二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
一、概述
绝大多数二尖瓣狭窄是的后遗症。极少数为性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的（风）患者为单纯性二尖瓣狭窄。
二、诊断
1】临床表现
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生，，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，带血，，随着病情进展，出现下肢、尿少时，则呼吸困难可减轻。
2】体征：
二尖瓣面容：两颧紫红色，口唇轻度紫绀。
心尖区搏动正常或不明显：左室充盈少
心尖部S1亢进，呈拍击性+开瓣音（在左缘3～4肋间至心尖内上方可闻及）：左室充盈少，
提示瓣膜弹性好。
典型体征：心尖区可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性
3】辅助检查：
线检查，先左心房大，后右心室大。肋隔角可见Kerley's B线，提示肺淤血。
示：P波增宽>，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。
3心动图：确诊方法
正常二尖瓣，瓣口面积约4～6cm2。
～时为轻度狭窄；～时为中度狭窄；＜时为重度狭窄；
上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 发理
二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由
左心房流入左心室时受限----左心房压力异常增高
①：左心房扩大-—长时间代偿—-左房衰竭
②：左室失用性萎缩（左室回心血量减少，长时间形成萎缩）
③肺静脉高压，肺毛细血管高压（左心房压力增大，间接引起肺部血管压力升高）——（肺淤血——呼吸困难咯血咳嗽erley's B线）
④晚期肺动脉高压——肺动脉瓣扩张（Graham steel杂音）
⑤右心衰竭——晚期表现可使肺淤血减少，呼吸困难减轻。
并发症：
房颤（早期并发症，使右室充盈减少百分之20）
急性肺水肿，肺部感染
体循环栓塞（百分之20）--三分之二为脑动脉栓塞
肺部感染
右心衰竭
治疗措施
一般治疗抗风湿，预防，适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，
并发症治疗：大量咯血，急性肺水肿(洋地黄无效)，房颤（如无禁忌征应长期服用华法林）
1.经皮球囊二尖瓣成形术（单纯二尖瓣首选）
2.二尖瓣分离术
3.人工瓣膜替换术
风湿性病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。
上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 二闭-左室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口返流至左房
1.机制
左室扩大（射出的血量减少代偿加强收缩满足射血量）——晚期出现左心衰竭——肺淤血，肺动脉高压——右心衰竭
左房肥大---（二尖瓣关闭不全左心室的血返流到左心房引起左心房容积增大）晚期出现左心衰竭——肺淤血，肺动脉高压——右心衰竭
。急性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全
心排出量下降不明显疲乏无力活动耐力下降
肺淤血轻者劳力性呼困不同程度呼困如劳力性呼困，夜间阵发呼困重者急性肺水肿
右心衰病程短，一般无心衰晚期可出现
视诊病程短一般无心界扩大心界向左下扩大
心尖抬举样搏动（高动力型）心尖抬举样搏动（高动力型）
心音肺动脉瓣S2亢进分裂心尖区可闻及S4杂音第一心音减弱第二心音分裂
杂音心尖区3/6级以上粗糙吹风样SM 心尖区3/6级以上吹风样全收缩期杂音二尖瓣脱垂——心尖区收缩中晚期非喷射性喀喇音，喀喇音之后出现二闭SM
诊断：①突发呼吸困难②二尖瓣关闭不全的特征性体征心尖区有一响亮(≥3/6)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音伴亢进的S3；③X线显示心影不大，肺淤血明显。
实验室检查：脉冲式多普勒，彩色多普勒敏感性百分之百
1左房右室增大，肺动脉高压肺淤血，梨形心。2左房左室增大，肺淤血征球形心。
治疗方案
①抗风湿治疗、预防感染性心内膜炎②限制体育运动及体力劳动，③处理并发症
无症状，心功能正常者无需治疗
有症状者，给予ACEI减少左心室容积，缓解症状
2瓣膜修补术人工瓣膜置换
并发症
1.感染性心内膜炎，
2.心房颤动和以脑栓塞多见
主动脉狭窄
病因先天畸形钙化风湿性心脏病
主动脉瓣狭窄的分度轻度中度重度
瓣口面积＞＜
平均压力阶差＜25 25—40 ＞40
射流速度＜—＞
主动脉狭窄的病理生理与临床表现
上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A
主动脉狭窄—左室射血受阻-左室扩大——左房扩大——肺淤血呼吸困难（出现晚）
-冠状动脉受压——心绞痛
晕厥(1/3主动脉狭窄射血量减少组织供应不足引起缺血性晕厥)
主动脉瓣狭窄三联征：心绞痛+晕厥+心衰
并发症;心力衰竭心性猝死感染性心内膜炎心律失常（心房颤动）体循环栓塞（不常见）
治疗
预防感染性内膜炎无症状者无需治疗一旦出现症状，即需手术
成人瓣膜置换术（主要手术方式）
主动脉瓣关不不全
上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A
主动脉瓣关闭不全-舒张期大量主A返流左心室——左室负荷升高扩大。左房压力升高-肺淤血
冠状动脉受压-心绞痛
舒张压升高-脉压差增大
急性主动脉关闭不全：轻者无症状，重者可出现急性肺水肿和低血压
慢性主动脉瓣关闭不全：早期症状①心悸②头部搏动感③胸痛
临床表现①心尖弥散有力，左下移位（靴型心）②主动脉瓣二区递减型叹息样DM ③第一心音及A2下降，高血压者A2升高④返流明显者心尖部有Austin Flint杂音
主动脉周围血管征-点头征，水冲脉，枪击音，Durezlez征，Cap搏动征
二狭心尖舒张期隆隆样中晚期杂音二闭心尖部全收缩期递减型吹风样杂音
主狭胸骨右缘2肋间递增-递减型喷射性SM 主闭：主动脉瓣第2区递减型叹气样DM
急性心肌梗死
(1)典型的临床表现，胸痛剧烈，持续时间长而严重。
(2)心电图ST段抬高，呈弓背向上型，病理性Q波‘
(3)血清心肌酶含量增高：①肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)升高。②乳酸脱氢酶升高(LDH)及同功酶LDHl升高，
LDHl/LDH2>1。③天门冬酸氨基转移酶(AST)升高。
(4)血、尿肌红蛋白增高，肌钙蛋白I或T出现或增高
心梗的并发症：
①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③栓塞④室壁瘤⑤心肌梗死后综合征
洋地黄的适应症：
1.心肌收缩功能不全为主的急性充血心力衰竭；
2、阵发性室上性心动过速；3心房颤动尤其是快速性房颤； 4心房扑动
洋地黄类药物的禁忌症：预激房颤病态窦二度阻滞心力衰单纯重度二尖狭伴有窦性心律而无右心
