急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展
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急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展
杜立建1，李静君2，吴俊喜3
（1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。
心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现综述如下：
一．单味药
1．丹参
临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。临床实验表明，
丹参中的有效成分丹参酮ⅡA能显著降低雄性自发性高血压大鼠醛固酮合成相关基因（YP11B1及CYP11B2）的mRNA的表达水平[7]。丹参酸乙是丹参的一种水溶性成分，可逆转由AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖和Ⅰ，Ⅲ型胶原基因的表达水平[8]，从而逆转心室重构的发生。药理实验证实，丹参，党参，川芎，黄芪可使大动脉血管壁重塑得到改善和逆转[9]。国外研究证明，丹参能扩张冠脉，抑制胶原诱导的血小板聚集，清除氧自由基和脂质过氧化物，从而减轻缺血所致的心肌细胞损伤[10-11]。
2．黄芪
黄芪可降低大鼠心肌梗塞后非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值[12]，能使冠状动脉结扎致左室重构兔的左室重量和全心重量降低，室间隔厚度降低，使薄的梗塞区增厚，能使冠状动脉结扎所致左室重构兔的心肌AngⅡ含量明显下降，可明显升高大鼠心肌梗塞后+dp/dt max及-dt max水平[13-14]。实验证实，黄芪可以降低大鼠心肌梗死6周后血浆和心脏血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮的浓度（p<0.01），2周及6周时非梗死区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原的比值（p<0.05）[15]，这对急性心肌梗死（AMI）后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活有明显的抑制作用。大量的临床及病理研究证实，黄芪能改善红细胞的变形能力，抑制血小板黏附，降低纤维蛋白质及全血比黏度，增强超氧化物歧化酶（SOD）活性，清除自由基，减少过氧化酶及降低心肌耗氧量，稳定细胞膜的超微结构，增强机体非特异性免疫功能，提高左室射血分数，缩小心室容积，改善左心室重构象[16-18]。药理实验证实，黄芪具有正性肌力，降低氧自由基，保护缺血心肌，减少梗死面积等作用，对梗死后左室形态学可产生有益的影响[19]。
3．川芎
药理研究发现，川芎中的重要生物碱川芎嗪，能明显减轻腹主动脉缩窄所致的大鼠心肌纤维化的程度，显著减轻心肌血管周围纤维化（PCV A），明显降低心肌胶原容积分数（CVF）[20]，还能有效地抑制体外培养成纤维细胞的胶原合成和增殖，并能对抗去甲肾上腺素对成纤维细胞的胶原合成与细胞增殖的刺激作用[21]。川芎嗪还能抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增殖也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体阻制剂氯沙坦相似[22]。实验研究证实，川芎嗪不能逆转腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大
鼠的心肌凋亡，但有减轻心肌凋亡之发生的趋势，从而具有一定心脏保护作用[23]。有研究表明，川芎嗪能抑制成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA及TGF-β
的表
1
达，并且能在转录水平上阻断AngⅡ诱导人α1（Ⅰ）胶原启动因子活性增加，从而抑制Ⅰ型胶原合成，影响心衰心室重构的发生发展[24]。药物实验证实，川芎可使大动脉血管病理性重塑得到改善和逆转[25]。郭自强等发现，川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP（心房肽）和肌动蛋白-β（β-actin）基因表达的增加，具有防止心肌细胞肥大的作用，从而改善心功能[26]。川芎可调节内皮素及降钙素代谢平衡，扩张血管，减轻心脏负荷，也可防止心室重构发生[27]。
4．姜黄
姜黄中的重要成分姜黄素可抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的作用，其机制可能是姜黄素对核转录因子-KB（NFKB）和激活蛋白-1（AP-1）的抑制作用而减少TNF-α表达[28]，TNF-α可抑制心肌收缩力，促进心肌细胞凋亡和诱导心室重构[29]。有研究表明，姜黄素可抑制MMP-2（基质金属蛋白酶）的表达[30]，从而抑制心室重构；姜黄素还具有较强的抗自由基，抗脂质过氧化和稳定细胞膜的活性，并可抑制黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶的转化的作用[29]，从而减少自由基的产生。临床实验证实姜黄素可诱导平滑肌细胞凋亡[31]。
5．当归
实验研究表明，当归可降低心肌梗死大鼠血浆中MDA浓度，升高SOD浓度，推测当归可通过打破炎性反应与氧化应激反应之间的反馈环路，阻止氧化应激和炎性损伤的放大效应，达到了防治左室重构的目的[32]。陆曙等研究发现，当归具有血管紧张素Ⅱ的阻断作用[33] ，从而干预心室重构的发生。
6．其它
动物实验证实，苦参中的有效成分苦参碱能抑制Ald诱导的纤维化离体大鼠心肌成纤维细胞的增殖，可使心肌成纤维细胞的S期细胞百分率下降，G0/G1期百分率上升[34]，同时苦参碱可浓度依赖性抑制AngⅡ所诱导的新生大鼠心肌胶原合成[35]。杭白菊可抑制小牛血管平滑肌细胞凋亡和抗氧化作用[36]。动物实验表明，蜈蚣水提取物可使血管内皮生长因子下调，NO释放升高，ET分泌下降[36] ，可防止心室重构的发生。汉（粉）防己能够抑制自发性高血压大鼠的心肌纤维母细胞前胶原的羟化，减少胶原的分泌，拮抗和减轻心肌间质纤维化，改善心脏的
