3 儿童中高危急性淋巴细胞白血病临床路径
慢性淋巴细胞白血病施鹏飞
慢性淋巴细胞白血病（CLL） 杭州市第一人民医院血液科施鹏飞 CLL是欧洲和北美最常见的白血病，最主要但不是绝对的发生在老年患者。它的病程多样化，生存期从几个月到几十年不等。最主要的进展是分子和细胞学标记物对CLL病人的预后很有意义。尤其免疫球蛋白基因突变和一些细胞遗传学异常是重要的预后因素。然而这些发现也提出一些新问题，包括关于CLL生物学、预后和治疗等，有些问题我们下面会讨论。理解B细胞受体功能、遗传的自然改变、增殖和凋亡的平衡有利于我们预测和治疗CLL。尽管几乎所有的病人均会复发，但是治疗能使大部分病人缓解，CLL目前仍是个不可治愈的疾病。由于分子生物学进展进，CLL的病理生理学更加清楚，同时一些新的治疗药物的出现，这些都使CLL治疗更加合理和有效。但不幸的是，目前我们还不能阻止CLL的发生。早期发现很重要，但是似乎对病人最终结果没有什么影响。 流行病学 CLL发病率由于人群的年龄和性别比构成不同而有所差别。SEER数据分析美国的发病率在3.5/1000000(男性5.0，女性2.5)。白血病研究机构进行数据收集，这些数据来自于每个血液学专家各自负责的实验室，涵盖了英格兰和威尔士三分之一的人口，在英国CLL的发病率为每年6.15/1000 000,虽然这个数值隐藏了来自各个研究组从1.3到13.7巨大差异，数据取决于每个血液病学家对这个疾病的关注程度。我们的经验是3/4的CLL病人是偶尔一次血液检查被发现的，但是精确的流行病学主要取决于病例收集者的勤奋程度。 CLL在小于50岁的人群中很少见到，但是从这个年龄之后发生率迅速提高。根据SEER 数据，，诊断CLL的中位年龄男性70岁，女性74岁，平均死亡年龄男性76岁，女性81岁。白种美国人的发病率比美国的非洲人要高（3.9vs2.8/1000 000/年），尽管他们是完全美国式生活，但是在美国居住的中国人、日本人和菲律宾人发病率明显低于美国人5倍。早期的数据发现美国的犹太人CLL的发病率是美国非犹太人的2倍。 CLL有家族聚集现象。一级亲属中有患CLL的人发生CLL或者其他淋巴肿瘤风险是普通人的3倍。在一篇关于四色细胞流式计数的文献中，Rawstron和他的同事发现3.5%超过40岁的健康人，在他们的血液中有一些单克隆淋巴细胞，这些细胞的免疫学特点类似于CLL细胞，数量小于3.5×109/L，但是如果一级亲属中有患有CLL的人，他们血液中存在这样细胞的机率为13.5-18%。亚临床的CLL和CLL之间的关系是值得研究的课题。 除了农民和除草工人，现在没有任何证据证明CLL与环境有关，比如放射线和化学药物。2003年1月23日，美国国家医学科学院公布一项研究，有充分证据证明在越南CLL与除草剂有关系。尽管放射线一直排除在CLL致病因素外，但是最近的研究提示放射线不能完全排除。 诊断 CLL临床定义是：成熟淋巴细胞计数至少是5×109/L和适当的免疫表型（表1）。这些特点将CLL与其他类似的套细胞淋巴瘤和脾边缘区淋巴瘤相区别。在一些个例中，肿瘤只限于淋巴结和其他组织，未累及外周血和骨髓，这样被称为小淋巴细胞淋巴瘤，组织学和免疫学和CLL一致，治疗也是一样的。还有一些病人外周血或骨髓存在一些类似于CLL细胞，未累及淋巴结和其他组织，且这些细胞的数目未达到CLL的诊断标准，叫做单克隆B淋巴细胞增多症。 分子和细胞学标记物可以预测疾病进展情况。尤其免疫球蛋白基因突变和一些细胞遗传学异常对预后很有价值。然而这些生物学上的差别不能将CLL分割为两种疾病，它只是有不同遗传学特点的一种疾病。
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版)
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版) 成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一，约占成人急性白血病的20%~ 30%，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解(CR)率可达70%~90%，3~5年无病生存(DFS)率达30%~60%[1]；美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南，我国于2012年发表我国第1版成人ALL 诊断与治疗的专家共识[2]，得到了国内同行的认可。最近2016版WHO 造血与淋巴组织肿瘤分类[3]发表，对于ALL的分类有一些更新，提出了一些新概念；NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改[4]。基于此，对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。 一、诊断分型 (一)概述 ALL诊断应采用MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学)诊断模式[5]，诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性；骨髓中原始／幼稚淋巴细胞比例≥20％才可以诊断ALL；免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)标准(表1)[6]，疾病分型参照WHO 2016版分类标准[3]。同时应除外混合表型急性白血病，混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准(表2)，可以同时参考1998 EGIL标准(表3)[7]。
表1 急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫学分型(EGIL，1995) 表2 混合表型急性白血病的WHO 2008诊断标准 表3 双表型急性白血病的诊断积分系统(EGIL, 1998)
阿糖胞苷应用与急性白血病的临床效果
