贫血概述

贫血概述
贫血概述

曲靖医学高等专科学校

教案

2009 至2010 学年第二学期

系部临床医学系

教研室(实验室) 内科教研室

课程名称《内科学》

授课班级09级

授课教师李波

职称助教

使用教材马家骥主编人卫版

教案编写日期2010.

曲靖医学高等专科学校教务处制

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(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性: (1)颜色:红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血:鲜红色。HbO2 静脉血:暗红色。Hb 空腹血浆:清澈透明 餐后血浆:较混浊 (3)粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 (4)渗透压 概念:溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升(mOsm/L)其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压:由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压:由血浆蛋白(主要是白蛋白)形成。调节毛细血管内外水平衡。 (5)酸碱度: 血浆PH 7.35~7.45。大于7.45为碱中毒,小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 (二)、血量:正常血量占体重的7~8%,失血程度与后果:轻度失血:成人一次失血<500ml或< 全身血量的10%,可代偿,病人无症状;中等程度失血:成人一次失血>1000ml或>全身血量的10%, 不能代偿,病人有症状;严重失血:失血量达总血量的30%以上时,如不及时抢救,可危及生命。 (三)血液的组成及功能: 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白,糖,维生素,激素,代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) (1)形态:胞体双凹圆盘状,成熟红细胞无核,无细胞器,胞质内充满血红蛋白(Hb) (2)数量: 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ~ 150 g/l 女性 110~140g/l (3)红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动;RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢;表面积与体积比较大,不易下沉;表面带负电荷,互相排斥。测定方法:血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末,男性:0~15mm;女性:0~20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小:当脆性大时,抵抗力小,易溶血;当脆性小时,抵抗力大,不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液等。 等张溶液:能保持RBC正常大小和形态的溶液,如 0.9%NaCl溶液。 (4)功能:结合,运输氧和二氧化碳 (5):红细胞的生成: ①:生成的部位:出生后,红骨髓是制造红细胞的唯一场所, ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血;缺铁的原因是: (a)、摄入不足或需要量增多,如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 (b)、失血过多,如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 (c)、铁的吸收利用障碍,如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程:骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 (6):红细胞生成的调节: ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓,促进DNA和血红蛋白的合成,使有核红细胞分裂增快,红细胞生成增多。 (b)间接作用;刺激肾脏,使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC): 白细胞的数量是健康正常成年人(4.0~10.0)×109

内科学(八年制)

内科学(八年制)

内科学(八年制) 学分数周学时 课程性质:八年制临床医学专业课程 预修课程:诊断学及基础医学课程 教学目的:按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义,加深对疾病重要特征的认识和理解,以及疾病间的鉴别诊断要点。进一步熟练全身体格检查。 教学用书:《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版) 教学方式:采用多媒体教学形式上大课,结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教,加深对疾病的认识,初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。示教采用分组并有脱产临床医生带教。 参考文献: 1.《Essential Internal Medicine》(宋祖尧,王吉耀,沈悦主编,人民卫生出版社,2009年出版)

2.《内科临床病例分析—双语学习》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版) 3.陈灏珠主编:《实用内科学》,人民卫生出版社,12版2005年1月第12版 4.王吉耀主编:医学试题精编丛书(内科学),复旦大学出版社,2009年 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 总论 教学目的: (一)掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。(二)熟悉呼吸系统结构与功能特点。 (三)了解呼吸系统疾病研究的进展。 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 教学目的 (一)掌握慢性支气管炎的诊断(包括分型和分期)、鉴别诊断和治疗。

(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。 阻塞性肺气肿 教学目的 (一)掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。(二)熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。 慢性阻塞性肺病 教学目的 (一)掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。(二)熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。 慢性肺源性心脏病 教学目的 (一)掌握肺动脉高压是肺心病的关键,引起肺动脉高压有四大因素,但主要是肺血管功能 性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右 心衰时洋地黄应用的要点。 (二)熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。 (三)了解右心功能衰竭的治疗。 支气管哮喘 教学目的

