急性心肌梗死血糖升高的预后价值

【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)血糖升高的预后价值。方法对我院内科病房2006年1月至2009年12月68例资料完整的AMI患者进行了回顾性分析，根据患者人院后即刻、24、48 h血糖浓度值共分为三组：A组血糖≤7.8 mmol／L；B组血糖7.8～11.1 mmol／L；C组血糖≥11.1 mmol／L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心功能及住院病死率。结果(1)三组住院病死率分别为：A组7．6％(17／225)，B组8．1％(34／421)，C组33.3％(8／24)，C组分别与A组和B组比较，差异具有统计学意义(P＜0．05)。(2)三组肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK—MB)及心肌梗死面积(S)进行比较，C组分别与A组和B组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。(3)住院期间死亡9例，存活59例，存活组与死亡组血糖分别为(7.10±1.02)mmol／L和(12.0 4-0．85)mmol／L，两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。(4)对AMI后30天住院期间死亡危险因素进行多因素logistic回归分析，血糖升高与AMI后30天住院期间病死率相关。并且30天住院期间病死率随着血糖升高而升高。结论血糖升高是AMI预后不良的标志之一。

【关键词】心肌梗塞；血糖；预后

心肌梗塞后血糖升高是比较常见的临床改变，在心力衰竭普遍存在并与不良预后密切相关，高糖血症在急性心肌梗死(AMI)后的发生及对预后的影响尚不清楚。我们回顾分析了我院2006年1月至2009年12月期间资料完整的AMI 患者血糖与心肌酶、梗死面积、心功能及住院病死率的关系，探讨心肌梗塞后高血糖与临床预后的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象我院2006年1月至2009年12月收治的急性心肌梗死诊断标准符合2001年中华医学会心血管病学分会制定标准【1】68例，发病24 h内，其中男47例，女21例，年龄56-76(61.5±10.6)岁；入选标准：确诊无糖尿病病史的患者除溶栓外均常规应用抗凝、抗血小板、他汀类药物及对症支持治疗，均未曾用利尿药。

1.2 血糖测定：于入院后即刻、24、48 h抽取静脉血，常规方法测定血糖，依据血糖值进行分组，分为三组：A组血糖≤7.8 mmol／L，共21例(30.88％，21／68例)；B组血糖7.8-11.1 mmol／L，共38例(55.88％，38例／68例)；c组血糖≥11.1 mmol／L，共9例(13.24％，9例／68例)。

1.3 心肌酶学测定：于入院后8、16、24 h抽取静脉血，常规方法测定心肌酶学，取肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)最高值作为峰值进行分析。入院24 h内血脂测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)任何一项高于正常值判为高脂血症。

急性心肌梗塞护理常规新的

【病情观察】 1.心律失常：（1）室性心律失常：心室颤动（室颤）或持续多形性室速。（2）房颤：房颤发生可诱发或加重心力衰竭。（3）AVB：下壁心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往大于40次/min。（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。 2.心源性休克：表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少或精神状态改变；严重持续低血压伴左心室充盈压增高，心脏指数明显降低。（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。 3.心力衰竭：临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南）。 1. 注意有无呼吸困难，烦躁、咳嗽、紫绀、心率加快，舒期奔马律等心力衰竭的早期症状。 2. 使用镇静止痛药如吗啡、杜冷丁时注意观察有否呼吸抑制及血压变化，使用肝素钠、华法

令等抗凝后观察皮肤粘膜有无出血点以及穿刺点的出血情况等。 3. 经皮腔冠脉成形术（PDCA）及支架植入术后观察病人神志、视力、心率、心律、体温、血压的变化，二便的颜色，及术口有无渗血、出血，双下肢动脉搏动、皮肤温度、颜色的变化等。【对症护理】 1.疼痛患者绝对卧床休息，注意保暖。并遵医嘱给予解除疼痛的药物，观察药物的反应，疼痛缓解程度。 2.心源性休克应将患者头部及下肢分别抬高30-40度，高流量吸氧，密切观察生命体征、神志、尿量，必要时留置导尿管观察每小时尿量，保证静脉输液通畅，有条件者可以通过中心静脉或肺微血管契压进行监测。 3.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急性经皮腔冠状动脉成形术放支架扩病变血管。 4. 心律失常要密切观察心电图的变化，及时用药，必要时给予电除颤。 5. 心力衰竭严密控制入量，嘱患者卧床休息，给予强心利尿药，做好抢救准备。【一般护理】 1. 病室经常通风换气，保持安静、空气新鲜，注意保暖，防外感风寒。 2. 饮食给予半量清淡流质或半流质，伴心功能不全者应适当限制钠盐。 3. 卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。