摘要 目的评价阿糖胞苷治疗急性细胞白血病的疗效。方法查阅国内外已公开发表或未发表的比较含与不同剂量阿糖胞苷治疗方案对急性 白血病疗效的验文献,以血液学缓解率、中位起效时间、无病生存时间及患者不良反应情况等为评价指标,采用Cochrane协作网RevMan. 0软件进行Meta分析。结果纳入3个随机对照试验,共包括70例受试对象。结果表明,使用阿糖胞苷对急性白血病患者的血液学缓解率（P< 0.05),中位起效时间和无病生存时间（P<0.05），及不良反应情况（P> 0.05）影响差异无统计学意义。结论根据对照实验组样本的随机对照试验结果,在急性白血病化疗方案中应用阿糖胞苷有显示提高疗效的证据。目前的证据足以推荐阿糖胞苷用于急性白血病的常规化疗中。 关键词：阿糖胞苷；白血病；临床效果
目录 引言 (2) 1.0资料与方法·························1-4 1.1 病因和发病机制 (2) 1.2 临床表现·····························2-3 1.3 化疗原则 (3) 1.4 研究对象 (3) 1.5 观察指标 (3) 1.6 治疗方案 (3) 1.7 疗效评价标准 (4) 1.8 支持治疗 (4) 1.9 统计学方法 (4) 2.0 结果··························4-5 2.1 血液学缓解率 (4) 2.2 中位起效时间及中位无病生存时间 (4) 2.3 随访情况 (5) 2.4 不良反应 (5) 3.0 讨论································5-6 参考文献······························6-7 近年来，随着我国经济的飞速发展，特别是工业经济的快速发展，环境
急性非淋巴细胞白血病诊疗方案
急性非淋巴细胞白血病诊疗方案 急性白血病（acute Leukemia，AL）是由于造血干祖细胞恶变，导致某系列白细胞成熟障碍，其幼稚白细胞在骨髓或其它造血组织中恶性增殖，浸润全身组织器官，使正常造血功能受抑，以贫血、发热、出血、肝脾及淋巴结肿大、感染等为主要表现的一组造血系统恶性肿瘤。本病多起病急骤，发展迅速。 急性白血病的发病率全世界平均发病率约3.1/10万，欧美国家发病率较高，国发病率占癌肿发病率的第6～8位，为十大恶性肿瘤之一。男性多于女性，是儿童及青少年最常见的恶性肿瘤。 本病属中医急劳、虚劳、血证、伤发热、温病、症积等围。 【病因病理】 一、西医病因病理 （一）病因及发病机制 急性白血病的病因尚未完全清楚，经近年研究表明，可能与下列因素有关： 1．病毒感染 C型RNA病毒、成人T细胞白血病病毒（HTLV）等，目前被认为可引起白血病。 2．化学物质与环境因素多种具骨髓毒性的化学物质均可能引起白血病，包括苯及其化合物、有机溶剂、杀虫药，某些药物（如氯霉素、保泰松、镇静安眠药、磺胺、烷化剂等抗癌药等），可能引起本病。 3．电离辐射长期接触γ射线、X线等放射线，可诱发白血病。 4．遗传因素某些遗传性疾病或免疫缺陷症患者易发白血病。 急性白血病的发病机制尚未充分阐明。一般认为是上述因素作用下，机体免疫功能失调，或基因变异，使造血干祖细胞恶变，分化、成熟障碍，凋亡减少，原始幼稚血细胞恶性增殖并浸润骨髓及全身组织器官，导致正常造血细胞明显减少，不能发挥正常功能而发生出血和感染等。 （二）病理 1．白血病细胞增生和浸润为本病特异性病理变化，主要发生于造血组织，如骨髓、肝脾、淋巴结，并可累及全身组织器官。 2．出血、组织营养不良及坏死出血可发生于任何部位，程度各异，常见于皮肤、鼻、口腔粘膜、肺、胃及脑等；白血病细胞的浸润、组织出血及梗死可引起局部组织变性、坏死；代障碍可引起全身组织营养不良。 3．继发感染以细菌及真菌感染较常见。感染发生时，局部炎症反应较微，但病灶易扩散，组织变性较严重。 二、中医病因病机 1．素秉不足，复感邪毒先天禀赋不足，后天失于调养，致脏腑功能失调，正虚体弱，复感风寒暑湿燥热或温毒之邪，入里化火成毒，损伤脏腑气血阴阳；
儿童急性淋巴细胞白血病临床路径2017年版
儿童急性淋巴细胞白血病临床路径 （2017年版） 一、儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）临床路径标准住院流 程 (一)适用对象。 第一诊断为儿童急性淋巴细胞白血病(ICD-10:C91.0)的标危、中危组患者。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著， 人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）,《血液病诊断及疗效标准(第三版)》（张之南、沈悌主编著，科学出版社）。 （一）体检：可有发热、皮肤粘膜苍白、皮肤出血点及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 （二）血细胞计数及分类。 （三）骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 （四）免疫分型。 （五）细胞遗传学：核型分析，FISH(必要时)。 （六）白血病相关基因。 (三)危险度分组标准。 （一）标危组：必须同时满足以下所有条件：
1 / 23 1.年龄≥1岁且＜10岁； 2.WBC＜50×10/L；9 3.泼尼松反应良好（第8天外周血白血病细胞＜1×10/L）；9 4.非T-ALL； 5.非成熟B-ALL； 6.无t（9;22）或BCR/ABL融合基因；无t（4;11）或MLL/AF4融合基因；无t（1;19）或E2A/PBX1融合基因； 7.治疗第15天骨髓呈M1(原幼淋细胞＜5%)或M2（原幼淋 细胞5%-25%），第33天骨髓完全缓解。 （二）中危组：必须同时满足以下4个条件： 1.无t（9;22）或BCR/ABL融合基因； 2.泼尼松反应良好（第8天外周血白血病细胞＜1×10/L）； 93.标危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3（原幼淋细胞＞25%）或中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M1/M2； 4.如有条件进行微小残留病（MRD）检测，则第33天MRD ＜10。2－同时至少符合以下条件之一： 5.WBC≥50×10/L；9 6.年龄≥10岁； 7.T-ALL； 2 / 23 8.t（1;19）或E2A/PBX1融合基因阳性； 9.年龄＜1岁且无MLL基因重排。 （三）高危组：必须满足下列条件之一： 1.泼尼松反应不良（第8天外周血白血病细胞＞1×
