帕金森病案例分析
精心整理
典型护理案例（帕金森）
一、患者病情
床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：###
入院日期：2012—03—20
入院医疗诊断：1.帕金森病、
2.高血压3级极高危组、
主诉
现病史
既往史
1
2
3
4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理
5、嗜好：无烟酒不良嗜好
心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等）
患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加
重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。
二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：
70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。
三、实验室检查及其它诊断性检查结果：
实验室检查无异常
磁共振示：多发性腔梗
改善微循环。
1
有关
2
3
4
5
6
7
8
9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关
六：主要护理措施
1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。
2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。
3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。
4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。
5、指导患者多食水果、蔬菜，多活动，养成良好的排便习惯，保持大便通畅，排便困难，使用开塞露通便。
6、提供粘稠不易反流的食物，让患者每吃1口吞咽2—3次，进食时尽量保持坐位，手颤厉害可协助进食，流涎过多可使用吸管。
7、进食困难，饮水返呛患者及时给予鼻饲。
8、告知患者必须要长期或终身服药，掌握有关自我护理知识。
9、让患者了解常用药物的种类、用法、服药注意事项、疗效及不良反应的观察与处理，告知患者
“晨
10
11、
压力。
1
2
“搓丸”
3、什么是肌强直？
肌强直多从一侧的上肢或下肢近端开始，逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。分为：折刀样强直、铅管样强直、齿轮样强直。折刀样强直：被动运动关节时，阻力在开始时较明显，随后迅速减弱，呈所谓“折刀”现象，多伴有腱反射亢进和病理反射。铅管样强直：本病人肌强直表现为屈肌和伸肌肌张力均增高，被动运动关节时始终保持阻力增高，类似弯曲软铅管的感觉。
齿轮样肌强直：患者伴有震颤，检查时可感到均匀的阻力中出现断续停顿，如同转齿轮感。
4、什么是面具脸？
面肌强直使面部表情呆板，双眼凝视和瞬目动作减少，笑容出现和消失减慢，造成“面具脸”
5、什么是慌张步态？
迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能立刻停步，称为“慌张步态”。
6、感觉的分类
感觉是作用于各感受器的各种形式的刺激在人脑中的直接反应。感觉包括两大类：特殊感觉(视觉，听觉，味觉，嗅觉)和一般感觉（浅感觉、深感觉、复合感觉）。
浅感觉：是指来自皮肤和粘膜的痛觉、温度觉及触觉。
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临
疑难病例讨论病例
第91期沙龙病例讨论 患者陆某某，男性，80岁，上海人,住院号:150045。 入院日期：2015年 3月4 日 入院诊断：帕金森病原发性高血压病3级（极高危） 2型糖尿病多发性脑梗死 主诉：因“右上肢体震颤、活动不利二年”入院。 现病史：2013年10月17日患者在家中休息时突然感觉左上侧肢体乏力，伴震颤，当时患者神清，无口齿不清，无头晕头痛，无大小便不能控制，无恶心呕吐，无四肢抽搐，当时未在意，今年来病情加重，写字越来越小，2014年8月由家属送至华东医院就诊，急诊头颅MRI示“脑梗，脑白质变性”，予“银杏达莫”“脑复康”等活血化瘀对症治疗后效果不佳，今日来我院就诊，门诊拟“脑梗死恢复期”收入院。 既往史：患者有高血压史20年，血压最高达200/100mmHg，平时规则服用“厄贝沙坦氢氯噻嗪、贝那普利”，血压波动于130-140/80-90mmHg。糖尿病病史十余年，予以胰岛素治疗，血糖控制良好。 入院体检：T：36.6℃、P：78次/分R：20次/分BP：130/80mmHg。神志清楚，口齿清楚，对答切题，反应迟钝，面具脸，营养良好，发育正常，查体部分合作，平床入病房。全身皮肤、粘膜无黄染，无瘀点瘀斑，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未及肿大。