腹水形成的原因
腹水形成的原因
2007-12-29 16:31
腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂．主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠储留．引起腹水。
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力＜12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时．在一些血管活性介质（如NO）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO 水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量（EABV）不足，引起水纳储留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1．钠潴留钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜10mＥq／day，平均生存期只有1．5年，而＞10mＥq／day者平均生存期可达4．5年．尿排钠多的病人利尿效果好。
2．水潴留约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130mＥq／L＝，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。
3．肾血管收缩肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和GFR 降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（BUN）
腹水形成原因
腹水形成原因 发表者：小兵 (访问人次：3583) 腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔的游离液体。正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
腹水病因_腹水的病因及症状有哪些
腹水病因_腹水的病因及症状有哪些 - 腹水的危害是非常大的,所以生活中一旦发现自己患有腹水就要积极进行相关的治疗,下面由小编为大家介绍腹水的病因及症状，希望能帮到你。 腹水的病因 ▪ 腹水的最常见原因是晚期肝脏疾病或肝硬化。尽管腹水发展的确切机制尚不完全清楚，大多数理论认为，门静脉高压是其主要诱因。基本原理与身体其他地方的水肿形成相类似，都是由于循环系统内部(高压系统)和外部的压力不均导致，门脉血压的增加与白蛋白(血液中携带的一种蛋白质) 的减少可能导致压力梯度形成和腹部腹水。 ▪ 其他可能导致腹水的因素为钠水潴留。腹水的形成会消耗一些血容量，肾脏
的感应器会感应到循环血流量降低。这预示着肾脏需要重吸收更多的钠和水来弥补血容量的丢失。 ▪ 其他一些与压力梯度增加有关的腹水原因是充血性心衰和晚期肾衰。 ▪ 少数情况下，门静脉系统高压可能由于门脉血管内部或外部的阻塞引起，导致门脉高压症而无肝硬化。例如，腹腔内的结块(肿瘤)压迫了门脉血管，或者门脉血管内形成的血凝块阻碍了血流的正常流动，从而引起血管内压力升高(布加综合征)。 ▪ 腹水也可能作为癌症的结局表现，称为恶性腹水。这种类型的腹水是腹腔脏器晚期癌症的典型表现，例如结肠癌，胰腺癌，胃癌，乳腺癌，淋巴癌，肺癌，或者卵巢癌。 ▪ 慢性(长期存在的)胰腺炎患者或者胰腺有炎症的个体可出现胰源性腹水。慢性胰腺炎最常见的原因是长期酗酒。胰源性腹水还可能见于急性胰腺炎和胰腺的外伤。 腹水的症状
腹水程度轻微的时候(成人通常少于100-400ml)可能没有明显症状。随着更多的液体积累，可以看到腹部腰围和形状均变大。腹痛、不适和腹胀也是腹水增多时的常见症状。呼吸急促也可能随着腹水的增多而出现，由于对横膈膜的压力增大以及液体越过隔膜的迁移导致胸腔积液(肺部周围积液)。 腹水的治疗 腹水的治疗主要依据潜在的病因。例如，腹膜转移瘤或恶性腹水可以通过外科手术切除肿瘤和化疗方法治疗，而心力衰竭相关的腹水则通过心衰医疗方法和膳食限制法来治疗。 ◆ 饮食 肝硬化患者的腹水管理通常包括限制膳食钠的摄入和采用利尿剂。针对腹水患者，推荐限制膳食钠(盐)摄入低于2g/d。大多数情况下，该方法需要与利尿剂一起应用，因为限制钠盐摄入通常不是治疗腹水的有效方法。向营养专家咨询每日限制盐摄入量对腹水患者很有助益。 ◆ 药物治疗
腹水形成原因
腹水形成原因 发表者：小兵(访问人次：3583) 腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔的游离液体。正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入 不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
腹水患者观察及护理
