生理学习题与答案[1]

名词解释

1 internal environment 多细胞机体中细胞直接接触的环境，即细胞外液。内环境理化因素保持相对稳定维持细胞正常生理功能极为重要。

2 reflex指在中枢系统的参与下，机体对内环境变化所做出的规律性应答，是神经系统活动的基本过程。

3 多细胞生物体中通过反射活动而影响其生理功能的一种调节方式，在人体生理功能中起主导作用，主要调节肌肉和腺体的活动。4humoral regulation多细胞生物体中通过体液中某些化学物质而影响生理功能的一种调节方式，主要调节机体的生长、发育和代谢活动。它和神经调节相互补充，构成人体内两种主要的调节方式。

5反馈：组织细胞内不依赖于神经或体液因素，而是依靠自身对内外环境刺激发生的一种适应性反应。它对神经和体液调节起一定的辅助作用。

6负反馈：在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相反的方向变化。即通过反馈使某种生理活动减弱，或使某种减弱的活动增强，意义在于维持机体的稳定性。

7正反馈：在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相同的方向变化。即通过反馈使某种生理活动不断加强（或减弱）并维持于高（或低）水平，直至该活动过程结束为止。

问答题

1 为什么生理学研究必须在三个不同水平进行？

2 内环境的稳定具有什么意义？机体如何保持内环境相对稳定？

3 生理功能的调节方式有哪些？各有什么特点？如何进行调节？

4 举例说明体内负反馈和正反馈的调节过程及其生理意义。

答案

第二章细胞的基本功能

问答题

6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？

7局部兴奋有何特点和意义？

9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。

10简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联过程。

13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？

14原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？请举例说明

15钠泵的化学本质和功能是什么？其活动有何生理意义

16跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明

17试述G-蛋白在跨膜信号转导中的作用

18在静息电位的形成和维持过程中，K+和Na+的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各自有何作用

21何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因

23试述动作电位在单一细胞上的传导机制

25阈值和阈电位分别与兴奋性有何关系？

28何谓肌丝滑行学说？其最直接的证明是什么？

论述题：

1 以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。

名词解释

2 非脂溶性和脂溶性很小的小分子物质，在细胞膜蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。在细胞膜的物质跨膜转运和生物电的产生下具有重要作用。

3 通道蛋白的一种，其开放和关闭受膜外和膜内某种特定化学信号的控制。在细胞的跨膜信号转导中起重要作用。

4某些物质利用泵活动造成的势能储备，即膜外高Na+而膜内低Na+的浓度差，在Na+内流的同时并同向转入胞内。这种方式称为联合运转，多见于小肠的吸收和肾小管的重吸收过程中。

5 在继发主动转运过程中，被转运的物质与联合转运的Na+方向相同，称为同向转运，如近端小管处葡萄糖与Na+的同向转运

6 在继发主动转运过程中，被转运的物质与联合转运的Na+方向相反，称为逆向转运，如Na+和Ca2+逆

8 初指活的细胞或组织接受刺激后能产生兴奋的能力，后发现动作电位是可兴奋组织或细胞兴奋的共同表现，因而定义为可兴奋组织或细胞接受刺激后能产生动作电位的能力。兴奋性是生命的基本特征之一。

9 细胞在安静状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差。在一般细胞内表现为内负外正的直流电位，它是可兴奋细胞爆发动作电位的基础。

10 静息电位时正负电荷积聚在细胞膜两侧所形成的内负外正状态。

11 在静息电位的基础上，膜电位的减小或向0mV方向变化的过程。

12 在静息电位基础上，膜电位进一步增加或膜内电位向负值增大方向变化的过程。

13 可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速，短暂及可扩布的电位变化过程，是可兴奋细胞的共同内在表现。

14 动作电位的一个重要特征，当刺激达不到阈值时，可兴奋组织或细胞不产生动作电位，即“无”；刺激一旦达到阈值，动作电位便产生，并达到其最大幅度，不随刺激强度增大而增大，也不随传导距离加大而衰减，此即“全”。

15 可兴奋组织或细胞受到刺激而兴奋的一段时间内，在这段时间内无论多大的刺激都不能使之再兴奋。这使连续出现的动作电位不会发生融合重叠。

16 细胞去极化达到刚能引发动作电位的临界跨膜电位水平，是刺激引起的动作电位内在的原因和必要条件。

17 刚能引起组织活细胞分生兴奋的最小刺激强度，也称阈值，是衡量组织兴奋性高低的指标。

18 组织活细胞接受易阈下刺激时，少量通道开放。少量内流造成去极化和电刺激本身形成的去极化型电紧张电位叠加起来，在受刺激的局部细胞膜上出现轻度的达不到阈电位水平的去极化。

19 在细胞膜上的同一部位，先后产生多个局部兴奋由于无不应期而发生融合叠加的现象。其意义在于可能使膜去极化达到阈电位而发生动作电位。

20局部兴奋向周围扩布的方式，其特征是除极幅度随扩布距离增加而迅速减小以至消失，故也呈衰减性扩布。

21 有髓神经纤维传导兴奋的方式，表现为局部电流跨过每一段髓鞘在相邻的郎飞结之间相继发生。其传导速度较无髓神经纤维较快。

22.在神经肌接头处，当神经冲动传来使神经末梢内大量囊泡释防乙酰胆碱，后者与终板膜上N型Ach

门控通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终瓣膜上形成局部电流性质的去极化电位，此即终板电位。

23 从肌细胞发生电兴奋到出现机械收缩的一个中间过程，包括兴奋向肌细胞深处的传入，三联管处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收过程。

24.肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉刚开始收缩而遇到后负荷至收缩张力增大到足以克服后负荷，但肌肉尚未缩短的这段时间。

25.肌肉收缩时只有长度缩短而肌张力保持不变的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉张力已足以克服后负荷，且肌肉开始缩短的这段时间。