衰.急性心梗1 天内,
①预激综合征合并心房颤动。②；病态窦房结综合征，③5；二度或高度房室传导阻滞
④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；
⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；
⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。
下列情况应慎用；①低钾血症；②不全性房室传导阻滞；③高钙血症；④甲状腺功能低下；⑤缺血性心脏病；
⑥急性心肌梗塞；⑦心肌炎；⑧肾功能损害(洋地黄毒苷可例外
继发性高血压的病因肾实质性高血压、肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄妊娠高血压
B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄
利尿剂因减少血容量不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用
噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.
急性肺水肿治疗口诀坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）
常用的治疗冠心病药物有：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂、抗栓药、调脂药、降糖药等
β阻滞剂在心血管疾病中的应用
㈠抗心肌缺血作用：降低心肌氧耗、降低心率、降低血压、降低心肌收缩力
㈡抗高血压作用
㈢抗充血性心力衰竭作用：能减缓或逆转左室重构，降低心力衰竭患者的病死率和病残率。
㈣抗心律失常作用：属于Ⅱ类抗心律失常药物，有负性频率和负性传导作用，尤其对伴有缺血性心肌病或充血性心力衰竭者更安全有效。
常用制剂：
美托洛尔片（倍他乐克）～100mg Bid po
比索洛尔片（康忻）～20mg qd po
卡维地络片～25mg qd或Bid po
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASI）
⒈血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
⒉血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
⒊醛固酮拮抗剂
临床应用于高血压和充血性心力衰竭
常用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
卡托普利片（开搏通）～Bid po
贝那普利片（洛汀新）～10mg Bid po
依那普利片～20mg qd po
培哚普利片（雅施达）2～4mg qd po
雷米普利片（瑞泰）～5mg qd po
福辛普利片（蒙诺）10～40mg qd po
常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
氯沙坦片（科素亚）25～100mg qd po
缬沙坦胶囊（代文）80～320mg qd po
厄贝沙坦片75～300mg qd po
醛固酮拮抗剂
螺内酯片（安体舒通）20～60mg Bid po
利尿剂
在心血管疾病中应用于高血压和充血性心力衰竭
氢氯噻嗪片（双克）～50mg qd po
吲达帕胺片（寿比山）～5mg qd po
呋塞米片（速尿）10～80mg qd～tid po
螺内酯片（安体舒通）20～60mg qd～tid po
呋塞米针20mg iv
%氯化钠针10ml＋托拉塞米针20mg/iv
有机硝酸酯类药物
硝酸酯类能促进血管扩张，主要扩张静脉和大冠状动脉，对部分外周小动脉和微血管床也有扩张作用，降低心脏前后负荷，减少需氧量20～40%。对冠脉大血管和直径大于100μm动脉的扩张作用能改善冠脉循环，促进侧支血流，抑制冠脉痉挛。
可用于治疗各类心绞痛，如稳定型劳力性心绞痛和不稳定型心绞痛、急性心肌梗死以及充血性心力衰竭等。
钙通道阻滞剂
二氢吡啶类（硝苯地平、氨氯地平……）
非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）
临床应用于治疗高血压、心绞痛和室上性快速心律失常等。
钙通道阻滞剂
氨氯地平片（络活喜）～10mg qd或Bid po
硝苯地平控释片（拜新同）30～90mg qd po
非洛地平缓释片（波依定）～20mg qd po
硝苯地平片（心痛定）10mg po st！
维拉帕米（异搏定）缓释片120～480mg qd po
地尔硫卓（恬尔心）缓释片90～180mg qd po
洋地黄的应用
地高辛片～qd po
毛花苷丙针（西地兰）～iv，24小时总量1～
例：25%葡萄糖针20ml＋去乙酰毛花苷针（西地兰）iv st！
主要通过肾脏排泄。洋地黄与很多药物存在相互作用，如与维拉帕米、螺内酯和胺碘酮合用会增加毒性。，应注意其毒性反应，如胃肠道反应、中枢神经系统反应（黄视和绿视）和心脏的各种心律失常（包括快速性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速等，以及缓慢性心律失常，如窦性心动过缓和房室传导阻滞等）。
洋地黄的应用
地高辛血浓度监测在评价是否存在洋地黄中毒时非常重要，一般超过ml时洋地黄中毒机会增大。
洋地黄类药物的禁忌证包括：①与钙注射剂合用；②任何强心苷制剂中毒；③室性心动过速、心室颤动；④梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；⑤预激综合征伴心房颤动或扑动；⑥缓慢性心律失常包括严重窦性心动过缓和房室传导阻滞。抗快速心律失常药物
Ⅰ类：钠通道阻滞剂。Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
Ⅱ类：β受体阻滞剂。
Ⅲ类：延长复极化药。
Ⅳ类：钙通道阻滞剂。
其他：腺苷等。
Ⅰb：利多卡因针、美西律片。
Ⅰc：普罗帕酮针（片）。
Ⅱ类：美托洛尔片、比索洛尔片、卡维地络片。
Ⅲ类：胺碘酮针（片）。
Ⅳ类：维拉帕米针（片）、地尔硫卓针（片）。
利多卡因针：快速抑制有症状的室性心律失常。针剂规格：100m g。
例：%氯化钠针20ml＋利多卡因针50mg/iv（2分钟）。可重复3次。然后%氯化钠针250ml ＋利多卡因针400mg/ivgtt（60ml/h）一小时一支利多卡因。
美西律（慢心律）片：100～200mg q8h po（晨6时、午14时、晚22时）
普罗帕酮（心律平）片：150mg q8h po，可增加至200mg q6h po。
普罗帕酮针：70mg/支。
例：%氯化钠针20ml＋普罗帕酮针70mg/iv st！
胺碘酮需要数周至数月维持用药才能达到抗快速心律失常作用，大剂量静脉用药或口服负荷剂量能加快产生治疗作用。
针剂：150mg/支。片剂：200mg/片
⑴%氯化钠针20ml＋胺碘酮（可达龙）针150mg/iv st！（10分钟左右）。可重复一次。
⑵%氯化钠针250ml＋胺碘酮针300mg/ivgtt（50ml/h）
⑶%氯化钠针250ml＋胺碘酮针300mg/ivgtt（25ml/h）
抗血小板聚集药物
①抑制血栓素A2的药物，如阿司匹林；
