CCTV健康之路文字稿-大吐血的警示肝硬化门静脉高压症的诊治

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大吐血的警示—肝硬化门静脉高压症的诊治（2002年6月19日）

王宇：教授博士生导师首都医科大学附属北京友谊医院普外科主任，中华医学会外科学会常务委员，对肝胆胰外科疾病手术治疗经验丰富，研究成果颇多。（左图）

张忠涛：副教授首都医科大学附属北京友谊医院普外科副主任，中华医学会外科学会中青年委员，擅长肝胆胰外科疾病的诊治。（右图）

观众朋友们，您们好！这里是中央电视台《健康之路》直播节目，今天我们来聊的是肝硬化门静脉高压症方面的问题。

主持人：什么是门静脉高压症？

王宇：人体内脏的血液都要通过一个血管，这个血管的名称叫门静脉，通过门静脉直接进入到肝脏，正常的肝脏是很柔软的，如图：肝硬化的肝脏比正常的肝脏缩小了，表面不平，有很多结节，触摸起来很坚硬,在这种情况下门静脉血液进入肝脏就会十分困难，胃肠道的血液就会淤积，人体有几个部位由于血液的淤积会产生血管扩张，最主要的部位就是食道的静脉，食管应该是很光滑的，但食道静脉在门脉压力过高时很容易鼓起来。

主持人：到底会出现什么症状，我们来看一段录象：

男：我三年以前吐过两次血，最近几次吐血比较厉害，其中有一次是5月4日早晨3点钟左右，以前几次吐血也是这个时间，一吐就是大口大口往外喷，5月6日早起又吐过一次，大约有900毫升。

王宇：正常人的脾有肋弓护着，是摸不着的，现在这位患者的脾在肋下5公分，能摸到。正常的脾脏应该跟他自己的拳头大小相似，而患者的腹壁、胸壁都有了静脉曲张。

主持人：为什么会有这种大吐血的症状？

王宇：来看一个门静脉系统图：血液通过门静脉进入肝脏，如果肝脏出现了硬化，血液的回流就会很困难，就会产生门静脉高压症，门静脉高压症有几个部位很容易产生血管扩张，最主要的部位就是食管，食道的血管由于压力高很容易鼓出来，这时如果进食不注意，比如吃坚硬、有刺激性的东西，由于这时的血管壁已经很薄了，就很容易引起血管破裂，而且出血量会很大，还有一部分血液经胃肠道排出体外。

主持人：那么在检查中发现脾大与吐血有关系吗？

张忠涛：脾大与呕血没有直接的关系，但是它们都是门静脉高压症的特征性临床表现。所有门静脉高压症的患者都有不同程度的脾大和脾功能亢进，门静脉高压症患者有可能脾脏非常的大，通常称之为巨脾。来看一张CT片，正常的脾脏比肝脏要小得多，而门静脉高压症患者的脾脏往往比肝脏要大得多。图片中患者的脾脏占据了腹腔3/4的空间，手术切除脾脏以后称了一下重量达到了7公斤。患者在脾脏肿大时就会产生脾功能亢进，表现为容易感染、牙龈出血、出鼻血且不容易停止，另外巨脾在外伤的情况下容易出现脾脏破裂。

