或1.0～1.5mg/kg，用5％葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min。当10min后无效可再重复第2剂量，总量不超过350mg。有效后可改为静脉滴注，0.5～1.0mg/min，或改为口服150mg，一日三次。应在心电监护下用药。如果心律平未能转复，其平均心率也会被减慢。QRS时间延长
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束支折返性室性心动过速(BBRVT) ?BBRVT是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起 ?多伴发于有器质性心脏病的患者，其中主要为扩张型心肌病以及冠心病 ?BBRVT 周长往往小于300 ms，加之患者多数有心功能障碍，因此发作时可致晕厥 ?唯一具有清晰明确折返环的室速 ?希氏束(至少其远端)、希-浦系统和心室肌是折返环的组成部分 在窦性心律时,BBRVT患者常可见HPS的传导延迟, 表现为PR间期的延长或室内传导阻滞。当适时的室上性激动下传, 正遭遇一侧束支的不应期, 则循另一侧束支缓慢下传, 激动心室后再沿着阻滞侧束支逆传回希氏束, 若可继续循另一侧束支下传并持续存在, 则形成折返性心动过速。此时, 希氏束( 至少其远端) 、双束支、浦肯野纤维及部分心室肌构成折返环路。 当室性早搏刺激的短联律间期达到一定阈值时, 左束支的逆行传导进一步延缓以及右束支的前传兴奋恢复, 以至于来自左束支的逆传兴奋可经右束支下传, 完成一次折返过程。持续性的折返即形成束支折返性室速。 室内传导正常的患者在常规心室期前刺激时，约50％可诱发BBR搏动。取决于哪侧束支前向地传导冲动，束支折返激动时的QRS可呈现两种不同的心电图图形 BBRVT的分型: BBRVT的形态取决于折返激动前传的束支 ?最常见的类型：LBBB 型，激动经右束支前传而经左束支逆传导折返 ?少见类型：RBBB型，如激动经左束支前传而经右束支逆传导折返 ?局限于左束支分支间折返性室速的QRS 波形态亦可表现为RBBB 型，如左前分支和左后
分支参与的室速，其中伴电轴右偏者为折返激动由左前分支前传，左后分支逆传，而伴电轴左偏者传导方向相反
心悸(阵发性室上性心动过速)111
心悸（阵发性室上性心动过速）中医临床路径路径说明：本路径适合于西医诊断为阵发性室上性心动过速。 一、心悸（阵发性室上性心动过速）中医临床路径标准住院程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为心悸（TCD 编码：BNX010）。 西医诊断：第一诊断为阵发性室上性心动过速（ICD-10 编码：I47.1）。（二）诊断依据 1．疾病诊断 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组心悸（阵发性室上性心动过速）诊疗方案”。 心悸（阵发性室上性心动过速）临床常见证候： ⑴心虚胆怯：心悸不宁，善惊易恐，稍惊即发，劳则加重。兼次症：胸闷气短，自汗，坐卧不安，恶闻声响，少寐多梦而易惊醒。舌质淡红苔薄白脉动数，或细弦。 ⑵心脾两虚：心悸气短，失眠多梦，思虑劳心则甚。兼次症：神疲乏力，眩晕健忘，面色无华，口唇色淡，纳少腹胀，大便溏薄。舌质淡苔薄白脉细弱 ⑶肝肾阴亏：心悸失眠，眩晕耳鸣。兼次症：形体消瘦，五心烦热，潮热盗汗，腰膝酸软，视物昏花，两目干涩，咽干口燥，筋脉拘急，肢体麻木，急躁易怒。舌质红少津苔少或无，脉象细数。 ⑷心阳不振：心悸不安，动则尤甚，形寒肢冷。兼次症：胸闷气短，面色晄白，自汗，畏寒喜温，或伴心痛，舌质淡，苔白脉象虚弱或沉细无力 ⑸水饮凌心：心悸眩晕，肢面浮肿，下肢为甚，甚者咳喘，不能平卧。兼次症：胸脘痞满，纳呆食少，渴不欲饮，恶心呕吐，形寒肢冷，小便不利。舌质淡胖，苔白滑脉象弦滑或沉细而滑。 ⑹血瘀气滞：心悸，心胸憋闷，心痛时作。兼次症：两胁胀痛，善太息，形寒肢冷，面唇紫暗，爪甲青紫。舌质紫黯，或有瘀点，瘀斑。脉象涩，或结，或代。 ⑺痰浊阻滞：心悸气短，胸闷胀满。兼次症：食少腹胀，恶心呕吐，或伴烦躁失眠，口干口苦，纳呆，小便黄赤，大便秘结。舌苔白腻或黄腻脉象弦滑。 ⑻邪毒犯心：心悸，胸闷，气短，左胸隐痛。兼次症：发热，恶寒，咳嗽，
室上性心动过速自救法