贫血概述题库1-2-10

贫血概述题库1-2-10

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]男性,28岁,头昏乏力、面色苍白2年余。检验:红细胞3.0×1012/L,血红蛋白70gL,MCV、MCH、MCHC均低于正常;网织红细胞计数2%,血涂片见红细胞中央苍白区扩大,可见靶形红细胞。除哪项贫血外,其余均有可能(). A.珠蛋白生成障碍性贫血 B.缺铁性贫血 C.巨幼贫血 D.铁粒幼细胞贫血 E.慢性感染或慢性炎症性贫血 巨幼红细胞性贫血时,MCV增高。小细胞低色素性贫血见于珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫血、缺铁性贫血、铁幼粒细胞性贫血等;靶形细胞见于各种低色素性贫血、阻塞性黄疸、脾切除后;网织红细胞增高见于溶血性贫血、急性失血。巨幼细胞性贫血为大细胞正色素性贫血,与其他贫血有所不同。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]患者,女性,43岁,血红蛋白55gL,红细胞2.10×1012L,则其贫血程度为(). A.轻度贫血 B.中度贫血 C.重度贫血 D.极重度贫血 E.以上均不是 根据Hb浓度,成人贫血程度划分为4级,轻度:Hb参考值下限至91gL;中度:Hb90~60gL;重度:Hb60~31gL;极重度≤30gL。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]男性轻度贫血,其血红蛋白应符合下列哪一项() A.121gL B.80gL C.30gL D.58gL E.100gL 成人诊断贫血的标准是男性小于120gL,女性小于110gL。 (天津11选5 https://www.360docs.net/doc/2717627499.html,)

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]下列哪种贫血临床常见黄疸、脾肿大() A.缺铁性贫血 B.再生障碍性贫血 C.巨幼细胞贫血 D.溶血性贫血 E.慢性感染性贫血 溶血性贫血无论是血管内还是血管外,常伴黄疸和肝脾肿大,只是贫血、黄疸、肝脾肿大的程度不同。

贫血概述题库1-1-8

贫血概述题库1-1-8

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]下列哪种贫血临床常见黄疸、脾肿大() A.缺铁性贫血 B.再生障碍性贫血 C.巨幼细胞贫血 D.溶血性贫血 E.慢性感染性贫血 溶血性贫血无论是血管内还是血管外,常伴黄疸和肝脾肿大,只是贫血、黄疸、肝脾肿大的程度不同。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]铁粒红细胞是指() A.早幼红细胞 B.中幼红细胞 C.晚幼红细胞 D.网织红细胞 E.成熟红细胞 成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。中幼和晚幼红细胞的胞质中出现铁颗粒称为铁粒幼红细胞。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]某患者在胃大部分切除后出现巨幼红细胞性贫血的原因是对哪项物质吸收障碍() A.维生素B12 B.叶酸 C.蛋白质 D.脂肪 E.铁 造成巨幼红细胞性贫血的主要原因是维生素B12或叶酸缺乏。而胃大部分或全部切除的人因内因子缺乏,造成了维生素B12的吸收障碍,从而导致巨幼红细胞性贫血。 (护肤品品牌排行榜 https://www.360docs.net/doc/2717627499.html,/)

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]不属于小细胞低色素性贫血的是() A.缺铁性贫血 B.慢性病贫血 C.珠蛋白生成障碍性贫血 D.再生障碍性贫血 E.白血病 再生障碍性贫血为正常细胞性贫血。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]红细胞膜异常导致的贫血是() A.丙酮酸激酶缺乏症 B.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 C.阵发性睡眠性血红蛋白尿症 D.珠蛋白生成障碍性贫血 E.血红蛋白病 红细胞膜异常导致的贫血有遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