病理性重塑[25]。中国中医研究西院医院心血管病研究室研究发现西洋参茎叶皂苷具有促血管新生，从而抑制胶原纤维堆积及病理性血管重塑，改善缺血心肌微循环，增高AMI后心肌能量代谢的活性，保护线粒体结构相对完整性，调节心室重构相关基因蛋白表达。黄芪和知母合用可降低心率，阻止心室重构的发生[37]。研究表明人参，黄芪，丹参，川芎合用，可改善心肌梗死后心室重构的发生[38]。半枝莲，金银花，丹皮可明显改善内膜及中膜的增厚，降低血清转化生长因子-β（TGF-β）水平，降低增殖内膜中胶原纤维的含量[39]，可明显改善AMI后心室重构。人参，麦冬可显著降低血浆中非肽类AngⅡ浓度，防止心室重构的发生[40]。益母草，黄芪，季青兰，绞股兰总皂苷，油茶皂苷，徐长卿，粉防己碱，三七总皂苷，蝙蝠葛碱，人参果皂苷等中药能够减轻心肌细胞内钙超载，可延缓心室重构的发生[41]。中药如地黄，酸枣仁，远志，合欢皮，何首乌，降香，野菊花，防风，泽泻，葛根，半夏，栀子，夏枯草，千年健，秦艽均具有血管紧张素受体阻断作用，当归中的有效成分阿魏酸钠具有内皮素受体拮抗作用等，可抑制心室重构的发生[33] 。动物实验研究证实，活血药和益气药有逆转心室重构的作用，其机制是通过影响心衰信号转导-基因调控-蛋白表达的过程，从而抑制左室重构[41]。
二．中药专方
1．强心及保心类专方
强心合剂可降低左心室重量指数，能调控心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA表达，明显抑制心肌细胞凋亡，保护心肌细胞，延缓或逆转心脏重构，保护心功能[42]。陈晓虎等观察了强心合剂对尾静脉注射阿酶素制心肌慢性心衰大鼠模型的血流动力学，血浆ANP的影响，显示强心合剂能改善心衰大鼠血流动力学各项指标，提高左室内压峰值（LVSP），降低左室舒张末期压（LVEDP），减少血浆ANP含量[43]。强心冲剂能明显抑制心力衰竭模型大鼠ET（血浆内皮素）产生，长期应用可防止心室重塑[44]。林慧娟等临床研究发现强心灵流浸膏可改善心功能，临床症状和神经内分泌指标（AngⅡ，ANP）[45]。动物实验表明，人参强心滴丸可通过抑制大鼠的巨噬细胞释放TNFα的作用达到减轻心肌损伤，控制心室重构的发生[46]。保心合剂能降低AngⅡ水平，影响心衰时心室重塑的过程[47 ] ，动物实验表明，本方可通过降低大鼠左室质量指数，血浆AngⅡ，ALD
水平，起到逆转心肌纤维化的作用，其作用机理与降低大鼠AngⅡ和ALD含量有关。初步实验证实，心肌康可抑制慢性心肌炎小鼠的胶原增生及病毒核酸复制，影响心肌细胞凋亡及相关基因表达，而起到逆转心肌纤维化的作用[48]。临床与动物实验表明康心力胶囊可明显提高心衰大鼠SOD，谷光昔肽酶（GSH-P），ANP 活性，降低MDA含量[49]，从而起到防止心室重构的发生。调压益心方，补气强心汤具有抑制或改善心肌细胞和血管的重构作用[25]。刘剑刚等研究发现愈心梗液可通过减轻胶原沉积降低心肌组织和血浆中MDA，AngⅡ和ET水平，降低透明质酸和层粘连蛋白水平，维持SOD水平，延缓AMI后心肌纤维化的发展过程，起到干预AMI后心室重构的作用[50]。麝香保心丸具有促进冠脉侧枝血管生长，保护缺血心肌，减少梗死范围，增加冠脉血流量，促进心肌表达血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等作用[51]，抑制血小板聚集，抗自由基损伤抑制胶原增生，逆转心室重塑[41]。通心络胶囊在抑制细胞凋亡，保护心肌细胞方面有一定作用[52]，可以提高循环中血浆降钙素基因相关肽（GRP），ET，心钠素（ANP）含量，防止心室重构的发生。甲心安煎可防止甲状腺素引起的心脏肥厚及心室肌的重塑[53]。王硕仁等研究发现心复康丸能改善左心收缩功能，减少左室腔面积，抑制胶原增殖，心肌细胞凋亡和心肌AngⅡ的作用，从而对心衰时左室重塑过程有一定的延缓和逆转作用[54]。益心胶囊可降低患者血浆ET和AngⅡ水平，从而改善内皮细胞功能[55]。
2．其他专方
复方丹参滴丸可通过提高血浆降钙素基因相关肽（CGRP）的释放，降低ET 水平，从而防止心室重构的发生[56]，南京军区福州总医院罗助荣等观察发现复方丹参滴丸可降低冠心病患者血浆中去甲肾上腺素（NE），肾上腺素（E），心钠素（ANP），内皮素（ET），一氧化氮（NO）浓度，可以逆转心室肥厚，阻断心室重构，促进内皮因子释放[57]。临床研究表明冠心病一号可以显著改善患者左室舒张末内径，室间隔厚度，左室后壁厚度和左室重量指数，具有抗心室重构的作用[36]，对服冠心病一号治疗与开搏通治疗的患者左室重构指标均有减轻，其逆转左心室重构的作用与开搏通有相类似的效果，能在急性心肌梗塞早期，对左室重构有明显的抑制作用[58]。抗衰合剂可改善心室重构，改善心功能[59]。临床实验证实，稳心颗粒可以减轻对AMI患者对心脏自主神经的刺激和损伤，在一
定程度上控制了心室重构的进展[60]。心衰颗粒可降低AngⅡ，ALD的含量，从而减轻心肌肥厚和纤维化，逆转心室重构[61]。动物试验表明，复方黄精口服液能纠正阿酶素对大鼠心力衰竭心肌AngⅡ，SOD和谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制，具有拮抗自由基，保护心肌酶和保护心肌细胞超微结构的作用[62]。脑钠素（BNP）是继钠素后被发现的又一利钠肽系统成员，在心血管疾病发病中起着重要作用，血浆BNP的分泌可作为心室重构的诊断指标，有资料表明，木防己汤提取物颗粒可降低BNP血浆浓度[63]。复方开心胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响及作用机理的研究中发现，开心胶囊可以抑制胶原蛋白的合成，增加心肌顺应性，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响是抑制心室重构的作用机制之一
[64]。续冬梅等研究发现，补阳还五汤具有AMI后心脏重塑及改善心功能的作用
[65]。蔡辉等研究发现，鹿角方可通过降低心肌循环AngⅡ的含量，改善内分泌紊乱从而起到逆转心室重构及抗心衰的作用[66]。加味真武汤有明显抑制心肌细胞凋亡的作用[67]。防己黄芪胶囊可减轻患者血浆中ET水平，干预ET对心肌细胞促增殖肥大作用，并有可能进一步影响心室重构的过程[41]。实验证实，复方鳖甲软肝方对心脏成纤维细胞有抑制作用从而改善左室功能，其机制可能与抑制RAAS系统有关[68]。坎离煎能显著增加兔心肌细胞Bcl-2（心肌凋亡控制蛋白）表达，使Bcl-2/Bax比值显著升高，抑制细胞凋亡，从而防止心室重构的发生[69]。新加钩藤片可抑制心肌细胞肥大，间质增生，心肌重量增加，心室壁向心性肥厚，心室腔容积减少几心室重构的发生[70]。益气活血化瘀方能降低基质胶原转换条件，下调MMP-2及骨桥蛋白表达[71]。
三.中药注射剂
