EGb761对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞表达的影响
EGb761对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞表达的影响
王金兰 仲玉洁1
(郑州大学第二附属医院神经内科,河南 郑州 450014)
1摘 要2 目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性脑缺血老龄大鼠学习能力及脑少突胶质细胞的影响。方法 将雄性老龄SD 大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组。制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12w 后,使用Y 迷宫测试各组大鼠学习能力情况,采用免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中少突胶质细胞的表达。结果 EGb761干预组大鼠的学习能力明显好于单纯缺血组(P <0105),且其海马、胼胝体、皮质CNPase 阳性细胞表达明显高于单纯缺血组(P <0105),差异有统计学意义。结论 慢性脑缺血导致老龄大鼠学习能力明显下降可能与其引起少突胶质细胞减少,影响髓鞘形成有关,而EGb761对少突胶质细胞的缺血性反应有保护作用,促其再生修复从而改善学习能力障碍。
1关键词2 EGb761;慢性脑缺血;学习能力;少突胶质细胞;大鼠
1中图分类号2 R339134 1文献标识码2 A 1文章编号2 1005-9202(2011)03-0472-02
1 洛阳市第三人民医院神经内科
通讯作者:仲玉洁(1975-),女,硕士,主治医师,主要从事脑血管病的基
础及临床研究。
第一作者:王金兰(1968-),女,博士,副教授,硕士生导师,主要从事脑
血管病的基础及临床研究。
中枢神经系统髓鞘由少突胶质细胞(OLG )形成112,髓鞘是神经信号跳跃式传导的物质基础。研究发现慢性脑缺血容易导致脑白质脱髓鞘,且这种变化与少突胶质细胞损害密切相关
12,32
。髓鞘脱失,神经传导受到严重影响,导致机体学习认知
功能障碍。标准银杏叶提取物(EGb761,G i nkgo b iloba extract 761)在治疗学习认知功能障碍方面得到了肯定,但其相关作用机制的研究相对较少。2c 3c -环核苷酸3c -磷酸二酯酶(2c 3c -cy -cli c nuc l eo ti de3c -Phosphode -esterase ,CN Pase )是一种髓鞘标志酶,而且在OLG 中含有高水平CNP ase 。本试验通过对慢性脑缺血大鼠模型给予EG b761进行干预,应用CNP ase 抗体标记成熟O LG 并观察其表达情况,探讨EGb761对老龄大鼠学习能力及脑O LG 的影响,为其在认知功能治疗机制方面开辟新思路、提供实验证据。1 材料与方法
111 动物与分组 30只雄性12月龄SD 大鼠,体重(400?30)g ,由郑州科大学医学院实验动物中心提供。随机分成三组:假手术组,单纯缺血组,EG b761干预组,每组10只。112 主要试剂与仪器 EG b761(达纳康,按国际标准银杏叶提取物要求选取,内含24%的银杏黄酮苷和6%的萜烯内酯),40mg /粒,由法国博福-益普生制药工业公司生产;M G-2C /3C 迷宫刺激器,由张家港市生物医学仪器厂生产;CNP ase 抗体(2c 3c -环核苷酸3c -磷酸二酯酶抗体),购自北京博奥森生物技术有限公司。
113 慢性脑缺血模型鼠的制作 参考W ak ita 等142方法制备动物模型。10%水合氯醛(013mg /100g )腹腔内注射麻醉后,颈部备皮、消毒,颈正中切开皮肤,切口约115~210c m,钝性分离筋膜、胸骨舌骨肌,分离出双侧颈总动脉,每侧用双线分别在近心端和远心端结扎,然后在两结扎处之间剪断颈总动脉制备
出单纯缺血组和干预组模型,假手术组仅分离双侧颈总动脉而不结扎,缝合切口,对皮并消毒,放回原环境中饲养。
114 给药方法 将达纳康研成粉末状,用蒸馏水溶解并混匀,术后24h 按照015m l/100g 予灌胃,单纯缺血组给予等量蒸馏水灌胃,各组灌胃均为每日一次,持续12w 。
115 学习能力测试 大鼠的学习能力测试在呈三等分辐射状的Y 迷宫中进行,环境为安静暗室。Y 迷宫每臂顶端各装一盏15w 的刺激信号灯,相应臂的信号灯亮时,该臂不通电为安全区,另外无灯光的两臂及交界区均通以50~70V 交流电而成为电击区。实验开始时,让大鼠在起步区(大鼠开始所在的臂)适应5m i n ,然后无规则次序变换安全区,观察动物学会逃离电击区而进入安全区的反应能力。规定大鼠在受电击后10s 内一次性跑向安全区为正确反应。实验中每次通电刺激的间隔时间为30s 。以大鼠连续训练10次中出现9次以上正确反应作为学会的标准,以达到学会标准所需总电击次数表示学习成绩。
116 标本的收集与处理 大鼠经麻醉后,常规生理盐水及多聚甲醛灌注、固定,断头取脑,制作脑部冠状石蜡切片(厚度4L m ),采用免疫组化染色,检测脑皮层、胼胝体及海马CN Pase 阳性细胞数的情况。
117 统计学处理 应用SPSS1610统计软件进行分析,应用独立样本t 检验。2 结 果
211 大鼠学习成绩测试结果 大鼠学习成绩测试结果显示,假手术组大鼠反应良好,学习成绩为(3313?1116);而单纯缺血组大鼠表现反应迟钝,达标所需训练次数明显增多,成绩为(6813?2106),与假手术组相比差异显著(P <0101);EG b761干预组的学习成绩(4619?1145)明显好于单纯缺血组,差异具有统计学意义(P <0101)。
212 大鼠脑OLG CN Pase 的变化情况 各组均取皮层、胼胝体、海马处进行观察并统计CNP ase 阳性细胞个数。单纯缺血组CNP ase 阳性细胞数明显少于假手术组和EG b761组,差异均具有统计学意义(P <0105)。见表1。
#472#中国老年学杂志2011年2月第31卷
表1 大鼠皮层、胼胝体、海马CNPase 阳性细胞表达情况(x ?s ,n =10,个/400倍高倍镜视野)
组别皮层胼胝体海马假手术组917?11342718?1193717?0195单纯缺血组418?11031)1812?11751)319?01881)干预组
711?1112)
2318?11322)
517?01822)
与假手术组比较:1)P <0101;与单纯缺血组比较:2)P <0101
3 讨 论