26.肌肉收缩之前已开始承受的负荷，这种负荷主要通过影响肌肉的初长度而影响肌肉收缩的张力变化。

27.肌肉本身的功能状态的内在的收缩特性，如肌细胞内能源的多少，兴奋收缩耦联情况，横桥功能特性等。这与影响肌肉收缩效果的外部条件，如前后负荷等无关。

简答题

1细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：

（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；

（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；

（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；

（四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。

２单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。

3 Na+－K+泵活动的生理意义是：（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的;（二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。

4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。

5 衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。

6 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。

7 与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。

8 无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。

9 神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。

10 骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集。

12 骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单收缩肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。

13 骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。

18.静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K+的不均衡分布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。

Na+-K+泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。细胞外Na+浓度约为膜内7～14倍，而细胞内K+浓度比细胞外高20～40倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K+向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外

扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，也称K+的平衡电位（E k），此即静息电位。E k的数值是由膜两侧最初K+浓度不同所决定的，可根据物理化学中的Nernst方程计算出来。

人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因而改变[K+]0/[K+]i值，发现静息电位数值随着[K+]0改变而改变。当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，E k变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引起E k增大，静息电位变大。应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，E k 不会改变。

形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。

总之，影响静息电位水平的因素主要有：①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+-K+泵活动的水平。

21.动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为145mmol/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+

通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值E Na。

人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，E Na也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，E Na也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。

细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。

动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。

神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的

K+摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。

论述题：

1 神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电—化平衡电位；而下降支则由K+

外流形成的K+电—化平衡电位。负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。

2 单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不

出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位和Na+平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K+、Na+浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。

3 神经-骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递过程，两者共有的特征是：（一）单向传递；（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。

神经-骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于：接头传递能保持“1∶1”的关系，而突触传递则不能保持“1∶1”的关系，通常为“多∶1”或“1∶多”的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元爆发动作电位，故其传递不能保持“1∶1”的关系。接头传递之所以能保持“1∶1”的关系有以下两个原因：（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放Ach，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的3～4倍。因此，每次神经冲动到达末梢，都能可靠的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；（2）接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可在2ms的时间内将一次神经冲动所释放的Ach清除，不至引起多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全可靠的“1∶1”关系。

第三章血液

名词解释

1 blood volume

2 isotonic solution

3 nematocrit value

4 hemopoiesis

5 erythrocyte sedimentation rate ,ESR

6 colony stimulating factor ,CSF

7 physiological hemostasis

8 bleeding time

9 thrombocyte adhesion

10 thrombocyte aggregation

11 blood clotting factor

12 blood coagulation

13 serum

14 tissue factor pathway inhabitor ,TFPI

15 plasmin

16 blood group

17 Rh blood group system

18 cross-match test

问答题

1 简述血浆蛋白的种类及其生理作用。

2 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。

3 临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液？

4 血清与血浆有何区别？怎样制备血清和血浆？

5 血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？

6 血小板在生理性止血中是如何发挥作用的？

7 ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？

8 交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？

9 血液有哪些基本功能？

10 造血干细胞有哪些基本特征？其临床意义是什么？

11 高原居民的红细胞数量有何变化？为什么？

12 简述小血管损伤后的止血过程

13 试述血小板在生理性止血中的作用

14 简述血液的抗凝作用

15 试述ABO血型系统，Rh血型系统的血型凝集素特征

16 简述输血原则，为什么输相同型血时每次输血前还必须进行交叉配血试验？

论述题：

1 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。

2 没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型？

答案

名词解释

1 机体内血液的总量。正常成年人的血液总量相当于体重的7%-8%。即每kg体重有70-80 ml血液。正常人的血液对维持机体的正常生命活动极为重要。

2 能使悬浮于其中的红细胞保持正常的体积和形状的盐溶液，如0.85%NaCl即为等张溶液。临床上大量输液时应输入等张溶液。

3 血细胞在血液中所占的容积百分比。正常成年男性为40%-50%，女性为37%-48%，新生儿为55%。它能反映红细胞和血浆的相对含量。

4 各类造血细胞发育成熟的过程，即由造血肝细胞分化为各系造血组细胞，在分化发育为幼稚血细胞，最后成熟为各系终末血细胞，并释放入血的过程。是体内新老细胞不断更替补充，保持其正常数量和功能的重要过程。

5 造血细胞定居存活，增值分化，发育成熟的造血器官内环境，由其中的机制细胞及其分泌并填充细胞之间的细胞外基质，各种造血因子，以及进入造血器官的神经和血管共同组成。

6 能刺激某些造血细胞增殖，分化的一类生长因子，其化学本质均为糖蛋白，因在体外培养使可使造血细胞形成集落而得名。如粒系细胞集落刺激因子，粒-巨噬细胞集落刺激因子，单核系集落刺激因子，聚合系集落刺激因子等。

7小血管破损后引起的出血在即分钟内停止的现象。通过从出血支停止出血约1-3分钟，这一过程包括血管痉挛，血小管血栓和纤维蛋白的形成。

8血管损伤后引起的出血至停止出血所经历的这段时间。正常值为1-3分钟，出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态，参与止血中的因素减少或有缺陷则出血时间的延长。

9 血小板和非血小板成分表面相互粘着的现象，它是生理性止血的一个过程，如果血小板粘附功能受损，可发生出血现象。

10 血小板彼此粘着的现象，它是形成松软止血拴，实现初步止血的重要过程。

11 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，有10多种，如FⅠ-FⅩⅢ、前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等。任何一个因子的缺陷都会导致不同程度的凝血障碍。

12 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。该过程是由一系列的凝血因子参与的复杂的蛋白质酶解过程。血液中的凝血因子过多或过少将导致高凝状态或出血倾向。

13 血液凝固1~2小时后，血凝块发生收缩而释放出来的浅黄色液体。与血浆相比，血清中缺乏凝血过程中消耗的一些凝血因子，而增添了少量血液凝固时有血管内皮细胞和血小板释放的化学物质。