易引起血糖升高的药物

易引起血糖升高的药物药物引起的高血糖通常是指药物在治疗非血糖相关性疾病时，损害胰岛β细胞分泌功能，导致胰岛素分泌不足，或者靶组织对胰岛素的敏感性降低，进而导致血糖升高。引起高血糖的常用药物有：抗高血压药物、调脂药、喹诺酮类药物、免疫调节药物等。一、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪等。其导致高血糖的机制主要与细胞内失钾有关。用药后，到达肾单位远曲小管的钠离子量增加，其可与小管细胞钾离子交换，以致失钾增多；另一方面，用药后机体血容量减少，导致醛固酮分泌增加，促进远曲小管钠钾交换，尿钾排出增多。上述原因导致的细胞内钾离子水平下降可影响胰岛β细胞膜极化状态而致胰岛素分泌障碍。可与保钾类降压药联合使用（如ACEI及ARB），减少体内失钾，以降低此类药物对血糖的影响。二、β受体阻滞剂：美托洛尔、普萘洛尔、奈比洛尔等。其导致高血糖的主要机制是抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，使组织对胰岛素的敏感性降低。其他机制还包括肌肉脂蛋白酶减少、体重增加、胰岛素清除率下降及外周血流减少等。胰岛β细胞上存在β2肾上腺素受体，可兴奋胰岛素分泌，使用β受体阻滞剂后是受体抑制易致胰岛素分泌减少，α1阻滞剂可增加脂蛋白脂肪酶的活性，从而降低甘油三酯水平，有助于提高胰岛素敏

感性。因此选用高选择性β1受体阻滞剂及α,β受体阻滞剂或可减弱对血糖的不良影响。三、他汀类药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等。此类药诱发糖尿病的主要机制包括： ①影响胰岛素分泌：他汀类药物能阻断电压门控L形钙通道开放并抑制钙离子内流，进而抑制胰岛素分泌； ②影响胰岛素的敏感性：脂肪细胞摄取葡萄糖显著减少，引起胰岛素抵抗。他汀类药物有明确的致糖尿病风险，但是其对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，因此有他汀类治疗适应证者均应坚持服用此类药物，服药期间定期观测血糖，有异常增高要及时咨询医生或药师。。四、烟酸类药物：烟酸。诱导高血糖的机制主要是大剂量烟酸导致脂肪组织甘油三酯分解反跳性增强，循环游离脂肪酸水平增加，致骨骼肌摄取葡萄糖减少以及肝糖异生增加。因此，在应用烟酸药物时，应加强对血糖的监测力度，以降低发生高血糖的风险。五、喹诺酮类药物：左氧氟沙星等。可引起血糖紊乱，即症状性高血糖和低血糖，尤其正在使用胰岛

急性心肌梗死指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。（三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心