既往人们认为脑白质对缺血具有很高的耐受性,这一观点影响着对缺血后胶质细胞改变及机制的研究,近年发现OLG 对缺血高度敏感15~72,影像学研究显示老年人脑白质改变非常常见,认为与血管病变导致的慢性、持续性缺血有关,而当慢性脑缺血时OLG 较神经元更易受损。此外,与神经元不同,胶质细胞损害后具有较强的再生能力,已经发现在室管膜周围存在OLG 前体细胞,在一定条件下它可以增殖、分化并迁移至损伤区域152,起修复的作用。所以,以白质损害为主的病变具有较好的恢复潜力和更高的治疗价值,保护OLG 损害也对预防老年性白质改变及相关的认知功能降低具有重要价值
122
。
本文提示慢性脑缺血可造成学习认知能力障碍。采用免疫组化CNP ase 标记O LG 的方法观察大鼠脑组织中OLG 的表达情况,结果显示,单纯缺血组大鼠皮层、胼胝体、海马内的CNP ase 表达较假手术组显著减少,提示OLG 存在缺血易损性。 国际标准EG b761,含24%的银杏黄酮苷和6%的萜烯内酯等多种活性物质,其药理作用较广泛,可协同作用于有关氧化应激、血液循环、神经递质和炎症反应等不同的病理过程,是针对提高人的认知功能应用最广泛的草药制剂,在欧洲尤其盛
行,德国官方批准EGb761用于治疗阿尔兹海默氏症。本实验结果显示,EG b761提高模型大鼠定向学习记忆能力,其可能机制是通过抑制OLG 对缺血性损伤高度敏感的相关机制,包括氧化应激、兴奋性氨基酸和凋亡通路激活等172,减轻OLG 在慢性脑缺血时的损伤、促进其再生及修复,减少髓鞘的脱失,从而改善神经信号传导,改善学习认知功能障碍。4 参考文献
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12010-02-26收稿 2010-08-05修回2
(编辑 袁左鸣)
高浓度氧对猪肺动脉内皮细胞钙离子浓度的影响
黄文峰 廖贵华1
(三峡大学医学院,湖北 宜昌 443002)
1摘 要2 目的 探讨高浓度氧对原代培养的猪肺动脉内皮细胞钙离子浓度的影响。方法 原代培养的猪肺动脉内皮细胞分别用高氧刺激不同时间,用双波长荧光分光光度计观察细胞质内钙离子浓度的变化。结果 经高浓度氧刺激后内皮细胞生长状态不良,和常氧状态相比,胞内钙离子浓度随刺激时间的延长和氧分压的升高而增高。结论 猪肺动脉内皮细胞对高浓度氧刺激耐受性好,高浓度氧能够升高原代培养的猪肺动脉内皮细胞的胞内钙离子浓度。
1关键词2 内皮细胞;氧分压;钙离子
1中图分类号2 R54315 1文献标识码2 A 1文章编号2 1005-9202(2011)03-0473-03
1 宜昌市中医院中西医结合耳鼻喉科
第一作者:黄文峰(1975-),男,博士,主要从事细胞氧信号差异反应和
应用研究。
以静脉途径给予高氧液是比较理想的氧疗方式,但仍有可能引起氧中毒,损伤细胞对象不确定且机制不明112。血管内皮与临床疾病密切相关,既是心血管疾病的病变基础,又是影响血管内皮相关疾病如肿瘤、感染进程的重要因素。内皮细胞能感受血流压力变化、炎性信号及血液循环中激素水平的变化,
并通过胞内一系列信号分子如钙离子,调节血管舒缩状态,维持血管内外平衡122。与低氧刺激不同,关于高氧刺激对机体细胞内钙离子浓度影响的报道不多,Cor i nna 通过原位观察发现132,离体大鼠肺在高氧刺激下,血管内皮细胞钙离子浓度可以升高。本实验首次以原代培养的猪肺动脉内皮细胞为研究对象,通过模拟高氧气体的刺激观察钙离子的变化情况。1 材料与方法
111 主要试剂 M 199细胞培养基(G i bco ,美国),小牛血清
#
473#黄文峰等 高浓度氧对猪肺动脉内皮细胞钙离子浓度的影响 第3期
恶性胶质瘤的细胞起源为少突胶质前体细胞(OPC)
著名学者骆利群最新Cell文章 时间：2011年8月11日 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 摘要：来自俄勒冈大学分子生物学研究所，斯坦福大学生物系等处的研究人员利用先进技术发现了恶性胶质瘤的细胞起源为少突胶质前体细胞(OPC)，这不仅为恶性胶质瘤的治疗和临床诊断提供了新思路，而且也证明了这一重要的技术能用于确定其它许多类型肿瘤的细胞来源。这一研究成果公布在Cell 杂志上。 生物通报道：来自俄勒冈大学分子生物学研究所，斯坦福大学生物系等处的研究人员利用先进技术发现了恶性胶质瘤的细胞起源为少突胶质前体细胞(OPC)，这不仅为恶性胶质瘤的治疗和临床诊断提供了新思路，而且也证明了这一重要的技术能用于确定其它许多类型肿瘤的细胞来源。这一研究成果公布在Cell杂志上。 这项研究由著名华裔科学家，斯坦福大学教授骆利群，及其实验室成员，现俄勒冈大学助理教授宗辉（Hui Zong，音译）领导完成，其中骆利群教授在发育神经科学作出了重要贡献，他对于突触分枝以建立和维持神经回路领域的研究处于领先水平，其杰出成就的另外一个方面是神经追踪技术，骆利群教授改进了已沿用一百多年的经典方法，将对大脑发育研究产生极大的推动，HHMI特为此发了评论，称之为遗传学的重大进展。 恶性胶质瘤治疗一直是神经外科领域一道最棘手的研究课题，其发病率约占颅内原发肿瘤的50%，每年全球约有近60万中青年人死于该疾病。比如海洋生物学家Thor Heyerdahl (2002) 与电影批评家Gene Siskel (1999)等就是因为恶性胶质瘤死亡。 在这篇文章中，研究人员首先将胶质瘤病人体内发现的两种流行突变p53与NF1导入神
大鼠大脑皮层星形胶质细胞原代培养及传代
大鼠大脑皮层星形胶质细胞原代培养及传代 、试剂 Poly-L-lysine (Sigma,P2636) DMEM (Invitrogen,11995-065) 二、器械 手术器械：眼科剪x2、眼科镊直、弯各x2、显微镊x2 （金钟，WA3050）、显微剪 x1 3ml 移液管( Biologix, 30-0138A1) 南京军区总院神经内科实验室 许丽丽 2012-12-01 1) 2) 3) FBS (Invitroge,10099-141) 4) HBSS, no Calcium, no Magnesium (Invitrogen, 14170-112) 5) 0.25% Trypsin-EDTA ( Invitrogen, 25200-056) 6) DPBS (HyClone ，SH30028.01B ) 7) dd H 2O 8) 75％酒精 1) 2) 100 ml 小烧杯 3) 200 目不锈钢筛 4) 细胞计数器（求精） 5) 50ml 离心管( Corning ， 430828)、 15ml 离心管( Corning ， 430790) 6) 25ml 培养瓶( Corning ， 430639)或 75ml 培养瓶( Corning ， 430641) 7) 100ml 玻璃瓶（蜀牛） 8) 直径为 60mm 的培养皿 LabServ,310109010) 9)