头颅无畸形，头发花白。眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。双耳听力正常，无外耳道分泌物，乳突无压痛。鼻道畅，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。左侧鼻唇沟浅，口角无歪斜，伸舌居中，口唇不绀，牙龈无肿胀出血，粘膜完整，咽无充血，双侧扁桃体未见肿大。颈软，颈动脉搏动存在，无颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（－），气管居中，双侧甲状腺未及肿大。胸廓正常，无胸壁静脉曲张，肋间隙正常。两侧呼吸运动对称，语颤正常，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊呈清音，肝上界位于右锁骨中线第5肋间。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋间外侧0.5cm处。HR78次/分，律齐，A2>P2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。桡动脉搏动78次/分，规则，双足背动脉搏动存在，无水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等异常周围血管征。腹膨隆，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波。腹软，无压痛反跳痛，未扪及肿块，肝脾肋下未及，Murphy’s征（—），麦氏点压痛（－），肝肋下浊音界（—），肝肾区叩痛（—），移动性浊音（—），肠鸣音3次/分，未及胃振水音。直肠指检未扪及肿块。脊柱正常生理弯曲存在，无偏曲，各棘突无压痛。双
帕金森病患病人数呈上升趋势
帕金森病患病人数呈上升趋势 11日是世界帕金森病日。5日，市二医院神经内科主任温业旺接受记者采访时表示，随着城市老龄化的加剧，帕金森病患病人数呈上升趋势，且有逐渐向年轻人“蔓延”的趋势。 帕金森病向年轻人群蔓延 “门诊接诊的帕金森病人数逐年小幅上升，每月接诊多则20余名患者。”市二医院神经内科主治医师余丽霞告诉记者，近年来，帕金森病发病正呈现一个越来越年轻化的趋势，而且有一小部分低于50岁。但60岁以上的老年人仍是帕金森病的主力军。 据介绍，帕金森病是发生于中、老年的一种慢性神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势步态异常等。 “帕金森病已经成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的致残性疾病。”温业旺告诉记者，目前医学上还没有完全杳出帕金森病的病因，但可能与遗传，环境因素如长期接触杀虫剂或某些工业化学用品等密切相关，“年龄的老化，年龄增加发病率增高，这也只是帕金森病的促发因素。” “每月接诊至少3名失眠患者，多则达数十名。”爱康医院神经内科主治医师何江涛告诉记者，在门诊经常能见到四五十岁的中年帕金森病患者，这些患者往往生活压力比较大，自我要求也高，患病以后比老年患者更加痛苦。 记者了解到，其实帕金森病在发病前会表现出一些“蛛丝马迹”，了解这些常识有利于帕金森疾病的早期发现和治疗。比如，手臂不由自主地抖动；平时颤抖，但睡眠时不会出现抖动的现象；行走比正常人缓慢，走路迈不开步子，而以小碎步前进，但仍然容易跌倒；讲话语速日渐缓慢，肢体僵硬不灵活，写字时手发抖，而且越写越小等。 尽早治疗效果较好 “帕金森这病无法预防，属于慢性病，发病后症状将会伴随一生。”余丽霞告诉记者，从临床经验来看，在发病早期就开始接受治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情也相对稳定，生活能基本自理。如果病情到了晚期，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现残障。因此，一旦发现有帕金森病的症状后，要及时到正规医院接受治疗，不仅能减轻患者的症状，还可延缓疾病进程。 目前，帕金森病的治疗主要包括药物和手术治疗。然而药物治疗只能改善震颤、运动迟缓等症状，不能控制病情发展，而手术治疗适用于药物治疗失效后，通过植入体内的脑深部电刺激，控制引起症状的异常神经电，从而消除症状。“一般来说，手术治疗对年龄较轻，症状以震颤为主且偏于一侧的患者效果较好，但手术后仍需药物治疗。”余丽霞介绍。 多做有氧运动食物要清淡 温业旺表示，无论是对帕金森病患者药物还是手术治疗，有氧运动、心理调节仍是对抗疾病必不可少的辅助手段。帕金森病患者多伴有抑郁症，甚至会患上精神分裂等精神障碍。因此帕金森病患者要保持积极乐观的心态，平时家人要和他们多交流谈心，让他们笑口常开。与此同时，病人自己要多进行锻炼，如快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽、练太极拳，这些有氧运动都是缓解老年帕金森病患者病情的良方。温业旺提醒，患者做运动时，最好家人陪伴身旁，以防止意外发生。 有些帕金森病患者可能会便秘，平时要多吃有益消化的食物，尽量清淡点。温业旺提醒，帕金森病患者服药时不要进补一些甲鱼等高蛋白质的食品，否则不但会降低了药物中美多巴
