硝普钠使用注意事项
硝普钠使用注意事项（临床药理学）
2010-5-2 16:45【大中小】【我要纠错】
静脉滴注不可与其他药物配伍，滴注宜避光，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用。②用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以后再酌情增加。用药不宜超过72小时。③小儿、冠状动脉或脑血管供血不足、肝肾或甲状腺功能不全者慎用。④心衰病人停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”。⑤用药期间须严密监测血压、
血浆氰化物浓度。
硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏心
输出量，减少心肌耗氧量。
如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反应性的心动过速，所以应用硝普钠时一定要行血流动力学监测。左心室充盈压最好应该维持在15～18mmHg.
有临床研究表明，对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但不减少死亡率。对于由主动脉关闭不全和二尖瓣反流导致的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功。但是否可应用其治疗急性心肌梗死，目前还有争议。有研究表明，在心肌梗死后早期治疗中，硝普钠与其他药物相比有明显的副作用。例如硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗之前，硝酸甘油降低急性心肌梗死死亡率幅度较硝普钠大（45%对23%，相对减少）。所以硝酸甘油更适合于急性心肌梗死的扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加入硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（例如肺炎，急性呼吸窘迫综合征）乏氧性肺血管收缩，但这可以加重肺
内分流，导致新的低氧血症。
硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量大于
3ug/kg·min并且用药超过72小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12mg/dL时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒医学教育网搜集|整理，要立即停止硝普钠的静滴。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体症，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50～100mg加入250mL 5%葡萄糖液或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠有效剂量为0.1～5ug/kg·min，但也可能需要更大的剂量（最多10ug/kg·min）。
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使用硝普钠注意事项 硝普钠是一种直接作用于血管平滑肌的强效、速效的血管扩张剂，有很高的临床应用价值。但在使用中若给药方法不当，滴速过快或遇高敏患者，可使病情加重，严重者出现低血容量性休克、危及生命。因此在临床使用时必须掌握正确的给药方法，有效地预防并发症的发生，提高治疗效果。 新鲜配制避光使用 由于硝普钠水溶液不稳定，遇光易分解，故药液应临用时新鲜配制。配制时先用5％葡萄糖注射液溶解，再用5％葡萄糖注射液250～1000毫升稀释。药液使用一般不超过6小时，以免药物分解，降低疗效。使用时，输液瓶应该用黑色布包裹，避光滴注。 ■给药方法 硝普钠静脉滴注每分钟1～3纳克/千克，开始时速度可略快，血压下降后可渐减慢。但用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以10滴/分钟为宜，以后再酌情加快速度。硝普钠连续用药不宜超过72小时。硝普钠静滴速度过快或浓度过高，都会在短时间内出现低血压及休克等症状，因此，在行静脉穿刺时要夹紧调节器，穿刺成功后，将调节器缓慢松开，根据病人的血压调节滴速。硝普钠应建立专用静脉通道，避免和其他药物混合滴注，以便随时调整滴速。在选择注射部位时，应避开关节和细小血管，选择直且粗而又便于肢体活动的血管部位，并防止药液的外渗造成组织损伤。
■准确掌握浓度和滴速 硝普钠常用浓度为0.1～0.2毫克/毫升，平均滴速为10滴/分钟左右。患者对硝普钠的耐受性个体差异大，临床上应根据病人血压的具体情况调整用量。开始时以5～15滴/分钟，每分钟测量血压1次至30分钟，并根据血压下降幅度调节注入速度。如果病人血压在第一个5分钟不下降，在原有的基础上逐渐加大滴入速度，保证在用药后6小时降压幅度平均动脉压降低不超过20毫米汞柱或平均动脉压保持在70毫米汞柱左右；对血压正常而心功能不全者血压控制收缩压应不低于95毫米汞柱，舒张压不低于60毫米汞柱，以保证达到良好的血液动力学效应。 ■严密观察血压及其他体征变化 注入硝普钠前常规测量血压1次，以此作为观察血压、调节药液滴注速度的基本参数。滴注开始30分钟内应3～10分钟测量血压1次，直至血压稳定在理想水平，以后每30分钟测量1次，最好用无创监测仪。输入硝普钠30分钟内至24小时，血压应保持平稳状态。对原来有高血压者宜逐渐使其收缩压下降不超过20～30毫米汞柱，舒张压下降不超过15～25毫米汞柱，平均动脉压以在110毫米汞柱为宜，以维持一定的左室舒张末压和冠状动脉灌注压。若血压达不到以上标准，及时调节滴速，或通过间断滴注来避免低血压。硝普钠的疗程一般为3～5天。停用硝普钠后15分钟常可发生血压反跳，因此停药后仍应加强对血压的监测，停药时应逐渐减量，在减量中加用口服血管扩张药物，以免反跳发生。
1、心血管药物作用机制