10) 过滤器( Millex-GP, SLGP033R)B 11) 注射器：50ml、5ml 各1 12) Pipette and pipette tips 13) 冰袋、手套、口罩
少突胶质细胞发育分化的表观遗传学调控研究进展
第23卷 第3期2011年3月V ol. 23, No. 3Mar., 2011 生命科学 Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号：1004-0374(2011)03-0279-04 少突胶质细胞发育分化的表观遗传学调控研究进展 刘 驰，肖 岚* (第三军医大学学员旅十七队，重庆 400038) 摘 要：少突胶质细胞的发育分化是由遗传的和后生的机制共同参与调控的一系列动态过程，其中，对于后生调控机制的研究称为表观遗传学。既往对少突胶质细胞的研究主要集中在相关基因本身的特性研究。近年来，关于寻址组蛋白修饰的研究使我们对少突胶质细胞发育和衰老过程中基因表达的后生调控有了新的认识。这些理论将有助于我们更好地理解脱髓鞘及衰老后髓鞘修复障碍的原因和防治途径。关键词：少突胶质细胞；分化；表观遗传学中图分类号：Q344;R329.3 文献标识码：A Progress of epigenetic regulation in the differentiation of oligodendrocyte LIU Chi, XIAO Lan* (Company 17, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) Abstract: The development of oligodendrocyte is a dynamic process that is regulated by genetic and epigenetic program. In the past years, great progresses have been made in the studies of relative gene transcription and expression in oligodendrocyte development. However, epigenetic regulation of gene expression in the differentiation of oligodendrocyte has not been elucidated. Recent studies on addressing histone modifications have increased our knowledge and found new targets regarding the differentiation of oligodendrocyte and aging of brain. These results will provide us with new idea regarding the mechanisms underlying the decreased efficacy of endogenous remyeliation in response to demyelinating injuries with age increasing, and further suggest new strategies for treatment of these problems. Key words: oligodendrocyte; differentiation; epigenetics 收稿日期：2010-08-31； 修回日期：2010-09-16基金项目：国家自然科学基金项目(30870801) *通讯作者：E-mail: xiaol35@https://www.360docs.net/doc/1f6234729.html,; Tel:(86)23-68752230 脱髓鞘及其修复的失代偿是神经系统功能性损伤的表现之一，主要见于多发性硬化症(multiple sclerosis, MS )等疾病。在MS 中髓鞘修复受限与内源性少突胶质细胞前体细胞(oligodendroglia precursor cell, OPC )不完善的成髓鞘能力有关[1]。因此，研究少突胶质细胞发育分化的调控机制对促进中枢神经系统髓鞘修复有重要的意义。少突胶质细胞的发育分化是受遗传的和后生的机制共同参与调控的一系列动态过程。近年来，表观遗传学(epigenetics)理论为其后生调控机制的研究提供了新的方向。 表观遗传学是研究没有DNA 序列变化，而可以遗传的基因功能变化之学科，主要包括如何通过激活、抑制某些基因的表达，从而选择性地利用基因组的信息。目前脱髓鞘疾病或少突胶质细胞发育 分化相关的表观遗传学研究主要集中在DNA 甲基化、组蛋白修饰、miRNA 的调控作用等三个方面，本文主要就相关内容作一综述。 1 少突胶质细胞发育分化及其染色体特点 众所周知，中枢神经系统的细胞起源于外胚层神经上皮中能自我更新并分化为神经元或胶质细胞的神经干细胞或祖细胞。其中少突胶质细胞起源于中枢神经系统室周区及室下区有增殖能力的神经祖细胞，其发育过程经历了神经祖细胞— 少突胶质细
人少突胶质前体细胞培养
1600 Human Oligodendrocyte Precursor Cells 人少突胶质前体细胞 少突胶质前体细胞是Raff、Miller 和Noble于1993年首次发现，并已进行了深入的研究。在文献中，前体细胞指少突细胞型星形胶质细胞祖细胞或少突胶质细胞前体细胞。发育中和成熟的中枢神经系统都含有少突胶质前体细胞。少突胶质细胞，中枢神经系统中的髓磷脂组成细胞，来源于少突前体细胞。在培养中，少突前体细胞在基本的成纤维细胞生长因子存在的情况下可产生于神经祖细胞或神经干细胞，OPC在血小板衍生的生长因子或星形胶质细胞产生的生长因子存在的情况下才能增殖，并分化成为成熟的少突胶质细胞。正因如此，它们为研究发育转型提供了特殊的细胞种群。 细胞培养说明 注意：冷冻保存的细胞非常脆弱。将小瓶置于37°C水浴，然后尽快移入培养物中，尽量减少操作。 启封 1.对于冰冻细胞：如果包装箱里干冰，并且你不想立即培养细胞，将冻存管立即放入液氮中。如果包装箱中没有干冰，立即融化培养细胞 2.对于增殖的细胞：用70%的酒精喷洒培养容器(瓶，板或slide)以消毒。将细胞放入37°C，5%二氧化碳培养箱中平衡两小时。细胞平衡好后，更换新鲜培养基。 经过以下步骤后开始培养细胞 1.用层粘连蛋白或多聚赖氨酸包被培养容器 少突胶质前体细胞接种在层粘连蛋白或多聚赖氨酸包被的培养瓶中将促进细胞帖壁和神经突生长(多聚赖氨酸包被：浓度为2 μg/ml 包被培养瓶或培养板1小时，然后用无菌水洗三次)，这一点非常重要。 2.培养基的准备：用70%的酒精为培养基和添加物的外表面消毒，然后放到无菌的地方。在无菌环境下打开每一个添加物小管并用吸管加入到基本培养基中。用培养基冲洗每一个小管以保证添加物全部加入基本培养基中。 3.准备培养：为每一支冻存管准备一个T-75培养瓶。加入适量的培养基(推荐20 ml/T-75培养瓶)，将培养瓶放入37°C，5%二氧化碳培养箱中至少平衡30分钟 4.融化细胞：将小瓶入入37°C水浴中，握住并轻轻的旋转小瓶直到完全融化。将小瓶立刻移出水浴，擦干，用70%的酒精冲洗小瓶，然后放到无菌环境中。用70%的酒精冲洗小管，擦去多余的酒精。小心地打开盖子，注意手指不要碰到里面。
