重度低血钾致呼吸肌麻痹的临床分析
重度低血钾致呼吸肌麻痹的临床分析
我科2006~2007年间收治低血钾42例，其中7例为低血钾症致呼吸肌麻痹，经积极治疗和护理后，除1例死亡外均痊愈。现报道如下:
1 临床资料
1.1 一般资料：42例患者，男35例，女7例，男女之比5∶1，平均年龄36岁。初次发病34例，反复发作8例。7例为低血钾致呼吸肌麻痹，其中2例有明显诱因为：腹泻，恶心、呕吐，1例受凉感冒后院外输注葡萄糖未补钾，4例入院后查甲状腺功能确诊为甲亢。
1.2 临床表现：急性起病，表现为肢体乏力，进行性发展，四肢弛缓性瘫痪，肌张力下降，腱反射减弱，神志清楚，呼吸表浅，吞咽困难，尿潴留。
1.3 辅助检查：心电图有T波降低，出现U波，U波>T波，TU波融合，Q-T间期延长，其中2例合并频发室性早搏，1例出现室速、室颤死亡。血清钾0.8~
2.1 mmol/L。
2 治疗及结果
患者入院后立即给予吸氧、心电监护，建立静脉通道，有尿潴留者保留导尿，每2小时测血钾，并以0.4%氯化钾双通道静脉补钾，其中3例给予气管插管机械通气辅助呼吸，密切观察患者神志、呼吸、血氧饱和度及血钾情况。3例气管插管者均在24小时内拔管，继续住院治疗，7天后痊愈出院，其中1例血钾0.8 mmol/L，入院后约半小时出现室速、室颤死亡。
3 讨论
3.1 周期性瘫痪以低钾血症常见。低钾血症是指血清钾浓度<3.5 mmol/L的
低钾患者补钾原则
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉推注， 以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算， 约需补钾3-6g/d）; 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L，低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症，一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L，心电图上会出现T波，S T段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞4 0 m 1 /h属安全范围，尿量V 1 m 1/k g时，要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析，患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .
低钾血症的观察护理
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
补钾、补液复习课程
补钾、补液
低钾导致许多心血管临床事件，临床中常有无法经消化道进食，但能正常排尿、排便的患者，如胃肠手术后病人，癌症晚期不能进食病人，这些病人常需经胃肠外营养补钾。 1, 不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少？ 大概是3g/天的钾（不是3g 氯化钾） ★内科学第6版P849 成人每日需钾3-4g（75 -100mmol ） ★临床肠内及肠外营养操作指南北京协和医院于健春 能量 20~30Kcal/(kg.d)[每1Kcal/(kg.d) 给水量1~1.5ml] 葡萄糖 2~4g/(kg.d) 脂肪 1~1.5g/(kg.d) 氮量 0.1~0.25g/(kg.d) 氨基酸0.6~1.5g/(kg.d) 电解质（肠外营养成人平均日需量） 钠 80~100mmol 钾 60~150mmol氯 80~100mmol 钙5~10mmol 镁 8~12mmol 磷 10~30mmol 脂溶性维生素：A 2500IU D100IU E 10mg K1 10mg 水溶性维生素：B1 3mg B2 3.6mg B6 4 mg B12 5 ug 泛酸15mg 菸酰胺40mg 叶酸400ug C 100mg 微量元素：铜0.3mg 碘131ug 锌3.2mg 硒30~60ug 钼19ug 锰0.2~0.3mg 铬10~20ug 铁1.2mg 2, 正常人每日需要补充3g（75 mmol ）的钾的由来 ★生理学第5版P157 尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡，体内钾代谢特点是多吃多排，少吃少排，不吃也要排除一部分，故临床上为了维持钾的平衡，应对不能进食的人补钾。 ★内科学P849肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的，肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml ★肾脏每日固定的排钾量，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75 mmol 3,补钾和补氯化钾是一回事吗？ 氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾，但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯故临床最为常用，所以补钾不等于不氯化钾。 