趋势分析之帕金森病
帕金森病AI辅诊 近期，腾讯与英国公司Medopad合作推出帕金森病AI辅诊，该项目目前已经在伦敦开始进行临床试验。 去年10月，腾讯医疗AI实验室与英国公司Medopad签约，共同在帕金森病临床及应用领域进行深度合作，启动帕金森AI辅诊技术联合研发。 腾讯医疗AI实验室推出通过动作检测、评估帕金森运动功能的AI模型——帕金森运动功能智能评估系统，帮助医生让患者的疾病评估过程变得更简单。通过这一系统，患者无需穿戴任何传感器，仅需站在摄像头前，按照指示完成一系列的动作后，AI在3分钟内即可完成帕金森病的运动评估，辅助医生将诊断速度提升了10倍。 帕金森病（PD）是是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA 含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
帕金森教案
济宁医学院 教案 2015 ~ 2016 学年第 2 学期 所在单位济宁医学院附属医院 教研室神经病学 课程名称神经病学-帕金森病 授课对象临床医学本科 授课教师刘丽霞 职称住院医师 教材名称神经病学（人卫第7版） 2015年03月31日
教案首页
教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 【幻灯显示】 【引入】 第一节课 【讲授新课】【幻灯显示】 【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物， 请同学们说出这两个名人的名字及简 单了解情况。 是的。为什么把这两个人物放在一起 呢，因为……。在1996年亚特兰大奥 运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人 物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时， 全世界人民都能看到他因为病痛而止 不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管 老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面 孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一 刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。 邓小平先生也是在生命后期得了帕金 森病，并死于帕金森并发症肺部感染， 最后呼吸衰竭与世长辞。 通过大家对这两个人物的了解，可能对 帕金森病有了点概念，那么我们下面就 开始给大家做一个系统介绍，也就是我 们今天这节课所要学习的东西 帕金森病 (Parkinson’s disease) 学习之前首先需要知道我们对这节课 需达到什么要求，掌握帕金森病的临床 表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病 的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发 病机理及病理。 回答：拳王阿里 和国家领导人邓 小平。 回答：因为他们 都得了帕金森 病。 教与学的 互动能活 跃课堂气 氛 通过举例 导入新课 （约5分 钟）
【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】1976年。这一年，一名23岁的马里兰 州化学系学生巴里·金德斯顿 （BarryKidston）在实验室里私自合成 毒品MPPP，但是在最后一步酯化时， 部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变 成了杂质MPTP。在他给自己注射这种 不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕 金森氏病的症状。 金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多 巴治好了，但是他在18个月后由于过 度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发 现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经 细胞受到了损害。 遗传因素： 一系列基因位点（PARK1— —PARK11）。其中， PARK1基因，即α -突触核蛋白基因，是帕金森发病机制 中最重要的基因，是Lewy小体的主要 构成部分。 绝大多数为散发 仅10%为家族性帕金森病。 目前普遍认为，PD并非单一因素所致， 可能有多种因素参与，遗传因素可能使 患者患病易感性增加，但只有在环境因 素及年龄老化的共同作用下，通过氧化 应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免 疫异常等机制才导致黒质DA能神经元 大量变性并导致发病。 发病机制： 观察并理解 学生的学 习兴趣，加 深记忆、理 解。 图表展示， 清晰明了， 便于学生 理解。