主持人：除了脾大和呕血，门静脉高压症还会有其它的表现吗？

王宇：门静脉高压症主要临床表现

1、食管/胃底静脉曲张：破裂出血时可呕吐和黑便、便血。

2、脾大：感染、牙龈出血、鼻出血。

3、腹水。

4、痔疮（出血）。

5、腹壁静脉曲张等。

6、消化功能紊乱等症状。

主持人：是不是所有的患者都会表现出以上症状？

张忠涛：上述症状是门静脉高压症患者经常表现出来的症状，但并不是说每种症状的表现都很明显，可以肯定地说所有门静脉高压症的患者都会有脾大和脾功能亢进的表现。

主持人：是不是患者一旦出现了呕血就十分严重了？

王宇：是这样的，据统计大约有1/4的病人由于第一次出血没有得到及时治疗或医院抢救不成功导致死亡。

主持人：如何预防呕血？

张忠涛：如果病人已经患上了门静脉高压症，目前还没有办法预防出血，患者应该在日常生活中注意避免饮酒、辛辣的食物、坚硬的食物，吃药片时应该碾碎后服用。

主持人：如果出现了呕血应该如何治疗？

王宇：应该到医院采用综合性治疗，如运用一些止血药、降低门静脉压力药等，如表：治疗方法

1、药物：止血药、降低门静脉压力药等。

2、压迫：三腔两囊管

3、内窥镜下套扎或注射硬化剂

4、肝内置管分流（TIPSS）

5、手术：分流术、断流术

6、肝移植

张忠涛：分流术和断流术的目的主要就是为了控制出血，但是对于门静脉高压症特别是乙肝、肝硬化本身没有治疗作用。肝移植简单地说就是换上一个新的肝，肝移植在国外是一个非常成熟的手术，国内目前发展得也很好，我们医院手术成功率达到了90%以上，但由于费用较高和肝的来源困难，这种方法有一定的局限性。目前绝大多数病人还是要进行这种针对出血的分流术和断流术，断流手术的患者术后可能会复发出血，分流手术控制出血的效果则好得多。

主持人：我们来听听患者的话：

男：我住院以前一共出了三次血，每次量都很大，现在做完手术8年了，到现在一直都没有再出过血，但是出现过肝性脑病，具体的症状就是神智不清，但持续时间不长，一天左右就恢复了。

主持人：为什么会出现这种情况？

王宇：肝脏有两大功能，它要制造一些人体需要的东西，还要处理一部分人体排出的废物和毒物，在肝硬化的情况下这两个功能都降低了，其中解毒功能变差了以后，一些有毒的物质就进入到血液中，从而引起了神经方面的症状。这位患者手术情况很好，但是日常饮食不注意，爱吃肉，肉是一种蛋白质，蛋白质在人体分解后产生氨，堆积多了就会引起神经方面的症状。

主持人：患者出现这种神智不清的症状，还能够治好吗？

张忠涛：这种情况应该到医院进行治疗，这一类病人在日常生活中应该特别注意，其中最重要的就是限制蛋白的用量、不要暴饮暴食。

主持人：北京赵先生 41岁我十几年前得过肝炎，请问会发生吐血的情况吗？

张忠涛：如果患者得的是甲型肝炎，不会留下什么后遗症，也不会引起肝硬化。如果患者得的是乙肝或丙肝就有可能会发展为肝硬化。建议患者到医院进行全面的检查。

主持人：检查都有哪些具体内容？

王宇：如果真是患上了门静脉高压症，很容易查出来。具体会检查血象、肝功能、CT、食管造影，来看一个片子：吃一定量的白色药水（钡），如果产生了食道静脉曲张，就可以看见食道存在串珠似的改变。

主持人：河北刘女士 49岁我爱人是肝硬化门静脉高压症患者，两天前大量呕血，现在还有黑便，能不能马上手术？

王宇：如果是马上手术会十分危险，一般来讲急诊手术的死亡率是择期手术的10倍左右，一般首先采用非手术的治疗方法使患者度过安全期，再择期手术。

主持人：北京党女士我爱人得乙肝肝硬化10年，最近一年呕血2次，每次呕血量都超过1000毫升，但是肝功能基本正常，是否能通过手术控制出血？

张忠涛：由于患者的身体情况如肝功能比较好，而且确实有过出血的症状，建议患者进行手术治疗。

主持人：江西王先生 38岁我得乙肝十年，肝硬化3年，肝功基本正常，球蛋白偏高，脾肿大，血小板减少，门静脉压1.5，食道静脉曲张，请问有什么治疗的方法？

王宇：患者的球蛋白偏高，说明肝功能不是太好，从病情上来看患者是可以采用手术治疗的，但是有一定的风险性，具体采用什么样的治疗方法需要医生全面的评估。

主持人：手术的风险有多大呢？

张忠涛：由于手术属于血管手术，需要在门静脉和腔静脉之间做吻合，手术的风险确实很大，不是任何医院都可以开展的，我院开展这种手术四十多年，累计病例超过1500例，成功率还是很高的。

主持人：手术需要多少费用？

王宇：大约三万元，手术费不是很高，大部分费用是用在了术后的药物上。

主持人：黑龙江何先生所有门脉高压症的患者都会吐血吗？

张忠涛：不一定，但是肝硬化以后肯定都会有门静脉高压症。但是否出现食道静脉曲张则因人而异。有食道静脉曲张的患者应该在医生的指导下进行治疗，甚至于选择预防性的手术。是否手术一个是由病情决定，另外还取决于病人自身的选择。