慢性淋巴细胞白血病介绍
慢性淋巴细胞白血病介绍 提要：慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功 能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。慢性淋巴细胞白血病主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。本文就来对淋巴细胞白血病进行详细的介绍。 一、慢性淋巴细胞白血病概述 慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。本病在我国少见，仅占白血病的3.4%，在欧美白种人中较常见占25－30%。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。本病的病程长短悬殊，短者1－2年，长者10年以上，平均4－6年，主要死亡原因为感染，尤其是肺炎多见。其他死亡原因有全身衰竭，骨髓造血功能衰竭引起的严重贫血或出血。 二、慢性淋巴细胞白血病分类 血液内科，肿瘤科，普通外科 三、慢性淋巴细胞白血病症状体征 肝、脾肿大、腹水、黄疸。 四、慢性淋巴细胞白血病的辅助检查 血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/L，少数可超过100×109 /L。早期、小淋巴细胞占白细胞的65％～75％，晚期90％～98％，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变；晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5％～10％。另外，50％的病例有丙种球蛋白减少；10％～20％的病人有自身抗体；30％患者有高尿酸血症。 五、慢性淋巴细胞白血病治疗方案 选择性脾切除可在一定程度上缓解病情，但并不能延长存活期。 慢性淋巴细胞白血病术前准备： 1.对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。 2.对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。 3.对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手术前准备。 慢性淋巴细胞白血病麻醉要求： 气管内插管麻醉。 慢性淋巴细胞白血病术中注意点： 1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。 2.切睥前宜先结扎脾动脉。
急性白血病的临床特点
各型急性白血病的临床表现主要包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现（如贫血、感染、出血等）以及白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现（如淋巴结、肝脾肿大等）两大方面。一、起病多数病人起病急，进展快，常以发热、贫血或出血为首发症状。部分病例起病较缓，以进行性贫血为主要表现。二、症状（一）贫血发病的均有贫血，但轻重不等，随病情的发展而加重。表现苍白、无力等。贫血的原因一方面是白血病细胞扩增，正常造血细胞被排挤，另一方面由于白血病细胞生成的抑制因子（抑制活性），抑制正常造血。（二）出血多数患者在病程中均有不同程度之出血，以皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄为常见。严重者可有内脏出血，如便血、尿血、咳血及颅内出血。M3亚型往往出血较重。出血原因：血小板质与量的异常；白血病细胞对血管壁的浸润或在血管内形成白细胞栓子，使血管破裂；感染可进一步使血小板减少，纤溶活性增强等。（三）发热是急性白血病常见的症状之一。大多数之发热为继发感染引起。感染热一般热度较高，常＞39℃伴有发冷、寒战、出汗、心动过速等中毒症状。病原菌除一般化脓性细菌之外，由于粒细胞减少、免疫功能降低，平时不致病的细菌也可引起严重感染。如绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、表皮葡萄球菌等，此外，病毒、霉菌以及原虫（如肺孢子虫）也可见。白血病本身有时也可发热，称为非特异性热或肿瘤热。可由于白细胞破坏，释放致热原或白介素Ⅰ，前列腺素E2及肿瘤坏死因子的生成增加有关。肿瘤热的特点：体温往往＞37.8℃，即使高达40℃，但常无寒战、出汗、心速等中毒症状，检查无感染证据，足量抗生素治疗无效，但抗白血病治疗可使体温下降。三、体征（一）肝、脾、淋巴结肿大，急性白血病可有轻度肝脾肿大，但并非普遍存在。肝脾肿大除由于白血病细胞浸润外，还与新陈代谢增高有关，淋巴结肿大以急淋为多见，约50％病例在诊断时伴有淋巴结肿大，尤其是T淋巴细胞白血病。（二）骨及关节表现骨关节疼痛为常见之表现，胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。急性粒细胞白血病还可在眼眶、肋骨及其他偏平骨的骨面形成肿瘤，称为粒细胞肉瘤（绿色瘤）。（三）其他浸润体征牙龈可因白血病细胞浸润而增生，多见于急单或急粒一单细胞白血病。皮肤浸润可出现丘疹或斑块。泪腺、唾液腺受浸润可出现无痛性肿大，称为Mikuliz /s综合症。男性睾丸受累可呈弥漫性肿大，成为白血病复发的原因之一。 四、中枢神经系统白血病其表现有①脑膜受浸润，可影响脑脊液的循环，造成颅内压增高，患者出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿、外展神经麻痹等现象；②颅神经麻痹主要为神经根被浸润，特别是通过颅神经孔处的第3对和第7对颅神经受累引起面瘫； ③脊髓受白血病细胞浸润，以进行性截瘫为主要特征；④血管内皮受浸润以及白血病细胞淤滞，发生继发性出血，临床表现同脑血管意外。中枢神经系统白血病以急淋多见，急非淋中以M4和M5多见。