帕金森病日宣传总结
帕金森病日宣传总结XX 帕金森病日宣传总结XX(一) 帕金森病(PD)是一种常见的神经功能障碍疾病，其症状表现为运动迟缓，静止时手、头的不自主震颤，肌肉僵直及姿势平衡障碍等，最终导致生活不能自理。中国现有帕金森患者占全球帕金森患者的一半，并且近年来患病人数仍在不断上升。帕金森病(颤病)是我院重点学科脑病学四大研究方向之一，脑病科一直关注帕金森病的临床及科研工作，承担多项相关科研课题，其中包括2项国家自然科学基金。 4月11日是“世界帕金森病日”。脑病科举办了“让我们一起远离颤抖”为主题的世界帕金森日宣传教育活动，近百位帕金森病患者及家属参加了活动。 脑病科主治医师冯卫星、白庆庆，康复治疗师田申分别向大家介绍了帕金森病的临床表现、危害、预防、内科治疗用药及注意事项，祖国传统医学针灸与颤病的关系，以及帕金森病康复治疗与心理健康等内容，对帕金森病相关诊疗知识进行了宣传和普及。 主题活动上还进行了“帕友共舞”、交流防治心得、开展帕金森病的社会调查等项目，一次又一次将活动推向高潮。帕友们因为同一种疾病坐在了一起，相互沟通，讨论自己对该病的认识和防治经验。虽然帕金森症给患者带来了许多困扰和不便，但是帕友们和医生们“抗击病魔”的决心是紧密
相连的，大家互相鼓励，整个主题活动持续了3个小时。 此次主题活动的成功举办，进一步普及了帕金森病的防治知识，给予了帕金森病患者正确的康复及心理指导，有助于帮助帕金森病友及家属树立正确的帕金森病防治观，增强战胜疾病的决心和信心。 帕金森病日宣传总结XX 4月11日是世界帕金森病日。为了增强大家对帕金森病的认识，做到早防早治，减轻病人的痛苦及家庭负担，提高患者生活质量，4月10日下午，我院神经内科干部病区韩敏主任医师接受了驻邕10家媒体记者的专题采访。 据韩敏介绍，帕金森病对老年人的危害，仅次于肿瘤和心脑血管病，而且明显呈现年轻化趋势。以往，该病为60岁以上的老年人多见，现在，60岁以下的患者也不少，韩主任接诊过最年轻的患者才36岁。据统计，在中国65岁以上的老年人口中，大约有%的人患有帕金森病，全国患病总人数已达200万，广西约有8万多帕金森病患者。提早发现帕金森病，手臂或是手指的震颤或抖动可能是征兆。 帕金森病是一种慢性、进展性、运动障碍疾病，它的病变部位在中脑的黑质区域。此处有一群神经细胞，合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，这些神经递质对人体的运动功能进行调控。随着年龄的增长，合成多巴胺的神经细胞变性或死亡，大脑多巴胺的减少不能维持调节运动神经正常工
帕金森病的症状和体征
帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病
PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指)，精细检查时的齿轮样强直，或许是最早的线索，许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述，系本病最易认识的体征，75%的病人以此症状为首发，常一侧肢体远端先开始，有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状，一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor)，频率一般3～8次/s，EMG 上可有明显表现，数年后震颤可扩展至肢体近端，然后影响至同侧下肢，最后可影响对侧肢体，至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时，当病人坐或仰卧时可出现，负重时可消失，走路时上肢震颤可增加，紧张、焦虑时也可增加，睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到，但早期出现则要考虑排除其他疾病。
2019年帕金森病考试试题
帕金森病考试试题 一、A1型题（本大题33小题．每题1.0分，共33.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 帕金森病临床表现中下列哪项不对 A 运动减少 B 静止性震颤 C 写字过大症 D 肌强直 E 慌张步态 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第2题 帕金森病以下的哪项表述是不正确的 A 多在中老年期发病 B 主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直 C 常规辅助检查无特殊发现 D 早期发现，早期治疗可治愈 E 抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第3题 帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是 A 有家族遗传史 B 起病隐袭、缓慢进展