第二节 心内科常用药物作用机制及使用注意事项 药物分类 主要药理作用 注意事项 钙离子拮 抗 剂 CCB 二氢吡啶类（硝苯地平） 1、对心肌的作用：使心肌细胞内Ca 2+量减少，呈负性肌力作用。能减慢房室结的传导，降低窦房结自律性，从而有负性频率和负性传导的作用。 代表药物有地尔硫卓和维拉帕米。 2、对血管平滑肌的作用：能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。临床用于高血压的治疗，代表药物为硝苯地平和氨氯地平。尼莫地平和氟桂利嗪主要扩张脑血管，临床用于脑血管痉挛和脑供血不足。 3、钙参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生，脂 质沉积和纤维化，该药可干扰这些过程。 该类药比较安全，一般不良反应包括颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。地尔硫卓和维拉帕米注意心功能抑制、心率减慢等副作用，与地高辛、倍他乐克等减慢心率的药物合用时需谨慎。 禁忌证：缓慢性心律失常和失代偿性心衰禁用。 苯并噻氮卓类 （地尔硫卓） 苯烷胺类 (维拉帕米) 非选择类 (氟桂利嗪)
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI （卡托普利、依那普利） ACEI 阻止AngII 的生成，从而阻止AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血管容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、心力衰竭、心血管重构的防治。 主要不良反应包括：首剂低血压、干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。 禁忌证：妊娠、双肾动脉狭窄、高血钾、肾功能不全（肌酐>265mmol/L ）。 血管紧张素II 受体拮抗剂ARB (氯沙坦、缬沙坦) 选择性阻断血管紧张素II 受体(AT1)，使AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放的作用受到抑制，具有与ACEI 相似的作用。 注意事项同ACEI 。不同之处：ARB 类药物没有致干咳的副作用，所以临床因干咳 不能耐受ACEI 的病人可改服ARB 。 硝酸酯类 (硝酸甘油、硝酸异山梨酯) 1、扩张冠状动脉，增加造血区血液灌注。 2、扩张静脉、降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量。 3、释放NO 、PGI2等物质，保护缺血的心肌。 不良反应多为舒张血管引起，如头面部潮红，搏动性头痛。剂量过大可引起低血压。 连续应用可出现耐药性。
硝普钠的使用及注意事项
硝普钠的使用及注意事项 给药说明 (1)本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/kg。 (2)静滴前，将本品50mg 先用5%葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 (3)溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。 (4)为按计划达到合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节流速，抬高床头可增进降压效果；药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉作滴注。 (5)经治疗病情已稳定，撤药时要给口服药巩固疗效；患者同时使用其他降压药时，本品用量要减少。 (6)少壮男性患者麻醉期间用本品作控制性降压时，需要用大量，甚至接近极量。 (7)如静滴已达每分钟按体重10μg/kg，10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。 (8)左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有低血压时，须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。 (9)用本品过程中，偶可出现明显耐药性，此应视为中毒的先兆征象，此时减慢滴速，即可消失。 (10)本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。 (11)随访检查：应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48—72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过 100μg/ml，氰化物不超过3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。 禁用慎用 (1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。 (2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。 (3)下列情况慎用： ①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低； ②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药； ③ 脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压； ④肝功能损害时，可能本品加重肝损害； ⑤ 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情； ⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。 (4)代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。 不良反应
硝普钠的使用及注意事项