临床实验研究表明，参芪扶正注射液能保护充血性心力衰竭损伤心肌细胞的结构和功能，有预防和防止心肌细胞重构的作用[72]；参芪扶正注射液还可以抑制心肌细胞凋亡，降低金属蛋白酶的表达，减少心肌损伤后胶原纤维增生[73-74]，使心梗残存心肌细胞周围胶原组织明显减少，从而阻抑心室重构的发生[41]。王敬民等研究发现，参麦注射液能有效提高机体免疫力，降低血浆ET和血清TNF-α水平[75]，改善病人左心室舒张功能，延缓心室重塑，改善微循环和抗心肌缺血[79]。葛根注射液能降低血浆内皮素-1（ET-1），改善心肌供血，防止心室重构的发生[77]。动物实验证明，复方芪丹注射液能改善大鼠AMI后心室重构的心脏
收缩及舒张功能等指标，血浆AngⅡ及ET，从而干预心室重构[78]。张金国等观察证实黄芪注射液对AMI早期病人的左室重塑和心功能具有防止和逆转功效[79]。灯盏细辛注射液能够减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大变性，减少心肌胶原面积含量和胶原容积分的作用[80]。黄芪注射液能改善红细胞变应能力，抑制血小板黏附，降低纤维蛋白几全血比黏度，增强SOD活性，调节机体免疫功能，提高自然杀伤细胞的活性和肿瘤坏死因子水平，降低可溶性白细胞介素-2受体，清除氧自由基，减少脂质过氧化，降低心肌耗氧量，稳定细胞膜及其超微结构，改善心肌电活动，提高左室射血分数，缩小左室容积，改善左室重构[81]。心至宝注射业可抑制交感神经过度兴奋，抗儿茶酚胺毒性和抗自由基作用，可防止心室重构的发生[82]。王振淘等研究发现，活血益气注射液对左心室重构有一定的抑制作用，其机制与干预心脏局部内分泌，抑制心肌细胞凋亡，降低外周血肿瘤坏死因子（TNF）水平作用有关[83]。
四.中医方法
安海英等临床研究发现，益气温阳活血利水法可降低心衰患者血浆AngⅡ,心房肽,内皮素和NO以及血小板α颗粒蛋白(GMP-140)水平,说明此法可以通过抑制血小板活性,防止血栓形成,改善心衰中的心室重构[84]。实验研究发现,益气温阳活血利水法可通过降低AT
水平而改善心室重构[85]。温阳活血化痰法可减少充
Ⅱ
血性心力衰竭大鼠血浆AngⅡ,BLD和ANP(心钠素)的含量,拮抗神经内分泌系统的激活,从而防止心室重构的发生[86]。舒静等利用益气活血法治疗15例心肌梗死后重构晚期病例,6个月后左室重构指标明显改善,其逆转左室重构的疗效和西药开搏通类似[87]。
五.结语与展望
综上所述，中药对治疗AMI后VR的作用机制十分复杂，涉及再灌注血管紧张素转换酶抑制，血管紧张素受体拮抗，β-受体阻滞，防止细胞凋亡，抗炎等，从而能在多个环节上干预AMI后VR的发生。目前，国内外对中药干预AMI后VR的发生，进行了大量的实验研究，作用机理的研究已深入到分子细胞水平，为临床选药提供了客观依据。
但尚有不足之处：1.目前还是以实验研究为主，对其作用机理的研究不够深入。2.临床研究刚刚起步，资料较少。3.对单味中药和复方中有效成分的研究大
多处于探索和推测阶段,亟需进一步深入，以便为研制和开发更多更有效的具有防止AMI后VR发生的中药有效成分奠定基础。4.对中药作用分子机制与中医理论相关性研究较少。5.临床实践缺乏循证医学的理念和证据。
中医临床研究的目的是在于充分应用日新月异发展的现代化血管病学理论和技术，继承开发和研究有效的传统医学理论和经验，以提高临床医疗水平和科学技术水平，融入世界医药学。有理由相信，通过我们不懈的努力，今后中医在AMI后VR的治疗领域中，将以整体观念，综合辩证及多环节干预等独特优势，在AMI后VR的救治，冠心病危险因素的综合防治以及提高生存质量等方面，起到越来越重要的作用。
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第一作者简介
杜立建（1974-）1994年至1999年在河北医科大学中医院中医科学习，1999年至2004在鹿泉市第四医院工作，中医主治医师，硕士研究生。2004年至现在在河北医科大学研究生学院学习，专业：中医心脑血管临床。
吴俊喜：河北省中医院教授，硕士生导师。
通讯地址：河北省中医院心血管内科吴俊喜转杜立建邮编：050011
E-mail: dulijian7400@https://www.360docs.net/doc/2714558167.html,
急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展
G0******* 13600 急性心肌梗死后心室重构的中医药治疗进展 杜立建1，李静君2，吴俊喜3 （1.河北医科大学研究生学院；2.河北省中医院；3.河北省中医院审校）重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的。都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了三种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。 心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）,丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF-β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等[1]。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药，复方制剂，中药注射剂及各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现综述如下： 一．单味药 1．丹参 临床实验证明，活血化瘀代表药丹参具有明显抑制组织纤维化的作用，如长期应用丹参治疗，可通过抑制胶原增生而预防和逆转高血压大鼠左心室肥厚的形成和逆转心肌纤维化的作用[2]。丹参可以使自发性高血压大鼠的左心室重量指数，心肌细胞的直径，面积，心肌组织胶原比例（CVF），血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）显著降低[3]，显著降低左室Ⅰ和Ⅲ型胶原[4]。丹参能降低自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡指数及左心室肿瘤坏死因子α（TNF-α），显著增加BCL-2蛋白阳性表达指数，心肌细胞凋亡指数BCL-2蛋白阳性表达指数呈明显的负相关性[5]。丹参素能抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的离体培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加，对AngⅡ引起的心脏成纤维细胞的增加也有抑制作用，其效果与AngⅡ受体Ⅰ阻制剂氯沙坦相似[6]。临床实验表明，