K的分子量39，氯化钾的分子量74.5 39+35.5=74.5 1mol的钾和1mol的kcl所含的钾一样都是39克 但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾0.53g） 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g） 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2） 如果用醋酸钾来补大概是7g， 如果用枸橼酸钾来补大概是8g， 如果用谷氨酸钾来补大概是17g， 查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支，有时在1920ml装卡文基础上加10ml氯化钾3支（卡文约含氯化钾2.4g） 小结：正常人每日生理一般钾需要量3g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要10%kcl 60ml，补钾和补氯化钾不是一回事。 4,低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾 是指kcl （氯化钾）
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机 体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而 稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录 低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾 丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质
(完整版)低钾血症的原因及补钾原则
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
【疾病名】高钾血症
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
王婕低血钾致室性心律失常50例心电图分析
低钾合并低镁致室性心律失常38例心电图分析 王婕李鸿林宋永红彭艳 靖远煤业有限责任公司总医院急诊科（730913）钾离子及镁离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，正常钾离子及镁离子水平是维持心脏电生理活动的最主要的生命离子。低钾、低镁时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，同时室颤阈值降低，可通过触发，折返、自律性增高等机制导致严重的恶性室性心律失常发生而危及患者生命。钾离子及镁离子是患者生命存活的生死离子。以此维持稳定而足够水平的血清钾及镁离子浓度至关重要，可在一定程度上减轻避免恶性室性心律失常的发生。所有临床医师在使用抗心律失常药时，不能忽视钾离子及镁离子在心律失常发生和治疗中的作用。如果在治疗过程中，不注意钾离子及镁离子的观察，可导致心律失常加重或致心律失常发生。低血钾及低血镁者心电图易发生改变，其结果显示早于实验室检查且在临床上己广泛应用，现对我院自2008年5月～2011年10月收治的38例低血钾及低血镁致室性心律失常的心电图进行分析并报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料：37例为住院病人，男性28人，女性10人；年龄（16～82）岁，多种原因引起，正常血钾标准：3.5～5.5mmol/L、＜3.5mmol/L 者为低血钾；血镁正常标准：。造成低钾及低镁的原因有进食不佳6人、呕吐12人、腹泻10人、手术后禁食3人、胃肠减压3人、大剂量利尿剂应用2人、急性心肌梗塞2人，（其中1例入急诊室心
电图示：广泛前壁心肌梗塞，在采血时突发室颤电除颤失败死亡）。 1.2检查方法：全部病例在门诊及入院时做常规12导联或部分做18导联心电图检查，并在心电监护及血钾、血镁监测下，经口服及静脉补钾及镁治疗，合并有其它疾病者作相应治疗，心律失常者经补钾及补镁后均消失，未用抗心律失常药物，37例病例经2～5天治疗后痊愈，出院时复查血钾、血镁及心电图均正常，1例急性心肌梗死患者发生室颤经电除颤无效死亡。 2.心电图分析见表1. 表1：38例低血钾及低血镁致室性心律失常心电图情况心电图表现例数（n）百分比（％） 偶发室性早搏 5 13.2 频发室性早搏 15 35.5 多源性室早 6 15.8 短阵室速 4 10.5 尖端扭转室速 5 13 心室颤动 3 8 3.讨论 低血钾及低血镁是临床常见的电解质紊乱,可表现为一组临床综合征。低血钾及低血镁影响整个机体的代谢，在原有疾病基础上容易造成内环境的进一步功能失调，加重病情，如不能及时发现及纠正，可出现各种心律失常，尤其是室性心律失常更为多见。 正常浓度的血钾对维持心肌细胞的电生理特性起着重要作用，细
低钾血症患者补钾相关问题探讨