慢性粒细胞白血病慢性期临床路径及表单
慢性粒细胞白血病（慢性期）临床路径 一、慢性粒细胞白血病（慢性期）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性粒细胞白血病（CML，慢性期）。 （二）诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版）、根据《World Health Organization Classification of Tumors. Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue》（2008）。 1.临床表现及体征：常见的临床症状包括乏力、头晕、腹部不适，也可出现全身不适、耐力减低、恶心等症状。 2.实验室检查： （1）外周血：白细胞数增多是本病的显著特征，分类中可见到各阶段原始及幼稚粒细胞，大多数患者嗜酸和嗜碱粒细胞增多，贫血多为正细胞正色素性，血小板多数增高或正常，增高程度与白细胞水平无相关性；
（2）骨髓：骨髓细胞显著或极度增生且以粒系增生为主；（3）遗传学／分子生物学：是确诊CML的必备条件，细胞遗传学检查发现Ph染色体或分子生物学检查证实BCR/ABL 融合基因存在均可确诊为CML。 3.分期： （1）慢性期（CP）： ①外周血或骨髓中原始细胞<10% ②没有达到诊断加速期或急变期的标准 （2）加速期（AP）： ①白细胞计数进行性增高和（或）进行性脾肿大 ②与治疗不相关的持续血小板减少<100*109/L）或增高>1000*109/L ③克隆演变 ④PB中嗜碱细胞≥20% ⑤PB或BM中原始细胞10%-19% （3）急变期（BP）： ①PB或BM中原始细胞≥20% ②骨髓活检原始细胞集聚
临床医师《内科学》急性白血病
临床医师《内科学》急性白血病 急性白血病（acuteleukemia） 急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。（名词解释，考生需牢记）。 1.临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。 （1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。 （2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。考试大网站收集较高发热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。 （3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。急性早幼粒白血病易并发DIC.血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。 （4）器官和组织浸润的表现 ①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。轻度中度脾肿大，无红痛。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。可有轻至中度肝脾大。非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。 ②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。 ③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。绿色瘤，很重要的名词解释）。 ④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。 ⑤中枢神经系统白血病（CNS-L）CNS-L常发生在缓解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。 ⑥睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年。 2.实验室检查 （1）血象WBC>100×109／L，称为高白细胞白血病，WBC<1.0×109／L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查原始和（或）幼稚细胞一般占30%～90%，可高达95%以上，，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。有不同程度的正常细胞性贫血，约50%的患者血小板低于60×109／L，晚期血小板往往极度减少。 （2）骨髓象多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓"裂孔"现象。（很重要的名词解释）正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10%急非淋白血病性原始细胞为低增生性急性白血病，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30%以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，不见于急淋白血病，有助于鉴别急淋和急非淋白血病。 （3）细胞化学，急粒白血病NAP反应明显降低，急淋血病NAP反应增高，统编教材中，常见急性白血病类型鉴别表内容要熟悉。 （4）免疫检查 （5）染色体改变：多数可有染色体异常：如t（15；17）只见于M3，t（8；14）出现于B细胞急淋。考试大网站收集16号染色体结构异常最常见于M4嗜酸型及M2.