腹水患者的观察及护理措施 肝硬化是各种慢性肝病长期得不到有效治疗或数种病因造成肝细胞反复损伤，肝内结缔组织增生，使正常的肝小叶结构和血管形态遭到破坏，肝细胞严重损伤而使形态发生改变，解毒及代偿功能降低，从而出现相应的临床表现。肝硬化是一种以肝组织弥蔓性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者25%以上有肝腹水，主要由于静脉压增高及血浆白蛋白等因素引起，大量腹水可出现呼吸困难、心悸、脐疝、下肢水肿，腹部膨隆呈蛙状腹，给病人带来心理和生理的不适。良好的护理对此病愈后起着重要作用。 1护理要点： 1心理护理 腹水形成已是肝硬化晚期表现，此类病人多因长期受疾病的折磨，思想负担重。短期内出现的浮肿、心慌、胸闷、腹部饱胀不适、行走困难等使病人产生忧郁、紧张、恐惧等情绪。此时应尽可能消除患者的消极情绪，主动与病人交谈，向病人介绍其他腹水病人成功出院病例，以充满爱心的话语安慰患者，耐心细致地向病人和家属解释各种疑问，分析病情，讲解疾病的有关知识，树立患者治病的信心，取得患者的密切配合。 2饮食护理 给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食，尤其要注意低盐或无盐饮食，严格限制水的入量，水量限制在1000mL/d左右，无盐饮食每日钠的摄入不超过0.5g，低盐饮食不超过2g.肝功能显著损害或有肝性脑病先兆的应限制或禁食蛋白质、禁酒及避免进食粗糙、多刺、坚硬食物，以免损伤食道静脉引起出血。 3一般护理 对大量腹水病人，应取半卧位，以使膈肌下降，增加肺活量，减少淤血，必要时给予氧气吸入，以减轻呼吸困难及心率加快等症状。如为轻度腹水，可取平卧位，绝对卧床休息，减轻肝脏负担，鼓励病人勤翻身、拍背，每日用清水擦身2次，保持皮肤清洁，保持床辅平整、干燥，对臀部等受压部位，用棉垫托起；对易出现褥疮的部位进行按摩，改善局部的血液循环，保持大便通畅，防止便秘。 4利尿剂应用的护理 肝腹水病人都使用较大剂量的利尿药，利尿药主要有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯碟啶和排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪。一般两类药物联合运用，少数病人同时加用呋塞米肌注或静注，顽固性腹水用多巴胺20～40mg，呋塞米40～120mg，腹腔内注入，每2日一次。利尿治疗以每天体重减少不超过0.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病。应用利尿剂应观察病人有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时报告医生，准确记录24小时尿量，每2日测量腹围一次，及时检查生化，注意血钠、钾、氯等离子的浓度变化，防止电解质紊乱。 5腹腔穿刺术的护理 大量顽固性腹水应用利尿剂效果较差，一般给予腹穿及腹腔内注射药物，以利腹水排出。术前嘱病人排尿以免损伤膀胱，一次抽腹水不宜大于3000mL，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而诱发肝昏迷。穿刺过程中应注意观察病人有无恶心、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等现象，观察腹水的颜色，抽取腹水标本，及时送检。术后穿刺部位，应用无菌干棉签按压，用无菌纱布固定好，防止溢液不止，引起继发感染。 6静脉针套管留置的护理 肝硬化腹水病人晚期肢体肿胀、血容量减少，外围静脉塌陷，往往给静脉穿刺带来很大困难，很难达到一针见血。为了减轻病人的痛苦，保证治疗的顺利实施，采用静脉套管留置针起到保护血管，保持静脉管道的持续通畅。穿刺必须严格无菌操作，选取较粗的血管，避开关节，穿刺静脉上方衣服勿过紧，固定好敷贴。静脉套管留置针留置时间不超过3～5天。为防止套管堵塞，输液完毕，用肝素钠生理盐水（1：100）封管。如再次开放输液的滴速较慢，用注射器回抽，抽出血栓，用肝素钠生理盐水（1：100）静注，穿刺部分有红肿、疼痛应立即拔管。 7密切观察病情变化及出血
腹水的形成
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 腹水及时有效治疗可以恢复的，但是要选择最佳治本方案结合科学保养的，特别是饮食方面， 肝腹水会传染吗？ 更新时间：2013-01-05 17:24:18|文章来源：本站原创 肝腹水是肝硬化恶化转变后形成的，一般情况患肝腹水的患者病情已经很严重了。不过肝腹水还有一个突出的特点就是传染性，这是大家都很关心的问题，那么肝腹水到底传染吗?肝腹水的传染又是经过什么途径传染的呢?我们以前来看一下。 关于肝腹水手否传染的问题，先了解下肝腹水：正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。 肝腹水会传染吗?肝硬化腹水主要是肝功能减退所引起的，是功能性疾病，肝腹水本身不传染，其造成传染的原因，从从病因入手，肝腹水可由：重型肝炎、酒精肝、肝硬化、肝癌等都可能引起肝腹水。其中慢性乙肝和慢性丙肝是引起肝硬化的主要病因，是具有传染性的。 肝腹水的传播途径主要有以下几种： 一、母婴垂直传播。指的是携带乙肝病毒的母亲通过怀孕和分娩过程传染婴儿或胎儿。 二、血液传播。主要是通过输血、不洁注射器注射，或通过未经严格生态消毒的医疗、理发、美容器具传染。 三、性接触传播。因为携带有病毒，通过夫妻生活很容易传染给对方，特别在夫妻之间，这种传染非常常见。另外在其它不良性行为中，这种传染也有很高的发生率。