低钾血症患者补钾相关问题探讨 1．临床上低钾血症患者并不少见，引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足（如禁食）、钾的排出过多（如腹泻）、细胞外钾向细胞内转移（如周期性麻痹）。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能，甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键，如何补钾直接影响到治疗效果，现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2．配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3．配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待，笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题，关键在于单位时间内的入量多少，浓度高时减慢滴速同样是非常安全的，应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4．特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5．无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能，是否并有甲亢。 1）氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS
低钾血症的临床表现
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
高钾血症对心脏的影响资料
高钾血症对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。 ⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R 间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。 ⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。 3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（纤 维蛋白降解物）形成可溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一，例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。 3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P 试验反呈阴性。
补钾原则(汇编)
低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾
发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
低钾血症的治疗方法
低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法： 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺
高钾血症(DOC)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 高钾血症（DOC） 高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。 钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症， 7. 0mmol/L 则为严重高钾血症。 高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1. 肾排钾减少①急性肾衰竭： 少尿期或慢性肾衰竭晚期。 ②肾上腺皮质激素不足。 ③保钾利尿剂。 2. 细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。 ②酸中毒。 ③高血钾周期性麻痹。 ④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 1 / 11
3. 含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4. 输入库存血过多 5. 洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1. 心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。 心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。 当血钾大于 5. 5mmol/L 时心电图表现为 Q-T间期缩短。 T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为 7～8mmol/L 时P 波振幅降低， P-R 间期延长以至 P 波消失。 2. 神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。 血钾浓度达 7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3. 其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。 由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。 所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。 后者可加重高钾血症。
补钾原则
“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾
低血钾临床表现及补钾注意事项