急性心肌梗死指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
心肌梗死后心室重构的治疗
心肌梗死后心室重构的治疗 在全球范围的死亡原因中，心血管疾病居前三位，心力衰竭是冠心病等多种心血管疾病的终末期表现。心室重构是心力衰竭的重要病理基础，是影响心力衰竭发病率和死亡率的决定性因素。在我国，心肌梗死后心室重构的发生发展是导致心力衰竭的主要病因。因此，预防与治疗心肌梗死后心室重构是预防心力衰竭、降低心力衰竭发病率和死亡率的重要环节。 随着更多患者在心肌梗死后生存时间越来越长，心肌梗死后心力衰竭的发病率和患病率持续上升。这些患者心力衰竭的发展是基于心室重构的复杂的、渐进的，包括多种分子、信号通路和细胞共同参与的过程。心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响心肌梗死后近、远期预后的主要原因。因此目前防治心肌梗死后心室重构包括防治不良的重构和促进重构转复，最终旨在改善后心肌梗死患者的预后。 心室重构的机制 1.早期细胞改变 心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞[1]。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏[2]，导致心肌在梗死区域变薄和扩张[3]。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。 2.晚期细胞改变 心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，
心肌梗死并发症(建议收藏)
心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是 决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20％时即可引起心 力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心 力衰竭往往预示近期及远期预后不良.心力衰竭的临床特点包括呼吸 困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗。。。。。.文档交流 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg,必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入 压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高 的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减 轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排 血量增加.但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱...。。。.文档交流 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5
—10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般 可加至上限200ug/min.应注意低血压和长时间连续应用的耐药 性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。。..。。。文档交流 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物.多巴胺5—15ug/（kg。min)，有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力 学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正 性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失 常。....。.文档交流 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵(IABP)或左心辅助装置,尽早行血管重建术..。。。。.文档交流 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者,多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一.由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素.。.。..。文档交流
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》(2020)要点
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点 急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。 定义 AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。 AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。 流行病学与发病机制 一、流行病学 AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达
30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。 二、发病机制 AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。急性心肌梗死后心室重构评估指标与诊断工具 一、一般检查 所有AMI患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP水平等，有条件的医院可同时检测血液致癌抑制因子2（ST2）水平。一般检查中生物标志物NP在AMI 后心室重构的预测中具有重要的价值。 此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3与可溶性ST2等亦具有重要的预测价值。 二、心脏影像学检查 心脏影像学的检查对心肌梗死后心室重构的诊断与治疗具有重要意义。心室重构常用的影像学检查方法包括超声心动图检测、心脏磁共振成像（CMRI）与放射性核素显像等。