14 主要来自小血管内皮细胞的一种具有灭活FaⅦ-TF复合物，发挥反馈性抑制外源性凝血途径作用的糖蛋白。目前认为是主要的生理抗凝物质。

15 血浆中一种能水解纤维蛋白或纤维蛋白原（主要）等的蛋白酶，又称血浆素。在未被激活时以酶原的形式存在，生理止血过程中纤溶酶被激活，对保证正常血流的通畅、防止血栓形成起重要作用。

16 根据血细胞膜上与液体中所含凝集原的种类与有无，可把血液分为若干类型，称为血型。与临床关系较密切的是红细胞血型，所以血型又通常指红细胞膜上特异性抗原的类型，重要的红细胞血型有ABO 血型系统与Rh血型系统。

17 根据红细胞上所含Rh凝集原的种类与有无而确定的血型。通常将红细胞上D凝集原的称Rh阳性，缺乏D凝集原的称为Rh阴性。Rh阴性的人在第二次或多次接受Rh阳性的血液后可产生输血反应。

18 将供血者的红细胞与受血者的血清混合（主侧），以及受血者的红细胞与供血者的血清混合（次侧）观察有无凝集反应的试验。输血前进行该实验对检验供受血双方的血型，发现其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。

问答题

1 血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。球蛋白又可分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血浆蛋白的主要功能是：（一）形成血浆胶体渗透压；（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质；（三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、细菌真菌等）的防御功能；（五）营养功能。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。

2 等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。见上题。

3 血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。

4 凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别在：（一）启动因子不同内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与。

5 血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞、修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；（二）血小板聚集成团，形成松软得知血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步紧塞破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血。

6 在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。

7 交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。

论述题：

1 贫血的只能种类和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。

2 抽血医生和病人血经抗凝处理后，放入试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。

主侧可能血型次侧可能血型确认血型

（一）+ B或O —A或O O

（二）—A或AB + B或AB AB

（三）+ B或O + B或AB B

（四）—A或AB —A或O A

注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。

上述结果表示如下：

（一）A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A 抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。

（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。

（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型为A型。

综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。

第四章血液循环

名词解释

1 cardiac cycle

2 stroke volume

3 ejection fraction

4 cardiac output

5 cardiac index

6 myocardial work

7 Starling mechanism

8 cardiac contractility

9 cardiac reserve

10 premature systole

11 compensatory pause

12 pacemaker current

13 blood pressure,BP

14 mean circulatory filling pressure

15 peripheral resistance

16 systolic pressure

17 diastolic pressure

18 pulse pressure

19 mean arterial pressure ,MAP

20 arterial pulse

21 central venous pressure ,CVP

22 microcirculation

23 thoroughfare channel

24 arteriovenous shunt

25 effective filtration pressure ,EFP

26 cardiovascular center

27 baroreceptor reflex

28 buffer nerves

29 volume recepter

30 renin-angiotensin system ,RAS

31 renin

32 angiotensin converting enzyme ,ACE

33 vasopressin ,VP

34 endothelium-derived relaxing factor ,EDRF

35 endothelin

36 blood-brain barrier ,BBB

问答题

1 第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？

2 为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？

3 何为期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？

4 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？

5 房颤的危害性为何比室颤小得多？

6 弹性贮器血管的生理作用是什么？

7 测量中心静脉压有何临床意义？

8 影响静脉回心血量有哪些因素？

9 高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？

10组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？

11简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些？

12何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？

13简述心迷走神经对心脏作用的原理。

14简述心交感神经对心脏作用的原理。

15肾素—血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？

16心动周期中，左心室内压有何变化

17心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？

18心房收缩对心脏射血起什么作用

19何谓Starling 机制？Starling机制的主要生理意义是什么

20前负荷和后负荷如何影响心脏射血

21何谓心肌收缩能力？肾上腺素和H+如何影响心肌收缩

22试比较心室肌和骨骼肌动作电位的异同点

23心力储备有哪些来源

24试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点

25试述心室肌兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系

26正常情况下，兴奋如何在心脏内传播？有何特点和意义

27静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞兴奋性，传导性和自律性

28简述影响心肌兴奋传导的因素

29动脉血压如何形成并维持相对稳定

30简述影响动脉血压的因素

31哪些因素可影响动脉脉搏的波形，波幅和速度

32试述中心静脉及其主要影响因素和临床意义

33简述影响静脉回流的因素

34微循环有哪些因素构成？有哪几条路？有何生理功能

35组织液生成的有效过滤压如何计算？那些因素可影响有效过滤压

36简述淋巴回流的特点和生理作用

37试述压力感受性反射的过程，特点和生理意义

38机体急性失血10%将出现哪些代偿机制

39肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动

40肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同

41简述冠脉血循环的特点和冠脉血流量的调节

42简述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素

43简述脑循环的特点和脑血流量的调节

论述题：

1 一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？

2 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。

3 心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化？其特点如何？

4 心输出量调节是如何进行的？

5 试述影响动脉血压的因素有哪些。

6 中等量以下的出血，血压回升机理是什么？

答案

名词解释

1 心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。正常心脏活动有一连串的心动周期组成，故为分析心脏机械活动的基本单元。他与心率互为倒数。

2 一次心搏由一侧心室射出的血量，简称搏出量。正常成年人安静时每搏输出量为60~80ml。他是一项衡量心脏功能的基本指标。

3 每搏输出量和心室舒张末期容积的比值。正常成年人安静时射血分数约为60%。该指标考虑了心室射血前室内血液总量的背景，因而较单纯的每搏输出量更为全面。

4 每分钟由一侧心室射出的血量，即每分心输出量。等于每搏输出量和心率的乘积。正常成年人的心输出量为5~6L。是一项衡量心脏功能的基本指标。

5 每平方米表面积的心输出量。正常成年人的心指数为3.0~3.5L/(min·m2)。是一项适合于不同个体之间进行心功能比较的常用评定指标。

6 心脏（通常指左心室）收缩射血所作的功量。心室一次收缩所作的功称为每搏功，简称搏功，为搏出量与循环系统压力差的乘积。每分钟心室收缩所作的功称为每分功等于搏功与心率的乘积。心脏做功量与心肌耗氧量相平行，是一项比较全面的心功能评定指标。