低血钾临床表现及补钾注意事项 许丽 100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。 1临床表现低钾血症的临床表现:1神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;o中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;?循环系统症状:钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;?横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;?泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。肾脏NH3产生增加,排酸增加,碳酸氢重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒。 低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:1丢钾的量:当血清钾是215~3mmol/L时,体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2~215mmol/L时,体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmol/L时,缺钾>500mmol甚至更多。钾的丢失大部分来自细胞内钾,而细胞内钾含量很高,因此在缺失350mmol以下时,一般不会出现症状;o丢钾的速度:临床上缺钾后是否出现症状不仅决定于缺钾的数量,而且决定于缺钾的速度。如果缺钾是短时间内发生,虽然数量不大,临床症状也可以很明显。反之钾是慢慢丢失,则症状表现较轻;?是否伴有缺钠:同时伴有低钠血症时,低血钾的临床症状较轻。2补钾注意事项治疗低钾血症首先应积极治疗原发疾病,尽量祛除发病因素,防止再失钾,进含钾丰富的食物,以防止低血钾的产生。其二考虑补钾治疗,口服或静脉补充钾盐,补充的量和速度决定于缺钾的严重程度和并发症。一般病情较轻或慢性疾病引起缺钾者,最好口服,可鼓励病者多进食含钾丰富的饮食如谷类、肉类、鱼、橘子、香蕉、牛奶、咖啡、鲜橙汁、蘑菇干、红枣干、马铃薯等。也可口服钾盐。有明显低钾症状者需采用静脉补钾,当血钾低于215mmol/L,特别是有神经肌肉、心律失常和心电图表现时急需补钾,补钾时应注意:1需了解肾功能状态,每日尿量在700ml以上或每小时尿量30ml以上补钾较为安全,肾功能不全而必须补钾者应严密监测,并注意尿量,避免出现高钾血症;o在静脉补钾过程中,需密切监测心电图和血清钾,每两小时测血钾1次,以防突然产生高钾血症,绝对禁用10%氯化钾直接静脉推注。应通过外周静脉给钾,而不是中心静脉,静滴速度不可过快,浓度以1000ml中含2g氯化钾左右为宜,1小时内补钾不超过1g;?补钾时宁保守、勿冒进,过分积极地静脉补钾可引起致死性高血钾症而发生心跳骤停;?缺钾的总量可以从钾下降的程度而大致估计出。一般情况下血钾由4mmol/L下降到3mmol/L常表示机体失钾200~ 400mmol,血钾下降到210mmol/L,失钾则为400~ 800mmol。但受许多因素影响,例如周期性麻痹时血钾可以很低,但实际上机体并无缺钾,只是钾转移到细胞内,并不是真正钾的丢失。在酸中毒时,钾从细胞内逸出到细胞外,血钾虽不太低,但有时可能已存在细胞内严重缺钾。碱中毒则相反;?钾进入细胞内较缓慢,完全纠正缺钾至少也要4日,严重者10~20天才能使细
高钾血症心电图有哪些特征
高钾血症心电图有哪些特征 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗?接下来，跟你分享高钾血症的治疗措施。 高钾血症心电图的特征钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出
现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的治疗措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施： 1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。 高钾血症的临床表现患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。因此，接下来就为大家介绍一下。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减
低钾血症致心律失常40 例临床回顾报道
低钾血症致心律失常40 例临床回顾报道 发表时间：2015-06-26T15:41:29.557Z 来源：《医师在线》2015年5月第9期供稿作者：宋广军[导读] 低钾血症指的是血液中的钾离子浓度在3.5mmol/L 以下的情况。 宋广军（贵州省正安县人民医院心血管内科 563400）【摘要】目的：研究探讨低钾血症致心律失常的临床特点及治疗方法、效果。方法：选取2011 年1 月至2015 年1 月我院收治的低钾血症致心律失常患者40 例作为研究对象，回顾分析患者的基本资料、临床表现、实验室检查结果、心电图表现等，分析其主要临床特点，并根据病情给予相应的治疗，纠正低钾血症，观察其治疗效果。结果：随着低钾血症病情的加重，患者的心律失常心电图阳性患者所占比例 越高，且不同程度低钾血症患者的心电图阳性比例之间存在统计学差异（P ＜ 0.05）。