急性非淋巴细胞白血病介绍
急性非淋巴细胞白血病介绍 提要：急性非淋巴细胞白血病约占小儿急性白血病的25％左右，可发生于任何年 龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。本文将从概述、分型、症状等方面对急性非淋巴细胞白血病进行详细介绍。 一、急性非淋巴细胞白血病的概述 急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia，ANLL)约占小儿急性白血病的25％左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。二、急性非淋巴细胞白血病的分型 １．形态学分型１９８６年天津召开的白血病分类分型讨论会，将ＡＮＬＬ分为七型，诊断标准如下： (１)急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1)骨髓中原粒细胞(Ｉ+Ⅱ型)≥90％(非红系细胞)，早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 (２)急性粒细胞白血病部分分化型(Ｍ2)分两个亚型，①Ｍ2a:骨髓中原粒细胞(Ｉ+Ⅱ型)＞30～＜90％(非红系细胞)，单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段＞１０％； ②Ｍ2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30％。 (３)急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(Ｍ3)骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30％(非红系细胞)，其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型，①粗颗粒型(Ｍ3a)：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合；②细颗粒型(Ｍ3b)：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 (４)急性粒-单核细胞白血病(Ｍ4)依原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列四种亚型：①Ｍ4a:原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞＞20％(非红系细胞)；②Ｍ4b:原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20％(非红系细胞)；③Ｍ4c:原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者＞30％；④Ｍ4ED：除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占５～30%。
1 急性早幼粒细胞白血病临床路径
急性早幼粒细胞白血病临床路径急性早幼粒细胞白血病（APL）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性早幼粒细胞白血病（ICD-10：C92.4，M9866/3） （二）诊断依据。 根据《World Health Organization Classification of T umors. Pathology and Genetic of T umors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue》（2008）,《血液病诊断及疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版） 1.体检有或无以下体征：发热、皮肤粘膜苍白、皮肤出血点及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 2.血细胞计数及分类。 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 4.免疫分型。 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），FISH(必要时)。
6.白血病相关基因（PML/RAR 及其变异型）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗的专家共识》(中华医学会血液学分会，白血病学组) 1.诱导治疗： （1）单独使用全反式维甲酸（ATRA）或联合使用柔红霉素（DNR）： ATRA：25-45mg·m-2 ·d-1×28-40d； 如联合DNR，DNR在ATRA治疗后第4天开始，最大量可达135mg·m-2，至少拆分为3天给予。 （2）ATRA联合三氧化二砷（ATO）： ATRA:25-45mg·m-2 ·d-1×28-40d; ATO:10mg/d×28-35d。 可根据治疗过程中白细胞数量变化适量加用DNR、羟基脲等细胞毒药物。 2.缓解后巩固治疗，可行3疗程化疗，分别为DA,MA,HA 方案：
急性淋巴细胞白血病诊疗常规
急性淋巴细胞白血病诊疗常规 一、急性淋巴细胞白血病(ALL) 的诊断及分型 (一) ALL 基本诊断依据 1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大 等浸润灶表现。 2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低, 分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。 3、骨髓形态学改变: 是确诊本病的主要依据。骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30% 才可确诊为ALL 。除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧 化酶(POX) 、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。 (二) ALL 的M IC 分型 除了临床及细胞形态学(M) 诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I) 及细胞遗传 学C) 检查,即M I C 分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM 分型。 