7 在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞处长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异常自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。

8 心肌不依赖前后负荷而改变自身收缩力的内在特性或功能状态。他是影响心输出量的重要因素之一，其本身又受多种因素的影响。

9 心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。是人体适应环境变化的重要能力之一。健康成年人有相当大的心理储备，在强体力劳动时，心输出量可达安静时的5~6倍。

10 人工刺激或病理性额外刺激引起的心室在窦房结兴奋到来之前产生的一次正常节律以外的收缩。是临床上心律失常的生理学基础与之一。

11 心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间歇既可产生。

12 参与自律细胞4期动作电位自动去极化的离子电流。其成分较为复杂，不同自律细胞的起搏离子流成分可有差异。

13 血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位为帕（Pa）和千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流动力学中的基本概念之一。

14 指在血液停止流动时循环系统中血液对单位面积血管壁的侧压力。它反映循环血量和循环系统、容量之间的相对关系，使血压形成的重要前提。

15 主要指血液在小动脉和微动脉内流动时所遇到的阻力，使血液循环系统中血流阻力的最主要部分，也是调节循环系统中血流量和血压的最主要因素。

16 心动周期中动脉血压升高所达到的最高值。我国健康青年人安静时的舒张压为100~120mmHg。其高低主要反映心脏每脉搏输出量的多少。

17 心动周期中动脉血压降低所达到的最低值。我国健康青年人安静时的舒张压为60~80mmHg。其高低主要反映外周阻力的大小。

18 收缩压和舒张压的差值，简称脉压。我国健康青年人安静时的脉压为30~40mmHg。其大小反映一个心动周期中血压波动的幅度。

19 心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中心舒期较心缩期长，故平均动脉压约等于舒张压+1/3脉压。

20 心动周期中由于血管内压力周期性波动而产生的动脉管壁搏动。它在临床上尤其是祖国医学的疾病诊断中有重要意义。

21 右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为4~12cmH2O。反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。

22 从微动脉到微静脉之间的血液循环。其主要功能是实现血液与组织之间的物质交换。

23 血液从微动脉、后卫动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。多见于骨骼肌，平时经常处于开放状态，血流较快，其功能不是进行物质交换，而是使部分血液能迅速进入静脉。

24 血液从微动脉经过动-静脉吻合支直接进入微静脉的通路。主要分布于皮肤和皮下组织中，在体温调节中起重要作用。

25 决定组织液生成与回流诸因素的总和。有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。当有效滤过压为正值时，有组织液生成；而当有效滤过压为负值时，有组织液回流入血。

26 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中部位。已知控制心血管活动的神经元分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平，它们之间形成复杂的神经纤维联系，并有许多递质和受体参与其调节活动。

27 主要有分布于颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器受机械牵张刺激所引起的心血管反射，也称降压反射。为体内重要的负反馈之一，在缓冲动脉血压的快速波动，维持动脉血压稳定中起重要作用。

28 指动脉压力感受器的传入神经。颈动脉窦的传入神经为窦神经，加入舌咽神经进入延髓；主动脉弓的传入神经走形与迷走神经干内。

29 位于心房、心室和肺循环大血管壁内许多感受器的总称。主要功能是感受由血容量改变引起的血管壁机械牵张或某些化学物质（如前列腺素、缓激肽等）刺激。它引起的心血管反射，意义在于保持血量、体液量及其成分相对稳定。

30 参与调节心血管活动和水盐平衡的重要体液因素之一，包括肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ、血管紧张素转化酶等。其中最重要的是血管紧张素Ⅱ，它具有很强的缩血管效应和刺激醛固酮分泌的作用。

31 由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，进入血循环后能将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解而生成的血管紧张素Ⅰ，各种原因引起肾血流灌注减少是促进肾素分泌的有效刺激。

32 存在于血浆和组织中，尤其是肺循环血管内皮表面的一种蛋白水解酶，能将机无生物活性的血管紧张素Ⅰ转换为活性很强的血管紧张素Ⅱ，因而在肾素-血管紧张素系统中具有重要地位。

33 由下丘脑视上核（为主）和视旁核内神经内分泌大细胞合成，并经轴浆运抵神经垂体储存的一种神经激素，又称抗利尿激素。其主要生理作用是促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收和引起血管平滑肌收缩。

34 由血管内皮细胞生成和释放的一类舒血管物质。其化学本质很可能是NO，可激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，引起Cgmp浓度升高，游离Ca2+浓度降低而使血管舒张。

35 由血管内皮细胞生成并释放的一种缩血管物质。其化学本质为21肽。是已知的最强烈的缩血管物质之一。其作用特点是在持久的升压效应之前出现一个短暂的降压过程。

36 存在于血液与脑组织之间限制血液中某些物质与脑组织自由交换的屏障。其形态学基础是形状胶质细胞的血管周足、毛细血管基膜和无空的毛细血管内皮。

问答题

1 心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。

第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。

2 因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ml的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。

3 期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。

4 心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。

5 在心脏泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收缩对心室的充盈来说，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起着初级泵的作用，心室内充盈的血液大多数由心室舒张造成的房-室压力

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差抽吸而来。因此，在发生心房纤维性颤动（简称房颤）时，虽然心房已不能靠其收缩将血泵入心室，使心室的充盈血量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。但是，如果发生心室纤维性颤动（简称室颤），心室的无效缩舒活动将使泵血功能立即停止，若得不到及时抢救，将危及生命。可见，房颤的危险性比室颤小得多。

6 弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能（占整个搏出功的比例很小）；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液（约占心缩期射出血量的2/3）继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而生得过高，舒张压不致因心室舒张停止射血而降得过低。

7 中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。

8 静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素：（一）体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。