②抑制ADP诱导血小板聚集的药物，如噻氯匹定和氯吡格雷；
③抑制环核酸磷酸二酯酶PDE3的药物，如西洛他唑；
④抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体药物，如阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽等。
⒈阿司匹林。100～325mg/d。
例：阿司匹林肠溶片（拜阿司匹灵）100mg（1粒）qN po；
例：肠溶阿司匹林片（12粒）300mg po st！
⒉氯吡格雷片（波立维）。
例：首次负荷剂量300mg（4粒），继以氯吡格雷片（波立维）75mg qd po维持应用。
⒊西洛他唑片100mg Bid po
抗凝药
⒈普通肝素。
⒉低分子肝素：使用方便，无需监测APTT。
例：低分子肝素钠针（法安明）5000U q12h皮下注射；
例：低分子肝素钙针（速碧林）4100U q12h皮下注射。
⒊华法林片：片。
国际标准化比率（INR）稳定于～。
调脂和抗动脉粥样硬化药物
常用的他汀类药物
阿托伐他汀片（立普妥）20mg qd po
阿托伐他汀片10mg qd po
辛伐他汀片（舒降之）40mg qN po
辛伐他汀分散片20mg qN po
洛伐他汀片40mg qN po
普伐他汀片（普拉固）40mg qN po
氟伐他汀片（来适可）40～80mg qN po
贝特类药物
非诺贝特片（力平之）200mg qd与餐同服
风湿性心脏病二尖瓣狭窄的治疗措施
风湿性心脏病二尖瓣狭窄的治疗措施 对于风湿性心脏病二尖瓣狭窄这种疾病，可能很多朋友对它的表现跟治疗方法是不太了解的。其实，这种疾病主要是由心脏病引起的，它对于患者的心脏影响是很大的，希望大家在生活中应该要对于风湿性心脏病二尖瓣狭窄这种疾病引起重视，最好是及时的接受医生的治疗，以免病情恶化。 风湿性心脏病瓣膜病如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全等，病程比较久就会引起房颤。常有心慌、胸痛、头晕、浮肿、气喘等症状，胸闷气促浮肿是心衰的表现，胸痛常常是主动脉狭窄引起。这些症候属于中医心痹、心悸、怔忡、厥脱等病证。其病因病机可归纳为肾气不足、心血亏血、脾肾阳虚、气滞血瘀、阴阳虚脱等。西医治疗多用瓣膜置换术或者瓣膜扩张术，中医治疗可以使很多病人瓣膜功能改善，避免手术之苦。 风心病心脏瓣膜损害会导致瓣膜狭窄或者关闭不全，或者两者同时发生。其主要病机是风湿热炎症造成瓣膜炎性改变，出现瓣膜的水肿、渗出以及结缔组织增生，瓣膜失去其灵活柔软的特
性。 针对以上情况，就要用以下措施： 1.控制炎症反应，比如西药长效青霉素注射，每月一次，连续数年，甚至终生注射。中药可以用金银花等泡水当茶饮，点地梅、木蝴蝶、射干等等。也有效果。用增加免疫力的方法来减少炎症的出现，是另一条比较好的方法，中药可用冬虫夏草、灵芝、人参等等，有良好的效果。 2.用中医特有的技术，来消除瓣膜以及心肌的炎症渗出、水肿特别是结缔组织增生等等。来改变瓣膜的僵硬不柔顺状态，恢复正常瓣膜功能，可以选用白芥子、炮山甲、藏红花等等，效果比较明显。严重的病例，也可用白花蛇、虻虫、水蛭等。 3.用茯苓、白术、桂枝等活血利水强心，改善心功能，增加心肌供血，达到快速缓解心慌、呼吸困难、浮肿等症状，防止病情恶化死亡。 总之，治疗风心病瓣膜狭窄或者关闭不全，中药是有效的，轻中度的风心病瓣膜损害是可以治愈的。西医只有手术一条路。 关于文章介绍的风湿性心脏病二尖瓣狭窄这种疾病的表现 症状跟治疗方法，希望你们可以在生活中好好的了解一下。我们
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 一、概述 绝大多数二尖瓣狭窄是的后遗症。极少数为性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的（风）患者为单纯性二尖瓣狭窄。 二、诊断 1】临床表现 最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生，，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，带血，，随着病情进展，出现下肢、尿少时，则呼吸困难可减轻。 2】体征： 二尖瓣面容：两颧紫红色，口唇轻度紫绀。 心尖区搏动正常或不明显：左室充盈少 心尖部S1亢进，呈拍击性+开瓣音（在左缘3～4肋间至心尖内上方可闻及）：左室充盈少， 提示瓣膜弹性好。 典型体征：心尖区可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性 3】辅助检查： 线检查，先左心房大，后右心室大。肋隔角可见Kerley's B线，提示肺淤血。 示：P波增宽>，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。 3心动图：确诊方法 正常二尖瓣，瓣口面积约4～6cm2。 ～时为轻度狭窄；～时为中度狭窄；＜时为重度狭窄； 上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 发理 二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由 左心房流入左心室时受限----左心房压力异常增高 ①：左心房扩大-—长时间代偿—-左房衰竭 ②：左室失用性萎缩（左室回心血量减少，长时间形成萎缩） ③肺静脉高压，肺毛细血管高压（左心房压力增大，间接引起肺部血管压力升高）——（肺淤血——呼吸困难咯血咳嗽erley's B线） ④晚期肺动脉高压——肺动脉瓣扩张（Graham steel杂音） ⑤右心衰竭——晚期表现可使肺淤血减少，呼吸困难减轻。 并发症： 房颤（早期并发症，使右室充盈减少百分之20） 急性肺水肿，肺部感染 体循环栓塞（百分之20）--三分之二为脑动脉栓塞 肺部感染 右心衰竭 治疗措施
风湿性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的处理
作者：李戍波，李军波，张保文风湿性二尖瓣狭窄的病人，运动或者情绪波动时肺毛细血管压力升高更为明显，当压力升高到5.3kpa，超过正常血浆渗透压4.0kpa时，即可产生急性肺水肿。早期病例较易发生急性肺水肿。晚期由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚，从毛细血管渗出到组织间液的渗液被淋巴管所吸收，不易进入肺泡内，因此肺水肿的发生率减少。同时，肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛收缩，可以阻止大量血液进入肺毛细血管床，并限制肺毛细血管压力的过度升高，从而亦降低了肺水肿的发生率。 1 急性肺水肿 1.1 急性肺水肿的临床表现常突然发作，高度气急，呼吸浅而快，端坐呼吸，咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，面色苍白，口唇及四肢发绀，大汗，烦躁不安，心悸，乏力。体征：急性病容，表情异常痛苦，二尖瓣面容，双肺可闻及散在的湿性啰音或者哮鸣音，心率快，心尖区可闻及奔马律及收缩期杂音，常伴有心房颤动。 1.2 非特异性治疗 1.2.1 纠正缺氧缺氧会使毛细血管通透性增加而引起肺水肿，而肺水肿反过来又加重肺毛细血管的缺氧。