1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB 分型标准分为L1、 2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。 2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T 淋巴细胞标志,如CD1 、CD2、CyCD3 、CD4 、CD5 、CD7 、CD8 以及TdT 等。(2) B 系急性淋巴细胞白血病(B 系ALL) :根据其对 B 系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为 3 个亚型: ①早期前 B 型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19 和(或) CyCD22 、CD10 及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg 阴性; ②前 B 型急性淋巴细胞白血病(Pre B2ALL) , CyIg 阳性, Sm Ig 阴性,其他 B 系标志CD79a 、CD19 、CD20 、CD10 、CyCD22 以及HLA2DR 常为阳性; ③成熟 B 型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig 阳性, 其他 B 系标志CD79a 、CD19、CD22 、CD10、CD20 以及HLA2DR 常为阳性。 此外,尚可见伴有髓系标志的ALL (My 2ALL) : 具淋巴系的形态学特征表现,以淋巴系特 异的抗原标志表达为主,但伴有个别、次要的髓系特征的抗原标志(CD13、CD33 或CD14等) 。 3、细胞遗传学改变: (1)染色体数量改变:有≤45 条染色体的低二倍体和≥47条染色体的高二倍体。(2) 染色体核型改变: 与ALL 预后有利的核型异常有: t (12; 21) / AML12TEL (ETV62CBFA2) 融合基因; 与ALL 预后不利的核型异常有: t(9; 22) /BCR2ABL 融合基因; t(4; 11) /MLL2AF4 融合基因及其他MLL 基因重排。 (三)临床危险度分型 1、与儿童ALL 预后确切相关的危险因素: (1) 年龄在< 12 个月的婴儿白血病或≥10 岁的年长儿童。 (2) 诊断时外周血白细胞计数≥50 ×10 /L。 (3) 诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)或睾丸白血病(TL) 者。 (4) 免疫表型为T 细胞白血病。 (5) 不利的细胞遗传学特征:染色体数目为<45 的低二倍体, t (4; 11) /MLL2AF4 融合 基因或其他MLL 基因重排,或t (9; 22) /BCR2ABL 融合基因异常。 (6) 早期治疗反应不佳者:泼尼松诱导试验60 mg/ (m ·d) , ×7 d，第8 天外周血幼 稚淋巴细胞≥1 ×10 /L (1000/ μl) ,定为泼尼松不良效应者(PPR) ,和(或) 标准方案联
急性非淋巴细胞白血病的检验诊断
急性非淋巴细胞白血病的检验诊断 发表时间：2013-02-28T11:07:44.653Z 来源：《中外健康文摘》2012年第46期供稿作者：范志广朱俊英马虹宇[导读] 目的讨论急性非淋巴细胞白血病的检验诊断。 范志广朱俊英马虹宇 (黑龙江省医院南岗分院 150000) 【中图分类号】R733.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0223-02 【摘要】目的讨论急性非淋巴细胞白血病的检验诊断。方法对患者进行临床检验并依据检验结果进行诊断。【关键词】急性非淋巴细胞白血病的检验诊断 急性白血病的诊断是以形态学诊断为基础，结合免疫学、细胞遗传学和分子生物学检验的MICM综合性诊断。目前仍以FAB分类标准对急性白血病进行诊断与分型，急性非淋巴细胞白血病分8型。 (一)急性髓细胞白血病微分化型(M0) 1．血象白细胞数可低可高，血小板减少或正常，伴正细胞正色素性贫血。 2．骨髓象骨髓有核细胞增生活跃，原始细胞>30％，可达90％以上，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，易误诊为急性淋巴细胞白血病(ALL)的Ll或L2型，红系、巨核系有不同程度的增生减低。 3．细胞化学染色光镜下髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性细胞<3％，电镜下过氧化物酶阳性。 4．免疫学标志检测一般HLA-DR和CD34阳性。CDl3，CD33，CDl4，CDl5，CDllb中至少有一种阳性，不表达淋巴T和B系特异性抗原，血小板抗原阴性。 (二)急性粒细胞白血病未成熟型(M1) 1．血象血红蛋白和红细胞下降明显，大部分患者血红蛋白<60g／L，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高，血片中以原始粒细胞为主，可占30％～60％，有时高达90％以上，可见畸形原始粒细胞，血小板中度到重度减少。 2．骨髓象骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中I型+Ⅱ型原始粒细胞>90％(非红系)，可见小原粒细胞，须与淋巴细胞鉴别。 3．细胞化学染色骨髓过氧化物酶染色至少有3％细胞阳性。 4．免疫学标志检测细胞表面分化抗原往往显示HLA-DR，MP0，CD34，CD33，CDl5及CDl3阳性。CD33阳性者治疗完全缓解率高，CDl3阳性和CD33阴性者治疗完全缓解率低。 (三)急性粒细胞白血病部分分化型(M2) 国内将M2型分为M2a和M2b两种亚型。 1．M2a型 (1)血象：贫血显著，白细胞的改变与Ml相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主，血小板中度到重度减少。 (2)骨髓象：骨髓中原始粒细胞占30％～89％(非红系)，早幼粒细胞以下阶段至中性分叶核粒细胞>10％，单核细胞<20％，约半数病例的白血病细胞内可见Auer小体。有些病例出现小原始粒细胞，易误认为原始淋巴细胞。 2．M2b型 (1)血象：多数病例为全血细胞减少，易被误诊为再生障碍性贫血。 (2)骨髓象：骨髓多为增生明显活跃或增生活跃，红细胞系及巨核细胞系增生均减低，骨髓中异常的原粒细胞及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞为主，且>30％。 3．细胞化学染色 (1)过氧化物酶(MPO)和苏丹黑(SBB)染色原始粒细胞分化低者呈阴性，分化良好的原始粒细胞呈阳性反应。 (2)非特异性酯酶染色呈阳性反应，且不被氟化钠抑制。 (3)中性粒细胞碱性磷酸酶染色活性降低，甚至消失。 4．