探讨心肌梗死前心绞痛对急性心肌梗死预后的影响

探讨心肌梗死前心绞痛对急性心肌梗死预后的影响发表时间：2017-11-24T15:37:45.237Z 来源：《健康世界》2017年19期作者：姜峰 [导读] 心肌梗死前出现心绞痛者预后比未出现者好，可能因为心绞痛后缺血预适应而对心肌有良好的保护从而能够改善患者的预后。黑龙江省绥化市中医医院 152000 摘要：目的：探讨并分析心梗前发生心绞痛对急性心肌梗死近期预后的影响。方法：此次研究的对象是选择心肌梗死患者100例，将其临床资料进行回顾性分析，并根据患者在发生心肌梗死前72h内是否发生心绞痛分为两组，发生心绞痛者为观察组，未发生心绞痛者为对照组，比较两组患者心功能改变情况和预后之间存在的差异。结果：1.观察组治疗前的CK（621.4±22.9U/L）、CK-MB（72.5±10.4U/L）峰值和治疗后的峰值（212±27.4U/L、31.5±6.6U/L）均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后LVEF均升高，但观察组升高更加明显。2.观察组患者发生心律失常（30%）、心力衰竭（15%）等严重影响预后的疾病的几率明显小于对照组（40%、28%），差异有统计学意义（P<0.05）。4.观察组中死亡6例，占6.67%，对照组中死亡9例，占18%，观察组患者的死亡率明显低于对照组。结论：心肌梗死前出现心绞痛者预后比未出现者好，可能因为心绞痛后缺血预适应而对心肌有良好的保护从而能够改善患者的预后。关键词：心肌梗死前；心绞痛；预后；影响 Abstract：Objective：To investigate and analyze the effect of angina pectoris before myocardial infarction on short-term prognosis of acute myocardial infarction. Methods：the subjects of this study is to select patients with myocardial infarction in 100 cases，the retrospective analysis of the clinical data，and according to the occurrence of myocardial infarction in patients with 72h is the occurrence of angina were divided into two groups，the incidence of angina pectoris patients as the observation group，no angina as control group，and the difference between the prognosis of change were compared between the two groups of cardiac function. Results：1. the observation group before treatment CK（621.4 + 22.9U/L），CK-MB（72.5 + 10.4U/L）peak and after treatment（212 + 27.4U/L，31.5 + 6.6U/L）were less than the control group，the difference was statistically significant（P<0.05）；LVEF increased after treatment in the two groups，but the observation group increased more significantly. 2. the incidence of arrhythmia（30%）and heart failure（15%）in the observation group was significantly lower than that in the control group（40%，28%），and the difference was statistically significant （P<0.05）. 4. in the observation group，6 cases died，accounting for 6.67%，9 cases in the control group died，accounting for 18%，the mortality rate of the observation group was significantly lower than that of the control group. Conclusion：the prognosis of patients with angina pectoris before myocardial infarction is better than that of the patients without angina pectoris. It is possible that the ischemic preconditioning can effectively protect the myocardium and improve the prognosis of the patients. Keywords：myocardial infarction；angina pectoris；prognosis；influence 急性心肌梗死患者发病前出现心绞痛（AP），会对冠脉侧支循环和心梗面积等产生影响，且关系到患者的近期预后[1]，笔者通过对50例发生心肌梗死前72h内发生心绞痛的患者的各项指标进行了统计学分析，现将结果汇报如下： 1资料与方法 1.1一般资料选择我院2014年9月至2016年9月收治的诊断为心肌梗死的患者100例，将60例急性心梗前72小时内出现心绞痛的患者，归为观察组，50例未出现心绞痛的患者归为对照组。其中，观察组男38例，女22例，年龄35-76岁，平均年龄61.2±17.6岁；对照组男32例，女18例，年龄36-77岁，平均年龄60.8±16.9岁，两组患者在年龄、性别比较无明显差异，（P>0.05）具有可比性。 1.2方法比较两组患者在治疗前后CK、CK-MB、LVEF；记录并发症的发生情况，包括严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克、心肌梗死后综合症等；比较两组治疗后的死亡率。 1.3 统计学分析所有数据经SPSS17.0统计学软件进行分析，计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组患者在治疗前后CK、CK-MB、LVEF的比较如表1所示，观察组治疗前的CK、CK-MB峰值（621.4±22.9U/L、72.5±10.4U/L）和治疗后的峰值（212±27.4U/L、31.5±6.6U/L）均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；CK、CK-MB的峰值越高，患者心肌的损害就越大，预后越差；观察组LVEF值较对照组显著升高，说明心梗预后好于对照组。 2.2两组患者并发症情况比较如表2所示，观察组患者发生心律失常（30%）、心力衰竭（15%）等严重影响预后的疾病的几率明显小于对照组（40%、28%），差异有统计学意义（P<0.05）。 2.3两组死亡病例比较观察组出现死亡6例，占6.67%，对照组中死亡9例，占18%，观察组患者的死亡率明显低于对照组，且采取及时的治疗后发现心梗前出现心绞痛的观察组患者预后较心梗前未出现心绞痛的对照组好。 3讨论患者在心肌梗死前发生心绞痛是机体产生的一种内源性自我保护机制，这种由侧支循环形成所导致的心肌保护作用可以相对减小心肌梗死的范围，并降低并发症的发生率如：心律失常、心源性休克、心力衰竭等。有心绞痛史患者的心肌会不断受到缺血刺激，受到刺激的心肌逐渐形成部分侧支循环，能有效改善心肌血供的程度，使心肌梗死的面积减小。有研究发现心绞痛患者至少需要一个月的时间才可以形成明显的侧支循环[2]。本研究通过对心梗前72h发生心绞痛的60例患者分析发现：其治疗前的CK（621.4±22.9U/L）、CK-MB （72.5±10.4U/L）峰值和治疗后的峰值（212±27.4U/L、31.5±6.6U/L）均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；CK、CK-MB的峰