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/0e14809958.html, 室上性心动过速自救法 作者：张海澄 来源：《大众健康》2001年第03期 一位多年不见的小学同学近日来访，称自己被确诊为室上性心动过速，两年中已被急诊抢救过5次，每次发作都是突然发生，莫名其妙地感到心慌、胸闷，觉得“心脏快要跳到嗓子眼儿了，怎么呆着都不舒服”。实在坚持不住时，就到医院急诊室，每次都是反复做心电图，静脉输液，折腾半天才能恢复正常。 老同学拉着我的手，让我给他详细讲讲，这到底是怎么回事？发作时有没有自救方法？ 我告诉他，临床上像他这样的病人并不少见，平日不犯病时心电图可以完全正常，也可以有特异性改变。引起这种病症的原因有两种情况：一种是预激综合征，患者的心脏传导系统多了一条“旁道”，就像人们抄近路走的捷径一样；另外一种是传导系统分成了两部分，一条快道一条慢道，临床称其为“双径路”。总之都是心脏的传导系统多了一条路，这样心脏电激动就会在正常传导径路与多余的路之间反复打转转，形成心动过速，心跳可达150～200次/分，甚至更快。因一般来说这类病人的心电图都是呈窄波形，又呈阵发性发作，即突发突止，所以临床上统称其为“室上性心动过速”。 引发心动过速最常见的诱因是早搏，也就是人们常说的“间歇”或“停跳”。发生早搏时，患者会感觉心慌、胸闷，落空感，自己摸脉搏可有停跳的感觉。早搏既可引起一阵心动过速发作，也可引起持续发作。当然每个人的感觉不尽相同，同是早搏，有人感觉十分难受，而有人可一点儿感觉都没有。 应用心律平、异搏定等药物抑制早搏是预防室上性心动过速发作的关键。但有些患者一年也就发作一两次，或几年才发作一次，而用每天服药来预防这偶而的发作显得有些得不偿失。那么，有没有其他办法呢？ 一旦发生室上性心动过速，不必着急。可尝试一下下面的自我急救法。首先，可试用深吸气后屏气或深呼气后屏气的方法，可反复多次。目的是刺激迷走神经兴奋，使心动过速终止。这种方法最简单，且常可奏效。如反复几次无效，可试用压迫眼球法，即双眼向下凝视，用食指压迫眼球的上部，手法宜轻，按压10～15次后休息2分钟，再行按压。两只眼睛应交替按压，切忌同时按压两侧眼球。有高度近视或其他眼部疾病的患者禁用此法。 除上述两种方法外，还可试用手指刺激咽后壁，引发恶心，这样也可通过刺激迷走神经使心动过速终止。此外将面部浸入水盆中数秒，或用湿毛巾蒙脸等方法也可能奏效。
室性心动过速的治疗方法
室性心动过速的治疗方法 随着生活水平不断的提高，越来越多的人特别容易出现一些心脑血管的疾病，其中心脏病是我们生活中最为常见的一种疾病，它的发病率也是极高的，其中室性心动过速是我们最为常见的心脏病的一种，他总是会导致很多患者突然发生心跳过快，有的时候会引起很多人出现头晕和浑身无力等，这样会严重的影响到我们的正常工作和生活，下面我们一起了解一下室性心动过速的治疗方法。 室性心动过速的治疗方法: 室性心动过速大多发生在心脏病人中，可造成严重后果，增加病死率。需要采取积极治疗措施，立即终止室性心动过速的发作。其治疗原则： ①室性心动过速一旦发生，应立即终止发作。 ②消除诱因，注意低血钾，洋地黄药物的使用。
③积极治疗原发病，如纠正心衰，心梗后室壁瘤的治疗等。 ④预防室性心动过速的复发，在室性心动过速终止后，应使用药物或非药物措施预防室性心动过速的复发。 ⑤防治心脏病猝死。 1.室性心动过速的药物治疗 终止持续性室性心动过速首选的方法是立即静脉注射抗心 律失常药物，对于单形型室性心动过速或QT间期正常的多形型室性心动过速，一般采用药物治疗，静脉注射。 ①利多卡因；
②胺碘酮； ③普罗帕酮，选择其中之一，有效则可继续滴注上述药物。 多形型室性心动过速的处理方法类似于单形型，但要仔细寻找可能存在可逆性原因，例如药物副作用和电解质紊乱，特别是尖端扭转型室性心动过速，多发生在Q-T间期延长时。治疗除针对病因外，可采用异丙肾上腺素、阿托品静注，或快速人工心脏起搏，忌用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮等。静脉给予大剂量硫酸镁，对低血镁及血镁正常的难治性室速和室颤、尖端扭转型室速、洋地黄中毒病人均有效。对没有洋地黄中毒的病人使用镁制剂可能产生低血钾，所以同时需要补钾。 2.室心动过速的非药物治疗 （1）直流电复律原理是使折返环内所有的细胞均被去极化后，产生了心电的同一性，折返环也就不复存在。大量实践证明，直流电复律是终止室性心动过速十分安全有效的治疗措施，在许多情况下应作为首选措施，方便且效率高。
阵发性室上性心动过速汇总
阵发性室上性心动过速临床路径 （2010年版） 一、阵发性室上性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阵发性室上性心动过速（ICD-10：I47.113）。 行药物复律或直流电复律治疗。 （二）诊断依据。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.病史：阵发性室上性心动过速常见于无器质性心脏病者（50%以上为预激综合征患儿），也可见于心肌炎、心肌病及先天性心脏病如Ebstein畸形等。多数发作时有心悸、胸闷、气短、乏力等。小婴儿表现可不典型，无特殊症状或仅有纳差等。持续发作较久者可有休克、心力衰竭。