主持人：山西李先生26岁我因门静脉高压症切除脾4年，现在尿中有蛋白，吃药效果不是很好，应该如何治疗？

张忠涛：现在不提倡单纯切除脾脏来治疗门静脉高压症，因为这种手术不能解决门静脉高压症和食道静脉曲张的问题，甚至还可能加重病情的发展，尿中有蛋白说明很有可能在肝病进一步发展的过程中出现了肝病综合征，也就是由于肝病引起了肾功能的障碍，患者应该到医院看消化外科或消化内科，同时还应该看肾内科，进行进一步的检查。

主持人：门诊时间：王宇：周一上午；张忠涛：周四下午；医院联系电话：（010）63014411-2759、3768

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门静脉高压性脾脏切除的是是非非

门静脉高压性脾脏切除的是是非非作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科刊名：中华肝胆外科杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/319260137.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx

门静脉高压治疗指南

2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。（2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。（3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防（1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。（2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。（3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。（4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防（1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。（2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。下面为大家奉上本指南的要点。概述门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。表 1.推荐意见的证据等级?

非肝硬化性门脉高压诊断要点

非肝硬化性门脉高压诊断要点门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。门静脉压力的评估最常用方法是肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），重复性和可信性高，正常范围是3－5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。食管、胃底静脉曲张（gastroesophagealvarices，GOV）出血及预测静脉曲张最常见的部位见于食管下段2－5 cm处，且易发生破裂出血。近50％门静脉高压症患者可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child－Pugh 分级A级患者仅40％有静脉曲张，Child－Pugh C级患者则为85％。肝储备功能分级见表1。

HVPG＜12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12 mmHg 时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。未经治疗的患者约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1－2年内发生。食管、胃底静脉曲张分级与分型食管静脉曲张分为轻、中、重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。

重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色征）。胃底静脉曲张也可分为3型。 1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直； 2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起； 3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延伸。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2型。 1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结节样等； 2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周围。

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期指南与共识文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）中华医学会外科学分会门静脉高压症学组中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具［1］有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。［3］曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

晚期肝硬化易门静脉高压

晚期肝硬化易门静脉高压 *导读：门静脉高压即是门静脉压力增高，它一般出现在肝硬化后期。肝硬化给人们带来了严重的影响，不仅令患者的身体承受病痛的折磨，而且还让患者承受巨大的心理压力。…… 门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，它是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而形成的，在肝门分成2支进人肝脏。肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉血液。正常情况下，门静脉压力为0.7－1.5千帕。时肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉压增高，另外，先天发育不良，畸形或压迫等也使门脉压力增高。这些病变均可造成肝小叶实质性损害，如肝细胞变性坏死、毛细血管网破坏，继以肝内结节及结缔组织、纤维组织增生。久而久之则使肝内血管变形、梗阻、中断，血流淤积。当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死，使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。由此则形成门静脉高压。长期门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血和侧支循环建立等。门静脉高压会导致食管胃底静脉曲张，腹壁及直肠静脉曲张。当食管及胃底静脉曲张达到一定程度，在外界因素作用下，即可破裂，引起上消化道大

出血。表现为大量呕血或柏油样大便;导致直肠静脉破裂出血时则大量便血。门静脉高压会出现脾脏肿大、腹胀、纳差、腹腔多脏器淤血、脾功能亢进。脾脏肿大和脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，机体抵抗力下降。门静脉高压也是形成腹水、败血症的直接因素腹水的出现，往往易造成有效循环血量不足、血压下降、电解质紊乱，累及心、脑、肾等多种脏器的功能。这些严重的合并症，时刻危及患者的生命。

门静脉高压治疗指南

（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。（2）旧版推荐 H2RA 及 PPI 用于辅助治疗，新版则仅推荐 PPI。（3）新增内容：麻醉插管或 ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4. 食管静脉曲张出血一级预防（1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。（2）旧版对 ACEI/ARB 及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐 ACEI/ARB 及螺内酯用于一级预防。（3）新增如何根据 LDRf 分型选择治疗时机的内容。（4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和 TIPS 用于一级预防；不推荐 EVL 联合非选择性β 受体阻滞剂同时用于一级预防。 5. 食管静脉曲张出血的二级预防（1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血 1 周后开始，而新版则将时间改为 5 天后。（2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。