腹水是由什么原因引起的
腹水是由什么原因引起的？ (一)发病原因 腹水是多种疾病的表现，根据其性状、特点，通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 (二)发病机制 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。 1.全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。 (3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠、水潴留并形成腹水。 2.局部性因素
腹水的原因
腹水的原因 腹水相关疾病：乙肝,肠道蛔虫,肝硬化,暴发性肝功能衰竭,限制型心脏病,胰腺囊肿,网膜原发性节段性梗死,良性阵发性腹膜炎综合征,腹膜间皮瘤,布卡综合症 腹水相关检查：孕尿雌三醇测定（E3）,血清醛固酮(ALD,ALS),总蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),总胆红素（TBIL,STB）,非结合胆红素(SIB,IBIL）,碱性磷酸酶(ALP,AKP),人绒毛膜促性腺激素（HCG）吉林医药学院附属医院重症监护室魏学武 腹水概述： 腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚在正常状态下腹腔内约有50ml液对肠道起润滑作用在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水腹水是许多疾病的一种临床表现产生腹水的原因很多较为常见的有心脏疾病肝脏疾病肾脏疾病腹膜疾病营养障恶性肿瘤结缔组织病等以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊出现移动性浊音即可诊断为腹水小量腹水（500ml以内）只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音诊断较为困难中等量腹水可有明显的移动性浊音大量的腹水有腹型的改变及波动感一般诊断不难目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊腹水的诊断很少有漏诊者对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外主要依靠化验室检查 腹水病因： 病因分类 （一）心血管疾病1 慢性充血性右心衰竭 2 心包炎：如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎 3 瘦型克山病（二）肝脏疾病 1 病毒性肝炎 2 肝硬化 3 肝脏肿瘤 4 肝脏血管疾病（1）肝静脉阻塞综合征（2）门静脉血栓形成（3）下腔静脉阻塞综合征 （三）腹膜疾病 1 腹膜炎如渗出性结核性腹膜炎并发腹膜炎肺吸虫性腹膜炎播散性红斑狼疮性腹炎胆固醇性腹膜炎肉芽肿性腹炎糖衣肝急性胰腺炎 2 腹膜肿瘤腹膜的转移瘤腹膜间皮瘤 （四）肾脏疾病 1 慢性肾炎肾病型 2 肾病综合征 （五）营养障碍性腹水低蛋白血症 （六）其他原因1 乳糜性腹水 2 甲状腺功能减退3 梅格斯（Meigs）综合征 机理一细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少这种钠水潴留有原发和继发两大类 （一）原发性肾脏排钠排水量减少 肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降而肾小管的重吸收不减少使肾排钠排水减少导致钠水储留 （二）继发性肾脏排钠排水量减少 1 肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少肾小球滤过率下降 2 肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作用即肾小球滤过分数估(filtration fraction