内科学-血液系统疾病-总结-重点-笔记

第一章贫血概述 定义:贫血是指成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类 类型MCV(fl)MCH MCHC 疾病 大细胞性贫血>100 >32 32—35 巨幼细胞贫血 正常细胞性贫血80-100 26-32 31~35 再生障碍性贫血;急性失血性贫血 小细胞性贫血<80 <26 31~35 慢性病贫血 <80 <26 <30 缺铁性贫血;铁粒幼细胞性贫血;海洋性贫血小细胞低色素性贫 血 二、按贫血发病机制和病因分类 (一)红细胞生成减少性贫血 1.再生障碍性贫血。 2.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。 3.缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。 (二)红细胞破坏过多性贫血。 (三)失血性贫血。 第二章缺铁性贫血 【铁代谢】人体内铁分两部分:其一为功能状态铁,包括血红蛋白铁(占体内铁67%)、肌红蛋白铁(占体内铁l5%)、转铁蛋白铁(3~4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁;其二为贮存铁(男性l 000mg,女性300~400mg),包括铁蛋白和含铁血黄素;铁总量在正常成年男性约50~55mg/kg.女性35~40mg/kg。正常人每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏的红细胞。 正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l~1.5mg,孕、乳妇2~4mg。动物食品铁吸收率高(可达20%),植物食品铁吸收率低(1%~7%)。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。 吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁,与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内,再与转铁蛋白分离并还原成二价铁,参与形成血红蛋白。 Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用 【病因和发病机制】 一、病因 (一)需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。 (二)铁吸收障碍常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。 (三)铁丢失过多如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等)、月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)。 二、发病机制 (一)缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。 (二)缺铁对造血系统的影响红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素。以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内。 (三)缺铁对组织细胞代谢的影响组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低。进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。 【临床表现】 一、缺铁原发病表现。 二、贫血表现。 三、组织缺铁表现精神行为异常,如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(匙状甲)。 【实验室检查】 一、血象呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl,平均红细胞血红蛋白量(MCH)小于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32%。血片中可见红细胞体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。 二、骨髓象红系中以中、晚幼红细胞为主,其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐,有血红蛋白形成不良的表现,即所谓的“核老浆幼”现象。 1

贫血分类及概述

一、贫血概论:首先要知道贫血是临床症状,不是一种疾病。Hb、压积、红细胞数、MCV、MCH和MCHC 的定义、参考值和换算一定要会,贫血的严重度划分要知道。 (一)分类 1形态学分类:大细胞性、正细胞性和小细胞低色素性。具体内容在血液检验中再说 2病因学:1)生成减少:a原料减少:缺铁、叶酸和VB12。 b造血功能障碍:造血组织减少―――再障 造血功能异常―――MDS 造血功能受抑制――白血病、转移癌至骨髓和骨髓瘤等2)破坏过多:a内在缺陷:遗传因素―――遗传性球形红细胞增多症 酶的缺陷 蛋白合成障碍--地贫 b外在因素:PNH 自身免疫性 机械因素-血管 生物因素-蛇毒 理化 3)丢失过多:急性――正细胞正色素性 慢性――小细胞低色素性 有些疾病同时可以有几种因素共同作用,例如PNH既有造血干细胞基因突变的内在因素,又有补体敏感这一获得性的外在因素。 (二)临床表现:贫血的症状特异性不好,而且通常混有原发疾病症状,各种症状综合起来可以分为以下两类 1组织缺氧表现:皮肤粘膜苍白、乏力,心、脑、肾和消化道等脏器缺氧都会产生相应症状 2机体代偿导致:例如贫血可以引起循环血量代偿性增加,使心负荷增加,在中重度贫血尤 其明显,因此引起一系列症状。 二、缺铁性贫血(IDA): (一)体内的铁60%以上存在RBC内,HB和肌红蛋白等所含铁合称为功能铁。 衰老死亡RBC被单核巨噬细胞系统分解(主要部位在脾),铁以铁蛋白和含铁血黄素形式称为储存铁,成年男性大约1000mg、女性300-400mg。 每天食物中大约含铁10-15mg(主要在十二指肠和空肠上段吸收),被人体吸收1mg左右,每天从脱落上皮等丢失大约1mg的铁,所以铁的来源主要是自体衰老死亡的RBC,处于一种闭式循环,因此单纯的饮食缺乏不容易引起铁缺乏。 (二)原因: 1、丢失过多:女性月经过多最常见(青年多为功血、中年多为子宫肌瘤)、内痔、消化性溃疡、钩虫慢性小量出血也是常见原因。 2、生理需要量增加:生长发育迅速的儿童青少年、妊娠和哺乳期妇女 3、吸收不良:胃大切、长期严重腹泻、长期饮浓茶(多为女性同时伴有月经丢失过多)、胃酸缺乏等(三)实验室检查: 1、血清铁(SI):反映转运铁,是可利用铁。转铁蛋白把血清铁输送给有核RBC(表面有转铁蛋白受体),正常情况下30%的转铁蛋白与铁结合。缺铁时SI下降。 2、总铁结合力(TIBC):能与铁结合的转铁蛋白,缺铁时升高 3、转铁蛋白饱和度:正常20%-30%,SI/TIBC,缺铁时低于15% 4、血清铁蛋白:与储存铁正相关 5、骨髓片铁染色:外铁反映储存铁,缺铁时首先消失;内铁反映可利用铁,基本等同于SI。