星形胶质细胞,少突胶质细胞分离培养新方法研究
星形胶质细胞,少突胶质细胞分离培养新方法研究.df 星形胶质细胞,少突胶质细胞分离培养新方法研究.pdf相关资源推荐 少突胶质细胞星形胶质细胞分离方法细胞 星形胶质细胞,少突胶质细胞分离培养新方法研究.pdf 下载:0金币:0【药理学学习指导】第十二章-中枢神经系统药理学概论下载:0金币:2药理学(第七版)第十二章中枢神经系统药理学概论下载:0金币:2【神经病学PPT课件】多发性硬化下载:0金币: 0【药理学学习指导】中枢神经系统药理学概论下载:0金币:0中枢神经系统（天津铁厂职工医院放射中心王献忠）下载:0金币:0 新的疼痛分子机制：星形胶质细胞内的强啡肽和DREAM 蛋白.p下载:0金币:0缺氧处理后鼠脑星形胶质细胞基因表达谱的初步分析.pdf下载:0金币:0星形胶质细胞缝隙连接对缺血性脑卒中的影响.pdf下载:0金币:0星形胶质细胞,少突胶质细胞分离培养新方法研究.pdf下载:0金币:0柴胡皂苷a对PTZ诱导大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及其下载:0金币:0柴胡皂苷a对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用.pd下载:0金币:0
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脑胶质母细胞瘤病因是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脑胶质母细胞瘤病因是什么 导语：很多人谈到这个脑胶质母细胞瘤就很害怕，确实是的，这个脑胶质母细胞瘤是一种很严重的脑部肿瘤，一般患者在很短的时间内就容易死亡，所以很 很多人谈到这个脑胶质母细胞瘤就很害怕，确实是的，这个脑胶质母细胞瘤是一种很严重的脑部肿瘤，一般患者在很短的时间内就容易死亡，所以很多人都很恐惧这个病，很多人也就有了疑问，这个脑胶质母细胞瘤是什么原因产生的，现在对于这个导致脑胶质母细胞瘤的原因也没有一个明确具体地说明，所以我只能这样给大家讲讲。 脑胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，由于其恶性程度、生长部位、治疗手段与时机各不相同，故其预后亦不相同。早诊治很重要。如有反复头痛、呕吐等症状，应想到本病可能，宜及早就医。胶质瘤起源于神经间胶质、室管膜、脉络丛上皮、神经元等，起因至今未明。患者病程长短不一，患者平均生存期6~9个月，8.8%的病人能超过12个月。任何年龄都可以发病，在6~62岁之间起病较多。临床缺乏特征性局灶体征，常以性格改变、精神异常、癫痫发作、颅内压增高、偏瘫为主要表现。JenninsMT等回顾85篇文献报道的160例病人，44%~78%的患者有精神异常、智能减退，38%~50%有癫痫发作，39%~47%有颅内压增高，58%有锥体束受损，37%有颅神经损害。实验室检查：脑脊液蛋白正常或轻度升高，白细胞数正常。脑电图：弥漫性慢波，偶见棘波。 胶质母细胞瘤表现有一定的放疗耐受性，对于残余的肿瘤多采用高剂量分割照射、肿瘤间质内放疗和立体定向放射外科来实现，HFRT能将传统外放射剂量提高到70.2～72Gy，而不产生放射性坏死，增强了抑制肿瘤复发的能力。I质粒的立体定向植入（间质内放疗）配合 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
小胶质细胞
小 小(microglia)是的一种，相当于脑和脊髓中的，是(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经胶质细胞的20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细胞在神经退化类疾病的发病机理中起到十分重要的作用，如，和阿尔兹海默症等。但是过多激活或失控的小胶质细胞会引起神经毒性。他们是促炎因子和氧化应激的重要来源，如肿瘤坏死因子(TNF)，，白介素等有神经毒性的物质 前言 小胶质细胞分布于整个中枢系统,是中枢神经系统最小的一种胶质细胞,约占整个胶质细胞的5~10%[1]。作为常驻中枢神经系统的免疫效应细胞,小胶质细胞及其介导的神经炎症在中枢神经系统的损伤及疾病的转归过程中起着非常重要的作用[2]。Notch信号通路在进化上高度保守,表达于胚胎及成年个体组织,在胚胎发育过程中决定细胞分化命运[3]。改变Notch通路的活性能调节小胶质细胞的活化状态,如激活Notch通路能使小胶质细胞活化并促进炎性细胞浸润从而损伤神经元[4]。因此,改良小胶质细胞的分离纯化及确定Notch信号通路在小胶质细胞中的表达情况,对于离体条件下深入研究小胶质细胞的功能特性及两者之间的联系不可或缺。前身 用碳酸银浸镀法显示的小是中最小的一种胶质细胞。细呈细长或椭圆，从胞体发出细长而有分支的突起，表面有许多小棘突。常规染色见核细长或三角形，染色较深。电镜下小胶质细胞染色深，核扁平或锯齿状，胞质
内较多。小胶质细胞数量少，约占全部胶质细胞的5%。此细胞是定居在脑内的吞噬细胞，在炎症刺激下，其抗原性增强，形态伸展，功能活跃。小胶质细胞在脑内各部分均有分布，在灰质中的数量比在白质中的多5倍。海马、和的小胶质细胞比和的多，而与中最少。对小胶质细胞的起源尚有争议，主要存在两方面的意见:①起源于，包括起源于脑膜中胚层，毛细血管壁的周细胞(pericyte)或血循环中的单核细胞;②起源于，认为脑室室管膜附近有一些幼稚且具有能力的细胞，称阿米巴样小胶质细胞(ameboidmicroglia)，是小胶质细胞的前身。 结构 都是胚胎时期神经管壁的结构部分，因此认为小起源于神经外胚层。Ling(1981年)的实验证明，小胶质细胞起源于血循环中的单核细胞，后者进入发育中的后转变成具有吞噬能力的阿米巴样小胶质细胞。阿米巴样小胶质细胞在吞噬中枢神经系统内一些自然退变的残余物，同时进行繁殖。至中枢神经系统发育完成后，它们变成静止小胶质细胞。当中枢神经系统损伤时，静止小胶质细胞被激活成，与血循环浸入的单核细胞一齐吞噬碎片和退化变性的髓鞘。当损伤痊愈后，它们又恢复为小胶质细胞。在尼氏法与HE染色切片中其形状常有变异，这主要与其进行运动及吞噬异物有关。 效应 小隶属族，被广泛认为是内的主要免疫效应器(Giulian，1987)，参与诸如HIV脑病，，阿尔兹海默病(老年痴呆症)，等人神经系统紊乱疾病(Dickson,1991;McGeer,1993)。小胶质细胞对中枢神经系统损伤反应灵敏，