（二）心脏收缩力量心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。

（三）体位改变卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位，则增多。

（四）骨骼肌挤压作用下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。

（五）呼吸运动吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。

9 因重力和静脉压的原因，静脉中血量多少容易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。

10 影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。

11 血管舒缩活动受神经和体液两种因素调节：

（一）神经调节几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，引起血管平滑肌收缩的纤维称缩血管纤维，引起血管平滑肌舒张的纤维称舒血管纤维。

1、缩血管纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，所以通常称交感缩血管纤维，其神经末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有α和β两类。去甲肾上素与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合则引起血管平滑肌舒张。体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配，且不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率的神经冲动，以维持血管平滑肌一定程度的紧张性收缩状态。当交感缩血管纤维抑制时，血管平滑肌则表现为舒张。

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2、舒血管纤维舒血管纤维主要分交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维。交感舒血管节后纤维支配骨骼肌血管平滑肌，释放乙酰胆碱作为递质。安静情况下该纤维无神经冲动发放，只是处于激动和准备做剧烈肌肉运动等情况下才发放冲动，ACh与M受体结合，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维支配脑膜、唾液腺、肠胃道腺体和外生殖器官的血管，末梢释放乙酰胆碱作为递质，它与M受体结合引起血管舒张。舒血管纤维还有脊髓背根舒血管纤维，它与局部皮肤血管舒张有关；还有血管活性肠肽神经元，特与某些腺体血管舒张有关。

（二）体液调节体液调节包括：

1、肾素-血管紧张素系统血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ，然后向许转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ可使全身小动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。

2、肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩效应，而肾上腺素可与α和β受体结合，其效应取决于这两类受体的分布情况。

3、血管升压素与血管平滑肌的血管升压素受体结合，引起血管平滑肌收缩。

4、内皮舒张因子、NO和内皮素这是由血管内皮生成的物质，前两者舒张血管，后者收缩血管，可参与血压调节。

除上述物质外，还有一些对血管起调节作用的物质，如激肽、心房钠尿肽、前列环素、阿片肽、PGE2、组胺等，这些物质多为舒血管效应，且有的仅在组织的局部起调节作用。

12 窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。

其反射弧组成如下：

（一）感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。

（二）传入神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。

（三）反射中枢传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

（四）传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。

（五）效应器心脏及有关平滑肌。

当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

13 心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；还通过Gk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K+的通透性，促使K+外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下：（一）静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。

（二）K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。

（三）复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。

（四）Ach一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP 增多），抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。

（五）由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。

14 心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下：

（一）加强自律细胞4期内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。

（二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。

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（三）NE一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。

15 肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。

血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。

论述题

1 左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。

（一）心房收缩期心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，此时，心房和心室内压力都较低，接近0kPa。但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房-室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时心室内压远低于主动脉内压，故半月瓣是关闭的。心房开始收缩，心房容积缩小，房内压升高，血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25%。心房收缩持续约0.1秒，然后进入舒张期。

（二）心室收缩期包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

1、等容收缩期心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流，并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌的强烈收缩导致是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压，以致主动脉瓣开启前的这段时期，称为等容收缩期。其特点是心室容积不变，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均关闭，室内压升高的幅度大、速率快。此期约持续0.02-0.03秒。

3、射血期等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血流量很大（约为总射血量的2/3），流速很快。此时，心室的容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称为快速射血期（0.11秒）；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（0.15秒）。

在快速射血期的后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，血液仍以其惯性作用继续射血。

（三）心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩充盈期。

1、等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前的这段时期，称为等容舒张期，持续约0.03-0.06秒。此期特点除室内压快速下降外，其余同等容收缩期。

2、心室充盈期当室内压下降到低于房内压时，血液顺房-室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时约0.11秒；此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.22秒）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所谓心房收缩充盈期，该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约0.1秒。

在心动周期中，心室肌收缩和舒张造成了室内压的变化，从而导致了心房-心室以及心室-主动脉之间压力梯度的形成。而压力梯度是推动血液流动的主要动力，血液的单方向流动是在瓣膜的配合下实现的。

2 心室肌细胞兴奋时产生的动作电位由除极化（或称去极化）和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、

3、4期共五个时期。

（一）除极过程（0期）心肌受刺激后，膜上Na+通道部分开放，少量Na+内流，膜部分去极化。当除极由静息电位-90mV达到-70mV阈电位水平时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+内流，Na+顺着

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浓度差和电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到+30mV。0期历史1-2ms，膜内电位从0mV上升到+30mV，称之超射。

（二）复极过程心室肌细胞的复极过程比神经和骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段：

1期（快速复极化初期）由于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道（Ito）激活，电位差和浓度差驱使K+快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0mV左右，历时10ms。0期和1期形成的尖锋，称为锋电位。

2期（平台期或缓慢复极化期）复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢，主要由Ca2+和Na+缓慢内流和内入性整流造成的K+缓慢外流引起。在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载的正电荷相等，使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于Ca2+通道逐渐失活，而K+通道逐渐激活，Ca2+内流渐少，K+外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到3期。此期历时100-150ms，是心室肌细胞动作电位的主要特征。

3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活，而K+继续外流，且随时间而逐渐递增，形成K+外流的再生性过程，使膜迅速复极化达到-90mV静息电位水平。此期历时也较长，占时约100-150ms。。

4期（静息期）3期之后膜电位稳定在-90mV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度的变化激活了Na+-K+泵，通过耗能，将在动作电位形成过程中进入膜内的Na+泵出膜外，K+泵回膜内，恢复静息状态时Na+和K+的膜内外浓度。Ca2+逆浓度差外运与Na+顺浓度差内流相耦联，形成Na+-Ca2+交换的能量仍由Na+-K+泵提供。Na+-K+转运和Na+-Ca2+交换都是生电性的，几种离子跨膜转运的结果，最终使此期的膜电位保持在静息水平电位。

3 心室肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分为以下几个时期：

（一）有效不应期心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极向开始到复极3期膜内电位达-55mV