所以，纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。吸入消泡剂如有机硅雾化剂或者70%酒精湿化吸入，以改善肺通气功能，纠正缺氧。 1.2.2 改善静脉回流病人应取半卧位或者坐位，两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流，或者轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉回流。 1.2.3 吗啡或者度冷丁吗啡或者度冷丁有镇静和减轻心脏的前后负荷的作用。吗啡一般用3～5mg 静脉注射，必要时间隔15min再注射1次。 1.2.4 利尿剂应用速尿20～40mg静注以减轻血容量，降低心脏前负荷。 1.2.5 氨茶碱具有扩张支气管，止咳和平喘；增加肾血流量，降低左心室的充盈和轻度利尿作用。氨茶碱一般用250mg静注，可以间隔1～2h再重复注射1次。 1.2.6 洋地黄制剂肺水肿患者常伴有房颤，室上性心动过速，心室率很快的病人，应给予西地兰0.2～0.4mg缓慢静脉推注，必要时6h后再重复追加西地兰0.2mg静注，然后用地高辛口服维持。 1.2.7 血管扩张剂如果经上述治疗心衰仍然得不到控制，可静滴血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油等。 2 特异性治疗针对病因的治疗。风湿性二尖瓣狭窄的患者在紧急治疗肺水肿后，待病情得以控制后应尽早针对原发病进行治疗，进行二尖瓣的分离手术，以从根本上治愈。 3 讨论风湿性二尖瓣狭窄晚期病情危重，患者痛苦难堪，此时并发急性肺水肿，无疑是雪上加霜，加重患者精神和身体的痛苦。急性肺水肿是风湿性二尖瓣狭窄致死原因之一，病死率很高，必须争分夺秒进行抢救，以挽救患者的生命。
风湿性二尖瓣狭窄
医学生 风湿性二尖瓣狭窄 文字表述：【概述】 风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占７０％，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占２５％，单独主动脉瓣病变约占２～３％，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。 【治疗措施】 二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术，扩大狭窄的瓣口，解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学，或切除损坏严重的二尖瓣，替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因，大多数病人术后心房颤动也未能消失。 手术适应证：二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能Ｉ级的病人可先预防风湿热发作，适当限制体力活动，日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ～Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大，但经卧床休息和内科治疗，控制心力衰竭，病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周，病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗，以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担
。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术，术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。 手术发展史：Ｃｕｔｌｅｒ与Ｌｅｖｉｎｅ于１９０２年首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开二尖瓣狭窄。１９２５年Ｓｏｕｔｔａｒ经左心耳途径用手指分离扩大二尖瓣瓣口。１９４７～１９４８年Ｈａｒｋｅｎ，Ｂａｉｌｅｙ，ＢｒｏＣｋ等先后经左心耳行闭式二尖瓣交界扩张分离术，疗效良好。１９５４年Ｎｅｐｔｕｎｅ和Ｂａｉｌｅｙ又报道经右胸房间沟切口施行二尖瓣交界分离术。这个手术途径可避免术中手指触动左心耳内血栓以致破碎脱落，应用于心房颤动的病人可减低栓塞的并发率。１９５４～１９６０年Ｂｅｃｋ，Ｇｌｅｎｎ，Ｌｏｇａｎ，Ｔｕｒｎｅｒ，Ｔｕｂｂｓ等先后研制二尖瓣机械扩张器，经左心房或左心室小切口插入瓣膜区，在左心房内手指的指引下扩大瓣口，提高治疗效果。９５７年起Ｌｉｌｌｅｈｅｉ，Ｍｅｒｅｎｄｉｎｏ，Ｂａｉｌｅｙ等在体外循环下施行二尖瓣病变直视手术，对二尖瓣狭窄病例既可准确地分离瓣膜交界和腱索粘连，扩大瓣口，改善瓣叶活动度，又可剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓，治疗效果比闭式二尖瓣交界扩张分离术更为满意，又可防止发生栓塞，但设备条件要求较高，耗用的人力较多，医疗费用较大。１９６１年Ｓｔａｒｒ，Ｅｄｗａｒ ｄｓ首先施行人工二尖瓣替换术取得成功，这样对于瓣膜高度硬变、钙化的重度二尖瓣狭窄病人，亦可施行外科手术治疗。 手术方法的选择：闭式二尖瓣扩张分离术：用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作比较简单，疗效较好，目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄，瓣膜病变属隔膜型，瓣叶增厚不明显，活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口，经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。 直视二尖瓣交界切开术：适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓，疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制，直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例，以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病
风湿性心脏瓣膜病