C 精神紧张时震颤加重 D 肌强直 E 静止性震颤 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第4题 关于帕金森病步态描述正确的是 A 联带运动减少 B 鸭步 C 醉酒步态 D 走路快 E 身体后倾易跌倒 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第5题 铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A 有机磷中毒 B 周围神经炎 C 强直性脊柱炎 D 脑膜炎 E 帕金森病 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第6题 关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A 始动困难
B 随意运动缓慢 C 精细动作尚可 D 联带运动减少 E 以上都不是 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第7题 震颤麻痹源于什么部位变性 A 纹状体 B 黑质细胞 C 红核 D 小脑 E 脑干 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 第8题 关于帕金森病的三个主要体征，哪项是正确的 A 震颤，肌张力增高，慌张步态 B 震颤，面具脸，肌张力增高 C 运动减少，搓丸样动作，肌张力增高 D 震颤，肌张力增高，运动减少 E 震颤，面具脸，运动减少 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第9题 黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是
第22个世界帕金森病日宣传稿--王省
第22个世界帕金森病日宣传稿 神经内科王省 帕金森病是一种慢性、进行性中枢神经变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡异常为主要特征。1817年，英国医生James Parkinson首先描述了该病，故名帕金森病（Parkinson’s disease, PD）。我国的调查发现，65岁以上人群患病率1.7%，我国大约有220多万的帕金森病患者，居世界第一。帕金森病已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病的“第三大杀手”。欧洲帕金森病联合会从1997年开始将每年的4月11日确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。 帕金森病的三大核心症状是什么？ 诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项： 1.运动迟缓：行为、动作、转身等均较平时下降，肢体不灵活； 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢； 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后震颤反而减轻或消失）。 帕金森病的发病机制是什么？ 帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，这里有一个叫“黑质”的神经元聚集核团，它们像一个加工厂一样能够产生“多巴胺”，并且运送到另一个叫“纹状体”的神经元聚集核团，从而对大脑的运动功能进行协调控制。如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就会减少，脑内的苍白球部位的乙酰胆碱神经递质就会异常活跃，失去这两种神经递质的关系失衡，就会出现帕金森病的运动障碍症状。 震颤就是帕金森病吗？ 临床上，震颤最常见的是特发性震颤（ET）和帕金森病（PD）震颤，二者是有区别的。特发性震颤只有抖动这一个症状，而且不是一直在抖，是在做动作（比如端杯子，伸筷子夹菜）的时候才会抖，越是紧张激动的时候越明显，安静不动的时候不会抖，并且少量饮酒可减轻抖动，因此，我们也称之为“良性震颤”。 静止性震颤是帕金森病特有的震颤表现，抖是在安静的时候较明显，做动作的时候反而不明显。尤其是4-6Hz、单侧下肢、搓丸样震颤更支持帕金森病，而特发性震颤多为双上肢；频率在5-10Hz，较PD频率稍高。 帕金森病的非运动症状有哪些？ 流行病学研究数据显示，几乎所有的帕金森病患者在运动症状发生前后均会出现不同程度、不同类型的NMS，并对其生活质量产生重大影响。这些除了运动障碍意外的症状包括，抑郁、记忆障碍等神经精神症状，以及便秘、夜尿增多等自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，统称为"非运动症状"(non-motor symptoms, NMS)。不仅运动症状可影响患者的工作和日常生活能力，非运动症状同样明显干扰了患者的生活质量。研究显示，非运动症状因素在PD躯体健康相关生活质量评分中所占的比例高达46.8%，相比之下运动症状和运动并发症仅占31.5%。 帕金森病患者的生活与调护