恶性胶质瘤的分类有哪些
恶性胶质瘤分为几类 胶质瘤会诊中心恶性胶质瘤分为几类？胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种复查肿瘤病，一般都称为神经胶质瘤。恶性脑胶质瘤按组织发生原则进行分类，分为星形细胞瘤、成星形细胞瘤、成髓细胞瘤、少支胶质细胞瘤、室管膜瘤、松果体瘤、神经上皮瘤。 1.星形胶质细胞瘤 这是恶性脑胶质瘤中最多见者，占恶性脑胶质瘤的51.2%，本病在成人中最常见发生部位是额顶、颞叶等，儿童多发生在小脑半球。星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，若肿瘤位于在大脑半球，其临床特点则多出现癫痫、肢体瘫痪及感觉障碍等，颅内压增高征出现较晚，故有长期癫痫发作而无其他体征者。 2.多形性成胶质细胞瘤 本病为成人大脑半球常见的肿瘤，占恶性脑胶质瘤的23.5%，多发生在40岁左右的成年人，常位于大脑半球，从白质长出伸展到皮质，甚至可达脑膜。儿童少见，且多生长在脑干。此种恶性脑胶质瘤是一种恶性度很高的肿瘤，其临床特征为病情进展快，病程常在1年
以内，由于肿瘤生长在大脑半球，可迅速出现偏瘫、失语及各种感觉障碍等。 3.室管膜瘤 此种脑瘤占恶性脑胶质瘤的11.3%，为恶性脑胶质瘤的第3位，较常见于儿童及成年人，本病的特点为绝大多数肿瘤位于第四脑室内，脑瘤位于幕上者，主要位于侧脑室和第三脑室，其症状因肿瘤所在部位不同而异，以头痛、呕吐、视力减退及视神经乳头水肿等颅内压增高症状最为多见。 4.成髓胶质细胞瘤 此种恶性脑胶质瘤为儿童颅后凹中线最常见的肿瘤，占恶性脑胶质瘤的4.2%，占儿童颅内肿瘤的15.1%至18%。临床特点为常迅速出现小脑中线的症状与体征。早期即出现头痛、呕吐、视力减退、视神经乳头水肿等颅内压增高症状。因肿瘤位于小脑蚓部，故多表现为躯干型共济失调，下肢比上肢严重，出现走路不稳、步态蹒跚、昂伯氏征阳等。 5.少支胶质细胞瘤 本病为成人少见的生长缓慢的肿瘤，仅占胶质瘤的2.99%。其临床特点为大多生长在大脑半球，因其生长很慢，颅内压增高征出现较晚，常表现有癫痫、失语、偏瘫、锥体束征及感觉障碍等，而无明显颅内压增高症状。X光片有68%可见到肿瘤钙化。个别恶性度高的病例可有头皮下、颈淋巴结等颅外转移，并可循蛛网膜下腔播散。
少突胶质前体细胞
少突胶质细胞前体细胞(OPCs)对髓鞘再生的影响 作者：裴星瑶 0905010326 动医093班 【关键词】少突胶质细胞；前体细胞(OPCs)；髓鞘再生；多发性硬化病（ＭＳ）；因素；炎症 髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化，以及后继的轴突完整性丧失，使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。而髓鞘再生遇到许多障碍，少突胶质细胞及其OPCs在的聚集不足或分化失败，受到了多种因素的调控。 少突胶质细胞前体细胞OPCs 募集：包括细胞活化、增殖和迁移，受多种信号系统调控。正常情况下，少突胶质细胞前体细胞存在于前脑脑室下区、后脑和脊髓的腹侧区，处于相对静止状态，数量也相对稳定。当CNS脱髓鞘时，OPCs被激活，体积增大，出现粘蛋白NG2阳性细胞标志。其中OPCs增殖与血小板源性生长因子(PDGF)关系密切。PDGF是胎儿OPCs的有丝分裂原，在脑发育阶段能调节OPCs数量。证明PDGF—Ot是调控OPCs增殖的重要因素。 分化：OPCs达到一定数量，即停止增殖并进入分化阶段。OPCs的分化是指在裸露的轴突周围，OPCs形成了能生成新的髓鞘的少突胶质细胞及其它胶质细胞的过程。 少突胶质细胞前体细胞(OPCs)及少突胶质细胞介导在中枢神经系统(CNS)中起着重要的作用，髓鞘再生是脱髓鞘疾病发生后的重要修复方式，其过程中OPCs 分化形成具有功能性的少突胶质细胞，而少突胶质细胞形成髓鞘。近来研究表明，前体细胞也可以分化成为星形胶质细胞，小胶质细胞等其它神经胶质细胞，但少突胶质细胞是形成中枢神经系统有髓神经纤维髓鞘的重要形成细胞，包裹髓磷脂于中枢神经的轴突周围，而且目前有大量的间接的证据表明少突胶质细胞不仅形成髓鞘，它们释放的营养因子，对于轴突生存是必要的。其中的一部分证据来源于对Cnpl基因在干细胞中功能的研究。在中枢神经系统中，这个编码2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的基因无一例外地只在少突胶质细胞中表达。实验表明少突胶质细胞在保护轴突完整性方面起着重要的作用，而该保护功能的实现，依赖于2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的表达。少突胶质细胞的这个营养功能与其形成正常髓鞘的功能有很大的不同。 多发性硬化病（MS） 多发性硬化(MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。其发生机制与遗传易感性和环境因素(致病微生物)有关，引起T细胞介导的免疫系统紊乱，导致神经髓鞘破坏和继发轴索损害。是中枢神经系统脱髓鞘疾病。治疗这种疾病，首先要了解髓鞘再生和修复。 多发性硬化(MS)病人OPCs募集和分化均存在障碍，导致OPCs髓鞘不能修复，影响跳跃性传导，进而影响神经功能恢复。脱髓鞘化轴突的动作电位传导是非跳跃性的，在传导过程中的衰减也很快，而髓鞘再生可以恢复轴突高效的跳跃式动作电位传导功能。近来，研究者开始关注，髓鞘可以通过营养支持而提高轴突的寿命，从而保护神经元。由于其指出在脱髓鞘中更有效的保护轴突的方法是诱导
小胶质细胞