硝普钠的使用及注意事项给药说明 (1)本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/kg。 (2)静滴前，将本品50mg先用5%葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 (3)溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。 (4)为按计划达到合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节流速，抬高床头可增进降压效果；药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉作滴注。 (5)经治疗病情已稳定，撤药时要给口服药巩固疗效；患者同时使用其他降压药时，本品用量要减少。 (6)少壮男性患者麻醉期间用本品作控制性降压时，需要用大量，甚至接近极量。 (7)如静滴已达每分钟按体重10μg/kg，10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。 (8)左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有低血压时，须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。 (9)用本品过程中，偶可出现明显耐药性，此应视为中毒的先兆征象，此时减慢滴速，即可消失。 (10)本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。 (11)随访检查：应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48—72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过 100μg/ml，氰化物不超过3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。 禁用慎用 (1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。 (2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。 (3)下列情况慎用： ①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低； ②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药； ③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压； ④肝功能损害时，可能本品加重肝损害； ⑤甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情； ⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。 (4)代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。
2硝普钠用药护理指引
硝普钠用药护理指引 【药理作用】 本品为强有力的血管扩张剂，能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压，减轻心脏的前、后负荷，从而减轻心肌负荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加。对肺动脉压亦能明显降低，肾血流量与肾小球滤过率无明显改变。本品作用迅速，维持时间短，一般静脉滴注，调整滴速和剂量，使血压控制在一定水平。 [专科护理指引] 1．用法用量：用5％葡萄糖液稀释，避光。给药方法一般均持续静滴，根据血压监测调节药量，一般速度为每公斤体重0．5～8μg/分钟，凡已接受其他降压药者，剂量宜小，最大剂量可用到每公斤体重40μg/分钟。 2．静脉滴注不可与其他药物配伍，滴注宜避光，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用。 3．用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以后再酌情增加。用药不宜超过72小时；小儿、冠状动脉或脑血管供血不足、肝肾或甲状腺功能不全者慎用；心衰病人停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”；用药期间须严密监测血压、血浆氰化物浓度。 4．硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量大于3ug/kg.min并且用药超过72小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。 硫氰化物血清浓度大于12mg/dL时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止硝普钠的静滴。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体症，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
注射用硝普钠
注射用硝普钠 【药品名称】 通用名称：注射用硝普钠 英文名称：Sodium Nitroprusside for Injection 【成份】 亚硝基铁氰化钠二水合物 【适应症】 1 用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压，也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。 2 用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）关闭不全时的急性心力衰竭。 【用法用量】 用前将本品50mg（1支）溶解于5ml 5%葡萄糖溶液中，再稀释于250ml～1000ml 5%葡萄糖液中，在避光输液瓶中静脉滴注。 1 成人常用量：静脉滴注，开始每分钟按体重0.5μg/kg。根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟按体重3μg/kg。极量为每分钟按体重10μg/kg。总量为按体重3.5mg/kg。用作麻醉期间短时间的控制性降压，滴注量大量为每分钟按体重0.5mg/kg。 2 小儿常用量：静脉滴注，每分钟按体重1.4μg/kg。按效应逐渐调整用量。 【不良反应】 1．本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢产物，如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒。