风湿性心脏瓣膜病 心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由炎症、黏液样变、退行性变、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常，导致瓣口的狭窄和关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。在我国风湿病是最常见的病因。 临床上最常见的心脏瓣膜病为风湿性心脏病，简称风心病，是风湿热引起的风湿性心脏炎症所致瓣膜损害。40岁以下女性多见。 一、病因及病理机制 由于慢性、反复发作的风湿性心瓣膜炎症和结缔组织增生，使瓣叶增厚、变形、粘连，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，引起血流动力学和心脏负荷的变化。常见的心脏瓣膜病有以下四种： （一）二尖瓣狭窄 正常人二尖瓣口面积位4-6cm2，当瓣膜口面积减小大2cm2以下时，左心房压力升高而代偿性扩大、肥厚。此时病人多无症状；当瓣膜口面积小于1.5 cm2时，左心房压力增高，导致肺淤血，临床上出现劳力性呼吸困难并伴失代偿期表现；长期肺循环淤血，右心室压力负荷过重，引起右心室扩大、肥厚，最终导致右心衰。 （二）二尖瓣关闭不全 由于二尖瓣关闭不全，左心室收缩时血液从左心室返回左心房，左心房容量负荷过重左心房内血液在心室舒张期又返流回左心室，引起左心室扩大、肥厚，最终导致左心衰。 （三）主动脉狭窄 主动脉狭窄使左心衰射血阻力增加，左心衰代偿性肥厚；时代常时，左心衰输血减少而心肌耗氧量增加，引起心肌缺血、纤维化，导致左心衰。
（四）主动脉关闭不全 主动脉关闭不全时，左心衰容量负荷过重，在心室扩大、肥厚，冠状动脉灌注减少， 致心肌缺血，最终引起左心衰。 二、临床表现 4种心脏瓣膜病的临床表现特点。详见表格2-2-2 表2-2-2 4种心脏瓣膜病的临床特点 疾病名称症状体征并发症 二尖瓣狭窄呼吸困难（最早出现）、咯 血、咳嗽“二尖瓣面容”、心尖区舒 张期隆隆样杂音 心衰、心律失常、血栓 栓塞 二尖瓣关闭不全疲乏无力、心悸、胸闷心尖搏动左下移，第一心 音减弱，心尖区闻及全收 缩期高调吹风样杂音 二尖瓣狭窄相同。 主动脉瓣狭窄现呼吸困难、心绞痛、晕厥 “三联征”。主动脉瓣区可闻及响亮粗 糙的收缩期吹风样杂音 房颤、房室传导阻滞、 室性心律失常、左心衰 主动脉关闭不全早期无症状或心悸、心前区 不适、头部搏动感等；晚期 左心衰表现 心尖搏动左下移，呈抬举 样波动。主动脉瓣第二听 诊区可听到舒张早期叹气 样杂音；出现周围血管征， 即点头征、水冲脉、毛细 血管搏动征阳性、股动脉 枪击音等。 感染性心内膜炎、室性 心律失常。 三、辅助检查 1.X线检查中、重度二尖瓣狭窄时，左心房增大，心影呈梨形；左心室增大，心影呈靴形。重度二尖瓣关闭不全时左心室及左心房增大，伴肺淤血。 2.心电图检查二尖瓣狭窄时出现“二尖瓣型P波”（P波＞0.12秒，伴切迹）；二尖 瓣关闭不全时左心衰肥厚及继发性ST—T改变；主动脉狭窄和关闭不全时出现左心衰肥厚伴继发ST—T改变。 3.超声心动图是确诊心脏瓣膜病的重要方法。二尖瓣狭窄时呈“城墙样”改变。 四、诊断 各种类型的心脏瓣膜病的诊断根据心脏听诊杂音和超声心电图的特点，结合临床表现可
二尖瓣狭窄球囊扩张术
经皮二尖瓣球囊扩张术适应症及并发症防治 近年来随着国内卫生条件逐年改善，国内风湿性心脏病患病率有所下降，但仍有较多二尖瓣狭窄患者。经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）成功率高，并发症少，即刻疗效与外科手术相当，远期结果疗效确切，目前经皮二尖瓣球囊成形术已成为目前国内治疗二尖瓣狭窄的重要方法之一。 美国AHA/ACC于1998年首次发布了美国瓣膜性心脏病治疗指南，并分别于2006年和2008年作了部分更新。ESC指南关于经皮二尖瓣球囊成形术适应症部分与AHA/ACC指南相似。 美国AHA/ACC 瓣膜性心脏病治疗指南（2008）经皮二尖瓣球囊成形术的建议 适应症类别 1、有症状的(NYHA心功能分级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二 尖瓣面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。 2、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2)，有肺 动脉高压(休息时肺动脉收缩压>50mmHg或运动时60mmHg)但无左房血栓及中、重度关闭不全且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。 3、有症状(NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二尖瓣 面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，有非柔软化瓣膜却对外科手术有高度危险者。 4、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2),无左房 血栓及中、重度关闭不全，瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术，但患者有新的房颤发作。 5、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级中、重度二尖瓣狭窄 (二尖瓣面积≤ 1.5cm2) 患者，有非柔软化瓣膜却对外科手术有低度危险者。 6、轻度二尖瓣狭窄患者。 ⅠⅡa Ⅱa Ⅱb Ⅱb Ⅲ 目前国内尚无统一的瓣膜性心脏病诊疗指南，根据大多数中心及相关专家的意见，目前国内认为经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）的适应症主要有： 1.中、重度单纯心脏二尖瓣膜狭窄，瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化，瓣膜下结构无明显异常（Wilkins超声计分＜8min），左心房无血栓，瓣口面积≤1.5cm2，，窦性心律。 2.心脏二尖瓣膜交界分离手术后再狭窄，心房纤颤，心脏二尖瓣膜钙化，合并轻度心脏二尖瓣膜或主动脉瓣关闭不全，可作为相对适应证。 3.心脏二尖瓣膜狭窄伴重度肺动脉高压，手术治疗危险性很大者，不宜换瓣者，也可作为PBMV的选择对象。 禁忌症主要包括： 1.合并左心房血栓者。 2.有活动性风湿病者。 3.未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者。 4.合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者。 5.瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分＞12分者。 6.有体循环栓塞史及严重心律失常者。 7.房间隔穿剌禁忌者。 PBMV临床成功的指标是： 1.心尖部舒张期杂音消失或明显减弱。心功能提高一级以上。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95％～98％，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25％。超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，不仅可判断房室大小，并可直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。 【病理】 正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态，可分为隔膜型(瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻)；漏斗型(瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化，且有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状)，活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全。 