急性心肌梗死护理_个案
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃
急性心肌梗死患者的急救护理
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/2714558167.html, 急性心肌梗死患者的急救护理 作者：刘晓杰 来源：《中国实用医药》2011年第19期 急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的胸骨后疼痛、发绀、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高及心电图出现特征性和进行性改变［1］。同时可能诱发心力衰竭，心源性休克，心律失常，病死率很高。因此一旦确诊应及时有效地进行护理，以降低心肌梗死患者的病死率。现结合临床实践，介绍急性心肌梗死患者的急救护理。 1 急救护理 1.1 卧床休息发现心肌梗死症状，确诊为心肌梗死时，应立即卧床休息，禁止翻身，立即用头皮式静脉留置针迅速建立静脉通道，以保证及时用药和保护血管。治疗护理尽量一次集中迅速完成，减少不必要的搬动患者，以减轻患者的心脏负担。 1.2 吸氧护理急性心肌梗死患者由于心脏有迅捷的神经系统，心脏本身靠冠状血管供应血液和氧气。心脏对缺氧十分敏感，一旦缺氧就可导致心律失常和心力衰竭，因此，吸氧是治疗中的重要一环［2］。通过氧疗可增加心肌血氧供给，改善心肌缺氧，提高血氧饱和度。缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏等重要器官的氧需要，控制心肌梗死范围的扩大。根据病情一般患者2~4 L/min，甚至达6~8 L/min，8 h~12 h更换鼻导管一次，吸氧时间不超过72 h，有并发症者可延长吸氧时间。吸氧期间注意鼻导管通畅，保持室内空气清新，通畅。 1.3 疼痛的护理急性心肌梗死患者明显的心前区疼痛，剧烈疼痛可引起反射性冠状动脉收缩，加重坏死区的心肌缺血，缺氧易诱发并发症。遵医嘱给予杜冷丁50~100 mg肌肉注射，必要时1~2 h后再肌内注射一次。用药后严密观察血压、脉搏、呼吸、心率变化，注意观察疼痛的性质。持续时间，放射部位以及缓解情况。舌下含服硝酸甘油0.3~0.6 mg,迅速为唾液所溶解而吸收。1~2 min即起作用，约30 min作用消失。此类药物可扩张冠状动脉，减低阻力，增加冠状动脉循环的血流量。还可扩张周围血管，以减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌需氧，从而缓解疼痛。 1.4 静脉溶栓护理溶栓疗法是心肌梗死再灌注的重要方法之一，也是降低心肌梗死病死率的有效治疗措施之一。因此要紧急检查血常规、血小板、出凝血时间和血型、配血型备用，按医嘱用药。用药过程中及用药后要密切观察血管再通的指征，其指征为：心电图抬高的ST段于2 h内回降50%，胸疼2 h基本消失，2 h内出现灌注，心律失常，各种快慢缓解的心率失常均可出现，应做好抢救准备。密切观察心电图波形的情况。发现异常及时报告医生，并配合抢救处理。在溶栓过程中，护士应仔细询问病史，密切观察患者意识，瞳孔、脑膜刺激征，有无皮肤、黏膜、牙龈出血，有无呕血、便血、黑便等。一旦发现出血倾向及时通知医生。
急性心肌梗死的诊治进展
急性心肌梗死的诊治进展 急性心肌梗死（AMI）是心肌的急性缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。近20多年来,急性心肌梗死的发病率逐年上升,且发病年龄趋年轻化,严重威胁人们的身体健康。如何早期迅速明确诊断急性心肌梗死,降低漏诊率,恢复梗死相关血管的有效血流,挽救濒死心肌,从根本上防止心肌重构和改善远期预后,是临床医务工作者的主要工作目标。 1、AMI的诊断进展： 1.1 心肌标志物检测： a.CK－MB的测定：CK分子存在于心肌、骨骼肌及脑组织中，在AMI发生后4-6h即可升高，24h达峰值，48-72h恢复正常。其同功酶CK-MB具有心肌特异性，在AMI病程中，如梗死扩展，则CK－MB不下降；若新的梗死再次出现，已趋下降的CK－MB会再次升高[1]，其增高的程度能较准确的反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 b.心肌肌钙蛋白(cTn)的测定：cTnI是心肌的特有成分，当心肌受损时会释放到血液中。心肌受损3-5h后，血中即出现cTnI，持续时间长达5-8d。cTnI是考察心肌有无受损的一个特异指标。研究表明，肌红蛋白（Mb）联合cTnI对AMI早期诊断的特异性很高[2]。 c.心肌标志物的联合测定：目前，临床实验室检查项目中使用的心肌坏死血清标志物有肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶（CK）及其异构体肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白（Tn）等[3]。cTnT与CK-MB联合检测其敏感性高达90%,阳性结果出现较早且特异性强，且可以弥补CK-MB敏感性和特异性的不足,使AMI的诊断具有更高的灵敏度和特异性,成为诊断AMI 的最佳指标[4]。 1.2 血清C反应蛋白（CRP)与心肌标志物的联合检测： C反应蛋白(CRP)是一种炎性反应时相蛋白,是预测心血管疾病最有力的因子及最重要的危险因子,对AMI病情及预后判断是一种较敏感的实验室指标。AMI患者CRP在2-4h即开始明显增高,对AMI患者采用CRP+cTnI、CRP+CK-MB、cTnI+ CRP+ CK-MB联合检测,阳性率均为100%,但诊断特异性和诊断窗口时间以cTnI+CRP为最佳[5]。 1.3 心电图： 据报道有90%的心电图出现急性ST段抬高的患者被证实为急性心肌梗死，若出现对应导联ST段压低,则诊断急性心肌梗死的特异性则高达93%[6]。心电图对于AMI的诊断优势在于无创、简单、即刻出结果，与临床结合可对70%-80%AMI作出早期诊断。 1.4 彩色多普勒超声及磁共振： 彩色多普勒超声属无创性检查，可重复，实时显像，对心肌梗死并发症能作出快速、准确的诊断，是其首选检查项目之一[7]。二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室的功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。心脏磁共振多序列扫描可在一次检查中完成，它无创、空间分辨率高，可获取心脏形态、功能信息，对心肌梗死的诊断、预后判断和治疗方案的制定具有非常重要的作用[8]。 2、近年来，对AMI的治疗进展较快，而且对改善AMI的预后起到了积极重要的作用。AMI的治疗方法在常规治疗的基础上，及时选择溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI) 治疗、冠状动脉搭桥术(CABG)以及心肌干细胞移植等治疗，大大改善了AMI的预后。