2．麻醉中控制降压时突然停用本品，尤其血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高。 3．以下三种情况出现不良反应。 （1）血压降低过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律失常，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。（2）硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。 （3）皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。 （4）氰化物中毒或超量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。 【禁忌】 妊娠妇女、动静脉分流或主动脉窄缩等代偿性高血压者禁用。 【注意事项】 代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时，禁用本品。 【特殊人群用药】 妊娠与哺乳期注意事项： 妊娠妇女禁用。 老人注意事项： 老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响。老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。 【药物相互作用】
硝普钠使用注意事项
硝普钠使用注意事项（临床药理学） 2010-5-2 16:45【大中小】【我要纠错】 静脉滴注不可与其他药物配伍，滴注宜避光，配制后4小时内使用，溶液变色应立即停用。②用于心力衰竭、心源性休克时开始宜缓慢，以后再酌情增加。用药不宜超过72小时。③小儿、冠状动脉或脑血管供血不足、肝肾或甲状腺功能不全者慎用。④心衰病人停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”。⑤用药期间须严密监测血压、 血浆氰化物浓度。 硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏心 输出量，减少心肌耗氧量。 如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反应性的心动过速，所以应用硝普钠时一定要行血流动力学监测。左心室充盈压最好应该维持在15～18mmHg. 有临床研究表明，对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但不减少死亡率。对于由主动脉关闭不全和二尖瓣反流导致的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功。但是否可应用其治疗急性心肌梗死，目前还有争议。有研究表明，在心肌梗死后早期治疗中，硝普钠与其他药物相比有明显的副作用。例如硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗之前，硝酸甘油降低急性心肌梗死死亡率幅度较硝普钠大（45%对23%，相对减少）。所以硝酸甘油更适合于急性心肌梗死的扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加入硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（例如肺炎，急性呼吸窘迫综合征）乏氧性肺血管收缩，但这可以加重肺 内分流，导致新的低氧血症。 硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量大于 3ug/kg·min并且用药超过72小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12mg/dL时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒医学教育网搜集|整理，要立即停止硝普钠的静滴。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体症，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。 临床上可将硝普钠50～100mg加入250mL 5%葡萄糖液或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠有效剂量为0.1～5ug/kg·min，但也可能需要更大的剂量（最多10ug/kg·min）。
硝普钠
硝普钠 药理作用 硝普钠为一种速效和短时作用的血管扩张药。对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩。血管扩张使周围血管阻力减低，因而有降压作用。血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗而减轻返流。 适应症 适应症状 1.用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压； 2.用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。宜用于急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。 不良反应 1.用于手术时控制降压时，突然停药，尤其血药浓度较高而突然停药时。可能发生反跳性血压升高。 2.以下三种情况出现不良反应： ①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大； ②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短； ③氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。 【注意事项】 1.用药时间＞72小时或大剂量应用可导致甲状腺功能减退、险竣的低血压。 2.滴注时宜避光，配制后应于4小时内用完，溶液如变蓝、绿、深红色立即停用。 3.药液中不可加其他药物。 4.血容量不足者，用前必须先补足血容量。 5.儿童慎用。 6.急性心肌梗死抢救时，动脉压降低幅度不应超过2.6kPa(20mmHg)。 7.静滴时严密监测血压，及时调整滴速，防止药液漏出血管外。
硝普钠的使用及注意事项
硝普钠的使用及注意事 项 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
