原发性闭角型青光眼是一种常见的青光眼疾病
恶性青光眼
恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。
1.内因
解剖及生理方面的因素。
（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
（2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因
（1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
（2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
特征
恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。
预防
年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预
治疗
恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。
手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
原发性闭角型青光眼临床特征-中山大学中山眼科中心
2019年度广东省科学技术奖公示表 项目名称原发性闭角型青光眼临床特征、机制和预防的系列研究 拟申报奖项 及等级 拟申报2019年度广东省科技进步奖一等奖 主要完成单 位 中山大学中山眼科中心 主要完成人（职称、完成单位、工作单位）1.何明光（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：全程参与该项目内所有研究的实施、管理、质量控制、论文撰写和成果申报工作。支撑材料：代表性论文1- 10的第一或者通讯作者，或者第一兼通讯作者） 2.黄圣松（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第三作者，论文9的第五作者，论文10的第六作者） 3.蒋宇振（职称：主治医师、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：National Institute for Health Research Biomedical Research Centre, Moorfields Eye Hospital, London, UK、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第二作者，论文9的第一作者，论文10的第一作者） 4.黄文勇（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第二作者，代表性论文2-5的第四作者） 5.郑颖丰（职称：副研究员、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第三作者，代表性论文2的第五作者）
原发性闭角型青光眼的治疗
原发性闭角型青光眼的治疗 发表时间：2010-09-13T13:20:06.920Z 来源：《中外健康文摘》2010年第19期供稿作者：宋玉龙[导读] 绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。宋玉龙 (大兴安岭地区塔河县人民医院 165200) 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0084-02 【摘要】原发性急性闭角性青光眼是致盲率较高且常见的眼病，它已被公认为是一双眼性疾病。本文统计：大多是两眼先后发病，两眼同时发病者极少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。若两眼同时发病，虽然发生率低，但后果严重。因此，应高度重视，对40岁以上的人群，进行检查了解房角状态，进行预防性治疗，是降低青光眼致盲率有效的措施。【关键词】原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。 原发性青光眼的发生与年龄有密切的关系。随着我国社会的逐渐老龄化，青光眼发病率呈增长趋势。据统计，在非选择性人群中原发性青光眼发病率为0.52%，年龄在40岁以上的人群中其发病率达1%～2%，至2006年全国以12亿人口计算，原发性青光眼患者已超出625万人，其中约有十分之一的青光眼患者丧失视功能，所以青光眼是一种常见致盲眼病，它严重影响着人们的健康。 一、临床表现 1．多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼。 4．具有一定的遗传倾向。 5．双眼可先后发病。 6．根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1)临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 (2)前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 (3)急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 (4)缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 (5)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (6)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 二、诊断要点 1．临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。 2．急性期和缓解期患者根据典型的临床症状和体征、眼压升高、前房角关闭等特征，即可以诊断。 3．慢性期患者根据眼压高、前房浅、前房角部分关闭、视乳头青光眼性改变、视野青光眼性缺损，可以诊断。必要时应测量昼夜眼压曲线，以证实是否眼压升高。进行超声生物显微镜检查，可证实或发现前房角狭窄或关闭。 4．绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。 三、治疗方案及原则 1．临床前期和前驱期患者应尽快进行激光或手术周边虹膜切除术。在手术之前应滴用缩瞳剂，如1％～2％毛果芸香碱滴眼液缩小瞳孔，防止前房角关闭和急性发作。 2．急性期和缓解期患者 (1)急性期时应采取紧急综合治疗措施，同时应用各种药物迅速降低眼压，保护视功能。 1)缩瞳剂：如1％～2％毛果芸香碱滴眼液，可根据眼压高低增减用药次数，最频时可达每5～10分钟滴用1次，但应防止药物过量而中毒。 2)减少房水生成药物：眼部滴用β肾上腺素能受体阻滞剂，如0．5％马来酸噻吗洛尔滴眼液，每日1～2次。口服乙酰唑胺125～250mg。 3)脱水剂：可口服50％甘油盐水，1g/kg；或静脉滴注20％甘露醇，1～2g/kg。 (2)辅助治疗：全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。眼部滴用糖皮质激素，有助于减轻眼部充血和虹膜炎症反应。 (3)手术治疗：应尽早手术，根据眼压和前房角关闭范围确定手术方式。如果眼压稳定在21mmHg以下，前房角开放范围达1／2周以上时，应进行激光或手术周边虹膜切除术。否则应选择小梁切除术等眼外滤过性手术。条件许可时，也可以选择超声乳化白内障吸除加人工晶状体植入术。