这一段时间内，由于钠通道完全失活，任何强大刺激均不能引起心肌肌膜发生任何程度的去极化，此期内兴奋性仍等于零；膜电位由-55mV恢复至-60mV这一期间内，因部分钠通道开始复活，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能产生动作电位。故由0期开始到3期复极达-60mV这一段时间，给予刺激均不能产生动作电位，称有效不应期。

（二）相对不应期从有效不应期完毕（膜内电-60mV）到复极化基本完成（-80mV）的期间内，由于膜电位仍低于静息电位，其钠通道开放尚未恢复正常，要用高于阈值的强刺激，才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。

（三）超常期心肌细胞继续复极化，膜电位由-80mV恢复至-90mV这段时间内，膜电位已经基本恢复，钠通道也基本上复活到可被激活的备用状态。由于距阈电位的差值小于正常，故引起该细胞产生动作电位所需的刺激阈值比正常低，即兴奋性高于正常，称为超常期。在相对不应期或超常期产生的动作电位，其0期的幅度和上升速率均低于正常，因而兴奋传导的速度较正常慢。

当膜电位复极之静息电位后，兴奋性也恢复正常。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期较长，历时约200-300ms，相当于整个收缩期和舒张早期，为骨胳肌和神经纤维的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行而不会出现强直性收缩的生理学基础。

4 心输出量的多少是通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节。

（一）搏出量的调节

搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。

1、前负荷改变引起的自身调节此调节是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。心肌初长度变化与回心血量，即心室舒张末期充盈量（或充盈压）有关。一定范围内，回心血量愈多，心室舒张末期充盈量就愈大，心肌受牵拉也愈强，使心肌初长度增大，则心室肌收缩力量也愈强，搏出量也愈多；反之，搏出量则减少，这就是所谓的“心的定律”。在体内，心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量受两个因素影响：（1）心室舒张充盈持续时间。心率增快，心舒期缩短，充盈不完全，搏出量会减少；一定范围内心率减慢，舒张期延长，充盈量增多，搏出量增加。（2）静脉回流速度。它与外周静脉压和心房、心室压之差有关。压差大，可促进静脉血回流。剩余血量与心肌收缩力有关，心肌收缩强，射血分数增大，剩余血量就少。此外，心房收缩也能增加心舒末期的充盈量。

心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制改变搏出量，是指与充盈量达到平衡。

2、心肌收缩能力改变对搏出量的调节人们在运动或劳动时，搏出量可明显增加。此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，但心脏收缩强度可明显加强，收缩速度可明显加快。显然，这是心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活性的一种内在特性。

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心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋-收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横侨数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度，或增加肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活β受体，使cAMP浓度增加，胞浆Ca2+浓度增加，横桥结合数增多，导致收缩能力增加。

3、后负荷对搏出量的影响动脉血压是心室肌的后负荷。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩期延长，而射血期缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（二）心率对心输出量的影响心率在每分钟40-180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，一方面由于心肌过度耗能，使心缩力降低；另一方面使心舒期明显缩短，心室充盈量减少，搏出量显著减少，心输量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已接近最大限度，在延长心舒时间也不能继续增加充盈量和搏出量，所以，心输出量将减少。

交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。一些体液因素和体温对心率也有影响。

5 影响动脉血压主要有五个方面：

（一）每搏输出量搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张末期，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。

（二）心率在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期内流入外周的血液减少，心舒期限末主动脉内丰留的血量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。

（三）外周阻力如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压另大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响到舒张压。

（四）大动脉的弹性大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。

（五）循环血量与血管容量的比例在正常情况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。

6 人体急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液总量减少时，致使血压回升。根据这些代偿性反应出现的先后大致可分为以下四期：

（一）神经反射期出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管神经付出冲动增多，使外周阻力血管和容量血管收缩。失血初期，动脉血压沿无改变时，首先是由于容量感受器传入冲动减小，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，循环血量减少到引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受的压力刺激减弱，如果血压降到8kPa（60mmHg）以下，颈动脉体和主动脉体化学感受器所爱的刺激增强。这样，通过学习降压反射减弱和化学感受性反射增强，使心搏频率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。结果，动脉血压下降趋势得以缓冲。另一方面，脑和心脏以外的许多器官，特别是皮肤、微腹腔脏器等处的小动脉和微动脉强烈收缩，除可增加外周阻力使血压升高外，还可使循环血量重新分配，优先供应心、脑等重要器官。此外，容量血管收缩，使在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。应急时激发交感-肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，经血液运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。

（二）组织液回流期第二个比较早期的反应是毛细血管对组织液的重吸收，大约在失血后约1小时内发生。由于交感缩血管神经兴奋，使毛细血管血压降低，并且毛细血管前阻力和后阻力的比值增大，故组织液的回流大于生成，水分重吸收入毛细血管。这一反应对血浆量的恢复和血压的回升起重要作用。（三）体液调节期机体在失血约1小时后出现的比较延缓地第三个代偿反应是应激时引起垂体-肾上腺皮质系统活动增强，分泌大量的糖皮质激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同时血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素释放亦增加。这些体液因素除了有缩血管作用外，更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收，以利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水以增强细胞外液量。

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（四）血液补充期出血在后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血浆蛋白由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐渐恢复；红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约需数周方能完全恢复。