硝普钠的使用及注意事项给药说明 (1)本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/kg。 (2)静滴前，将本品50mg先用5%2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 (3)溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。 (4)为按计划达到合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节流速，抬高床头可增进降压效果；药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉作滴注。 (5)经治疗病情已稳定，撤药时要给口服药巩固疗效；患者同时使用其他降压药时，本品用量要减少。 (6)少壮男性患者麻醉期间用本品作时，需要用大量，甚至接近极量。 (7)如静滴已达每分钟按体重10μg/kg，10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。 (8)左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有时，须同时加用心肌药如或。 (9)用本品过程中，偶可出现明显，此应视为中毒的先兆征象，此时减慢滴速，即可消失。 (10)本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。 (11)随访检查：应用本品过程中，应经常测，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48—72小时者，每天须测定中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml，氰化物不超过3μmol/ml；患者用本品时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。 禁用慎用 (1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。 (2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。 (3)下列情况慎用： ①或供血不足时，对低血压的耐受性减低； ②麻醉中时，如有或低血容量，应先予纠正再给药； ③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压； ④损害时，可能本品加重肝损害； ⑤功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情； ⑥肺功能不全时，本品可能加重；⑦缺乏时使用本品，可能使病情加重。 (4)代偿性高血压如或时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。 不良反应 短期应用适量，不致发生不良反应。
硝普钠治疗心力衰竭
硝普钠治疗心力衰竭 硝普钠为一能特异性松弛血管平滑肌，对动脉和静脉系统有均衡作用的血管扩张剂。硝普钠治疗心力衰竭的作用机制为通过降低总外周阻力，增加心输出量，扩张静脉，以减少回心血量，从而改善心功能。硝普钠常见的副作用为低血压，突然停药后有血压反跳。此外，如长期、大量使用时可出现氰化物和硫氰酸盐中毒，中毒反应包括恶心、呕吐、上腹部不适、厌食、疲乏无力、肌肉痉挛、惊厥、意识混乱、嗜睡；对治疗前就有肺部非通气面积大和早已存在严重缺氧的患者，硝普钠可增加非通气部位的肺组织灌注，从而加重缺氧；也可以引起甲状腺功能减退。为减少以上副作用的发生，应用硝普钠时应注意以下几点：（1）硝普钠对光敏感，输液时应避免光照。最好将黑纸或黑布包裹输液瓶及输液管，以免变质失效，用前需临时配制，超过6小时应废弃另配。 （2）应用时宜从小剂量开始，最好先调整液体的恰当滴速，然后再加入药物，可根据病情及治疗反应逐渐增加用量，尤其在无血流动力学监测时更应如此，以免血压剧降，产生不良后果。停药时宜逐渐减量，最好加服血管扩张剂，以免发生“反跳”现象。 （3）治疗时，有条件应持续监测动脉血压和肺毛细血管楔嵌压，尤其对治疗前动脉收缩压已低于12.6～13.3千帕（95～100毫米汞柱）者，更应严密监测，以使血压不低于12.0/8.0千帕（90/60毫米汞柱）。若心力衰竭患者的动脉血压不低，无需创伤性血流动力学监测，只要严密观察血压及脉搏变化，随时调整滴速即可。 （4）若在肺毛细血管楔嵌压下降及心输出量增加前，发现动脉血压显著下降者，则应停止治疗。通常在家中，由于条件限/制，不应应用此药，除非急救医护人员到场，有设备及器械。
硝普钠
硝普钠 【药物名称】 中文通用名称：硝普钠 英文通用名称：Sodium Nitroprusside 其它名称：亚硝基铁氰化钠、Acetest、Nipride、Nipruton、Nitropress、Nitroprusside Natrium、Sodium Nitroferricyanide 【临床应用】 1.用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压，也用于麻醉期间控制性降压。 2.用于急性心力衰竭，如急性心肌梗死或瓣膜(左房室瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。 【药理】 1.药效学本药为强有力的速效血管扩张药。(1)对动、静脉平滑肌均有直接扩张作用，通过扩张血管使周围血管阻力减低，产生降压作用。(2)扩张血管作用还能减低心脏前、后负荷，改善心排血量，以及减轻瓣膜关闭不全时的血液反流，从而使心力衰竭症状缓解。(3)本药不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩，对局部血流分布的影响也不大。 2.药动学本药静脉滴注后立即达血药浓度峰值(其水平随剂量而定)，并在5分钟内起效，停药后作用可维持1-15分钟。由红细胞代谢为氰化物(后者可参与维生素B12的代谢过程)，后者在肝脏内代谢为无扩血管活性的硫氰酸盐。半衰期为7天(由硫氰酸盐测定)，肾功能不全或血钠过低时延长。经肾从尿中排出。 【注意事项】 1.禁忌症 (1)代偿性高血压(如伴动静脉分流或主动脉缩窄的高血压)。(2)先天性视神经萎缩(国外资料)。 (3)烟草中毒性弱视(国外资料)。 