急性心肌梗死急救护理工作流程
急性心肌梗死急救护理 工作流程 公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]
急性心肌梗死护理常规 按内科系统及本系统疾病的一般常规执行。 【病情观察】 1.病人对有关疾病知识的了解程度、心理状态、自理能力。 2.血压、脉搏、心率、心律变化。 3.有无潜在并发症的发生。 【症状护理】 1.加强心电监护，密切观察24小时心电图、血压、呼吸，必要时进行血流动力学监测，注意尿量、意识等情况。 2.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急行经皮腔内冠状动脉成形术放支架术扩张病变血管。 3.疼痛发作时绝对卧床休息，注意保暖，遵医嘱给予及时有效的解除疼痛的药物。 4.合并心源性休克的护理：按休克护理常规执行。 5.合并心律失常与心衰的护理：按心率失常及心衰护理常规执行。 6.密切观察生命体征变化，预防并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。 7.行溶栓治疗时应密切观察有无出血倾向，发现异常及时报告医生。 【一般护理】 1.床边心电、呼吸、血压的监测，配备必要的抢救设备和用物。
2. 卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。病情稳定鼓励病人床上做肢体活动，并发症者应适当延长卧床休息时间。 3.给予清淡流质或半流质饮食，伴心功能不全者应适当限制钠盐。 4.保持大便通畅，必要时服用缓泻剂。 5.与病人保持良好的沟通，了解病人的思想活动，尊重病人的人格，确认病人的痛苦，接受病人对疼痛的行为反应。 6.在病人活动耐力范围内，鼓励病人从事部分生活自理活动。 【健康指导】 1.积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病，避免肥胖及缺乏运动等不良因素。 2.合理调整饮食，适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇、热量、糖类含量较高的食物，多吃蔬菜、水果。 3.避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。 4.注意劳逸结合，康复期适当进行康复锻炼。 5.按医嘱服药，随身常备保健盒等，并定期门诊随访，坚持治疗。 6.指导病人及家属当病情突然变化时应采取简易应急措施。
中国急性心肌梗死救治30年
中国急性心肌梗死救治30年 沈阳总医院全军心血管内科研究所韩雅玲 20世纪80年代以来，冠状动脉造影技术以及血管镜技术的应用和广泛开展，使人们逐步发现了冠状动脉内血栓形成的证据，并且明确冠状动脉内血栓形成是导致急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的原因。进而形成了尽早开通梗死相关动脉、恢复有效的心肌血流再灌注的治疗原则。由此，STEMI的治疗进入了以再灌注为主要治疗目标的时期，本文简介近30年来国内外STEMI治疗领域的重要进展。 一、急诊心梗治疗的发展历程 1.初识心梗，明确血运重建的主要手段。 自从1912年James Herrick首次描述了突发冠状动脉阻塞(血凝块)和最终导致心肌梗死的临床特征以来[1]，有关冠状动脉血栓与急性心肌梗死（AMI）的关系争论了半个多世纪。直至上世纪70年代末期到80年代初期，才明确了冠状动脉新鲜血栓是绝大多数透壁性AMI的原因。 近30年来，AMI的诊断和治疗取得了长足的进展。对于STEMI患者，其治疗的主要目的是使梗死相关冠状动脉（简称“靶血管”）实现快速、完全、持续性再通和尽快恢复心肌组织水平的再灌注。通过药物溶栓和心导管介入治疗器械都能实现冠状动脉血流的恢复，达到挽救濒死的心肌，改善左心室功能，缩小梗死范围，降低死亡率的目的。距发病时间过长往往使许多患者丧失挽救心肌的机会，当心肌细胞发生严重损伤性水肿、坏死、炎症反应和毛细血管阻塞时，目前的所有治疗手段均无法恢复组织灌流。因此，无论溶栓或冠状动脉介入治疗，实现早期快速的血运重建至关重要。 2.确立尽早就医和转运的原则，实现早期血运重建。 早期靶血管的有效开通、并恢复组织再灌注，是急性心肌梗死第一位重要的治疗原则[2]。2013年AHA的STEMI指南将再灌注治疗的时间窗定义为[2,3]：溶栓为发病后6小时内实施；急诊PCI为发病后12小时内实施（如12小时后仍有持续胸痛及ST段抬高，则时间窗可延长至24小时）；对于接受直接PCI的患者，首次医疗接触到介入治疗干预的目标时间≤90min，与以往的DTB时间 ≤90min相比，有效救治时间窗进一步缩短。若患者首次医疗接触单位无PCI 能力，应预估患者2h内是否可转运至上级医院行PCI，若是，则应在30 min 内将患者转出（DIDO，door in door out<30 min）；否则，应在30min内就地开始溶栓治疗。
急性心肌梗死临床护理的新进展