急性心肌梗死并发肺炎的病因及预后分析

急性心肌梗死并发肺炎的病因及预后分析目的分析急性心肌梗死患者并发肺炎的病因及预后。方法选取2011年1月～2013年10月本院102例急性心肌梗死患者，其中合并肺炎53例，以無肺炎的49例为对照组，对多种因素进行回顾性分析。结果急性心肌梗死并发肺炎与年龄、绝对卧床≥7 d、应用镇静剂≥5 d、心功能异常等多种因素有关；好转率明显低于对照组。结论急性心肌梗死并发肺炎诱因较多，积极预防、控制肺炎对治疗具有重要作用。 [Abstract] Objective To analysis the etiology and prognosis of acute myocardial infarction complicated by pneumonia. Methods 102 patients acute myocardial infarction were selected in our hospital from Jan.2011 and Oct.2013,53 patients co-infection of pneumonia,49 patients without pneumonia as the control group,a variety of related factors were analyzed retrospectively. Results There were obvious differences between the two groups about age,be laid up more than 7 days,the use of sedatives more than 5 days,cardiac dysfunction and other factors,and the improvement rate of acute myocardial infarction complicated with pneumonia infection group was significantly lower than the control group. Conclusion There are a lot of incentives of acute myocardial infarction complicated by pneumonia,that positiving prevention and treating pulmonary infection play an important role to this diease. [Key words] Acute myocardial infarction;Pneumonia;Etiology;Prognosis 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种常见致死性疾病，有研究表明，AMI后容易合并感染，主要感染部位为呼吸道、泌尿系统和消化道[1]，以呼吸道最常见[2]，现将本院102例AMI患者分成感染组和对照组进行分析，以期为AMI并发肺炎的防治提供对策。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集2011年1月～2013年10月在本院住院的102例AMI患者为研究对象，其中合并肺炎53例（感染组），无肺炎49例（对照组）。感染组男35例（66.0%），平均年龄（70.1±5.3）岁；对照组男29例（59.2%），平均年龄（65.2±4.4）岁。两组患者的一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 入选标准 AMI：符合2010年中华医学会制订的AMI诊断标准[3]及非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南[4]；肺炎：符合中华医学会呼吸病学分会制订的《医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》肺炎诊断标准[5]。

急性心肌梗塞的护理

急性心肌梗塞的护理案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会一、典型案例患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死心源性休克心功能Ⅳ级

2、原发性高血压 3、糖尿病 4、高脂血症二、治疗要点入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。三、护理措施（一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器