FF）的增加滤过分数=肾小球滤过率／肾血浆流量当循环血量减少时肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显因此肾小球的滤过分数增加此时由于无蛋白滤液相对增多流人肾小管周围毛细血管的血液中血浆蛋白的浓度也就相对增高而管周毛细血管的流体静压则下降这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收②远曲小管和集合管重吸收销水增加由于有效血循环量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致钠水潴留二血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液生成和回收的平衡受血管内外诸因素的调控这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常就可使血管内外液体交换失衡引起组织间液生成过多或回收过少或两者兼有其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水这些调控因素有： ( 一)毛细血管有效流体静压增高 （二）有效胶体渗透压下降有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降②微血管壁的通透性增加血浆蛋白外渗③组织间液中蛋白积聚 （三）淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿 这些液体游离至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在发生机理上可略有不同 1 心肾性腹水的形成机理参见第二章 2 肝硬化腹水形成的机理较为复杂腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变淋巴循环障碍低蛋白血症继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有三种学说可用来解释腹水发生机理即充盈不足学说泛溢学说及周围动脉扩 张学说 （1 ）充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻门脉及肝窦压增高导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血液体
腹水患者观察及护理
腹水患者观察及护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
腹水患者的观察及护理措施 肝硬化是各种慢性肝病长期得不到有效治疗或数种病因造成肝细胞反复损伤，肝内结缔组织增生，使正常的肝小叶结构和血管形态遭到破坏，肝细胞严重损伤而使形态发生改变，解毒及代偿功能降低，从而出现相应的临床表现。肝硬化是一种以肝组织弥蔓性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者25%以上有肝腹水，主要由于静脉压增高及血浆白蛋白等因素引起，大量腹水可出现呼吸困难、心悸、脐疝、下肢水肿，腹部膨隆呈蛙状腹，给病人带来心理和生理的不适。良好的护理对此病愈后起着重要作用。 1护理要点： 1心理护理 腹水形成已是肝硬化晚期表现，此类病人多因长期受疾病的折磨，思想负担重。短期内出现的浮肿、心慌、胸闷、腹部饱胀不适、行走困难等使病人产生忧郁、紧张、恐惧等情绪。此时应尽可能消除患者的消极情绪，主动与病人交谈，向病人介绍其他腹水病人成功出院病例，以充满爱心的话语安慰患者，耐心细致地向病人和家属解释各种疑问，分析病情，讲解疾病的有关知识，树立患者治病的信心，取得患者的密切配合。 2饮食护理 给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食，尤其要注意低盐或无盐饮食，严格限制水的入量，水量限制在1000mL/d左右，无盐饮食每日钠的摄入不超过，低盐饮食不超过2g.肝功能显着损害或有肝性脑病先兆的应限制或禁食蛋白质、禁酒及避免进食粗糙、多刺、坚硬食物，以免损伤食道静脉引起出血。 3一般护理 对大量腹水病人，应取半卧位，以使膈肌下降，增加肺活量，减少淤血，必要时给予氧气吸入，以减轻呼吸困难及心率加快等症状。如为轻度腹水，可取平卧位，绝对卧床休息，减轻肝脏负担，鼓励病人勤翻身、拍背，每日用清水擦身2次，保持皮肤清洁，保持床辅平整、干燥，对臀部等受压部位，用棉垫托起；对易出现褥疮的部位进行按摩，改善局部的血液循环，保持大便通畅，防止便秘。 4利尿剂应用的护理 肝腹水病人都使用较大剂量的利尿药，利尿药主要有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯碟啶和排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪。一般两类药物联合运用，少数病人同时加用呋塞米肌注或静注，顽固性腹水用多巴胺20～40mg，呋塞米40～120mg，腹腔内注入，每2日一次。利尿治疗以每天体重减少不超过为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病。应用利尿剂应观察病人有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时报告医生，准确记录24小时尿量，每2日测量腹围一次，及时检查生化，注意血钠、钾、氯等离子的浓度变化，防止电解质紊乱。 5腹腔穿刺术的护理 大量顽固性腹水应用利尿剂效果较差，一般给予腹穿及腹腔内注射药物，以利腹水排出。