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南 【概述】 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。【临床表现】 1.多见于40?50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼 4．有一定的遗传倾向。双眼可先后发病。 【临床表现】 根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1）临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任
何不适。 (2）前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 （3）急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度散大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 （4）缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部幵放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹
膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 （五)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升髙，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (^六)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。【诊断要点】 1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前
超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的效果分析
超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的效果分析 目的探讨超声乳化治疗慢性闭角性青光眼的有效性和安全性，为临床治疗提供依据。方法选取本院2010年10月～2013年4月接收并经检查确诊为慢性闭角性青光眼的65例（75眼）患者为观察组，选取同期收治的68例（75眼）患者为对照组。对照组采用眼小梁切除术治疗，观察组采用超声乳化治疗，比较两组的总有效率、眼压、视力、前房深度、前房角和术后并发症发生率。结果观察组和对照组的总有效率分别为93.34%、48.00%，差异有统计学意义（χ2=28.53，P=0.003）；两组治疗后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗前后的眼压、视力、前房深度及前房角比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组与对照组术后并发症发生率分别为8.00%、25.33%，差异有统计学意义（χ2=8.112，P=0.008）。结论超声乳化治疗慢性闭角性青光眼患者具有较高临床效果及安全性，值得临床推广应用。 [Abstract] Objective To investigate the effects and safety of phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma in order to provide reference for clinical treatment. Methods 65 cases(75 eyes) of patients with chronic angle-closure glaucoma from October 2010 to April 2013 in our hospital were selected as observation group and 68 cases(75 eyes) of patients during the same period were selected as control group.Trabeculectomy was used in control group,phacoemulsification was used in observation group.Total effective rate,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle and incidence rate of postoperative complication in two groups was compared respectively. Results Total effective rate of observation group and control group was 93.34%,48.00% respectively,with statistical differen ce(χ2=28.53,P=0.003).After treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in two groups was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Before treatment and after treatment,intraocular pressure,visual acuity,anterior chamber depth,anterior chamber angle in observation group was compared respectively,with statistical difference(P＜0.05).Incidence rate of postoperative complication in observation group and control group