2.慎用 (1)脑血管或冠状动脉供血不足(对低血压的耐受性减低)。(2)颅内压增高。(3)肝功能损害。(4)甲状腺功能低下(本药代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合)。(5)肺功能不全(本药可能加重低氧血症)。(6)维生素B12缺乏。(7)肾衰竭(国外资料)。(8)老年人。 3.药物对儿童的影响缺乏在儿童中应用本药的研究。 4.药物对老人的影响老人对降压反应比较敏感，且存在随年龄增加而出现的肾功能减退，用量宜酌减。 5.药物对妊娠的影响本药致癌、致畸及对孕妇的影响尚缺乏人体研究。 6.药物对哺乳的影响尚缺乏人体研究。 7.药物对检验值或诊断的影响本药可能引起血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、碳酸氢盐浓度降低；血浆氰化物、硫氰酸盐浓度可能因硝普钠代谢产生而增高。 8.用药前后及用药时应当检查或监测 (1)应经常测血压、心率，最好在监护室内进行。(2)肾功能不全者应用本药超过48-72小时，须每日监测血浆氰化物或硫氰酸盐浓度，保持硫氰酸盐不超过100μg/mL，氰化物不超过3μmol/mL。(3)急性心肌梗死患者应用本药时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。 【不良反应】 短期适量应用本药不易发生不良反应。毒性反应主要由其代谢产物(氰化物和硫氰酸盐)引起。 1.硫氰酸盐中毒，可出现视物模糊、眩晕、头痛、恶心、呕吐、气短、运动失调、谵妄、意识丧失等。 2.氰化物中毒，可出现皮肤粉红色、呼吸浅快、瞳孔散大、心音遥远、低血压、脉搏消失、反射消失、昏迷等。 3.血压下降过快过剧，可出现眩晕、大汗、头痛、肌肉抽搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速等，症状与给药速度有关，与总量关系不大。 [国外不良反应参考] 1.血液系统有引起高铁血红蛋白血症的报道。 2.心血管系统曾有报道，本药可引起低血压、高血压反弹、体循环血流量减少和肺-体循环血流量比率增加。 3.精神神经系统可有头痛、头昏、嗜睡、精神亢奋、幻觉、谵妄等。也有本药引起颅内压增高的个案报道。 4.内分泌/代谢可引起甲状腺功能减退。还可能导致代谢性酸中毒，可作为氰化物中毒最早和最可靠的指征。 5.胃肠道可引起恶心、呕吐、腹部痉挛和腹痛等。 6.泌尿生殖系统有本药所致的尿量减少和氮质血症(肾功能不全)的报道。 7.呼吸系统据报道，本药可损害心力衰竭患者肺的换气功能。 8.其它据报道，本药可产生耐药性。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.与其它降压药(如甲基多巴或可乐定等)合用可使血压急剧下降。
硝普钠的毒副作用及防治
硝普钠(SNP)在临床上作为一种强烈快速的扩血管药物,在治疗高血压急症,急性左心衰竭、肺水肿中发挥了特殊的功效,挽救了许多危重症患者的生命。但由于其扩血管作用强烈,起效快,血压波动幅度大,必须严密监测血压、心脏功能等生命体征,其代谢产物有氰化物(CN)和硫氰酸盐(SCN)等,它们均可以引起较严重的毒副作用。本文着重讨论SNP的毒副作用及其防治,目的在于充分发挥SNP的药理作用,减少或消除其毒副作用。 1 氰化物中毒和硫氰酸盐中毒 SNP在血液中很快被代谢,1~2min达最大效应,停药后2~15min作用消失,半衰期2~30min[1]。SNP是铁氰化合物亚硝酸,分子式:Na2Fe(CN)5NO-2H2O,分子量:。在体内,其亚硝基可与红细胞和组织的硫基直接结合而释放出CN,经肝内巯氰酸合成酶转化为SCN,由肾脏排泄SNP的毒性与滴注速度及浓度相关而与总剂量无关。一般肝、肾功能正常者,不会引起CN和SCN积蓄,故不会出现中毒。如短时间内输入大量SNP、肝内硫氰酸合成酶相对减少及肝功能损害时硫氰酸合成酶绝对减少,CN转变成SCN的过程发生障碍而致CN中毒。一般认为SNP的致死剂量为7mg/kg而有效剂量与中毒剂量之比为1:10[2],在心衰的治疗中,不会达到这一剂量,因此本药的治疗剂量是比较安全的。刘力生报道,治疗高血压危象,开始使用20μg/min,或渐加至900μg/min,未见不良反应。我们的经验是在小于10μg/kg/min范围内使用不会出现氰化物中毒情况,可视为安全性的最大剂量,但要因人而异,严密观察。 CN的毒理作用是:其释放的氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,形成氰化高铁型细胞色素氧化酶,阻止它的还原作用,失去传递电子的能力,使组织细胞不能利用氧,引起细胞内窒息。此外,CN 尚能与含铜、锌、钼等金属元素的许多呼吸酶结合,或使二硫键断裂。CN对中枢神经系统具有直接的损伤作用,使其先兴奋、痉挛,而后抑制、麻痹。临床表现有:反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红、瞳孔散大、呼吸浅表[4],严重者可出现呼吸抑制,呼吸、心跳停止而死亡。当肾功能减退或血钠过低时,SCN排泄减慢,可引起SCN中毒。但SCN的毒性作用很低,仅为CN毒性的1/200,其主要的毒性作用是抑制碘的摄取和结合,妨碍碘的转运而致甲状腺机能减退,表现为反应迟钝、表情淡漠等;尚有维生素B12缺乏如贫血、乏力,肢体麻木表现;严重者可有运动失调,视力模糊,谵妄,眩晕,头痛,意识丧失,恶心,呕吐,耳鸣,气短等[4]。在连续应用SNP3~7天以上应注意SCN中毒的可能,因SCN代谢的半衰期为7天[1]。如剂量不过大,肾功能正常者,我们有连续用2周而未出现中毒表现。有报道连续用药2~3周亦未见不良反应。一般肝、肾功能正常,硫氰酸合成酶能全部将CN转化为毒性很低的SCN,并由肾排出,短时间应用硝普钠一般不会引起中毒。 对轻度中毒病人,王德炳等报道口服4-二甲基氨基苯酚180mg及对氨基苯丙酮90mg,一般在20min后症状缓解。较重者,先以3%亚硝酸钠10~20ml,加入50%GS40ml,缓慢静注,继以25%~50%硫代硫酸钠20~40ml缓慢静注。必要时在1h内再用半量或全量。如无上述药物,可用1%亚甲蓝10ml加入25%GS40ml静注,每4h一次[7],也能起到解毒作用,但疗效较差。大剂量维生素B12可以防治SNP中毒[2]。其他治疗措施有吸氧、对症、应用糖皮质激素、大剂量维生素C等,必要时血透。在使用SNP较长时间应监测血中硫氰酸盐(SCN)水平,超过100μg/ml,CN超过3μmol/ml应视为中毒[4]。 2 反跳性高血压和快速性耐药性 由于SNP降低了血压,反射性激活了肾素-血管紧张素这一代偿性血管收缩系统,停药后此作用尚在持续,即会出现血压升高的所谓停药后反跳性高血压,而使病人症状“复发”或加重。在使用SNP时,不宜骤停,应缓慢减量,我们观察到每30min至1h递减一次,每次递减5~20μg,同时加用血管紧张素转化酶抑制剂或静滴硝酸甘油(根据血压调整浓度),使血压稳定在硝普钠减量时的血压状态或者控制症状不发作为度。有报道认为应用心得安可使SNP降压期间血浆肾素活性释放减少而抑制肾素在停用SNP后的继续释放[8],以减轻停药后的反跳性高血压。耐药性的产生也和肾素-血管紧张素活动有关,部分抵销了SNP的扩血管作用,使得SNP 用量逐渐增加。当SNP用量增加,降压作用并不增强时,即出现所谓耐药性,此时应注意是否已到中毒剂量,应减量或停用,改用其他降压药物。