免疫学标志检测细胞表面分化抗原表达HLA-DR，MP0，CDl3，CD33，CDll，CDl5和CD57，其中CD33和CDl3阳性率减低，而表达未成熟的髓系抗原CDl5和CDllb。 (四)急性早幼粒细胞白血病(M3) 1．血象血红蛋白、红细胞及血小板计数减少，大多数病例白细胞轻度增高，少数患者白细胞总数减少，此时患者的血象表现为全血细胞减少。分类以异常早幼粒细胞为主，可见少数原粒细胞及其他阶段的粒细胞，Auer小体易见。 2．骨髓象多数病例增生明显或极度活跃。多颗粒异常早幼粒细胞为≥30％(非红系)。部分病例早幼粒细胞胞浆中有Auer小体，有的病例一个细胞可有数至数十根，呈柴捆样排列，称为“柴捆细胞”。根据胞浆中颗粒的大小又将M3型分为两种亚型：①M3a(粗颗粒型)，颗粒粗大密集或融合染深紫色，可掩盖核周围甚至整个胞核；②M3b(细颗粒型)，胞浆中嗜苯胺蓝颗粒密集而细小，核扭曲、折叠或分叶，易与急单白血病混淆。 3．细胞化学染色①过氧化物酶(MPO)和苏丹黑(SBB)染色呈阳性或强阳性反应；②非特异性酯酶染色呈阳性反应，但不被氟化钠抑制；③中性粒细胞碱性磷酸酶染色活性降低，甚至消失。 4．免疫学标志检测典型的免疫表型呈CDl3和CD33阳性。故以髓系标志为主而HLA-DR为阴性者M3型的可能性大。CD34阳性的APL，恶性细胞颗粒小而少，且易出现白细胞计数增高，预后较差。 (五)急性粒-单核细胞白血病(M4) 1．血象血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少，白细胞数可增高、正常或减少，可见粒及单核两系早期细胞，原单核和幼单核细胞有时可达30％～40％，且有较活跃的吞噬现象，而粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。 2．骨髓象骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒、单核两系同时增生，原始细胞≥30％(非红系)，各阶段单核细胞>20％，各阶段粒细胞>20％。按粒系和单核细胞系形态不同，分为下列4种亚型： (1)M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单核和单核细胞>20％(非红系细胞)。
急性早幼粒细胞白血病临床路径
初治APL临床路径 一、初治APL临床路径标准住院流程 （一）标准住院日为40天内。 （二）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：C9 2.4，M9866/3急性早幼粒细胞白血病（APL）疾病编码，行诱导分化治疗。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （三）明确诊断及入院常规检查需3-5天（指工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、凝血功能、血型、输血前检查； （3）胸片、心电图、腹部B超、眼底检查。 2.发热或疑有感染者可选择：病原微生物培养、影像学检查。 3.骨髓检查（形态学包括组化）、免疫分型、细胞遗传学、白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）检测。 （四）化疗前准备。 1.建议对发热患者立即进行病原微生物培养并使用抗菌药物，可选用头孢类（或青霉素类）±氨基糖甙类抗炎治
疗，3天后发热不缓解者，可考虑更换碳青酶烯类和/或糖肽类和/或抗真菌治疗；有明确脏器感染患者应根据感染部位及病原微生物培养结果选用相应抗菌药物。 2.对于Hb﹤80g/L,PLT﹤30×109/L或有活动性出血的患者，分别输浓缩红细胞和单采血小板；若存在弥散性血管内凝血(DIC)倾向时，当PLT﹤50×109/L即应输注单采血小板。有心功能不全者可放宽输血指征。 3.对于有凝血功能异常的患者，输注相应血液制品。纤维蛋白原﹤1.5g/L时，输注新鲜血浆或浓缩纤维蛋白原。 （五）化疗开始于诊断第1天。 （六）化疗方案。 1.诱导治疗：可选用下列方案之一进行治疗 （1）ATRA方案:ATRA 25-45mg〃m-2〃d-1×28-40d。 （2）ATRA + DNR方案：ATRA 25-45mg〃m-2〃d-1×28-40d，DNR 在ATRA治疗后第4天开始，最大量可达135mg〃m-2，至少拆分为3天给予。 （3）ATRA + ATO方案：ATRA 25-45mg〃m-2〃d-1×28-40d，ATO 10mg〃d-1×28-35d，可根据治疗过程中白细胞数量变化适量加用DNR、羟基脲等细胞毒药物。 （七）治疗后30天内必须复查的检查项目。 1.血常规、肝肾功能、电解质。 2.脏器功能评估。
急性淋巴细胞白血病的症状有哪些
急性淋巴细胞白血病的症状有哪些 急性白血病起病一般比较急，但也有缓慢起病者。起病急者急性淋巴细胞白血病（简称急淋）多于急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋），急淋罕见有白血病前期表现；缓慢起病者主要见于急非淋。各种类型的急性白血病常有共同的临床表现。因正常的血细胞减少，导致贫血、出血、继发性感染和发热；因白血病细胞广泛浸润各组织脏器，导致肝、脾淋巴肿大及其它器官功能障碍。 （1）贫血： 急性白血病患者贫血的症状常出现得早而且严重，呈进行性发展，确诊时约60％以上患有血红蛋白低于60g／L。贫血发生的机理和以下因素有关：1）红细胞生成减少：白血病细胞可抑制正常多能干细胞和红系祖细胞，并可破坏红系诱导微环境，导致红细胞生成减少；2）无效性红细胞生成：DiGuglielmo 综合征和某些急非淋白血病可见幼红细胞增生，其发生贫血机理与无效性红细胞生成有关；3）溶血：某些急性白血病可存在隐性溶血，DiGuglielmo综合征的红细胞寿命缩短，由于造血代偿能力降低，也会发生溶血性贫血；4）失血；5）化疗药物引起的贫血包括抗代谢药产生药物性巨幼红细胞性贫血。 总之，急性白血病发生贫血的原因是综合的，但主要原因是红细胞生成减少。 （2）出血： 以出血为早期表现者占成人急性白血病的38.6％。急性白血病的死因分析中，62.24%死于出血，其中87%为颅内出血。血小板减少是急性白血病出血的最重要原因。 （3）感染和发热： 成人急性白血病以发热为早期表现者占52％，发热常伴有感染。其中以口腔炎最多见，齿龈炎或咽峡炎严重时可发生溃疡，甚至坏死。肛周炎或肛旁脓肿及肺部感染也甚常见，严重感染常导致败血病和菌血症。 （4）淋巴结和肝脾肿大： 淋巴结肿大以急淋发生率最高，初诊时可达80％，尤见于T细胞、B细胞和前B细胞型急淋，常有淋巴结显著肿大。 （5）骨和关节表现： 骨痛以急淋多见，初诊时有骨、关节症状者急淋11％，急非淋占2％。慢性粒细胞白血病急变有显著骨痛，剧烈者可呈持续性有炸裂感。胸骨下端压痛也甚常见。伴骨髓坏死者也不少见，易发生于儿童急淋。以关节肿为起病症状者多见于小儿。 （6）眼部表现： 白血病的眼部表现常由浸润或出血引起，白血病细胞可直接浸润视神经、