was 8.00%,25.33% respectively,wit h statistical difference(χ2=8.112,P=0.008). Conclusion Phacoemulsification in the treatment of chronic angle-closure glaucoma has high clinical efficacy and the safety,which is worthy of clinical promotion and application. [Key words] Phacoemulsification;Chronic angle-closure glaucoma;Clinical effect 慢性闭角性青光眼是由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致，患者会出现虹膜贴向小梁网，导致房水流出通道关闭，眼压升高，长期的眼压高状态压迫视神经导致视神经不可逆损伤，最终导致患者失明。为了挽救患者残余视力，目前临床上多采用小梁切除术进行治疗，但有文献报道[1-3]，小梁切除术不能解决患者视
原发性闭角型青光眼是一种常见的青光眼疾病
恶性青光眼 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。 1.内因 解剖及生理方面的因素。 （1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 （2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。 2.外因 （1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 （2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。 特征 恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。 预防 年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预 治疗 恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。 手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
急性闭角型青光眼的临床表现
急性闭角型青光眼的临床表现 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?急性闭角型青光眼在临床上是一种非常严重的致盲病症，因此它的出现给患者的眼睛带来了巨大的危害。其实急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，常发病于女性及中老年群体。下面就为大家具体介绍一下急性闭角型青光眼的临床表现。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现： 临床前期：当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽无发作史和任何症状，但具有浅前房和窄房角，则该眼应诊断为急性闭角型青光眼临床前期;或有本病的家族史，又具有前房浅、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素，激发试验阳性，但无青光眼发作史者，也诊断为本病的临床前期。 先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作时患眼突感虹视、雾视，可伴同侧鼻根部酸胀，或有患侧额部疼痛。这些症状多在傍晚时分出现，但历时短暂，休息后自行缓解或消失。 急性发作期：起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，同侧头痛，视力急剧下降，甚至仅存眼前数指或光感，伴恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，球结膜睫状充血或混合充血、水肿;角膜上皮水肿，裂隙灯显微镜下上皮呈小水珠状，角膜后有色素沉着周边部前房几乎完全消失 间歇期：在小发作或急性大发作后经苭物或自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用苭或仅用少量缩瞳苭眼压恢复正常，使病情得到暂时缓解。 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角已发生广泛粘连(常>180°)，小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。此期病情呈慢性进展。在早期似有轻度眼胀痛等症状;晚期病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷和萎缩，视野也出现与开角型青光眼相似的视野缺损。视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。 绝对期：持续性高眼压，视力完全丧失的晚期病例。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀、头痛，若眼压过高或角膜变性则可有剧烈眼痛、头痛。 急性闭角型青光眼有哪些临床表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对急性闭角型青光眼的临床表现有了相应的了解，希望对您在治疗急性闭角型青光眼时能有所帮助。天津254医院挂号现在可以网上进行了，让大家来院看病更方便。 慢性闭角青光眼有哪些临床表现 慢性闭角青光眼有哪些临床表现?相信很多患者都曾因为对自身所患病症的不了解而错过了最佳的治疗时期，因此了解疾病在发病时的自身表现就显得尤为
原发性青光眼