小胶质细胞 小胶质细胞(microglia) 是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓中的巨噬细胞，是中枢神经系统(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经 胶质细胞的 20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及感染性物 质。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细胞在神经退化类疾病的发病机理中起 到十分重要的作用，如帕金森病，多发性硬化和阿尔兹海默症等。但是过多激活或失控的小胶质细胞会引起神经毒性。他们是促炎因子和氧化应激的重要来源，如肿瘤坏死因子(TNF)，一氧化氮，白介素等有神经毒性的物质 前言 小胶质细胞分布于整个中枢系统,是中枢神经系统最小的一种胶质细 胞 ,约占整个胶质 细胞的5~10%[1]。作为常驻中枢神经系统的免疫效应细 胞 ,小胶质细胞及其介导的神经炎症 在中枢神经系统的损伤及疾病的转归过程中起着非常重要的作 用 [2]。Notch 信号通路在进 化上高度保守,表达于胚胎及成年个体组 织 ,在胚胎发育过程中决定细胞分化 命运 [3]。改变 Notc h 通路的活性能调节小胶质细胞的活化 状态 ,如激 活 Notc h 通路能使小胶质细胞活化并 促进炎性细胞浸润从而损伤神经元[4]。因此,改良小胶质细胞的分离纯化及 确定 Notc h 信号 通路在小胶质细胞中的表达情况,对于离体条件下深入研究小胶质细胞的功能特性及两者之 间的联系不可或缺。 前身 用碳酸银浸镀法显示的小胶质细胞是中枢神经系统中最小的一种胶质细胞。细胞体呈细长或椭圆，从胞体发出细长而有分支的突起，表面有许多小棘突。常规染色见核细长或三角形，染色较深。电镜下小胶质细胞染色深，核扁平或锯齿状，胞质内溶酶体较多。小胶质细 胞数量少，约占全部胶质细胞的5%。此细胞是定居在脑内的吞噬细胞，在炎症刺激下，其 抗原性增强，形态伸展，功能活跃。小胶质细胞在脑内各部分均有分布，在灰质中的数量比 在白质中的多 5倍。海马、嗅叶和基底神经节的小胶质细胞比丘脑和下丘脑的多，而脑干与小脑中最少。对小胶质细胞的起源尚有争议，主要存在两方面的意见:①起源于中胚层，包括起源于脑膜中胚层，毛细血管壁的周细胞(pericyte) 或血循环中的单核细胞 ;②起源于外胚层，认为脑室室管膜附近有一些幼稚且具有变形运动能力的细胞，称阿米巴样小胶质细胞(ameboidmicroglia) ，是小胶质细胞的前身。
最新中医药辨证施治脑胶质瘤
中医药辨证施治脑胶 质瘤
中医药辨证施治脑胶质瘤（转载） helloznh 收录于2011-01-04 阅读数：查看 脑胶质细胞瘤是起源于神经上皮组织的恶性肿瘤，它包括星形胶质、少枝胶质、室管膜等组织的肿瘤。胶质细胞瘤化颅内各种类型肿瘤中发病率为第一位，约占颅内肿瘤的40%。在中医古代医籍中见于头痛、真头痛、头风、癫痫、眩晕、厥逆等疾病。 【概述】 神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤；另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中，统称为胶质瘤。 各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络从乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。 各型胶质瘤的好部部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于大脑半球。 胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位
与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤（星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤）多见于儿童。 胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等；另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。 胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。 胶质瘤的治疗，以手术治疗为主，由于肿瘤呈浸润性生长，与脑组织无明确分界，难以彻底切除，术后的二年复发率在85%以上。平均生存期不足6个月，综合治疗生存期不足两年。 【文献回顾】 我国古代中医文献中“胶质瘤”这一病名无明确的记载，但在头风、真头痛、厥逆、癫痫等疾病中有类似症状的论述。如《灵枢?厥病篇》云：“真头痛，头痛甚，脑尽痛，手足寒至节，死不治”，明确指出了“真头痛”的临床表现和预后。《灵枢?大惑论》说：“故邪中于项，因逢其身虚，……入于脑则脑转。脑转则引目系急，目系急则目眩以转矣。”《素问?奇病论》曰：“髓者以脑为主，脑逆故令头痛。”《灵枢?海论》还说：“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒。”《素问?五脏生成篇》云：“头痛巅疾，上虚下实，过在足少阴、巨阳，甚则入肾。”《素问?厥论》谓：“厥或令人腹
少突胶质细胞瘤的诊断鉴别,少突胶质细胞瘤的如何诊断
少突胶质细胞瘤的诊断鉴别,少突胶质细胞瘤的如何诊断 少突胶质细胞瘤诊断鉴别 诊断要点 少突胶质细胞瘤，根据其生长缓慢、癫痫发生率和肿瘤钙化率高、病变多位于额叶和精神症状常见等特点，临床可以获得初步诊断，但往往与其它胶质细胞瘤，尤其是与星形细胞瘤鉴别困难，需经组织检查才能得到正确鉴别。CT脑扫描、MRI及其它X线检查可确定病变部位及范围。 ①节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。 ②低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。 ③脑膜瘤：基底邻贴脑膜或颅骨板，与颅骨呈钝角，局部颅骨可有增生性改变，瘤内钙化多呈沙粒状;增强扫描示肿瘤强化明显。 ④血管畸形：CT可显示为高密度，但钙化相对少见且范围较小，
常无占位效应。 鉴别诊断 少突胶质细胞瘤的鉴别诊断包括中枢胶质和神经细胞肿瘤，如透明细胞室管膜瘤、中枢神经细胞瘤和胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)。所有这些肿瘤与少突胶质细胞瘤一样都有细胞大小一致、核圆和胞质透明的少突胶质细胞样细胞(OLC)的组织学特点，这些细胞在电子显微镜下可以区别。做免疫组化染神经特异性标记物神经突触素对区别中枢神经细胞瘤和少突胶质细胞瘤有帮助，但判断神经突触素的阳性结果要仔细，由于少突胶质细胞瘤在灰质弥漫浸润，残余神经纤维会着色，而被误认为是肿瘤着色。几项最新研究报道，典型的少突胶质细胞瘤可被神经标记物灶性染色，包括神经突触素和神经丝蛋白。这种灶性的免疫反应不如神经肿瘤那样强且弥漫，所以与判断预后无关。 少突胶质细胞瘤与透明细胞脑膜瘤鉴别不太困难，透明细胞脑膜瘤肿瘤细胞PAS染色阳性，免疫组化染色上皮膜抗原(EMA)阳性。间变型少突胶质细胞瘤有时非常像转移(透明细胞)癌，与少突胶质细胞瘤不同，转移癌与周围脑组织分界清，免疫组化染色上皮标记物阳性，如角蛋白和EMA。