探讨硝普钠治疗急性左心衰的护理效果观察
探讨硝普钠治疗急性左心衰的护理效果观察 发表时间：2019-03-13T11:41:03.677Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2019年1月上第1期作者：王凤娇[导读] 总结硝普钠治疗急性左心衰的护理体会。方法：分析2016年1月至2018年1月本科住院的急性左心衰患者56例临床资料。 王凤娇 鹤岗市人民医院 154101 【摘要】目的：总结硝普钠治疗急性左心衰的护理体会。方法：分析2016年1月至2018年1月本科住院的急性左心衰患者56例临床资料。结果：56例患者治疗中末发生严重毒副反应，6例出现血压下降。结论：硝普钠治疗急性左心衰患者过程中，加强用药的观察及积极的护理，有着良好的效果。 【关键词】硝普钠；急性左心衰；护理 Objective：To summarize the nursing experience of sodium nitroprusside in the treatment of acute left heart failure. Methods：The clinical data of 56 patients with acute left heart failure hospitalized from January 2016 to January 2018 were analyzed. Results：Severe side effects occurred in 56 patients and blood pressure decreased in 6 patients. CONCLUSION：In the course of treating acute left heart failure patients with sodium nitroprusside，it has a good effect to strengthen the observation of medication and active nursing. [Key words] Sodium nitroprusside；Acute left heart failure；Nursing care 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。硝普钠为动、静脉血管扩张剂，在降低动脉压，缓解临床症状、控制心衰等方面有显著效果[1]。因硝普钠不稳定，可能见光降解生成氰化物，且降压迅速，因此，临床护理监测十分重要，现将护理体会报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组选择2016年1月至2018年1月本科住院的急性左心衰患者56例，其中男性37例，女性19例，年龄57-86岁，平均68岁，均符合2010年中华医学会心血管分会《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中急性左心衰的诊断要点。 1.2 治疗方法 本组患者均取坐位或半卧位休息，在高流量吸氧、利尿、强心、镇静，同时纠正水电解质紊乱及酸碱平衡等支持对症治疗基础上均予硝普钠持续泵入。0.3μg/（kg·min）开始，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50-100μg/min。连用5-7 d，停药时逐渐减量，并口服血管扩张剂以免反跳。 1.3 护理 1.3.1 配制硝普钠为水溶性粉剂，不能和其他药物配伍，否则会降低药效或发生沉淀。因硝普钠溶液不稳定，可能见光降解生成氰化物，故使用硝普钠时应注意须新鲜配制，配后立即输入，滴注时应避光[2]。因其可能引起动脉血氧分压降低，注意监测血氧饱和度。由于硝普钠降压作用迅速，应严格控制滴速，严密监测血压，避免血压下降太快，最好使用输液泵，微量注射泵是一种体积小、操作简单，能将药物精确、均匀、微量、持续泵人人体的新型仪器，能克服静脉点滴液体量多，用肉眼观察滴数控制药物误差大等缺点[3]，便于准确调节输注速度。使用过程中设置输液卡，并固定在微量泵上，注明药名、剂量、泵速及更换时间，每6 h更换1次（最长不超过8 h），严格交接班。 1.3.2 心理护理急性左心衰患者因是危重患者，病人表现为严重呼吸困难、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，极易产生悲观、绝望、恐惧等情绪，病情变化突然，心理作用又常常影响疾病的救治。在采用硝普钠治疗过程中可能出现不适，恐惧，因此，治疗前，应对患者及家属进行耐心解释，告知使用该药的目的、重要性及可能出现的不良反应，使患者有足够的思想准备，能积极配合治疗。在治疗过程中经常巡视、了解患者有无不适。 1.3.3 用药的护理 1.3.3.1 监测血压硝普钠主要并发症为低血压，血压过低会导致休克和晕厥。因此，用药过程中应严密观察血压、心率、心律的变化，根据血压调整输液速度。 1.3.3.2 药物副作用的观察和护理 1.3.3. 2.1 低血压低血压是硝普钠应用过程中最常见的不良反应，除机体反应性增高及血容量不足外，多发生于药物剂量过大、剂量增加过快时，低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。当停止或减慢给药速度即可迅速恢复。因此，用药期间应持续心电监护，动态观察脉搏、呼吸、血压、心率、心律、神志改变。在微量泵注人硝普钠最初30 min内应3～5 min观察血压、心率1次，以后每30 min观察1次，平稳后每小时观察1次，将血压控制在90～140 mmHg/60—80mmHg范围。