原发性青光眼 原发性青光眼是一种严重的不可逆的致盲眼病，世界卫生组织已将青光眼列为继白内障之后的第二位致盲眼病，其占盲人总数的12%[1]。对于青光眼的描述，我们可以追溯19世纪中叶，但早在希波克拉底的描述中，被写成“glaucosis”，是指患眼的蓝绿色调。可是，这一术语包括了众多的致盲疾病。直到19世纪青光眼才被清晰地认识到是一组明确的眼部疾病[2]。 青光眼(glaucoma)属于一种神经性疾病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。青光眼视神经损害的机制主要有机械学说和缺血学说。 原发性青光眼的分类 青光眼的分类目前尚不明确。按照最广泛被眼科工作者接受的分类方法，原发性青光眼可分为：原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼。前者又可细分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和恶性青光眼；后者可细分为慢性开角型青光眼、分泌性青光眼和正常眼压性青光眼[3]。 （一）原发性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素：前房狭小，晶状体增大，房角狭窄及瞳孔阻滞；血管神经因素：虽然临床上每一例急性闭角型青光眼患者都具有以上解剖特点，但具有此解剖特点的人不一定发病，而血管神经也是一个重要的因素[4]。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉[5]。若眼球血流量增加，房水生成曾多或交感神经兴奋，瞳孔开大肌收缩扩瞳，挤压前房角间隙，减少房水的流出，导致眼压升高。遗传因素：对于原发性急性闭角型青光眼从家谱分析与双子的研究中可知急性闭角型青光眼是有遗传倾向的，但遗传方式尚存争议。然而原发性慢性闭角型青光眼则属于多基因遗传性眼病，分为瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女[6]。 临床症状： 原发性急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 原发性慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
急性闭角型青光眼的临床分析
急性闭角型青光眼的临床分析 发表时间：2011-06-10T15:28:13.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：高雪飞[导读] 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。高雪飞（黑龙江省哈尔滨市第四医院 150026）【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0211-02 【关键词】闭角型青光眼分析 急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。由于在发作时眼部刺激症状明显，眼前部充血显著，故称为充血性青光眼。并按传统的分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期，是眼科较常见的急危重症之一。大多是两眼先后发病，两眼同时发病者很少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。情绪激动、暗室停留时间过长等均可使瞳孔散大，从而诱发本病。现将我院2009～2010年收治的急性闭角型青光眼80例临床资料进行回顾分析报告如下： 1 临床资料 1.1 一般资料2009～2010年我院共收治急性闭角型青光眼80例，经我院精心紧急救治后72例视力及眼压得到不同程度的提高和控制。其中男14例，女66例，年龄30～80岁。有明显诱因59例，无明显诱因21例。 1.2 临床表现急性发作时，患眼红、痛、虹视、视力急剧下降，同时伴有同侧头痛、恶心、呕吐。不典型发作时，自觉症状轻微，仅有轻度眼酸胀、头痛、视力影响不明显，但有雾视和虹视现象。 1.3 治疗方法原则上也是药物控制眼压后进行手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害者，需行滤过性手术。 2 结果 80例患者，通过正确的紧急的综合治疗，同时应用各种药物迅速降低眼压及后术治疗，眼压都可以控制在正常范围内，患者心理状态较稳定，满意出院。 3 讨论 急性闭角型青光眼患者眼球具有特征性的解剖结构，即前房较浅、房角入口狭窄、眼轴较短、角膜(相对)较小、晶状体相对较大较厚，位置偏前致使眼前段相对拥挤狭小；晶状体前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加而造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移。闭角型青光眼解剖结构异常已被B型超声波、超声生物显微镜(UBM)等生物测量得到证实。 急性闭角型青光眼多见于女性，发病率约为男性的2～4倍。此病为中年和老年性疾患，发病年龄多在40岁以上，尤以50～70岁居多。有人报告前驱期多始于55～60岁，虽为双侧性疾患，但常一眼先发病，双眼同时发作者较少。闭角型青光眼与遗传有关，其发病与前房深度有肯定的关系，而前房深度是由遗传决定的。患者的亲属中前房浅和房角窄的较正常人口明显多见。但家族性的发病率却又较单纯性青光眼明显少见。本病的发作与季节有一定关系，冬季较夏季多，可能与冬季光线较少而使瞳孔开大有关。闭角型青光眼可为急性、亚急性或慢性。常可见到这些型的联合存在，一个病人有急性或亚急性发作，可在一眼或双眼有深的视乳头凹陷，这是由于长期存在的慢性闭角型青光眼。另方面，慢性闭角型青光眼病人可有无症状的或间歇性发作的房角关闭。所以许多研究把闭角型青光眼分为两类，分为急性与慢性，后者包括一些亚急性的病例。睫状环阻滞性青光眼属于闭角型青光眼。闭角型青光眼房水循环阻滞因发生的部位，不同可分为房角阻滞、瞳孔阻滞、睫状阻滞和玻璃体阻滞。闭角型青光眼眼压由于周边虹膜与小梁相贴，即房角阻滞，这是高褶虹膜型青光眼发病的原发机制；它常是继发于瞳孔阻滞，或者偶尔是由于其他机制，如睫状阻滞睫状体向前旋转，或者液体通过前玻璃体受阻。在有炎症的眼睛房角相贴在数日内可发展为周边虹膜前粘连，而在慢性闭角型青光眼经过数月才形成周边前粘连。 患者急性大发作时，房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现剧烈眼痛、头痛，甚至恶心、呕吐等症状；视力严重减退，可仅存光感。眼部检查可见球结膜水肿、睫状充血或混合充血、角膜水肿呈雾状混浊、瞳孔扩大，呈竖椭圆形或偏向一侧，对光反应消失、眼部刺激征等。裂隙灯检查角膜上皮水肿、角膜后可有色素颗粒沉着、前房浅、房水闪辉阳性、虹膜水肿，隐窝消失。眼球坚硬如石，测量眼压多在50mmHg左右，可超过80mmHg。急性发作后的患眼，可见虹膜色素脱落及／或扇形萎缩。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样混浊，称为青光眼斑。这些征象一般出现在眼压急剧升高而持续时间较长的情况下，即使眼压下降后一般也不会消失，可以作为急性大发作的标志遗留下来。 通过我院的精心治疗，患者眼压均降为正常，房角有1/2以上范围开放，如眼压不能降低，为了减少视神经损伤，保护好患者视力应在高压状态下及时进行手术治疗。在患者出院后我院随访期间眼压均得到控制，视力也有不同程度的提高，近期效果较满意。参考文献 [1]谭代荣.挫伤性前房出血63例临床分析，眼外伤职业眼病杂志，1997，19：119. [2]李美玉. 青光眼学.北京: 人民卫生出版社, 2004,297-314. [3]葛坚.眼科学(八年制). 北京: 人民卫生出版社, 2005.