术前嘱病人排尿以免损伤膀胱，一次抽腹水不宜大于3000mL，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及水电解质紊乱而诱发肝昏迷。穿刺过程中应注意观察病人有无恶心、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等现象，观察腹水的颜色，抽取腹水标本，及时送检。术后穿刺部位，应用无菌干棉签按压，用无菌纱布固定好，防止溢液不止，引起继发感染。 6静脉针套管留置的护理 肝硬化腹水病人晚期肢体肿胀、血容量减少，外围静脉塌陷，往往给静脉穿刺带来很大困难，很难达到一针见血。为了减轻病人的痛苦，保证治疗的顺利实施，采用静脉套管留置针起到保护血管，保持静脉管道的持续通畅。穿刺必须严格无菌操作，选取较粗的血管，避开关节，穿刺静脉上方衣服勿过紧，固定好敷贴。静脉套管留置针留置时间不超过3～5天。为防止套管堵塞，输液完毕，用肝素钠生理盐水（1：100）封管。如再次开放输液的滴速较慢，用注射器回抽，抽出血栓，用肝素钠生理盐水（1：100）静注，穿刺部分有红肿、疼痛应立即拔管。 7密切观察病情变化及出血 由于腹水病人常同时伴有食管胃底静脉曲张，肝脏受损，凝血酶元降低，各种凝血因子生成抑制加之脾功能亢进易发生出血，应加强病房巡视，注意有无鼻出血、牙银出血及上消化道出血，观察血压、脉搏的变化，注意呕吐物和粪便的颜色、性质和量。如发生呕血
腹水形成机制
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的临 床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，形成原因有： （一）：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmH2时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白v 30g/L为一临界数 值，白蛋白v 30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）= 546.2 X血浆白蛋（g/L ）+114.正常值为 3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。 （三）:淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7- 11L,正常为
1-3L ），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。 （四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。 （五）:肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 （六）:第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少
内科学指导：肝硬化腹水的原因
肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期（中晚期）。 出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。 （1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）=546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成。 （2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。 （3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。 （4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水。 （5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。 （6）第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。 上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在。 腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝硬化腹水病人的护理(仅供参考)
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。
6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育
腹水鉴别诊断.doc
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，
腹水形成原因