内科学(第八版)考试复习

呼吸系统 1、肺炎概述 肺炎(pneumonia)就是指终末气道、肺泡与肺间质得炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类1.大叶性(肺泡性)肺炎2.小叶性(支气管性)肺炎3.间质性肺炎 (二)病因分类1.细菌性肺炎2.非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、肺真菌病5、其她病原体所致肺炎6.理化因素所致得肺炎。 诊断程序:(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度,肺部炎症得播散与全身炎症反应程度。(三)确定病原体 肺炎链球菌肺炎得临表、诊断、鉴别诊断、治疗; 1)症状:①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,大多有数日上呼吸道感染得前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心,呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 (2)体征:患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者,可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快,有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗,或受累得肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。 (1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗,消瘦等结核毒血症状,痰中易找到结核菌,X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。 (2)其她病原体所致得肺炎,军团杆菌肺炎,支原体肺炎,当今流行得SARS(非典型肺炎)等,病原学有助诊断。 (3)急性肺脓肿随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿得特征。X线显示脓腔及液平面,鉴别不难。 (4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状,血细胞计数不高,抗生素治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。(5)其她肺炎伴剧烈胸痛时,应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关得体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成得基础,咯血较多见,很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状,应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 (一)抗菌药物治疗:首选青霉素G对青霉素过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法:患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其她解热药;鼓励饮水每日1~2L;中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸得镇静药。(三)并发症得处理:经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌得肺外感染、

慢性炎症性贫血疾病概述

慢性炎症性贫血疾病概述 *导读:伴发贫血的疾病很多,其中感染性疾病、结缔组织病和恶性肿瘤等所发生的贫血,常有典型的铁代谢紊乱和相类似的血象变化,统称为慢性炎症性贫血或慢性疾病贫血。…… 本征发生率高,仅次于缺铁性贫血。这类贫血以伴有低铁血症和单核-巨噬细胞系统铁沉着为特点。常见于持续1~2个月以上的感染,如肺结核、亚急性感染性心内膜炎、脓胸、肺脓疡、慢性真菌感染、慢性肾盂肾炎、慢性骨髓炎;结缔组织病有系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿热等;尚有各种恶性肿瘤,在未转移至骨髓前所发生贫血。 贫血一般并不严重,血红蛋白很少低于9g/dl,大多为正常细胞、正色素型,但1/4至1/2患者可能为正常细胞、低色素型,尤其是类风湿性关节炎。贫血程度与疾病严重度成正比,但贫血的症状多不明显,常为原发疾病的临床表现所掩盖。成熟红细胞有中度大小不一,仅有轻度畸形,未见多染性和嗜碱性点彩红细胞。网织红细胞数正常或轻度减少。血清铁、总铁结合力和铁饱和度均低于正常。骨髓铁粒幼红细胞也较正常为少,但在单核-巨噬细胞系统内的含铁血黄素则明显增多。血清铁蛋白也增多。红细胞内游离原卟啉和锌卟啉都增加。凡此说明铁代谢有紊乱。铁动力学试验提示红细胞生成正常。51铬标记的正常O型红细胞,在病人循环中的寿命缩短。通过交叉输血试验,也发现红细