急性心肌梗死临床护理的新进展 发表时间：2011-09-13T14:23:24.887Z 来源：《心理医生》2010年第11期供稿作者：吴结苟[导读] 急性心肌梗死（AMI）作为冠心病的严重类型，在发达国家已位居心血管疾病死亡之首。 吴结苟（四川省攀枝花学院医学院四川攀枝花 617000）【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2010）11-057-02 【关键词】急性心肌梗死临床护理急性心肌梗死（AMI）作为冠心病的严重类型，在发达国家已位居心血管疾病死亡之首。我国AMI的患病率呈逐年上升趋势，并且患病率趋于年轻化，越来越引起人们的关注，已成为影响公众健康的主要问题。随着医学诊疗手段的不断提高，对AMI的临床护理也提出了更高的要求，以期望能够配合新技术新业务的开展。现将近年来护理同行在AMI临床护理方面进行的研究和取得的经验综述如下。 1 护理过程的转变 根据美国心脏病发作警报协作委员会（NHAAP）规定，对AMI患者应实施三阶段处理法的护理。三阶段处理法也称为4Ds，即Door、Data及Decision and Drug。第一阶段（Door）是指病人进入医院阶段；第二阶段（Data）指病人做心电图等检查收集资料阶段；第三阶段（Decision and Drug）是指医生决定治疗方案和使用药物阶段。AMI患者的4Ds护理过程，有利于医生有效的评估和收治患者，减少误诊率和病死率。相关大规模对比试验表明，AMI患者从症状发作到治疗开始所延误的时间对存活率的影响较选择不同溶栓药物更为显著。 2 AMI溶栓疗法 AMI溶栓后，掌握其护理规律，对提高病情观察的预见性及准确性是非常重要的。 2.1 严密心电监测，预见性发现问题护理上要求根据心梗部位的不同，预测可能发生的不同类型心律失常。前、侧壁AMI患者，应警惕快速心律失常的发生，应用利多卡因等药物治疗频发早搏及短阵室速，发生室速、室颤时立即给予电复律。下、后壁AMI患者，应注意缓慢型心律失常的发生，尤其夜间睡眠时，防止因迷走神经张力增高所致的心率减慢，必要时给予异丙肾上腺素或阿托品等药物，床旁备好临时人工心脏起搏器。 2.2 仔细观察，准确鉴别各种临床征象对于AMI入院初期患者，CCU护士应注意观察心绞痛、低血压、心力衰竭等各种临床症状，正确区分心梗溶栓再通症状。AMI患者第1周内低血压发生率较高，应注意血压监控。单纯低血压状态，一般不必药物治疗。当血压降低而同时伴有周围循环灌注不足时，则要积极处理，防止进一步发展为心源性休克而危及生命。对于无Q性心梗，急性心肌缺血反复发作，常在原来部位转为透壁性心梗，病情观察中应注意鉴别。对于AMI溶栓伴有心衰的患者,“心输出量减少”是主要的护理问题，应注意减轻心脏的前、后负荷，为患者选择适当的体位，观察心衰的症状。当疼痛剧烈时，患者出现恶心、呕吐等胃肠道症状，护士也应注意这种非心脏症状。 2.3 不稳定状态的护理 AMI溶栓后的心绞痛如果持续存在，应用扩血管药物不能缓解，ST段再度抬高或有酶学变化，表明有心梗的延展。同时，由于溶栓挽救了大量的濒死心肌，但这些心肌仍处于损伤及缺血状态，也易造成反复发作的心绞痛，这两种情况均为不稳定状态(UA)。UA病人的护理除必要的心电血压监护外，还应注意扩血管药物的使用方法。 3 急诊PTCA术的开展 目前一致公认，AMI发病12h以内或虽然超过12h，但仍有胸痛及心电图ST段抬高者，以及并发心源性休克的患者应首选经皮冠状动脉介入治疗（PTCA）。 3.1 急性血管闭塞是最严重的并发症，多发生在术中或术后短时间内。约60～80％的患者发生在导管室内，18％的患者发生在术后30min至6h，24％的患者发生在术后24h内。PTCA术后患者应进行心电监护，严密观察血压、心律以及心绞痛症状和心电图表现，发现异常变化应及时记录心电图，同时给予止痛、镇静治疗。 3.2 严重心律失常多发生在术中，主要因导管在冠状动脉腔内刺激或扩张时心肌缺血所致。护理过程中应密切观察心电监护示波上的心律、心率、PR间期、注意P波与R波的形态及其关系。拔除动脉鞘管前，应询问患者有无头晕、心悸等不适，做好患者解释工作，并使用利多卡因局部麻醉。 3.3 术后低血压护理患者术后一般都会大量饮水，以促进造影剂的尽快排出，但仍有部分患者因液体量不足出现低血压，说明术后正常体液量的维持不能单纯依靠饮水，适当的输液是必需的。术后液体补给种类、速度及总量是重点。一般认为，术后输液晶体与胶体之比应为2∶1，24h补液总量应根据患者心功能状况与术中造影剂用量而定。术中使用造影剂200ml，术后补液1500ml；术中造影剂300ml，术后补液2000ml；术中造影剂400ml，术后补液3000ml。术后4h应加快输液速度，4h内补液量应是总补液量的1/3。 3.4 严密观察血管末梢循环 PTCA术后应常规观察穿刺局部有无出血、皮下血肿及淤血，对比两侧肢体皮肤颜色及温度，观察足背动脉搏动情况。另外，导丝进入血管损伤内膜，应注意下肢静脉栓塞的护理。临床常规肝素50～100mg持续12h静脉滴注，预防血栓形成。为了防止因大动脉粥样硬化患者，导致两侧肢体足背动脉搏动的差异，术前应准确测量、记录足背动脉搏动情况，以便与术后对照，避免误诊。
急性心肌梗死急救措施及护理要点
心肌梗死的概念 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，是为急性心肌梗死（actue myocardial infarction,AMI）。 二、心肌梗死的临床表现 （一）疼痛是最早出现的症状，患者常烦躁不安、出汗、恐惧、有濒死感。 （二）心律失常以室性期前收缩最多，常为室颤先兆。 （三）低血压和休克主要为心排血量急剧下降所致。 （四）心力衰竭主要是急性左心衰竭。 （五）胃肠道症状恶心、呕吐等，与迷走神经刺激有关。 （六）全身症状有发热、白细胞增高、血沉增快等。 三、急救措施 1.立即绝对卧床休息 2.镇痛镇静：1）立即舌下含服硝酸甘油 0.3- 0.6mg ,胸痛未缓解,遵医嘱及早使用杜冷丁或吗啡2)烦躁者适当给予安定10mg静注或肌注 3.吸氧3~6L/min 4.建立静脉通道滴速< 40滴/分 5.心电监测密切观察心率、心律、呼吸、血压、神志和周身情况 6.抗凝治疗首选肝素，维持凝血时间在正常的2倍左右，并注意出血倾向
7.溶栓治疗使用于发病几小时以内的患者，要求在入院30~60min内进行常用药物： 尿激酶、链激酶 8.常用药物1。β受体阻滞药以减慢心率，减少心肌耗氧 2．钙拮抗剂维拉xx，减低心脏前后负荷 3．硝酸盐类硝酸甘油硝心痛硝普钠 9.常见并发症1。心律失常2。心力衰竭3。心源性休克 10.经皮肤内冠状动脉成型术（PTCA） 11.急诊冠状动脉搭桥术 四、护理要点 1.一般护理：1）CCU或者抢救室，保持环境安静 2）做好心理护理，避免情绪激动。预防并消除紧张情绪 3）绝对卧床休息一周，一周后若病情稳定可在床上活动肢体，2周后可坐起，3周后可下床活动，注意逐渐增加活动量。 4）饮食宜清淡、易消化，忌过饱、油腻，忌烟酒。 5）保持大便通畅，避免排便过度用力或屏气，便秘可用导泻剂。 2、临床观察：1）严密观察并记录动态心电图监测变化。 2）观察生命体征及尿量，记录24小时出入量。 3）观察胸痛的缓解情况及胸痛的性质。 4）观察动态心肌酶情况。 3、药物观察内容：1）吗啡或杜冷丁有呼吸抑制作用，吗啡同时有降压作用，应严密观察呼吸、血压。
急性心肌梗死急救护理工作流程