脑胶质母细胞瘤4级介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑胶质母细胞瘤4级介绍 导语：脑胶质母细胞瘤的发生是任何人都措手不及的，特别是它达到脑胶质母细胞瘤4级的时候很多人因为患者胶质母细胞瘤导致自己的身体受到严重的折 脑胶质母细胞瘤的发生是任何人都措手不及的，特别是它达到脑胶质母细胞瘤4级的时候.很多人因为患者胶质母细胞瘤导致自己的身体受到严重的折磨.生活以及工作也是受到很大的困扰，那么胶质母细胞瘤的治疗方法是什么呢？有好的办法吗？针对以上患者提出的问题，我们请专家给大家详细的介绍胶质母细胞瘤的治疗方法该如何治疗呢？ 1、对于放疗这个方法我们应该都不陌生，都知道它是癌症治疗经常采用的首段。这是利用放射线或者γ射线、高速中子射线对胶质母细胞瘤的肿瘤细胞进行杀灭，是很好的胶质母细胞瘤的治疗方法。 2、如果胶质母细胞瘤处于早期或为原发性，则可以采取手术治疗对其进行切除。对于原发性胶质母细胞瘤，予以外科手术切除，尽可能将肿瘤细胞移除干净，避免细胶质母细胞瘤切除胞增生仍是最普遍的治疗模式。 3、另外一种方法就是化学治疗，即我们所说的化疗，可以有效的缓解胶质母细胞瘤的病痛。目前此种方法已经取得很大进步，但是由于脑部血脑屏障(BBB)的特殊结构，脑瘤的化学治疗仍受到许多限制，任何化疗药物只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞，进而进入胶质母细胞瘤的肿瘤细胞产生作用，这样的模式影响了药物作用的速度与效率。这种胶质母细胞瘤的治疗比较常见。 众所周知，脑胶质母细胞瘤手术曾是世界神经外科手术中的“老大难”，由于手术风险过高，很难成功的痊愈.所有以往常采用姑息治疗，或放弃手术治疗。特别是那些达到脑胶质母细胞瘤4级的患者，往往 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤的护理
替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤的护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】替莫唑胺恶性脑胶质瘤护理 脑胶质瘤是最为常见的神经系统肿瘤，其年发病率为5—8/10万人，治疗上以外科手术切除及手术后化疗为主，替莫唑胺主要用于治疗脑胶质瘤，特别是多形性胶质母细胞瘤和间变性星形细胞瘤[1]。替莫唑胺（TMZ）为咪唑四嗪类的新型口服化疗药，可通过血脑屏障，中枢神经系统的药物浓度为血浆浓度的30%—40%[2]，能有效地延缓肿瘤增殖，改善临床症状，提高生活质量。2008年5月—2010年5月我科应用TMZ治疗脑恶性胶质瘤，取得较好效果，现将护理体会介绍如下。 1临床资料 1.1一般资料本组病列13例，其中男4例，女9例，年龄10—62岁，均已行脑胶质瘤切除术，术后病理证实变性星形细胞瘤Ⅲ级3例，Ⅳ级9例，多形性胶质母细胞瘤Ⅳ级1例。 1.2治疗方法按身高及体重确定体表面积，按体表面积口服1次150mg/m2，每天1次，早上空腹顿服，每一疗程28天，在28天为一治疗周期内连续服用5天。在服药前按医嘱分别给予胃复安口服和昂
丹司琼注射液或盐酸阿扎司琼注射液静注。 2结果 病人在化疗过程中出现副反应较轻，其中有8例出现恶心、呕吐症状，经药物治疗可以缓解，4例患者出现白细胞减少，1例出现血小板减少，4例出现脱发。病例中有2例出现复发。 3护理 3.1化疗前的准备每一疗程化疗前常规测身高、体重，按医嘱予抽血检查血常规、肝功能、肾功能，还要检查心电图，各项检查均符合标准方可进行化疗。 3.2心理护理化疗为治疗癌症的主要和常见的方法之一，化疗过程中病人会出现恶心、呕吐等不良反应，当病人知道自已的病情后，情绪比较低落，心理比较复杂，会出现消极，悲观失望的心理，此时护理人员应与病人加强沟通，及时发现病人的心理问题，进行心理疏导，维持情绪稳定，从而提高心理应对能力，并耐心地向病人及家属讲解化疗的有关知识，讲解TMZ化疗对该病治疗的重要性以及TMZ的优点、适应症、用法用量，详细介绍化疗药物的作用和副作用及处理对策，介绍治疗效果满意的病例，让患者树立战胜疾病的信心，消除消极、悲观的情绪。 3.3按时遵医嘱正确给药口服替莫唑胺后吸收完全，食物和高脂肪早餐可减少其吸收速率的程度[3]。 因此，护理人员要按时按要求给药，以能发挥药物的最大疗效，该药应该早晨空腹时服用，在给药前按医嘱口服胃复安5—10mg和静
纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用
纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：____________ ) 作者：王银李云鸿滕鹏苗珍花杨文君李博 【摘要】目的研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS) 激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响。方法共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞，用LPS(1卩g ? mL-1)刺激小胶质细胞，随后用0.1卩M纳洛酮进行干预，应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞。结果仅用0.1卩M纳洛酮处理 细胞，细胞活性基本保持不变，而当小胶质细胞被LPS激活后，与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P0.01)；小胶质细胞被LPS激活，给予0.1卩M纳洛酮处理后，少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P0.05)。结论纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤。 【关键词】纳洛酮;少突胶质细胞；小胶质细胞；LPS 纳洛酮又名丙烯吗啡，为羟二氢吗啡酮衍生物，是专一的吗啡受体拮抗剂，与阿片受体呈立体专一性结合。纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，因此纳洛酮在临床上被作为阿片类药物中毒的治疗首选药物，用于麻醉镇痛药和非麻醉镇痛药过量、新生儿缺血缺氧性