二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高，左房扩张，久之可产生左房代偿性肥厚。由于血流缓慢，于左心耳及左房可形成血栓。左房压升高导致肺静脉和肺毛细血管压升高，并且也扩张、瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加，肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心房扩张，发生右心衰竭。左室因充盈不足，可正常或缩小，左房压增高，左房、左室压差增大。 正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.667kPa(5mmHg)。一般认为轻度二尖瓣狭窄，跨二尖瓣口的平均压差为1.336kPa(10mmHg)左右，瓣口面积1.5～2.0cm2；中度二尖瓣狭窄，平均压差1.336～2.67kPa(10～20mmHg)，瓣口面积1.0～1.5cm2；重度二尖瓣狭窄，平均压差大于2.67kPa(20mmHg)，瓣口面积小于1.0cm2。 【临床表现】 一般当二尖瓣口中度狭窄(<1.5cm2)时开始出现明显症状，最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽，可发生咯血，随着病情加重，出现休息时呼吸困难，甚至急性肺水肿。肺水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫血痰。 重度二尖瓣狭窄双颧常呈绀红色，呈“二尖瓣面容”，心尖区舒张期杂音是最重要的体征，典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样，先递减后递增型杂音，常伴舒张期震颤；心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音，提示二尖瓣前叶的弹性及活动度良好，仅见于隔膜型。 x线检查左房增大，重者右心缘有双房影。肺动脉总干、左心耳及右心室增大时，心影如梨状，称为“二尖瓣型心”。肺瘀血、间质性肿水肿，肺淋巴管扩大，常可见右肺外下野水平走行的线状影，称为Kelley B线，肺内可见含铁血黄素沉着等。 【超声检查】 (一)检查方法 检查时患者平卧或左侧卧位，主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣口面积等。在M型超声心动图上，主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。 (二)声像图表现 1．切面超声心动图 (1)左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，因瓣膜粘连，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，由于瓣体病变较轻，且舒张期瓣口排血受阻，因此，二尖瓣前叶于舒张期呈气球
二尖瓣狭窄的临床表现
二尖瓣狭窄的临床表现 （一）症状 一般二尖瓣口面积<1.5cm2时始有明显症状。 1.呼吸困难为常见的早期症状。早期表现为劳力性呼吸困难，晚期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。若有阵发性快速心房颤动发作、感染、发热、妊娠或分娩、输液过多过快等因素均可诱发急性肺水肿。 2.咯血有下面几种表现：①突然咯血，咯血量大，它是薄而扩张的支气管静脉破裂所致，常由于左房压力突然升高引起，当持续性肺静脉高压时，导致肺静脉壁增厚，可使咯血减轻或消失；②痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；③咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；④肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发症。 3.咳嗽常见，表现在卧床时干咳，可能因支气管粘膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房增大压迫左支气管有关。 4.声音嘶哑（Ortner综合征）是由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。 （二）体征 1.二尖瓣面容 中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧呈绀红色。 2.二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显；②心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或消失；③二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减一递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。 3.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征 肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄【体征】 1．视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。 2．触诊心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。 3．叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。 4．听诊①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；②心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征；③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和(或)开瓣音消失；④由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂；⑤如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音，于吸气末增强；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强；⑦晚期患者可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。 二尖瓣关闭不全【体征】 1．视诊左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后减弱。 2．