胞的过度破坏是由于细胞外因素。 发病机理还不很清楚。上述各种疾病很可能非特异性地刺激单核-巨噬细胞系统,加强对红细胞的吞噬破坏作用,导致红细胞寿 命缩短。骨髓细胞成分和红细胞生成虽然都在正常范围,但是当红细胞破坏增速时,骨髓缺乏相应的代偿能力,这是引起慢性炎症性贫血的一个重要环节。骨髓幼红细胞的代偿性增生反应是由红细胞生成素所控制的。通过人类和动物实验证实,炎症性贫血时骨髓造红细胞代偿能力的缺陷不是由于骨髓细胞对红细胞生 成素缺乏反应,而是红细胞生成素不能随贫血的发生而相应增加。此外,癌肿毒素、细菌内毒素及病毒血症时的干扰素,均可抑制骨髓的造红细胞功能。至于低铁血症和高贮藏铁的发生原因,则主要由于单核-巨噬细胞系统内贮铁转移障碍所致,幼红细胞无 法利用铁以生成血红蛋白。这对骨髓造红细胞代偿能力的降低也有一定影响。在慢性感染时,中性粒细胞释放脱铁乳铁蛋白,与血中铁结合后被巨噬细胞转移至单核-巨噬细胞系统。低铁血症 对抗感染有效,但不利于骨髓造红细胞功能。 治疗主要针对慢性疾病。如果有效,贫血可自动缓解。现有的抗贫血药物对炎症性贫血都无效。如果血红蛋白迅速降至6~7g/dl,可适当考虑输血。

贫血分类及概述

贫血概论:首先要知道贫血是临床症状,不是一种疾病。Hb压积、红细胞数、MCV MCH和MCHC勺定义、参考值 和换算一定要会,贫血的严重度划分要知道。 (一)分类 1形态学分类:大细胞性、正细胞性和小细胞低色素性。具体内容在血液检验中再说 2病因学:1)生成减少:a 原料减少:缺铁、叶酸和VB12。 b 造血功能障碍:造血组织减少再障 造血功能异常――― MDS 造血功能受抑制——白血病、转移癌至骨髓和骨髓瘤等 2 )破坏过多:a内在缺陷:遗传因素--------- 遗传性球形红细胞增多症 酶勺缺陷 蛋白合成障碍--地贫 b外在因素:PNH 自身免疫性 机械因素-血管 生物因素-蛇毒理化 3)丢失过多:急性一一正细胞正色素性 慢性――小细胞低色素性 有些疾病同时可以有几种因素共同作用,例如PNH既有造血干细胞基因突变的内在因素,又有补体敏感这一获得性 勺外在因素。 (二)临床表现:贫血的症状特异性不好,而且通常混有原发疾病症状,各种症状综合起来可以分为以下两类 1 组织缺氧表现:皮肤粘膜苍白、乏力,心、脑、肾和消化道等脏器缺氧都会产生相应症状 2 机体代偿导致:例如贫血可以引起循环血量代偿性增加,使心负荷增加,在中重度贫血尤其明显,因此引起一系列症 状。 二、缺铁性贫血(IDA): (一)体内的铁60%以上存在RBC内,HB和肌红蛋白等所含铁合称为功能铁。 衰老死亡RBC被单核巨噬细胞系统分解(主要部位在脾),铁以铁蛋白和含铁血黄素形式称为储存铁,成年男性大约 1000mg 女性300- 400mg 每天食物中大约含铁10-15mg(主要在十二指肠和空肠上段吸收),被人体吸收1mg左右,每天从脱落上皮等丢失大约1mg的铁,所以铁的来源主要是自体衰老死亡的RBC处于一种闭式循环,因此单纯的饮食缺乏不容易引起铁缺乏。 (二)原因: 1、丢失过多:女性月经过多最常见(青年多为功血、中年多为子宫肌瘤)、内痔、消化性溃疡、钩虫慢性小量出血也是常见原因。 2、生理需要量增加:生长发育迅速的儿童青少年、妊娠和哺乳期妇女 3、吸收不良:胃大切、长期严重腹泻、长期饮浓茶(多为女性同时伴有月经丢失过多)、胃酸缺乏等 (三)实验室检查: 1、血清铁(SI):反映转运铁,是可利用铁。转铁蛋白把血清铁输送给有核RBC(表面有转铁蛋白受体),正常情况下30%的转铁蛋白与铁结合。缺铁时SI 下降。 2、总铁结合力(TIBC):能与铁结合的转铁蛋白,缺铁时升高 3、转铁蛋白饱和度:正常20%- 30%,SI/TIBC ,缺铁时低于15% 4、血清铁蛋白:与储存铁正相关 5、骨髓片铁染色:外铁反映储存铁,缺铁时首先消失;内铁反映可利用铁,基本等同于SI。