导致血糖升高的因素有哪些

导致血糖升高的因素有哪些?空腹血糖≥7.8毫摩/升，或餐后2小时血糖≥11.1毫摩/升，称为高血糖状态。在日常生活中，糖尿病患者易引发高血糖，非糖尿病高血糖也很常见。而长期血糖升高会导致糖尿病并发症的发生，危害糖尿病患者的身体健康，所以要避免血糖升高。下面我们就看看导致血糖升高的因素有哪些吧。导致血糖升高的因素1. 应激性高血糖，强烈的应激因素，如严重烧伤、大手术、脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等所致应激状态，使体内升糖激素分泌增加，拮抗胰岛素，而出现血糖升高。一般应激后7~10天空腹血糖恢复正常。导致血糖升高的因素2.药物性高血糖，能引起血糖升高的药物很多，包括利尿剂、抗癌药、降压药、女性避孕药、三环类抗抑郁药、糖皮质激素、苯妥英钠、消炎痛、氨茶碱、甲氰咪胍、甲状腺素等。导致血糖升高的因素3. 妊娠性高血糖，胎盘分泌生长泌乳激素可使血糖增高，分娩后血糖逐渐恢复正常，但仍有30%左右的产妇发展为真性糖尿病。导致血糖升高的因素4. 垂体性高血糖，由于生长激素分泌过多，拮抗胰岛素的作用而引起糖代谢异常，发生高血糖，主要表现为身材高大、肢端肥大。导致血糖升高的因素5.甲亢性高血糖，由于甲状腺激素过多，胃肠吸收葡萄糖增加，交感神经兴奋性增强导致胰岛素分泌减少，肝糖原产生增加，组织吸收葡萄糖减少，糖原分解增加等原因而致血糖升高。导致血糖升高的因素6. 肝源性高血糖，急慢性肝炎、肝硬化，肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖。导致血糖升高的因素7. 胰原性高血糖，由于胰腺切除、胰癌、胰腺急性炎症反应等，直接使胰岛受损，抗体应激反应大，胰高血糖素过度释放，都可以导致一过性高血糖。导致血糖升高的因素8. 内分泌肿瘤引起高血糖，柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛A细胞瘤、胰岛D细胞瘤、嗜铬细胞瘤等，都可引起血糖升高，主要与各种激素使体内糖代谢异常有关。导致血糖升高的因素9. 血色病古铜色面容、肝硬化、心血管病变、性功能减退患者血糖增高，应怀疑血色病。系铁沉着于胰腺，胰岛β细胞受破坏所致继发性高血糖。

急性心肌梗死治疗预后的影响因素研究

急性心肌梗死治疗预后的影响因素研究发表时间：2017-01-13T11:58:13.900Z 来源：《健康世界》2016年第28期作者：杜晓琴[导读] 影响急性心肌梗死患者治疗预后效果的因素十分复杂，这需要对不同患者的影响因素开展针对性预防。甘肃省定西市渭源县中医院 748200 摘要：目的研究急性心肌梗死治疗预后效果的影响因素。方法择选我院2014年8月至2015年8月所收治的60例急性心肌梗死患者作为本文研究对象，所选患者临床均采用对症治疗方式，并应用Logistic回归分析作为急性心肌梗死治疗预后影响因素的分析方法，对分析结果展开观察与研究。结果经临床分析结果得出，急性心肌梗死患者治疗后的影响因素主要包括心力衰竭、吸烟史、前壁心梗、溶栓时间、年龄，并且伴随OR值的增高，患者的临床危险系数也会随之升高。结论影响急性心肌梗死患者治疗预后效果的因素十分复杂，这需要对不同患者的影响因素开展针对性预防，使患者临床预后效果得到有效保障。关键词：心肌梗死；预后；影响因素急性心肌梗死是近几年医学临床发病率极高病症之一，该疾病因病理因素常常会给患者机体造成较大痛苦，同时也给患者生命安危带来了极大风险[1]。冠状动脉管腔内血栓形成： ①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。为保障急性心肌梗死患者临床治疗的预后效果，本文对急性心肌梗死治疗预后效果的影响因素展开分析，并择选我院2014年8月至2015年8月所收治的60例急性心肌梗死患者作为本文研究对象，现将详细医学报告如下所示。 1.资料与方法 1.1一般资料择选我院2014年8月至2015年8月所收治的60例急性心肌梗死患者作为本文研究对象，所有患者年龄范围均在58~70岁，所选患者经心电图诊断显示：两个相邻导联ST段抬高均＞0.1mV，且病发时间均大于5小时。对此，所有患者临床资料均符合本文研究标准。 1.2方法两组患者均采用冠心病二级预防治疗，治疗措施包括：首先是溶栓治疗，在治疗前指导所有患者服用300mg氯吡格雷片和300mg阿司匹林药物，再进行皮下注射4000u低分子肝素。将0.9%生理盐水40ml和500000U尿激酶进行混合静脉滴注，滴注时间在30分钟内完成。在完成溶栓治疗的12小时后，再采用低分子肝素钠进行皮下注射，注射剂量为100U/kg，脐周注射7天。在溶栓治疗期间对患者的心率及生命指标进行观察与记录。 1.3病症分析指标应用Logistic回归分析对两组患者的个人信息、治疗方法、生活习惯等进行观察与记录。 1.4统计学分析本文根据所得相关数据资料进行分析，所使用的数据处理软件为SPSS 12.0，计量资料以（x±s）表示，以t检验，计数资料采用χ2值检验，如果P＜0.05，那么则说明差异具有统计学意义。 2.结果根据上述观察指标内容展开研究后得出，急性心肌梗死预后影响因素主要包括如下，见表1。 3.讨论影响急性心肌梗死患者治疗预后效果的因素十分复杂，涉及范围十分广泛，但对于患者自身来说，影响治疗预后效果因素之一则为年龄，并且该影响因素也获得国内外医学研究者的一致认可[2]。同时，从本文研究结果中也可发现，吸烟习惯也会给患者治疗预后效果带来较大影响，从病理学上来说，这是由于吸烟习惯会导致患者血液中的一氧化碳升高，而在治疗过程中对患者进行室颤降低时，容易引起患者出现冠状动脉痉挛症状[3]。因此，临床采取一定的戒烟措施能够有效降低患者的临床死亡风险[4]。此外，前壁心梗、心力衰竭、溶栓时间等也会给患者的临床治疗预后效果造成不同程度的影响，这需要主治医师在治疗前做好充分的预防措施，使急性心肌梗死患者的治疗预后效果得到安全保障[5]。