触诊心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。 3．叩诊心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。 4．听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3／6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。 主动脉瓣狭窄【体征】 1．视诊心尖搏动增强，位置可稍移向左下。 2．触诊心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤。 3．叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。 4．听诊在胸骨右缘第2肋间可闻及3／6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。 主动脉瓣关闭不全【体征】 1．视诊心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。 2．触诊心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等。 3．叩诊心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。 4．听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin F1int杂音)，系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。 心包积液【体征】 1．视诊心尖搏动明显减弱甚至消失。 2．触诊心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。 3．叩诊心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。 4．听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。
病理生理学理论指导：二尖瓣狭窄的病理生理
绝大多数的二尖瓣狭窄（mitralstenosis）是由风湿热所致，即风湿性心脏病（rheumaticheartdisease，简称风心病），是二尖瓣狭窄最常见病因。多见于20-40岁青壮年，男女比例为1：1.5～2。二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上，亦有不少病例缺乏典型风湿热史。 风心病二尖瓣狭窄约占25％，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40％，其他病因包括：①瓣环钙化，老年人常见的退行性变；②先天性发育异常；③结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；④多发性骨髓瘤等。 风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为：瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合（此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变）；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，最终导致二尖瓣狭窄。若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时，二尖瓣狭窄程度更加严重（漏斗形）。另可表现为瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄（隔膜型）。长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。 【病理生理】 二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2，当减少至2.0cm2时，为轻度二尖瓣狭窄。随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状，临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄，减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左房失代偿，左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时，左房与左室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排出量。左房压力的增高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期。当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmHg时，血浆可渗出到毛细血管外，且可通过淋巴系统运出，临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高，则血浆及血细胞进入肺泡，临床上将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张，终致右室衰竭，称为右心受累期。 此时肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动，快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常，导致肺循环压力的进一步加重。单纯二尖瓣狭窄不累及左心室。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 【疾病概述】 在心脏位置正常、房室关系一致的情况下，左侧房室瓣的狭窄称之为二尖瓣狭窄。发病原因可分为先天性和后天性两类，前者很少见，而后天性二尖瓣狭窄是一种常见心脏病，大多数是由风湿热所引起，是风湿热的后遗症。其病理学改变包括瓣膜交界粘连融合造成瓣口狭窄，而瓣叶增厚、挛缩、钙化，严重时甚至累及瓣环，均加重了瓣口的狭窄，瓣膜下方的腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，牵拉瓣叶，形成漏斗状或鱼口状，导致瓣膜失去开启、闭合功能。后瓣的病变通常较前瓣严重。临床上将二尖瓣狭窄分为隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型、漏斗型四个类型，前两个类型的病变主要在瓣叶平面，后两个类型的病变则是瓣叶和瓣下结构均有病变。 正常二尖瓣瓣口面积为4～6 cm2。当二尖瓣狭窄，瓣口面积小于1.5 cm2时，产生血流障碍，活动后明显。当瓣口面积小于1.0 cm2时，形成严重二尖瓣狭窄，左心房压力升高，左房扩大，肺毛细血管压力升高，肺淤血，当压力高到超过正常血浆渗透压时，即可出现急性肺水肿。晚期由于肺小动脉痉挛，血管壁增厚，阻力增高，肺动脉压增高，使右心室负荷加重，右心室逐渐肥厚、扩大，发生右心衰竭。临床诊断主要依赖于临床表现、体格检查及辅助检查。活动后呼吸困难、心悸是二尖瓣狭窄突出而最常见的症状；左房压力升高后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咯血；肺动脉高压存在时可出现下肢浮肿、肝大、胸腹水、食欲不振等右心功能不全的症状。体格检查可有二尖瓣面容、巩膜黄染、颈静脉怒张、皮下结节与环形红斑；听诊房颤心律或心房扑动、心尖区隆隆样舒张期杂音、二尖瓣开瓣音。胸部X线片显示特征性的梨形心，肺淤血，左房增大，肺动脉段膨出，主动脉结缩小。二维超声心动图或多普勒超声检查可正确反映二尖瓣开口大小和瓣膜、瓣下结构的形态学改变，可依此确诊。临床上须与左房黏液瘤、二尖瓣环及瓣下钙化症、先天性二尖瓣狭窄、“功能性”二尖瓣狭窄等疾病相鉴别。