脑病等［1］。少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，在临床上与一些中枢神经系统疾病尤其是新生儿相关疾病密切相关［2］。 小 胶质细胞在中枢神经系统的免疫反应中发挥核心作用。在感染因素如LPS等的刺激下，小胶质细胞被迅速激活。活化的小胶质细胞可释放各种促炎性细胞因子，诱导少突胶质细胞的凋亡。本研究通过检测特异性抗原CD11和04鉴定小胶质细胞和少突胶质前体细胞，观察纳洛酮对激活的小胶质细胞诱导的少突胶质细胞损伤的抑制作用，旨在对纳洛酮的临床应用提供一定的实验室依据。 1材料和方法 1.1实验材料LPS、纳洛酮、抗CD11抗体（小鼠lgG1 mAb）、抗04抗体（小鼠IgG1 mAb购自Sigma公司;Transwell购自密理博公司。 1.2实验方法 1.2.1小胶质细胞和少突胶质细胞的分离和培养取1d龄的新 生大鼠脑，去除结缔组织和血管，机械捣碎并通过70卩m网筛过滤，分离的细胞种植到多聚赖氨酸包被的培养瓶中，培养于含20%」、牛血 清的DMEI培养液，37C，5%CO恒温箱培养。每3天换1次细胞液。2周后，利用摇床振荡法分离纯化小胶质细胞和少突胶质细胞，分离的小胶质细胞种植于Transwell中，加含10%」、牛血清的DMEM^突胶质细胞则种植到24孔板内的载玻片上，培养液为含有N2、10卩g ? mL-1 PDGF和25 卩g - mL-1 bFGF 的无血清DME溶液。第2 天, 将长有
什么是少突胶质细胞肿瘤
什么是少突胶质细胞肿瘤 少突胶质细胞肿瘤是一种比较少见的神经上皮性肿瘤。过去认为其占胶质瘤 2%～12%，占颅内肿瘤的1.3%～3.8%。但近年来随着病理诊断水平的提高。人们发现少突胶质细胞肿瘤常被误认为星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。其在胶质瘤中实际比例约占25%。瘤组织在大脑白质内向各方向呈浸润性生长。常见的生长部位是额叶、颞叶及胼胝体。额叶肿瘤当侵及胼胝体后，可延及对侧大脑半球，形成双侧大脑半球的肿瘤。有的肿瘤延及颞叶或枕叶，也可侵犯大脑皮层。肿瘤发生在第三脑室后壁者，可延及四叠体和松果体区;发生在丘脑者，可延及中脑等脑干结构。本病主要发生于成年人，发病高峰为3O～4O岁。在6～12岁之间有一个小高峰，男性多于女性。男女比例约为2：1。 少突胶质细胞肿瘤根据WHO 2007年分级标准可分为：少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma Ⅱ级)、间变少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma Ⅲ级)、少突一星型胶质细胞瘤(oligo-astrocytoma Ⅱ级)和间变少突一星型胶质细胞瘤(anaplastic oligo-astrocytoma Ⅲ级)。该肿瘤生长缓慢，病情可长达十余年，临床上常表现为癫痫或局部瘫痪。如瘤细胞异型性明显，则生长迅速，预后不佳。 病理 (一)少突胶质细胞瘤 少突胶质细胞瘤是从少突胶质细胞发生的肿瘤。多发生在大脑的浅部，生长缓慢，界限不清，是由富于圆形和具有蜂窝状特征(honeycomb architecture)的细胞所构成的神经胶质瘤。 1.肉眼观瘤体主要位于大脑皮质下的白质内，可如鸭蛋大或男拳大。切面灰色或灰红色，质实，可见有砂粒感。是钙盐沉着的(神经)胶质瘤，在肿瘤的外围部可见钙盐沉着，体积大者可波及灰质，并可有出血及囊性变，但坏死不常见。 2.显微镜下观肿瘤细胞最突出特征是细胞肿胀。胞浆肿胀及变性为空亮，胞浆突回缩，细胞界限清楚，细胞核位于空亮的胞浆内。瘤细胞呈圆形，胞浆边缘为一薄膜，有时与邻近的细胞相连构成格网状。在金属浸染的切片上，细胞突稀少，胞核不着色而呈透光的小点状。瘤细胞排列较丰富密集，均匀一致，细胞间的距离大体相等，间质稀少;仅有近乎正常或稍有扩张的毛细血管，管壁薄，不增生，胶质纤维稀少。钙化较其他神经胶质瘤多见，成为本瘤诊断的特征之一，钙化常发生在血管内，亦可以在肿瘤的任何区域，甚至可在肿瘤以外的脑组织中。钙化的大小不一，小者仅在显微镜下可见，大者可占瘤体的大部分，其形式多样，或呈不规则的斑块状，或呈同心环状，囊性变比较多见，坏死少见。 免疫组化染色半乳糖苷酶、碳酸苷酶同工酶CD57和MBP(碱性髓鞘蛋白)呈阳性反应。 (二)间变性少突胶质细胞瘤 间变性少突胶质细胞瘤亦称恶性少突细胞胶质细胞瘤或成少突细胞胶质细胞瘤。 1.肉眼观大体与少突胶质细胞瘤相似，但较其体积大，可见有出血及坏死。 2.显微镜下观间变性少突胶质细胞瘤的基本形态与少突胶质细胞瘤相同，只是肿瘤生长较活跃，出现间变以及轻度的间质反应。表现为肿瘤细胞数量增多而密集;细胞核体积增大，染色质疏松、淡染，核周围
胶质母细胞瘤疾病研究报告
胶质母细胞瘤疾病研究报告 疾病别名：胶质母细胞瘤 所属部位：头部 就诊科室：外科,脑外科 病症体征：感觉障碍，颅内压增高，意识障碍 疾病介绍： 什么是胶质母细胞瘤？胶质母细胞瘤是怎么回事？ 胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级，肿 瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼 胝体波及对侧大脑半球 胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个 别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内 压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏 身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝 胶质细胞瘤少见，约33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状 症状体征： 胶质母细胞瘤有什么症状？以下就是关于胶质母细胞瘤有哪些症状的详细介绍： 胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个 别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内 压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏 身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝 胶质细胞瘤少见，约33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状。