第五章呼吸

1 respiration

2 pulmonary ventilation

3 forced breathing

4 compliance

5 specific compliance

6 tidal volume ,TV

7 inspiratory reserve volume ,IRV

8 expiratory reserve volume ,ERV

9 vital capacity ,VC

10 forled expiratory capacity ,FVC

11 forced vital capacity ,FEV

12 alveolar ventilation

13 maximal voluntary ventilation

14 ventilation /perfusion ratio

15 pulmonary diffusion capacity

16 oxygen capacity of hemoglobin

17 oxygen content of hemoglobin

18 oxygen saturation of hemoglobin

19 oxygen dissociation curve

20 pulmonary stretch reflex

问答题

1 何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？肺水肿的病人为何采取“端坐呼吸”？

2 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？

3 何谓肺泡表面活性物质？其有何生理意义？

4 肺通气的动力是什么？它要克服哪些阻力才能实现肺通气？

5 何谓肺换气？影响肺换气的因素有哪些？

6 切断家兔双侧迷走神经对呼吸的影响是什么？机制如何？

7 试述肺表面活性物质的来源，成份。作用和生理意义

8 试述影响肺交换的因素及作用机制

9 何谓氧解离曲线？它有什么特点和生理意义

10 简述影响氧解离曲线的因素

11 酸中毒时，呼吸有何变化？为什么？

12 动物实验中，吸入气CO2浓度增加时对动物的呼吸有何影响？为什么？

13 简述CO中毒时O2的运输有何影响？呼吸有何变化？为什么？

14 严重肺气肿时，肺心病患者为何不宜吸入纯O2来改善其缺O2状况

论述题：

1 试从正负两方面叙述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。

2 何谓氧解离曲线？试分析氧解离曲线的特点及其生理意义？

答案

选择题

1D 2A 3A 4E 5B 6B 7B 8C 9A 10E 11D 12D 13D 14C 15D 16B 17B 18E 19D 20B 21C 22E 23D 24A 25B 26B 27A 27C 28E 29B 30A 31A 32E 33B 34C 35B 36E 37E 38C 39A 40C 41C 42E 43C 44B 45D 46C 47A 48A 49D 50C 51C 52D 53E 54B 55A 56D 57D 58A 59B 60A 61E 62E 63B 64B 65D 66B 67A 68E 69A 70D 名词解释

1 机体与外界环境之间的气体交换过程。包括吸气和呼气两个过程。是维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一。

2 肺泡与外界环境之间的气体交换过程。是呼吸全过程中的第一的环节。其作用是不断更新肺泡内气体，使之保持较高的O2分压和较低的CO2分压，以利于肺换气的正常进行。

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3 在平静呼吸基础上加深加快的一种呼吸运动形式。一般是在机体活动时，或吸入气中CO2含量增加，或O2含量降低时，或在某种疾病情况下出现。

4 外力作用下弹性组织的可扩张性。其大小可用单位压力变化（△P）所引起的容积变化（△V）来表示，单位是L/cmH2O。顺应性与弹性阻力成反变关系，因而可将顺应性用来度量弹性阻力。

5 单位（肺）容量的（肺）顺应性，或排除（肺）总容量影响的（肺）顺应性。它比（肺）顺应性更客观的反映（肺）的可扩张程度，可用于不同个体间（肺）顺应性大小的比较。

6 每次呼吸是吸入或呼出的气量。正常成年人平静呼吸时的潮气量为400~600ml，运动时可增大。它是测定肺通气功能的基本指标之一。

7 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。正常成年人的补吸气量为1500~2000ml。它是反映吸气储备能力的指标之一。

8 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人的补呼气量为900~1200ml。它是放映呼气储备能力的指标之一。

9 尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量，补吸气量和补呼气量之和。正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml，但有较大的个体差异。它反映肺一次通气的最大能力，一定程度上可作为肺通气功能的指标。

10 尽力吸气后再尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。正常时略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。它除了能反映肺一次通气的最大能力，还一定程度上反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。

11 尽力吸气后再尽力尽快呼吸时，在一定时间内所能呼出的气量。通常以它所占用力肺活量的百分数来表示。正常人第一秒钟内的百分数约为80%。它能较好的反映肺的最大通气量，以及肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。

12 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效胸量）×呼吸频率。由于他排除了不参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，因而是真正能进行有效气体交换的通气量。

13 劳动和运动时，尽力做深快呼吸，每分钟所能吸入或呼出的最大气量，也称最大通气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量。通过对每分平静通气量作比较，可了解通气功能的储备能力。

14 每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。正常成年人安静时约为0.84（全肺平均值）。由于肺换气依赖于气泵和血泵的协调配合工作，因而通气/血流比值的增大或减小，将会导致两者匹配失当而降低肺换气效率。

15 气体在1mmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体ml数。正常人安静时O2的肺扩散容量平均约为20ml/(min·mmHg)，他是测定呼吸气通多呼吸膜能为的一种指标。

16 100ml血液中，血红蛋白所能结合的最大O2量。它是一项血液可携带多少氧或携氧能力的指标。正常人体的血红蛋白氧容量约为20ml%。

17 100ml血液中，血红蛋白实际结合的O2量。它是一项血液实际携氧量的指标。正常人动脉血中的血红蛋白氧含量为20ml%，而混合静脉血中的血红蛋白氧含量约为14.4ml%。

18 血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比。他表示血液中实际携带的氧占血液可携带氧量的比例。正常人动脉血的血红蛋白氧饱和度为93%~98%，静脉血为60%~70%。

19 O2分亚于血红代白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。曲线呈S性，表明O2分压较高（曲线上段）时，血液能携带足够的O2，O2分压较低（曲线中、下段）时，随着O2分压的降低，血液能释出足够的O2供组织利用。

20 包括肺扩张反射和肺萎陷反射，既由肺扩张引起的吸气抑制和肺萎陷引起的吸气兴奋的反射。其生理意义在于促使吸气和呼气的交替，参与呼吸节律的形成和调节。

问答题

1 呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程包括：（一）外呼吸或非呼吸，是指在肺部实现的外环境与肺毛细血管血液间的气体交换过程，它包括肺通气和肺换气两个过程。（二）气体在血液中的运输。（三）内呼吸或组织呼吸，是指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。肺水肿的病人由于肺换气障碍，导致动脉血PO2降低，PCO2升高，呼吸困难，呼吸运动加深加快。采取“端坐呼吸”，可使静脉血回流到肺脏减少，使肺水肿减轻，改善换气功能和呼吸困难。

2 （一）形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔内只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。另外，人出生后胸廓的发育速度比肺快，造成胸廓的自然容积达于肺，这样肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压—肺回缩力。如以大气压为零，则胸膜腔内压=-肺回缩力。可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。