门静脉高压是一种血流动力学异常的表现,与大多数严重的肝

《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,2 1沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。通讯作者：祁兴顺，电子邮箱：xingshunqi@https://www.360docs.net/doc/319260137.html, 郭晓钟，电子邮箱：guoxiaozhong1962@https://www.360docs.net/doc/319260137.html, 关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。 Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2 1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China; 2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China. Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline Baveno会议的历史 Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是

【共识】TIPS治疗肝硬化门静脉高压最新共识发布

【共识】TIPS治疗肝硬化门静脉高压最新共识发布中华消化杂志2014-02-14发表评论分享门静脉高压症是肝硬化发展过程中的重要病理生理环节，也是肝硬化失代偿期的重要临床表现之一。经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepaticportosy stemicshunt，TIPS）通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道，以微创的方式，从结构上显著降低门静脉阻力，是降低肝硬化患者门静脉压力的关键措施之一。选择恰当病例，可有效减少食管胃静脉曲张再出血和腹水复发等肝硬化并发症，改善肝硬化患者生活质量，减少或延缓对肝移植的需求。 TIPS应用于临床巳有20余年，在经历了一系列观念、技术、器材和联合药物治疗的探索后，目前该技术的有效性和安全性日渐成熟，患者在生存时间及质量方面明显获益，得到了国内外同行的广泛认可。近5年来，国内年实施TIPS超过I000例。2013年中华医学会消化病学分会消化介入学组邀请部分国内相关学科专家就TIPS治疗肝硬化门静脉高压达成了如下共识意见，旨在帮助更多的临床医师在肝硬化门静脉高压治疗中合理应用这一微创手术。一、TIPS适应证（一）食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%，在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内，约30%的患者存在EGVB的风险。 1.急性EGVB：患者6周内的病死率约为20%，对致命性大出血需要给予抢救治疗。在维护气道通畅、血循环稳定的基础上，根据各医院条件考虑： ①补救性TIPS，是药物联合内镜治疗失败的二线方案； ②早期TIPS，即在大量出血后的72h内，将TIPS作为抢救的一线方案。早期TIPS 止血成功率>95%，较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血，减少重症监护和住院时间，显著提高患者生存率。肝硬化Child-PughC级、但评分<13的患者，可从早期TIPS中获益更多。 2.EGVB二级预防：急性EGVB停止后，患者发生再出血和死亡的风险很大。对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60%，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。

专家视点特发性非硬化性门静脉高压研究进展

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专家视点：特发性非硬化性门静脉高压研究进展国际肝病网2014-07-11发表评论分享作者河南省人民医院尚佳特发性非硬化性门脉高压（idiopathic portal hypertension，IPH）又称非肝硬化性门脉纤维化、肝结节状再生性增生、肝内窦前性门静脉高压、Banti综合征、非硬化性门脉高压症或肝内门静脉硬化症（HPS），是一组以肝内窦前性门静脉血流阻力增大与门静脉高压为特征的慢性肝脏疾病综合征，主要是由门静脉主干及分支的非特异性炎症而引起的血管闭塞性纤维化及硬化。 IPH在我国少见，在日本（34.1%）和印度（25%）高发，西方国家约为3%～4%。然而，随着人们对IPH的认识逐渐提高以及医疗检测技术的不断发展，IPH的检出率也在逐年增加。病因目前认为，多种因素可导致IPH的发生，包括慢性感染、药物及毒物暴露、血栓形成、免疫因素、遗传因素等。最常见的病因是腹腔内感染引起的门静脉炎症，以及毒物、药物（砷、铜、氯乙烯原料及6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等免疫抑制剂）所致。发病机制目前，患者发病机制尚不完全明确，常为多种因素作用结果，但多数学者认为免疫因素可能在发病机制中起重要作用。有研究发现IPH常与自身免疫疾病同时存在。通过对此类患者进行遗传基因检测发现，多数患者存在（HLA）-DR3基因遗传性异常，其发病机制有以下两种途径（见图1）： 1)感染、药物、血栓等多种诱因作用于肝脏，致使肝内中小静脉分支闭塞，进而导致门静脉血流受阻，从而引起IPH；2)上述因素作用于脾脏，引起脾髓增生致使脾脏增大，脾血流量增加，从而引起IPH。