急性心梗前心绞痛对心肌梗死预后的影响

急性心梗前心绞痛对心肌梗死预后的影响目的探讨急性心梗前心绞痛对心肌梗死预后的影响。方法选取我院2011年12月～2012年12月收治的150例急性心肌梗死患者作为研究对象，按照患者急性心肌梗死前1w是否有心绞痛将患者分为观察组与对照组，无心绞痛患者设为观察组，共计65例，有心绞痛患者设为对照组，共计85例。对两组患者的预后进行分析对比。结果观察组患者的溶栓再通率为84.9%，溶栓再通时间为（59.31±11.35 ）min，心脏并发症发生率为22.67%，死亡率为6.94%；对照组患者的溶栓再通率为68.33%，溶栓再通时间为（89.31±13.45）min，心脏并发症发生率为43.58%，死亡率为19.34%。两组比较具有明显差异（P＜0.05）。结论急性心梗前心绞痛对急性心肌梗死患者的心肌具有一定的保护作用，对于患者的预后有着积极的作用。标签：心绞痛；心肌梗死；预后；影响据有关统计资料表明，随着国民经济的进步发展和我们生活方式的改变，心肌梗死患者的数量也在呈逐年增长的趋势发展，急性心肌梗死是冠状动脉突然堵塞，从而使得正常血流循环出现中断，心肌因严重缺血以致局部坏死，严重的时候会对患者的生命安全造成了严重的威胁，很多急性心肌梗死患者往往在发病之后30min死亡。而大多数心肌梗死患者在该病发作之前会出现心绞痛，临床表明，心绞痛对于心肌梗死患者的心肌具有一定的保护作用，对于患者的预后有着积极的作用[1]。为了进一步探讨急性心梗前心绞痛对心肌梗死预后的影响，本文选取我院2011年12月～2012年12月收治的150例急性心肌梗死患者进行分组研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2011年12月～2012年12月收治的150例（男81例，女69例）急性心肌梗死患者，患者均符合1979WHO关于急性心肌梗死诊断标准。年龄50～81岁，，平均（61.56±3.09）岁。 1.2方法患者入院后均给予吸氧、心电监护，观察患者的心率，检测患者的血压、体温、脉搏、呼吸等生命体征检查，30min～2h检查1次，观察患者的病情改善情况。积极检测患者的体温并做好记录。安排患者卧床休息并给予药物治疗，使用的药物主要是抗凝药物、抗血小板药物以及其他的硝酸酯类药物，检查患者的室间隔穿孔情况以及有无发生充血性心力衰竭，检查患者的血流动力学结果显示变化是否稳定，密切观察患者的心电图像[2]。 1.3效果判定标准对两组患者的溶栓再通率、溶栓再通時间、心脏并发症发生率和死亡率进行对比分析[3]。 1.4数据处理将本次统计调查的实验数据均录入SPSS16.0软件包进行统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