若发现血压过度降低应减慢泵速，并及时报告医生。本组6例患者开始泵入硝普钠速度为1μg/（kg·min）/min，1～2 h后患者出现血压下降，收缩压<90 mm Hg，经减慢用药速度后，血压维持稳定，均无其他严重不良反应。 1.3.3. 2.2 药物毒性反应药物中毒是最严重的不良反应，与长期大量用药有关。大量使用硝普钠，硝普钠会与血红蛋白发生反应，形成大量的游离氰化物而引起中毒。另外长期使用硝普钠，可使血中硫氰酸盐浓度升高，后者也有一定的毒性作用。中毒常见于高龄，有肝肾功能障碍者。主要毒性反应有：恶心、呕吐、上腹不适、厌食、疲乏无力、肌肉痉挛、惊厥、反射亢进、定向障碍、焦虑、意识模糊和嗜睡等，少数头痛，极个别可引起亚铁血红蛋白血症，出现紫绀。虽发生率低，但后果严重，治疗过程中应严密观察，若发现有中毒症状应立即停止用药并报告医生进行抢救。可予硫代硫酸钠，亚硫酸钠及羟钴铵治疗，对于硫氰酸盐中毒血液透析可获得满意疗效[4]。本组病人最高剂量为2μg/（kg·min）/min，无一例出现中毒反应。 2 结果
硝普钠
体内过程：硝普钠的代谢很快，在体内降解，代谢过程中会形成氰化物。一旦药量过大或体内药物代谢障碍，致 体内氰化物累积中毒，引起代谢性酸中毒、心律失常、过度低血压甚至引起死亡。一个分子的硝普钠具有5个氰酸基，因此硝普钠中44%为氰化物。血液中的硝普钠约有2%直接与血浆中含硫氨基酸的巯基结合而形成硫氰化合物，发生降 解作用。绝大部分的硝普钠与游离的或红细胞内血红蛋白结合，不需要酶的帮助与血红蛋白的铁原子相互发生电荷转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变成高铁血红蛋白，硝普钠得到一个电子变成不稳定的硝普钠根，并很快分解释放出5个 氰离子（CN-），其中一个与上述高铁血红蛋白结合形成氰-高铁血红蛋白，其余4个自由氰离子不断由血红细胞内向血 浆中释放，少量以氢氰酸形式由肺排出，多数在血浆中形成氰化物，通过肝和肾的硫氢生成酶的作用与硫代硫酸钠结合， 形成基本无毒的硫氰化合物（—SCN—）由肾排除。体内硫氰化合物积聚时，通过硫氰氧化酶作用可回逆形成氰化物（图28-6）。 一般治疗量的硝普钠不会释放出足以引起中毒量的氰化物，但药物过量或因其他病理情况致使氰离子不能迅速解 毒而积聚。氰离子（CN-）很容易与含高铁（Fe3+）的酶的高铁血红蛋白结成复合物，其中尤以细胞色素氧化酶对CN- 更为敏感。当细胞色素氧化酶被抑制，呼吸链即中断，引起细胞内窒息，临床表现为代谢性酸中毒和组织缺氧。因此检 测血液乳酸盐浓度和碱缺失对监测可能发生的毒性反应颇有价值。一般认为全血和血浆中氰化物的最低致死浓度分别为0.34mg/dl和27μg/dl。由于血中氰化物浓度在输注硝普钠后45～48分钟才达高峰，测量时要注意到此时限，以及血中氰 化物浓度并不一定能反映组织内的含量和毒性。 “窃血现象”是冠状动脉狭窄后在一定条件下可能发生的值得注意的问题。“窃血”亦称“ 盗血”，当冠状动脉一个分支发生狭窄，为满足机体生命活动需要，其远端的阻力血管发生代偿性扩张(动用储备，自动调节)以保证正常血流量。此时，若给予强扩血管药物或运动负荷增加等，这种刺激将使其它正常的冠状动脉分支扩张，血流量增加，而发生粥样硬化的冠状动脉分支，其狭窄远端的阻力血管早已最大扩张，因此，缺血区的血流量不再增加，这样，非缺血区的血管阻力低于缺血区，血液将从缺血区通过侧支循环流入非缺血区，从现象上看，狭窄远端心肌的血流仿佛被正常区所“窃去”，故称“窃血现象”。这种分流严重时可以出现心肌缺血的损害，且容易发生在心内膜下心肌，在理论上和动物实验中已得到证实
临床药理学理论：硝普钠使用注意事项
硝普钠是一种强效反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。 如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反应性的心动过速，所以应用硝普钠时一定要行血流动力学监测。左心室充盈压最好应该维持在15～18mmHg. 有临床研究表明，对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但不减少死亡率。对于由主动脉关闭不全和二尖瓣反流导致的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功。但是否可应用其治疗急性心肌梗死，目前还有争议。有研究表明，在心肌梗死后早期治疗中，硝普钠与其他药物相比有明显的副作用。例如硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗之前，硝酸甘油降低急性心肌梗死死亡率幅度较硝普钠大（45%对23%，相对减少）。所以硝酸甘油更适合于急性心肌梗死的扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加入硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（例如肺炎，急性呼吸窘迫综合征）乏氧性肺血管收缩，但这可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。 硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或需要量大于3ug/kg·min 并且用药超过72小时，要注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要注意氰化物或硫氰化物的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12mg/dL 时，可以诊断为硫氰化物中毒，其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止硝普钠的静滴。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体症，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。 临床上可将硝普钠50～100mg加入250mL 5%葡萄糖液或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠有效剂量为0.1～5ug/kg·min，但也可能需要更大的剂量（最多10ug/kg·min）。