急性非淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病 病例概述 急性非淋巴细胞白血病（acute nonlymphocytic leukemia，ANLL）约占小儿急性白血病的25％左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。 病例原因 【分型】 1．形态学分型1986年天津召开的白血病分类分型讨论会，将ANLL分为七型，诊断标准如下： （1）急性粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（I+Ⅱ型）≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 （2）急性粒细胞白血病部分分化型（M2）分两个亚型，①M2a:骨髓中原粒细胞（I+Ⅱ型）＞30～＜90％（非红系细胞），单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段＞10％；②M2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30％。 （3）急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30％（非红系细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型，①粗颗粒型（M3a）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合；②细颗粒型（M3b）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 （4）急性粒-单核细胞白血病（M4）依原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列四种亚型：①M4a:原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞＞20％（非红系细胞）；②M4b:原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20％（非红系细胞）；③M4c:原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者＞30％；④M4ED：除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占5～30%。 （5）急性单核细胞白血病（M5）分两个亚型：①未分化型（M5a）：骨髓中原始单核细胞（I+Ⅱ型）（非红系细胞）≥80％；②部分分化型（M5b）：骨髓中原始和幼稚细胞＞30％（非红系细胞）；原单核细胞（I+Ⅱ型）＜80％。 （6）红白血病（M6）骨髓中红细胞系＞50％，且常有形态学异常的原始粒细胞（I+Ⅱ型），（或原始十幼单核细胞）＞30％；血片中原粒（I+Ⅱ型）（或原单）细胞＞5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞（或原始十幼单核细胞）＞20％。 （7）巨核细胞白血病（M7）外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞＞30％。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少时往往"干抽"，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。 2．免疫学分型ANLL的分型主要依靠形态学（包括细胞化学）来区分。免疫学分型的研究进展较ALL慢，主要用于ANLL与ALL的区别。在髓系细胞的分化过程中，CD34出现于粒系-单核系祖细胞（granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM），分化至原始粒
急性早幼粒细胞白血病临床路径标准住院流程
急性早幼粒细胞白血病临床路径标准住院流程 文档编制序号：[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]
急性早幼粒细胞白血病临床路径 （征求意见稿） 一、急性早幼粒细胞白血病临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为急性早幼粒细胞白血病（APL）（ICD10：M9866/3） （二）诊断依据： 根据《World Health Organization Classification of Tumors. Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue.》（ Lyon: IARC Press ，Jaffe ES, Harris NL, Stein H ea al. 2001.）《血液病诊断及疗效标准》（张之南，沈悌主编，第三版，科学出版社） 1.体检有或无以下体征：发热、皮肤粘膜苍白、皮肤出血点及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等 2.血细胞计数及分类 3.骨髓检查（典型的APL细胞） 4.免疫分型（典型的APL细胞表型） 5.染色体（t（15；17）） 6.白血病基因分型（PML/RAR及其变异型） （三）选择治疗方案的依据： 根据《急性髓系白血病治疗的专家共识》(中华医学会血液学分会白血病学组,中华血液学杂志 1、诱导化疗：全反式维甲酸（ATRA）、砷剂、蒽环类
2、缓解后化疗：①蒽环类±阿糖胞苷 ②中～高剂量阿糖胞苷（高危） ③砷剂、ATRA±细胞毒药物 ④腰穿及鞘内注射 （四）根据患者的疾病状态选择路径： APL路径(一) 初治APL患者 APL路径(二）诱导达完全缓解（CR）的APL患者 APL路径(一) （一）临床路径标准住院日为35-40 天 （二）进入路径标准： 1.第一诊断必须符合急性早幼粒细胞白血病（APL）疾病编码 （ICD10：M9866/3）； 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处 理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （三）明确诊断及入院常规检查需 3-5天（指工作日）所必须的检查项目： 1.血、尿、大便常规 血型、肝肾功能、电解质、出凝血检查、感染性疾病筛查 （乙肝、丙肝、HIV、梅毒）； 2.胸片、心电图、腹部B超、眼底检查； 3. 骨髓检查、免疫分型、细胞遗传学、白血病融合基因； 4. 发热或有明确某系统感染者可选择：血、尿、便、咽拭子培 养、影像学。