帕金森病的诊断与鉴别
帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑CT 、MRI 检查无特殊改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚
1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-55.0。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。 1.2 病因： 尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。
帕金森病的临床症状及治疗方法
帕金森病的临床症状及治疗方法 中华老年心脑血管病杂志2014-10-29发表评论分享 帕金森病（Parkinson's disease ，PD）为神经退行性疾病，临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态障碍四大核心症状为主要表现，病程呈慢性进展性。 一、药物治疗 抗帕金森药物的药理作用药物抗PD 的机制很复杂；在纹状体内，左旋多巴、多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶B 抑制剂（MAO-BI）均具有多巴胺能效应；纹状体内其他一些神经递质在多种突触前传入纤维和突触后传出神经元上表达，结合并激活多种不同受体亚型，而抗胆碱能药物和金刚烷胺能针对这些神经递质，对突触后受体发挥作用。金刚烷胺除影响N-甲基-D 天冬氨酸谷氨酸受体，还具有多巴胺释放效应，因此具有一定的抗帕金森效果，同时可能有神经保护作用。儿茶氧位甲基转移酶抑制剂（COMT-I）可阻断左旋多巴和多巴胺的降解过程。MAO-BI 通过抗氧化应激，抑制突触核蛋白凝集，减少细胞凋亡及神经营养作用等机制保护神经元。多巴胺受体激动剂在一定程度上可缓解脑内氧化应激对多巴胺能神经细胞的毒性作用，有潜在神经保护功能。 早期治疗的药物选择中国PD 治疗指南（第二版）指出，保护性治疗目的是延缓疾病发展，改善患者症状，PD 一旦被诊断应即予神经保护治疗。有学者提出了一些潜在的神经保护剂，如抗氧化剂、钙拮抗剂、环氧化酶2 抑制剂、维生素D 、雌激素、神经生长因子、环孢霉素、谷氨酸毒性阻滞剂、抗凋亡制剂等，但尚有待充分的研究结果证实其神经保护作用及解释可能的作用机制。目前，PD 治疗的一线药物有左旋多巴＋卡比多巴、多巴胺受体激动剂和MAO-BI ；二线药物有抗胆碱能药物、COMT-I 、多巴胺再摄取抑制剂。另有文献报道，普萘洛尔、奥氮平也有抗震颤和改善运动障碍的治疗作用，但推荐级别较低。在PD 的所有阶段，使用左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强力证据支持。对于老年患者，或伴有智能减退患者，因左旋多巴的收益/风险比最佳，故为初始治疗的首选药物，也可加用多巴胺受体激动剂，MAO-BI 或COMT-I。 运动并发症的治疗策略长期应用左旋多巴治疗会导致运动并发症，并偶发冲动控制障碍；这两者分别由多巴胺受体间歇性刺激以及脱靶效应所致，减少运动并发症的关键是提供持续和稳定的多巴胺能刺激。（1）剂末现象的处理：剂末现象是症状波动的开始，治疗措施包括调整左旋多巴次数和剂量，应用左旋多巴控释片，添加COMT-I ，或者添加多巴胺受体激动剂。（2 ）“开-关”现象的处理：“开-关”现象是最难处理的并发症，需采取个体
世界帕金森病日活动总结
世界帕金森病日活动总结 【篇一：“世界狂犬病日”宣传活动总结】 “世界狂犬病日”宣传活动总结 今年的9月28日是第8个“世界狂犬病日”，今年的宣传主题是“共 同抗击狂犬病”。根据县疾控中心文件精神，结合本镇实际，以提高 全民公共卫生意识，全社会参与狂犬病防治行动为目标， 9月27日，公共卫生科人员，在大吾大集设置咨询台，发放宣传单 近300份，接待咨询人员约30人，耐心细致地解答村民提出的狂犬 病及传染病的相关知识疑问近70件次，结果得到了广大居民的认可 和好评。 全镇24处卫生室，在9.28当天，都不同程度地利用广播和板报对 狂犬病防治知识进行了宣传，提高了村民防病治病意识。 居民对狂犬病的防治知识的了解，为我镇的狂犬病防治工作，以及 其它疾病的预防和治疗起到了积极的推动作用。 店子卫生院 2014年9月28日 世界狂犬病日宣传计划 2014年9月28日是第8个世界狂犬病日，今年的主题是“共同抗击狂犬病”。按照县疾控中心的要求，我院围绕活动主题特制定本活动 方案： （一）、提高认识，共同做好狂犬病防治工作：狂犬病是迄今人类 唯一病死率高达100%的急性传染病。近年来，我国每年狂犬病病例 均超过2000例，位居全球第二位，已成为一个较为突出的公共卫生 问题，引起了社会各界的广泛关注。我院领导充分认识当前我国狂 犬病防控形势，积极争取当地政府的支持，与相关部门，密切配合，共同做好狂犬病防治工作。 （二）、围绕主题，加大防治知识宣传力度：我院公共卫生科工作 人员要利用主题日宣传活动的有利时机，重点宣传狂犬病的危害、 犬只免疫及人群暴露后预防处置常识，提高群众狂犬病防治知识水平，减少狂犬病发生，保护人民健康，共同努力，让狂犬病远离人 民群众的日常生活。 （三）、突出重点，创新宣传活动形式;要通过广播、宣传栏等媒体，采取现场咨询、发放宣传资料等多种形式，积极宣传和普及狂犬病 防治知识，深入到农村和基层，针对儿童等重点人群，以喜闻乐见、