急性心肌梗死护理常规 按内科系统及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1.病人对有关疾病知识的了解程度、心理状态、自理能力。 2.血压、脉搏、心率、心律变化。 3.有无潜在并发症的发生。 【症状护理】 1.加强心电监护，密切观察24 小时心电图、血压、呼吸，必要时进行血流动力学监测，注意尿量、意识等情况。 2.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急行经皮腔内冠状动脉成形术放支架术扩张病变血管。 3.疼痛发作时绝对卧床休息，注意保暖，遵医嘱给予及时有效的解除疼痛的药物。 4.合并心源性休克的护理：按休克护理常规执行。 5.合并心律失常与心衰的护理：按心率失常及心衰护理常规执行。 6.密切观察生命体征变化，预防并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞等。 7.行溶栓治疗时应密切观察有无出血倾向，发现异常及时报告医生。 【一般护理】 1.床边心电、呼吸、血压的监测，配备必要的抢救设备和用物。 2.卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。病情稳定鼓励病人床上做肢体活动，并发症者应适当延长卧床休息时间。
3.给予清淡流质或半流质饮食，伴心功能不全者应适当限制钠盐。 4.保持大便通畅，必要时服用缓泻剂。 5.与病人保持良好的沟通，了解病人的思想活动，尊重病人的人格，确认病人的痛苦，接受病人对疼痛的行为反应。 6.在病人活动耐力范围内，鼓励病人从事部分生活自理活动。 【健康指导】 1.积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等疾病，避免肥胖及缺乏运动等不良因素。 2.合理调整饮食，适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇、热量、糖类含量较高的食物，多吃蔬菜、水果。 3.避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。 4.注意劳逸结合，康复期适当进行康复锻炼。 5.按医嘱服药，随身常备保健盒等，并定期门诊随访，坚持治疗。 6.指导病人及家属当病情突然变化时应采取简易应急措施。
2010年急性心肌梗死治疗指南和进展
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2010） 一定义 2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。 AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类 定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死） 二分类 1 型(自发性MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发ST段抬高或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI相关的MI) 4a型： 伴发于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG相关的MI) 伴发于CABG的心肌梗死 三AMI诊断标准（符合下列之一） 1.【1】＋【1/4】诊断标准 标志物↑（＞上限）1项缺血证据：①症状②新缺血ECG（ST或LBBB） ③新Q波④影像(丧失/运动异常) 2.突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI术＋生物标志物＞3倍上限 4.CABG术＋标志物＞5倍＋ECG/影像/冠造 5.有AMI的病理学发现 AMI生物标志物选择与标准 首选:肌钙蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限 （即刻、2-4h 、6-9h、12-24h） 次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （即刻、2-4h 、6-9h、12-24h） 再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20% 且＞正常上限（即测、3-6h复测） 没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高 心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等 急性和慢性充血性心力衰竭
急性心肌梗死的护理措施
xx众和医院 急性心肌梗死的护理措施 急性心肌梗死急救措施及护理要点 立即绝对卧床休息 镇痛镇静：1）立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg ,胸痛未缓解,遵医嘱及早使用杜冷丁或吗啡 2)烦躁者适当给予安定10mg静注或肌注 吸氧3~6L/min 建立静脉通道滴速< 40滴/分 心电监测密切观察心率、心律、呼吸、血压、神志和周身情况抗凝治疗首选肝素，维持凝血时间在正常的2倍左右，并注意出血倾向 溶栓治疗使用于发病几小时以内的患者，要求在入院30~60min内进行常用药物： 尿激酶、链激酶 常用药物1。β受体阻滞药以减慢心率，减少心肌耗氧 2．钙拮抗剂维拉xx，减低心脏前后负荷 3．硝酸盐类硝酸甘油硝心痛硝普钠 常见并发症1。心律失常2。心力衰竭3。心源性休克经皮肤内冠状动脉成型术（PTCA） 急诊冠状动脉搭桥术 xx众和医院 护理要点
一般护理：1）单人房间，保持环境xx 2）做好心理护理，避免情绪激动。预防并消除紧张情绪 3）绝对卧床休息一周，一周后若病情稳定可在床上活动肢体，2周后可坐起，3周后可下床活动，注意 逐渐增加活动量。 4）饮食宜清淡、易消化，忌过饱、油腻，忌烟酒。 5）保持大便通畅，避免排便过度用力或屏气，便秘可用导泻剂。 2、临床观察：1）严密观察并记录动态心电图监测变化。 2）观察生命体征及尿量，记录24小时出入量。 3）观察胸痛的缓解情况及胸痛的性质。 4）观察动态心肌酶情况。 3、药物观察内容：1）吗啡或杜冷丁有呼吸抑制作用，吗啡同时有降压作用，应严密观察呼吸、血压。 2）应用抗凝或溶栓药物时，要随时观察出血症状和体征。 3）使用血管扩张药时应注意疗效和副作用，如硝酸甘油可引起头痛，并根据血压调节药物浓度。 4）抗心律失常药利多卡因，用药过量可发生嗜睡、定向力障碍和肌肉抽搐。 4.预见性观察： 注意及早发现并发症 1）心律失常： 各种逸xx，室早，心室颤动，AVB，