心率变异性对急性心肌梗死预后分析

心率变异性对急性心肌梗死预后分析摘要目的研究急性心肌梗死时心率变异性的变化及对急性心肌梗死预后的意义。方法选取90例急性心肌梗死发病1周患者作为心肌梗死组，另选取70例健康体检人员作为对照组，检测对比两组研究对象的心内率变异性指标。结果急性心肌梗死组患者心率变异性明显低于对照组，其中年龄大，梗死面积大，心功能差，特别是伴有并发症（糖尿病，高血压）的患者心率变异性降低，较正常人更易发生恶性心律失常，预后差。结论急性心肌梗死时，心率变异性降低、自主神经功能紊乱，易诱发心脏电生理紊乱，预后差。关键词急性心肌梗死；心率变异性；预后心率变异性是指窦性心律逐次心动周期之间的差异性变化，是评价自主神经即交感神经与迷走神经张力状态及其变化的简便可靠的方法，可反映自主神经对心血管的调控作用，对急性心肌梗死预后有较高的敏感性及特异性。本文通过90例急性心肌梗死心率变异指数与70例正常人心率变异指数对比分析，进行急性心肌梗死患者的心率变异性变化及其预后研究。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2011～2013年在本院住院的90例急性心肌梗死患者，年龄29～76岁，其中前壁心肌梗死51例，下壁心肌梗死39例；合并高血压34例，糖尿病18例。对照组为健康体检人员70名，年龄30～72岁，无器质性疾病，血糖、血脂、肝肾功能均正常。两组受试者在年龄、性别等一般资料方面组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 研究方法采用美高儀公司生产Holter记录两组研究对象24 h动态心电图，有效记录时间≥22 h，通过计算机自动选择标记的窦性心律的R-R间期，排除干扰及异位搏动，相邻R-R间期超过20%也被去除。系统分析处理所得资料，编辑后获得心率变异性各项指标。 1. 3 诊断标准 1. 3. 1 时域分析指标SDNN：24 h内全部正常心动周期的标准差，正常值（141±39）ms，一般正常值≥100 ms，50 ms的心搏数占全程心搏数的百分比。 1. 3. 2 频域分析指标TP：总功率≤0.4 Hz，正常值为（3466±1018）ms；LF：低频功率0.04～0.15 Hz；HF：高频功率0.15～0.4 Hz[1]。 1. 4 统计学方法用SPSS18.0统计学软件处理数据，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，实施t检验；计数资料以率（%）表示，实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

关于心肌梗死的研究综述汇总

关于心肌梗死的研究综述摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意义[2]目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病（CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的 hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义（p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊

断、疗效观察与预后判断具有重要价值。一、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响，以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作用。二、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析目的：探讨老年2型糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因和防治对策。方法：对43例死亡的老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者临床资料进行回顾性分析，另设同期住院的43例老年非糖尿病合并急性心肌梗死生存病例作对照。结果：无痛性心肌梗死病例组13例（℅），对照组6例（13.9℅）；再梗死病例组7