腹水形成原因 发表者：姜小兵(访问人次：3583) 腹水的概念：正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔内的游离液体。正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制 是几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
恶性腹水是什么原因导致的
恶性腹水是什么原因导致的 恶性腹水是什么原因导致的?这是很多患者家属感到疑问的事情，为何肿瘤在积极的治疗过程中还会并发腹水这样严重的病情呢?肝腹水本来治疗难度就大，一旦病情恶化，就会进入到无法收拾的地步，甚至会导致癌症的发生，给肝腹水后期治疗增加了很大难度，详细看看肿瘤专家的介绍。 肝癌晚期肝腹水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝癌腹水的产生机制较复杂，与体内外液体交换失衡及血管内外液体交换失衡有关。多种恶性肿瘤均可出现腹水，在肿瘤基础上出现的腹水称为恶性腹水。无论是原发性肝癌还是继发性肝癌均常伴发腹水，这与肝癌患者常伴有肝硬化、门静脉高压关系密切。一般来说，肝癌晚期肝腹水的原因主要包括以下几点： 癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏入腹腔形成肝癌腹水。肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏入腹腔，此是肝癌腹水的原因之一。 肿瘤侵犯腹膜或在腹腔内种植，直接损伤腹膜毛细血管，使血管通透性增加，导致大量液蛋白质渗入腹腔，形成腹水。当肝癌结节自发破裂出血，破入腹腔，也会产生肝癌腹水。 如何减轻肝癌晚期病人的痛苦，提高生活质量更为重要。 首先，肝癌晚期病人之所以会出现一系列极为痛苦的症状，一方面跟癌肿大范围扩散有关，另一方面也跟治疗带来的伤害有关。放化疗是肝癌晚期常用的治疗方法，其对癌肿有较为直接的抑制作用，但由于二者缺乏选择性，对人体正常细胞也有较大的伤害，使得患者免疫机能受损，抵抗力下降，并出现一系列放化疗并发症，阻碍治疗的进行。 目前实施了山西省肿瘤医院的生物免疫治疗具有抗癌谱广、靶向性强、显效性快等显着特点。临床显示，免疫治疗能有效的抑制和杀灭肿瘤细胞且没有明显不良副作用。特别是对于手术后肿瘤患者清除残留微小的转移病灶，防治癌细胞的扩散和复发，提高患者的自身免疫力等具有重要的作用，对胃癌、肺癌、肝癌、食管癌、乳腺癌、结直肠癌、膀胱卵巢癌等实体肿瘤的治疗效果显着。临床治疗还显示生物免疫疗法在治疗胸、腹水患者时，在控制胸、腹水，杀灭胸、腹水中的癌细胞，防治癌细胞转移方面具有良好的效果。即使是对于无法手术或对化疗不耐受的中晚期肿瘤患者，也可以起到改善生活质量、延长生命的积极作用。 生物免疫治疗的原理： 生物免疫治疗在肿瘤的治疗上效果是非常明显的，DC和CIK是肿瘤免疫治疗的两个重要部分,前者识别抗原、激活免疫系统,后者通过释放颗粒酶和穿孔素和分泌细胞因子杀伤肿瘤细胞,二者联合确保了一个高效和谐的免疫体系，从而使免疫系统发挥正常作用以杀死肿瘤细胞，并启动免疫监视防止肿瘤的转移和复发。 生物免疫治疗优于其他三大疗法： 生物免疫治疗在肿瘤治疗中的作用已经日益明显，并被誉为有可能治愈肿瘤的一种方法，该方法没有毒副作用，与传统的方法相比，避免了副作用大、易复发转移、以及对机体伤害性大的弊端，有针对性的
腹水的病因及治疗方法
腹水的病因及治疗方法 肝腹水的因素比较复杂,主要是肝硬化门静脉高压,高动力循环使动脉有效血容量下降而所致,随后激活了某些神经体液因素和肾内的因素,从而导致的肝腹水。还有就是肝癌,肝腹水也可能出现在原发性肝癌的晚期,属于肝癌的并发症。原发性肝癌腹水的特点是腹水生长迅速且为进行性,多为血性腹水,细胞学检查可发现癌细胞,继发性肝癌如位于肝门或肝门附近,可压迫门静脉而引起腹水。 第三个引起肝腹水的因素是重型病毒性肝炎,出现腹水也可能是由急性、亚急性和慢性重型肝炎引起的,腹水的多少与病情呈正比,一般发生于黄疸加重后,为漏出液。严重的肝功能损害使抗利尿激素和醛固酮的功能不全,导致水、钠的潴留,这也可以是重型肝炎产生腹水的因素之一。 腹水伴肝肿大的肝腹水早期症状:尤其是酒精性肝硬化常伴肝肿大,晚期则肝可缩小;右心衰竭、心包积液所致腹水也可有肝肿大;肝癌时则肝大且质坚如石,肝腹水早期症状的表面可呈结节状;当急性型肝静脉阻塞时,则可有突发性进行性肝肿大并伴腹水迅速增长。 腹部外形及移动性浊音此种为典型的肝腹水早期症状,多呈蛙腹状,且腹软,多无压痛,移动性浊音两侧对称;结核性腹膜炎腹型可呈尖球状,腹壁较为紧张,触诊时腹壁有柔韧感;在女性肝腹水患者须与巨大卵巢囊肿相鉴别,后者常以下腹膨隆为主,中下腹叩诊浊音,而两侧叩诊为鼓音的肝腹水早期症状。 腹水伴腹壁静脉曲张:这种肝腹水早期症状多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张,且下腹壁曲张静脉血流方向自上而下的肝腹水早期症状。 利尿加白蛋白:这是西医治疗肝腹水的常用方式,治疗过程中给患者服用利尿剂,同时补充白蛋白。利尿剂虽然在肝腹水的治疗中起着