急性闭角性青光眼发作期的急救及护理
急性闭角性青光眼发作期的急救及护理 （作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】目的总结急性闭角性青光眼患者急性发作期的急救护理。方法对128例急性发作期患者实施治疗护理的总结。结果128例患者的眼压均得到了有效的控制。结论对就诊患者应采取积极有效的措施，尽快降低眼压，减少对视神经的损害。 【关键词】急性闭角性青光眼急救护理 急性闭全额角性青光眼是眼科急症，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病[1]。致盲率极高，其转归和预防与患者情绪波动，就诊治疗及时与否，知识缺乏与否有直接关系。因此急性闭角性青光眼发作期的急救及护理至关重要，对抢救患者视功能，提高患者生活质量具有重要意义。 1临床资料 2009 年10月-2011年4月急性闭角性青光眼住院患者128例，男46例，女82例，年龄46-72岁，入院时视力为光感至0.6，眼压 > 50mr H g 时。
2 急救处理 2.1 缩瞳剂，立即频滴1%毛果云香碱，每5分钟滴眼一次，共4 次，然后每15分钟滴1次，共4次，以后改为每小时1次，共4次, 瞳孔缩小后改为每日4次。 2.2 高渗剂脱水降眼压，立即快速静脉点滴20%勺甘露醇250ml，30分钟内滴完。 2.3 碳酸酐酶房水抑制剂与高渗剂合用，可获得较大降压效果 ［2］，口服乙酰唑胺250mg 一天两次；患眼滴0.5%噻吗心胺滴眼液，每日两次。 2.4 辅助治疗，全身症状严重者，可给予止吐，镇静、安眠的药 物,眼痛剧烈者可给予表面麻醉剂盐酸奥布卡因滴眼液1-2次以减轻疼痛；眼部充血水肿严重者，滴氟米龙滴眼液1-2次。以减轻充血和虹膜炎症反应［3］。 3 护理 3.1 急诊护理在接诊患者的同时，立即准备好20%甘露醇250ml，1%毛果云香碱滴眼液，0.25%的噻吗心胺滴液及乙酰唑胺250mg于治疗车上，遵口头医嘱给患者先行相应的急救治疗，再处理书面医嘱。 3.2 降眼压的护理密切观察甘露醇静脉点滴的滴速及穿刺部 位有无渗漏等局部和全身的不良反应，甘露醇注射液宜在30分钟内滴完，不可自行调节滴数。局部有疼痛感肿胀时要及时处理，以防液体外渗造成局部皮肤坏死，对年老体弱或有心血管疾病的患者，应注
我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2014年)
DOI:10．3760/cma．j．issn．0412-4081．2014．05．022 通信作者:葛坚,510060广州,中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室;Email:gejian@mail．sysu．edu．cn 四标准与规范探讨四 我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2014年)中华医学会眼科学分会青光眼学组 一一为了进一步规范青光眼的诊断和治疗,美国二欧洲和亚太地区眼科学会相继制定了各自地区的青光眼临床工作指南三多年来我国一直沿用1987年制定的‘原发性青光眼早期诊断的初步建议“,该建议为提高我国青光眼防治水平发挥了重要作用三2005年中华医学会眼科学分会青光眼学组以美国青光眼建议工作模式(preferred practice pattern,PPP) (2005)为基础,结合我国青光眼临床工作特点,制定了‘中国青光眼工作指南(2005)“三然而经过两年的临床实践,广大眼科专家认为该指南较为繁琐,临床应用针对性不足,因此中华医学会眼科学分会青光眼学组于2008年重新讨论并制定了‘我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2008)“,为我国原发性青光眼的临床诊断与治疗提供了更为全面二简洁的工作指导三近年来青光眼的诊断和治疗技术发展迅速,新的诊断手段和治疗方法不断应用于临床,因此规范我国青光眼的临床诊断和治疗工作显得尤为重要三中华医学会眼科学分会青光眼学组于2013年在广西省桂林市和广东市清远市召开学组全体委员工作会议,通过开放二自由二民主的讨论,以眼科循证医学为基础,对我国原发性青光眼的基本检查和诊断方法以及治疗原则达成共识性意见,以供临床医师在对青光眼进行诊断和治疗时参考使用三 一二青光眼的基本检查和诊断方法 1．眼压检查:在现有的各种眼压计及其测量方法的基础上,建议使用Goldmann压平眼压计或被公认的类似眼压计进行眼压测量三测量时应记录测量前使用降低眼压药物的情况三眼压异常时应除外影响眼压的其他因素三2．眼底检查:在使用直接眼底镜检查的基础上,建议采用裂隙灯前置镜检查法和眼底图像记录技术进行眼底检查,以观察并记录眼底变化三应重点观察并记录视盘的盘沿二视网膜神经纤维层及杯盘比的改变,视盘检查可采取国际公认的ISNT法则或我国首先提出的鼻侧最宽原则三3．视野检查:在现有的各种视野检查方法的基础上,建议使用国际标准的计算机自动视野计进行视野检查,在分析视野检查结果时应注意其一致性和可靠性三 4．