帕金森病的诊断及鉴别
帕金森病的诊断、鉴不诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴不诊断 中国人民解放军总医院神经内科孙斌 以多动为要紧表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑 CT 、MRI 检查无专门改变。 １.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清晰
1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-55.0。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前可能我国老年PD 患者可能超过130万。 1.2 病因： 尚未清晰，目前受人关注的有三大因素。 (1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。 (2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。 (3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发觉发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。 80年代初在洛杉机由吸毒者发觉1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质 DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发觉黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到阻碍，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起要紧作用。
帕金森病(医学必看-试题带详细解析答案)教学提纲
2012帕金森病(医学必看-试题带详细解析 答案)
316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体
正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是
A．联带运动减少 B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多
帕金森教案
帕金森教案 公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
济宁医学院 教案 2015 ~ 2016 学年第 2 学期 所在单位济宁医学院附属医院 教研室神经病学 课程名称神经病学-帕金森病 授课对象临床医学本科 授课教师刘丽霞 职称住院医师 教材名称神经病学（人卫第7版） 2015年03月31日 教案首页
教学重 点帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。 教学难 点帕金森病的鉴别诊断、治疗。 教学方法多媒体教学课件演示与课堂讲授有机结合，穿插典型病例介绍。病例讨论采用反转课堂模式，有学生分组讨论，上讲台讲述，加深印象。 教具准备1.自制课堂教学课件，U盘存储。 2.多媒体教学设施。 3.板书用具。 教学参考资料人民卫生出版社全国高等学校本科教材《神经病学》第7版人民卫生出版社全国高等学校教材供8年制及七年制临床医学等专业用第2版 教学后 记 教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 【幻灯显示】【引入】 第一节课【讲授新课】【幻灯显示】【幻灯显示】【幻灯显示】【讲述】【提问】【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】【讲述】【举例】【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人 物， 请同学们说出这两个名人的名 字及简单了解情况。 是的。为什么把这两个人物放 在一起呢，因为……。在1996 年亚特兰大奥运会上，当患有 帕金森症的拳坛传奇人物穆罕 默德·阿里颤抖地接过火炬 回答：拳王 阿里和国家 领导人邓小 平。 回答：因为 他们都得了 帕金森病。 回答：1.帕 金森病好发 于中老年 人；2.它属 于神经系统 变性疾病 积极思考 观察并理解 教与学 的互动 能活跃 课堂气 氛 通过举 例导入 新课 （约5 分钟） 教学互 动，激 发学生 的主观