内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记

血液系统疾病 第一章贫血概述 定义:贫血是指成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L。 【分类】 一、按红细胞形态特点分类 类型MCV(fl)MCH MCHC 疾病 大细胞性贫血>100 >32 32—35 巨幼细胞贫血 正常细胞性贫血80-100 26-32 31~35 再生障碍性贫血;急性失血性贫血 小细胞性贫血<80 <26 31~35 慢性病贫血 小细胞低色素性贫 <80 <26 <30 缺铁性贫血;铁粒幼细胞性贫血;海洋性贫血血 二、按贫血发病机制和病因分类 (一)红细胞生成减少性贫血 1.再生障碍性贫血。 2.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。 3.缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。 (二)红细胞破坏过多性贫血。 (三)失血性贫血。 第二章缺铁性贫血 【铁代谢】人体内铁分两部分:其一为功能状态铁,包括血红蛋白铁(占体内铁67%)、肌红蛋白铁(占体内铁l5%)、转铁蛋白铁(3~4mg)、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁;其二为贮存铁(男性l 000mg,女性300~400mg),包括铁蛋白和含铁血黄素;铁总量在正常成年男性约50~55mg/kg.女性35~40mg/kg。正常人每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏的红细胞。 正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁l~1.5mg,孕、乳妇2~4mg。动物食品铁吸收率高(可达20%),植物食品铁吸收率低(1%~7%)。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。 吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁,与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内,再与转铁蛋白分离并还原成二价铁,参与形成血红蛋白。 Fe2+吸收→Fe3+转运→Fe2+利用 【病因和发病机制】 一、病因 (一)需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。 (二)铁吸收障碍常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。 (三)铁丢失过多如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等)、月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)。 二、发病机制 (一)缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)↓、血清铁和转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。 (二)缺铁对造血系统的影响红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素。以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内。 (三)缺铁对组织细胞代谢的影响组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低。进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力;缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。 【临床表现】 一、缺铁原发病表现。 二、贫血表现。

内科学重点归纳

内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。 3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了! 10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容。 11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。 12、胸膜疾病:重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点! 13、睡眠呼吸暂停综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下,呵呵~ 心血管系统疾病: 个人认为本篇是内科学的一个难点,部分内容很不好理解,尤其是心律失常一节,如果前面的基础课没有学好的话,理解起来还是有些吃力的!要想真正把本篇学透的话,我认为还是先把有关的知识(如生理、病理生理、药理等)复习一下为好!不过也不要有太大的负担,也不要想一下全部掌握,毕竟一些知识还是要在实习过程中慢慢融会贯通的,呵呵~记住:本科阶段的目标就是让学生掌握一些常见病、多发病!这样,复习起来也就会有的放矢了! 1、心力衰竭:本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视!比如诱因、临床表现、心功能

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