经补钾治疗后，所有患者的主要临床症状、心电图表现等均显著改善。结论：对低钾血症致心律失常的患者，结合患者的实验室检查结果、临床表现、心电图改变等给予针对性治疗，能有效促进临床症状的改善和病情恢复，值得临床推广应用。 【关键词】重低钾血症；心律失常；临床分析【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）09-0047-01 低钾血症指的是血液中的钾离子浓度在3.5mmol/L 以下的情况，属于电解质紊乱的一种[1]。本文就我院收治的低钾血症致心律失常的患者40 例作为研究对象，探讨其主要临床特点，治疗方法及效果具体报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2011 年1 月至2015 年1 月我院收治的低钾血症致心律失常患者40 例作为研究对象。所有患者均无心脏病患病史，且未见急性心肌缺血的临床症状，无心肌酶改变。 患者中，男16 例，女24 例，患者的年龄在18 岁到65 岁之间，平均年龄为（42.3±2.7）岁。发生低钾血症的主要原因包括：消化系统疾患（如腹泻、呕吐）、甲状腺功能亢进、肾脏功能障碍（肾小管性酸中毒、肾小球或肾上腺疾患）、饮食因素、药物因素及其他。 其中以消化系统疾患和饮食因素致低钾的患者最多，分别占22.5%和15.0%。 临床表现：患者以恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等胃肠症状，意识障碍、神志不清、嗜睡、目光呆滞等神经系统症状，软瘫、浑身乏力、腱反射迟钝或消失等肢体功能障碍以及心悸、胸闷等心脏症状为主要临床表现，部分重症患者还有气促、呼吸困难的症状。 实验室诊断[2]：经血钾检测，患者均符合低钾血症的临床诊断标准（K+ 浓度小于3.5mmol/L），其中，轻度低钾血症（K+ 浓度在3.0-3.5mmo1/L）患者15 例，中度低钾血症（K+ 浓度在2.5-3.0mmo1/L）患者20 例，重度低钾血症（K+ 浓度小于2.5mmo1/L）患者6 例。 心电图表现：患者入院后均给予心电图监测，大部分患者均有ST 段下移程度超过0.05 mV，T 波低平或倒置，振幅增大（超过T波振幅的一半），Q-T 间期延长，U 波在lmm 以上，T 波和U 波融合，T-U 波延长等低钾血症致心律失常阳性表现。其中，室性期前收缩的患者20 例，占50.0%，频发房性期前收缩的患者17 例，占42.5%；房室交接性期前收缩的患者7 例，占17.5%；阵发性房性心动过速的患者3例，占7.5%；房室传导阻滞的患者4 例，占10.0%；窦性心动过缓/ 过速的患者3 例，占7.5%；心房颤动的患者2 例，占4.0%；心室颤动的患者2 例，占4.0%。 1.2 方法根据患者的病情轻重程度不同，给予积极的低钾血症纠正治疗。 对轻度低钾血症和中度低钾血症的患者均给予常规的补钾治疗，通过静脉输注，每天的补充量为5g，氯化钾溶液的浓度在0.3% 以下，输注速度为每小时1.5g。对重度低钾血症的患者则给予静脉微泵输注高浓度氯化钾溶液进行治疗，每天的给药量在7.5g-25g 之间，氯化钾溶液的浓度在2%-3% 之间，输注速度为每小时2.5g，以患者的血清中钾离子的浓度上升至3.5mmol/L 及以上，心律失常相关症状减少甚至消失为病情改善。 患者经3d 左右的治疗，至病情基本稳定之后，可行口服药物进行补钾。治疗期间，对患者进行心电监护，观察其病情变化。如果心律失常症状较为严重，则可适当给予抗心律失常药物进行纠正治疗。 2 结果观察不同程度低钾血症患者的心电图阳性改变情况，可见15例轻度低钾血症的患者，心电图阳性患者8 例，占53.3%，20 例中度低钾血症患者中，心电图阳性患者15 例，占75.0%，5 例重度低钾血症患者中，心电图阳性患者5 例，占100.0%，随着病情的加重，心电图阳性患者所占比例越高，且不同程度低钾血症患者的心电图阳性比例之间存在统计学差异（P ＜ 0.05）。 经补钾治疗后，所有患者的主要临床症状、心电图表现等均显著改善。 3 讨论低钾血症患者在发生病理改变之后，会对心肌动作电位、心脏传导组织电生理性质等发生相应改变，并造成房性期前收缩、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速或室性心动过速、房室传导阻、窦性心动过缓、心室停搏/ 颤动等心律失常表现，严重情况下会对患者的生命安全造成威胁[3、4]。低钾血症的程度不同，临床表现也有一定的差别。一般情况下，低血钾症所致心律失常的临床表现并不十分显著，且无典型特征，容易被忽略，发生误漏诊的情况。 对其临床表现、辅助检查结果等进行分析，并给予合理的治疗具有重要意义。 本文对不同程度低钾血症患者的心电图改变进行了比较，结果可见，随着病情的加重，心电图阳性患者所占比例越高，相应症状也更为显著，而在治疗过程中，可以根据患者的低钾血症程度不同给予区别治疗，最大程度改善患者的症状。特别要注意的是补钾速度切记不可太快，避免因此而引起更为严重的心律失常症状。 参考文献：[1] 殷晓红. 低钾血症致恶性室性心律失常6 例分析[J]. 中国社区医师·医学专业,2010,12(13):26-27.[2] 许诚，李少波．低钾血症致心律失常 138 例分析[J］．江苏实用心电学杂志，2007，16（2）：116-117．[3] 邓爱民. 重度低钾血症伴恶性室性心律失常不同补钾方案的疗效观察[J].中国医药导报,2008,5(3):154.[4] 李雯，高飞，李克强，等．低钾血症致心律失常60 例临床分析[J]. 海南医学，2015，26（4）：579-580．