2.临床特征：突然发作与突然终止，心率常在160–250次/分之间，心律绝对规则，刺激迷走神经的机械方法和药物可终止发作或使心率减慢。 3.心电图检查。 （1）快而规则的QRS波群。 （2）心律规则，频率在160–250次/分之间。 （3）可见直立或倒置的异位P波，或难以辨认。 （4）部分病例S–T段下移，T波低平或倒置。当伴有预激发生逆传型室上速、心室内差异传导或束支阻滞时，则QRS波宽大畸形。 （三）治疗方案的选择。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.查找引起室上速的病因，确定治疗方案。
持续性室性心动过速
持续性室性心动过速临床路径 (2009年版) 一、持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD-10：I47.203） 行经导管消融或臵入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD-9-CM-3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑蒙、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。 （2）至少连续发生3次。 （3）频率100-250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为
维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）和《ACC/AHA/HRS 2006年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(JACC 2006, 51卷,21期)等国内外治疗指南，治疗持续性室速和预防心脏性猝死（经导管消融或臵入型心律转复除颤器） 1.查找引起室速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括缺血、电解质异常和药物中毒等）。 3.经导管消融（见附件1）。 4.臵入型心律转复除颤器（ICD）的器械治疗。 5.药物治疗（抗心律失常药物治疗）。 6.获得患者及家属有关病情以及相关抢救的知情同意。 （四）标准住院日为6-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （六）首诊处理（急诊室）。 1.明确持续性室速的诊断。
室上性心动过速处理
相关疾病： 腹泻心肌炎甲状腺炎心律失常室上性心动过速低血压心动过缓心力衰竭心动过速窦性停搏我来说几句，呵呵！ 患者女性，41岁。因心慌伴气促1天急诊。患者近1周来出现咳嗽、咳痰、发热，近3天来出现腹痛、呕吐及腹泻、心悸等症状。伴有PSVT. 第一，该患者的诊断是什么？中年女性，有上呼吸道感染症状及消化道症状，伴有PSVT，则想到：心肌炎？心内膜炎？甲状腺炎？脓毒血症？除此之外，还应想到最常见的多发病：上呼吸道感染+胃肠炎+电解质紊乱，等等。不管是哪种诊断，仔细询问病史很重要，包括是否有心脏病史，心律失常是初发还是复发，家族内是否有相似的病例，过去服药史，最近用药，此次发病是否接受过治疗。由此可大致了解心律失常可能的原因。在积极处理PSVT 的同时，防治病因是很重要的，否则有时会变得很棘手而难以纠正。 第二，虽然ZXZ068兄弟未上传该患者的心电图，但是心电图还是非常重要的，建议还是上传心电图，以便初步判断是何种PSVT，PSVT广义上讲包括SNRT、IART、A VNRT、A VRT 等等，但通常临床上讲的PSVT主要是指A VNRT、A VRT。而A VNRT实质上是双径路参与的折返性的PSVT，主要包括SF、FS、SS三种类型。而A VRT实质上是旁路参与的折返性的PSVT，主要包括O-A VRT（顺向）、A-A VRT（逆向）两种类型。SF型AVNRTP’多埋藏在QRS中，多数无法辨认，往往RP’
室上性心动过速的护理查房
室上性心动过速的护理查房 时间：2012.03.20 地点：医生办公室 参加人员：陈燕燕石慧李澍君李楠韩佳蓓孙京京李阳王晓瑞韩金兰 霍清娟李淑芳宁鹏茹任玲李孟娟张美娟李芳芳 护士长:今天护理查房以病人33床邵文帅为例，邵文帅男，15岁，室上性心动过速，今天组织大家进行护理查房的目的有三，第一由于本病在临床上比较常见，希望通过此次查房，让大家对所学的本疾病知识进行复习，同时结合实践更加深入的了解疾病的护理相关内容第二发现护理过程中还有许多疾病知识的不足及时改进，为病人提供更加全面的优质护理服务第三加强护士对专科疾病的业务学习为今后的护理工作做好基垫。下面请责任护士李阳汇报病史。 责任护士李阳：邵文帅男，15岁，室上性心动过速，主管医生顾国平，以“间断心慌不适1月余”为主诉与 3.12 08:00自行步入病房，来时神志清，精神尚可，来时生命体征36.6℃P74次/分，R20次/分Bp100/70mmHg，给予急查血常规、血凝四项、心肌酶、肌红肌钙蛋白等，提示异常化验结果：白细胞105.1/g, 心电图：A型预激综合症医嘱给予心内科护理常规，二级护理，普食，给予抗血小板聚集，抗凝及对症治疗。