二尖瓣狭窄的体征
二尖瓣狭窄的体征 *导读：二尖瓣狭窄的病因几乎都是风湿性的。约60%的病人有风湿热病史。女性多于男性。二尖瓣狭窄的主要形态学改变为瓣叶呈弥漫性纤维增厚或其闭合缘有纤维增厚。且不同程度的钙质沉着和瓣叶交接处粘连，使瓣叶活动受限。通常还有腱索增粗、缩短融合使瓣口进一步变窄。根据病情轻重可分为隔膜型及漏斗型。隔膜型：病变较轻。二尖瓣前叶无病变或病情较轻。半叶尚柔软，可伴有后叶不同程度的及腱所的粘连与缩短。漏斗型：二尖瓣叶明显增厚，纤维化或钙化，腱索和乳头肌相互粘连、缩短，瓣叶僵硬活动明显受限，瓣膜呈漏斗状，常为明显狭窄与关闭不全并存。二尖瓣狭窄的体征是什么，下面我们探讨一下。…… 二尖瓣狭窄的病因几乎都是风湿性的。约60%的病人有风湿热病史。女性多于男性。二尖瓣狭窄的主要形态学改变为瓣叶呈弥漫性纤维增厚或其闭合缘有纤维增厚。且不同程度的钙质沉着和瓣叶交接处粘连，使瓣叶活动受限。通常还有腱索增粗、缩短融合使瓣口进一步变窄。根据病情轻重可分为隔膜型及漏斗型。隔膜型：病变较轻。二尖瓣前叶无病变或病情较轻。半叶尚柔软，可伴有后叶不同程度的及腱所的粘连与缩短。漏斗型：二尖瓣叶明显增厚，纤维化或钙化，腱索和乳头肌相互粘连、缩短，瓣叶僵硬活动明显受限，瓣膜呈漏斗状，常为明显狭窄与关闭不全并存。二尖瓣狭窄的体征是什么，下面我们探讨一下。
*二尖瓣狭窄的体征 1.呼吸困难 劳力性呼吸困难，由于肺淤血使肺顺应性减低，肺换气功能障碍，活动时出现呼吸困难，肺淤血逐渐加重。可有端坐呼吸神志急性肺水肿。 2.咳嗽与咳血 咳嗽多为频繁干咳，活动时及夜间加重。此多因左房高压所至反射性咳嗽。左房扩张压迫支气管也引起咳嗽，病易引起支气管炎，如合并感染则可有黏痰或脓性痰。肺静脉高压致支气管静脉曲张、破裂可有大量咳血，呈鲜红色，肺淤血性咳血为痰中带血丝，严重时呈粉红色泡沫痰为急性肺水肿表现。 3.声音嘶哑 为扩大的左心房及肺动脉压迫喉返神经致声带麻痹而引起。 4.右心衰症状 可有纳差、腹胀、下肢浮肿及尿少等，此时呼吸困难反而减轻。 二尖瓣狭窄的体征可通过查体和听诊而知。 查体可见两颊部轻度紫钳的典型二尖瓣面容。 听诊可有：（1）心尖部第一心音亢进，具拍击性。 （2）二尖瓣开放拍击音，在胸骨左缘3-4肋间或心尖区上方，可闻及舒张早期的开瓣音。 （3）心尖区中晚期隆隆样杂音，为二尖瓣狭窄最具特征的
二尖瓣狭窄常见的并发症有哪些
二尖瓣狭窄常见的并发症有哪些 二尖瓣狭窄常见的并发症 心律失常、脑栓塞、充血性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎 二尖瓣狭窄有什么并发症 一、并发病症 1、心律失常以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久性心房颤动。其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌、心房传导束在不应期长短及传导速度上的显著不一致，产生折返激动所致。心房颤动发生可降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致心肌弥漫性萎缩，使心房颤动难以转复为窦性心律。 2、充血性心力衰竭右心室衰竭是本病后期常见并发症及主要死亡原因。病程晚期大约有50%～75%患者发生充血性心力衰竭，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在年轻女性病人，妊娠和分娩常为主要诱因。 3、急性肺水肿这是中、重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。往往由于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠或分娩、快速心房颤动等情况而诱发。上述情况均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺毛细血管压力增高，血浆易渗透到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿。症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音，有时伴喘鸣，病人有濒死感，可迅速发展至缺氧性昏迷及死亡。 4、血栓栓塞开展手术治疗前，至少20%的病人在二尖瓣狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症。其中，约10%～15%的病人可因此而死亡。栓塞可能与心排血量呈负相关，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关。80%二尖瓣狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞。如果窦性心律的病人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内膜炎的可能性。血栓形成的发生与瓣口面积无关。实际上，栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前。35岁以上的患者合并心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。在近期有栓塞史的病人中，只有少数人在术中发现左心房有附壁血栓，所以似乎只有新鲜的血栓才会脱落。50%血栓栓塞见于脑血管。冠状动脉栓塞可引起心绞痛或心肌梗死，而肾动脉栓塞可引起系统性高血压。有栓塞并发症的病人中，约25%可反复或多处发生栓塞。左心房内巨大的血栓可形成有蒂的球瓣样血栓，虽十分少见，但在特定体位可突然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡。左心房内有游离飘浮的血栓也可产生类似结果。上述两种情况常有随体位而改变的特征，且非常危险，常需急症手术。 5、肺部感染二尖瓣狭窄导致肺淤血、肺顺应性降低、支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为细菌良好的培养基，加上二尖瓣狭窄病人抵抗力低下，因此极易反复呼吸道感染，而肺部感染又可诱发或加重心力衰竭。 6、感染性心内膜炎单纯二尖瓣狭窄较少发生感染性心内膜炎，尤其在瓣膜严重狭窄、增厚和合并心房颤动者更为少见，其可能原因是由于心房颤动、心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流