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（二）生理意义：一是有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；二是降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流。

（三）气胸的危害：发生气胸时，肺将因回缩力而萎陷，肺不能随胸廓运动而扩大缩小，严重影响了肺通气和换气功能；气胸时，胸膜腔负压消失，将不利于腔静脉和胸导管扩张，使胸腔大静脉和淋巴回流受阻，循环功能将发生障碍。

3 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减少了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液—气界面的表面张力。其生理意义是：（一）减低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，或随半径的变大而减少，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定；（三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生产，防止了肺水肿的发生。

4 呼吸肌的舒缩运动时肺通气的原动力。平静呼吸时，主要的吸气肌肌隔和肋间外肌收缩，胸廓容积扩大，肺内压低与外界大气压，产生吸气。当吸气肌松弛时，肺依靠其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之缩小，肺内压升高，高与外界大气压而产生呼气。可见，在呼吸过程中肺内压呈周期性交替升降所造成的肺内压与大气压之间的压力差，是推动气体进出肺的直接动力。平静呼吸时，吸气时主动的，呼气时被动的；用力呼吸时，有呼气肌肋间内肌和腹壁肌收缩参与，故呼气也是主动的。

肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力阻力两种。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，平静呼吸时以弹性阻力为主。

5 肺换气是指肺泡于肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换方向是：O2从肺泡向血液扩散，CO2与之扩散方向相反。经气体交换后，静脉血变成动脉血。

影响肺换气的因素有：（一）呼吸膜的面积和厚度气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。（二）气体的分压差气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压差成正比。（三）气体分子量和溶解度在相同条件下，气体的扩散速率与气体分子量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（四）通气/血流比值肺泡通气量于肺血流量比值恰当，肺的换气效率高。若比值升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能行动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺通气效率降低，造成血液缺O2或CO2滞留。

6 切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸降变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于千张感受器，当吸气时，肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢的呼吸。

论述题

1 CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。（一）刺激中枢化学感受器中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，而CO2却很容易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸运动。（二）刺激外周化学感受器血液中PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经传入到延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。在CO2对呼吸调节的上述两种途径中，中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。但是，当吸入气中的CO2浓度大于7%时，可引起呼吸中枢麻痹，使呼吸抑制。吸入气中PO2下降可以反射性的引起呼吸加深加快。低O2对呼吸中枢的直接作用为抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器来实现的。当机体PO2低于10.6Pa以下时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用，促进呼吸中枢兴奋，反射性的是呼吸增强。动脉血PO2降低通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸的这种作用，对于正常呼吸的调节意义不大，但是在某些特殊情况下，却是机体的一种重要的保护机制，可防止呼吸中枢因缺乏兴奋来源而呼吸停止。例如，在严重肺气肿、肺心病患者，长期的肺换气障碍导致低O2和CO2滞留，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低。此时，将主要依靠低O2刺激外周化学感受器的途径增强肺通气量，以补偿肺部的气体交换不足。但是，在机体严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则将发生呼吸渐弱，甚至呼吸停止。

2 氧解离曲线是表示Hb氧饱和度与PCO2关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。（一）氧解离曲线上段曲线较平坦，相当于PO2由13.6kPa变化到8.0kPa时，表明这段期间PO2的变化较大，而对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于8.0kPa，Hb氧饱和度仍能保持90%以上，血液仍

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有较高的载氧能力，从肺部携带足够量的氧气到组织，不致发生明显的低氧血症，显示该段对吸入气的PO2变化有缓冲功能。

（二）氧解离曲线中段该段曲线较陡，相当于PO28.0-5.3kPa，是HbO2释放O2的部分，在此段，PO2

稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而能释放较多的O2满足机体在安静状态或轻微活动时对O2的需求。（三）氧解离曲线的下段相当于PO2 5.3-2.0kPa，此段曲线为最陡的一段。表明O2大量释放出来，此时，O2的利用系数可提高到75%，为安静时的3倍，以满足组织活动增强时对O2的需要。因此，该段曲线也代表了机体对O2的储备。

第八章尿的生成和排出

名词解释

1 glomerular filtration rate ,GFR

2 effective filtration pressure

3 filtration fraction

4 renal blood flow

5 tubuloglomerular feedback

6 glomerulotubular balance

7 renal threshold for glucose

8 transfer maximum for glucose

9 osmotic diuresis

10 water diuresis

11 plasma clearance

问答题

1 简述肾脏有哪些功能。

2 机体的排泄途径有哪些？为什么说肾脏是最重要的排泄器官？

3 简述肾脏血液循环的特点及其意义。

4 下列情况尿量有何变化？试简述每项变化的机理。

（一）给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml

（二）给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml

（三）人分别一次口服1L清水和生理盐水

（四）给家兔静脉注射1：10000去甲肾上腺素0.4ml

（五）给家兔静脉注射速尿1mg

5 正常人尿液中为什么没有氨基酸和葡萄糖？

6 简述肾小管H+的分泌有何生理意义？

7 简述肾髓质渗透压梯度形成的原理。

8 尿液是如何被浓缩和稀释的？

9 抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些？它的合成和释放受哪些因素影响？

10 试述肾血流量的调节

11 试述肾小球的滤过功能

12 试分析影响肾小球滤过的因素

13 简述近端小管对Na+,Cl-和水的重吸收

14 简述近端小管对HCO3-的重吸收和对H+的分泌

15 试述髓袢升支粗段的物质运输

16 试述远端小管和集合管对Na+和K+的转运

17 简述肾小管对H+的分泌

18 肾髓质梯度是如何建立的

19 试述醛固酮对肾小管的作用机制

20 简述抗利尿激素对肾小管的作用和机制

21 试分析水利尿激素对肾小管的作用和机制

22 试分析大失血低血时尿量的改变及机制

23 试分析大量出汗后尿量的改变及机制

论述题：

1 叙述尿液生成的基本过程。

2 举例说明影响原尿生成的因素有哪些？

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