口服药：阿司匹林100mgPo qd 莲花清文胶囊1.4g Tid Po等。经过以上抗血小板聚集，抗凝，3.19进行射频消融术治疗后，患者诉心慌较前减轻；现住院第8天，情绪稳定，心慌较前减轻，睡眠一般，大小便正常，继续给予抗血小板聚集，抗凝及对症治疗。 患者现存的护理问题及护理措施有： 舒适的改变：心慌与心输出量的减少有关 护理措施：1.协助患者取舒适体位，如半卧位，告知患者卧床休息的重要性。 2.为病人提供安静、舒适的环境，严格限制探视，保证充分休息和睡眠。 3.连续监测生命体征及心电图变化，观察心率、心律等变化，备齐各种抢救药品及设备，并使其处于启用状态。 4.避免诱发因素，如饱餐，受凉，情绪激动及用力排便。 5.护理操作时要轻柔，及时安慰患者，减轻患者痛苦及不适感 生活自理能力下降与医源性制动有关 护理措施： 1.因患者术后需要沙袋压迫6小时，右下肢制动24小时，所以需及时巡视病房，听取患者主诉，及时满足其合理需要。消除其紧张心理。 2.将常用物品放在患者床头，方便患者取用。协助患者进餐等。 3.把呼叫器放在患者伸手可得的地方，及时了解患者需要。 焦虑与心律失常反复发作、对治疗及手术缺乏信心有关 护理措施： 1.向患者及家属详细介绍病区环境，护理人员应态度和蔼，各项操作要熟练，取得患者的信任，减轻其恐惧心理。
室性心动过速题库1-1-8
室性心动过速题库1- 1-8
问题： [单选,A型题]患者男性，32岁，反复晕厥4年。发作时伴面色苍白，四肢抽搐。图3-12-1为晕厥发作时的心电图，应诊断为（）。 A.尖端扭转型室性心动过速，心室颤动 B.心房扑动 C.预激综合征合并心房颤动 D.阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导 E.心室扑动 心电图的特点为：第1、2个心搏为窦性心律；第3、4、5、6、7个QRS波群为提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前无窦性P波，前2个心搏主波向上，后4个心搏主波转向下方，频率约250次／分，其后变为大小、形态不规则的颤动波，基线消失，诊断为尖端扭转型室性心动过速，心室颤动。
问题： [单选,A型题]患者女性，60岁，冠心病。突然晕倒伴意识丧失，立即记录心电图如图3-12-2所示，应诊断为（）。 A.紊乱性房性心动过速 B.室性心动过速 C.心室颤动 D.心房扑动 E.心房颤动伴室内差异性传导 心电图见P-QRS-T波消失，代之以形态不同、大小各异、极不规则的颤动波，粗颤与细颤交替出现，波幅介于0.2～1.4mV之间，频率250次／分，诊断为心窒颤动。
问题： [单选,A型题]患者男性，63岁，有冠心病史，近来发生晕厥2次。住院期间发生阿-斯综合征，并记录到心电图如图3-12-3所示，应诊断为（）。 A.心室扑动 B.心室颤动 C.尖端扭转型室性心动过速 D.WPW综合征 E.双向性室性心动过速 心电图见P-QRS-T波消失，代之以规则、振幅相等的连续正弦波图形，频率约250次／分，为心室扑动。 出处：辽宁11选5 https://www.360docs.net/doc/0e14809958.html,;
室性心动过速的抢救与护理
室性心动过速的抢救与护理 时间：２０１２年１０月２０日 地点：急诊科办公室 主讲：聂娜 参加人员：王子欣张倩江菲刘欢王箐陈小倩 记录人：王子欣 聂娜：各位同学你们好，欢迎你们来到急诊科实习，今天我们的查房 主题是室性心动过速。首先请王子欣同学讲我们的案列资料说一下。 王子欣：陈二毛，女，八十岁。患高血压病四年左右，患者主诉由于 停服降压药物，2012年10月17日下午突感心慌，头晕，全身冷汗 不止，于16:00分被紧急送至我院急诊科抢救。患者来时神智叫清楚， 光反射良好，无皮肤黏膜破损，生命体征：心率205，脉搏：206次 ／分，血压：190/122,血氧：96%。初步诊断为室性心动过速。遵医 嘱给予心电监测，心律平70mg+NS20ml经脉推注。 16:30 16:40 17:50 17:00 17:10 17:20 17:30 HR 190 185 170 160 153 113 106 BP 180\130 180\125 170\124 143\103 138\108139\77 120\70 病人与17:30分心率血压恢复正常，医生给予舒血宁，丹参，门冬等 药物维持治疗，并做血生化检查，嘱密切观察病情变化！ 聂娜：很好，这位患者是以为很典型的突发性室性心动过速，那么什