急性心肌梗塞预后判断

急性心肌梗塞预后判断本文参考大量文献，概述了急性心肌梗塞有关病史、心电图、实验室检查、并发症、再灌注治疗与预后的关系。据此，尽可能的及时给予干预，有助治疗效果的改善。标签：AMI；预后；ECG；实验检查；再灌注近20年来，由于加強监护和治疗水平的不断提高，急性心肌梗塞(AMI)住院病死率明显降低，从30%左右降低至10%以下，但出院后的死亡率仍较高且逐年递增。因此，提高AMI的预后判断，尽可能的予以相应的干预是降低AMI患者死亡率的关键。 1有关病史对AMI预后的影响 1.1年龄、性别隨年龄增长病死率增加,女性患者的预后较男性差,急性期死亡危险明显高于男性，但也有报道在排除年龄因素后,不同性别死亡率未达统计学意义[1]。 1.2生活因素吸烟可损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张功能，还可促进血小板聚集，使血栓形成。因此，吸烟是导致AMI的独立危险因素。研究显示：吸烟者AMI严重程度较不吸烟者重，易引起猝死，治疗效果及预后差[2]。其他如突然寒冷刺激、用力过猛、便秘者排便时过分用力、夜间快速下床、工作压力大、生活无规律、睡眠不足、急躁暴怒、不良嗜好如酗酒、噪音干扰等均可促进AMI的发生或加重病情。 1.3合并症①糖尿病发生AMI患者，不典型及无痛性者较非糖尿病者多，易引起误诊影响预后，糖尿病原有心脏广泛微血管病变和心肌损伤，故一旦发生发AMI其梗塞范围大，侧支循环及再灌注建立条件不利，容易发生严重心律失常、休克、心力衰竭，病死率高。所以，糖尿病发生AMI是病情严重和预后不佳的预测因素之一[3]。AMI合并高血压加剧心、脑、肾等重要脏器损害，其发生休克、肾衰及病死率明显增高。②心率增快可由多种原因引起，但就AMI来看，入院时心率过快是住院期病死率的独立危险因素，隨心率增加，住院期间死亡率明显増高。王栋等研究显示[4]:患者心率越高,其心功能越低,发病到入院时间越长,溶栓率越低,未通率升高且死亡率增加。因此,早期对AMI患者进行干预,及时将心率控制在60~80次/min,可有效地改善心血管病及心肌梗塞患者的预后,并降低其死亡率。③心率变异性（HRV)减小是反咉AMI后交感神经兴奋和迷走神经功能退以及两者失衡的一个敏感指标。肌坏死面积越大，心功能受损越严重，心自主神经功能损害越明显，HRV降低亦更明显。HRV时域中SD(患者平均R-R间期标准差的均值)明显降低者，心源性病死率高，发生快速致命型心律失常和反复心衰较多。 2心电图（ECG)对AMI的预后判断 2.1梗塞类型无Q波型心肌梗塞(NQMI)血管完全阻塞低于Q波型心肌梗塞

影响血糖的药物和激素

影响血糖的常见药物与激素糖尿病患者除选择口服降糖药物和/或胰岛素等常规治疗外，还常有患者合并其他代谢异常和某些急慢性并发症，累及心、脑、肝、肾、血管、眼及神经等组织，局部或全身感染，肿瘤，其他内分泌代谢性等间发和/或伴随疾病的存在，如需要针对上述不同疾病同时治疗，联合多种药物十分普遍。因此，糖尿病患者在治疗和联合用药的过程中，不仅要了解常用降糖药物，还应适当熟悉影响血糖的其他药物与激素。内分泌激素与药物众所周知，人体内分泌腺体或组织分泌的激素除胰岛素属降糖激素外，其他所有内分泌激素和药物如促肾上腺激素(ACTH)、糖皮质激素（如氢化可的松）、儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素、性激素等几乎都有升高血糖的作用。①糖皮质激素：糖皮质激素是影响糖代谢，引起血糖升高最常见的激素之一。此类激素或药物可使肝脏和周围组织对胰岛素的敏感性降低，肝糖输出增多，周围肌肉和组织对葡萄糖的摄取、利用减少。而且，糖代谢紊乱的程度与用药剂量密切相关，强的松剂量小于7毫克/天，对糖耐量影响较小；大于30毫克/天，即使用药时间很短，血糖和胰岛素水平也可明显增加；甚至气道吸入和皮肤应用足够剂量的糖皮质激素亦可引起糖尿病患者代谢异常加重。研究表明，非糖尿病患者长期接受糖皮质激素治疗的个体，糖耐量异常和糖尿病的发生率达14～28%。糖尿病患者因合并其他疾病必须应用糖皮质激素者，可使高血糖状态加重，甚至诱发酮症和高渗性昏迷，需密切监测血糖，调整降糖药物和胰岛素用量。②性激素：目前认为只有在长期大剂量应用口服避孕药时，有引起血糖升高的可能，而且与性激素种类有关。对有2型糖尿病家族史和妊娠或妊娠期糖尿病史者，一般不推荐使用口服避孕药。雄激素有轻微降低胰岛素及磺脲类药物的降糖作用。③垂体生长激素瘤引起的继发性糖尿病或糖尿病合并垂体瘤者，由于大量生长激素对胰岛素的拮抗作用而引发和加重糖尿病，因此，胰岛素用量明显增加。④生长抑素在抑制胰岛素释放