么又叫室性心动过速呢，它又有哪些典型的临床表现呢？请张倩回答。 张倩：三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。 1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗；２．重者发绀，气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死； 3.快而略不规则的心律，心率多在120－200次/分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”； 4.基础心脏病的体征。。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。 聂娜：好的，那么当病人在发生室性心动过速时，应该做哪些抢救呢？江菲：药物治疗：①利多卡因100mg静脉注射，如无效则按 0.5mg/kg每分钟重复注射1次，30分钟内总量不超过300mg，有效维持量为1~4mg/min；②普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射，每5分钟重复1次，1小时内总量可达1g，维持剂量2~5mg/min；③溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射，然后以1~2mg/min；④乙胺碘呋酮150mg 静脉注射；⑤心律平70mg静脉注射；⑥如心电图示室速由R-on-ST 段性性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射；⑦由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗；⑧如系青壮年无明显原因，常以活动或情绪激动为诱可获得明显疗效。但某些抗心律失常药物在预防室性心动过速复发和降低心脏性猝死方面的作用不明显，甚至有
室上性心动过速
阵发性室上性心动过速 英文名: paroxysmal superventricular tachycardia 科室: 心脏外科,心血管内科 常用药物: 症状: 休克,头晕,心力衰竭,心动过速,心 悸,心绞痛,晕厥,焦虑,绞痛,胸闷 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）简称室上速。大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期规则的快速心律。大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速（心房折返性心动过速已在本章第三节叙述）。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。在全部室上速病例中，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。 房室结内折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）是最常见的阵发性室上性心动过速类型。 目录 1病因及发病机制 2临床表现 3并发症 4检查 5鉴别诊断 6治疗 7预后 1病因及发病机制 阵发性室上性心动过速常见于冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病或伴有心房扩大者、洋地黄或其他药物毒性反应、甲状腺功能亢进等，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。
2临床表现 心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 3并发症 心动过速频率超过200次/分钟，可引起心、脑器官供血不足，血压下降、晕厥、抽搐发作（阿-斯综合征），以及心绞痛、心力衰竭、甚至猝死。 4检查 心电图检査 心电图表现为： 1.心率150～250次/分，节律规则； 2.QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波形态异常； 3.P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，P波与QRS波保持固定关系； 4.起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作（图3-3-16）。 心电生理检查 在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：1. β（快）径路传导速度快而不应期长；2. α（慢）径路传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR 间期正常。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢径路下传，快径路逆传。其发生