前房角检查:先进行静态观察,在不改变前房角解剖状态的条件下区分房角宽窄,并采用Scheie分类法进行分级三后进行动态观察,确定房角开放二关闭和周边前粘连的程度和范围三记录房角检查结果时应注明动态与静态,建议按时钟方位对房角全周进行文字和画图描述,并记录虹膜周边部的形态(膨隆或后凹)和小梁网的色素分级,同时应记录检查时的眼压及用药情况三 二二POAG的诊断 1．定义:POAG是一种慢性二进行性的视神经病变,病理性高眼压是造成视神经损伤的重要因素之一三POAG的特征是获得性的视神经萎缩与视网膜神经节细胞及其轴突丢失,且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患,眼压升高时房角始终保持开放三 2．分类:(1)高眼压型:病理性高眼压[一般认为24h 眼压峰值超过21mmHg(1mmHg=0．133kPa)],眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘形态改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除引起眼压升高的其他因素,诊断为POAG三(2)正常眼压型:24h 眼压峰值不超过正常值上限(眼压?21mmHg),眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除其他疾病引起的眼底及视野变化,诊断为正常眼压型青光眼三(3)高眼压症:眼压多次测量超过正常上限,但未发现青光眼性视网膜神经纤维层缺损和(或)视野的损害,房角为宽角,并排除了继发性青光眼或较厚角膜二检测技术等其他因素导致的假性高眼压,可诊断为高眼压症,但要定期随访眼底视盘二视网膜神经纤维层厚度和视野三眼压>25mmHg且中央角膜厚度?555μm者具有较高的危险性,建议给予降眼压治疗三三二PACG的诊断 1．定义:原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升高,伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野损害三根据临床表现可将PACG分为急性和慢性两种类型三 2．筛查:建议针对高龄二具有浅前房二窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础的机会性筛查三前期文献已证实房角镜检查和UBM检查的一致性在80%~90%以上,因此这两种方法均可用于闭角型青光眼的筛查,建议优先考虑用房角镜,有条件的医院建议用房角镜联合UBM检查三3．分期:原发性急性闭角型青光眼按传统的分类方法分为临床前期二先兆期二急性期二缓解期二慢性期三原发性慢性闭角型青光眼分为早期二进展期和晚期三完全失明的患眼为绝对期三 4．激发试验:对闭角型青光眼患者采用改良的激发试验,即监测短期房角闭合状态(采用明暗光UBM或3min暗适应对房角进行评估),随后以1h的暗室试验判断眼压水平三改良后的闭角型青光眼激发试验以房角关闭及眼压升高两项指标为判断标准,从而决定是否对闭角型青光眼的高危眼进行及时处理三激发试验阳性可作为诊断依据,激发试
老年慢性闭角型青光眼药物治疗的临床疗效
老年慢性闭角型青光眼药物治疗的临床疗效 闫瑞嘉 贺冰赵洁高怡红（吉林大学第一医院眼科，吉林长春130021） 〔摘 要〕目的探讨药物治疗对老年慢性闭角型青光眼（CACG ）患者的疗效及其维持有效视功能的可行性。方法 选取吉林大学第一医院2007年6月 2008年6月收治的33例（65只眼）CACG 患者，均采用抗青光眼药物局部点眼，制定个体化的治疗方案，观察其用药前后眼压（IOP ）值、视网膜神经纤维层（RNFL ）厚度与视乳头杯盘（C /D ）比值及视野的差异，并行统计学分析。随访期限为3年。结果 Paired-Sample t Test 显示： 用药前后，CACG 患者眼压的差异具有统计学意义，而反映疾病进展程度的RNFL 厚度、C /D 比值及视野均不具有显著性差异（P ＜0.05）。结论对 于老年慢性闭角型青光眼患者，局部给药可以明显降低眼压，且没有其他副作用；通过制定个体化治疗方案及规范化的随访，老年闭角型青光眼患者 可以维持长久可用视力。 〔关键词〕老年；青光眼；药物；疗效〔中图分类号〕R775 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）06-1167-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.06.025 通讯作者：贺 冰（1956-），女，教授，硕士生导师，主要从事眼科疾病 研究。 第一作者：闫瑞嘉（1986-），女，在读硕士，主要从事眼科疾病研究。 青光眼的治疗方法主要为药物、激光和手术治疗。最大程度地减少眼内压对视神经的损伤是青光眼治疗中的首要原则，在此基础上，危险性最低，并发症最少且能最小程度干扰患者正常生活的方法将是青光眼综合治疗中的优先选择 〔1〕 。近年 来，利用激光和手术治疗青光眼的方法发展迅速并取得了明显的效果，但仍存在一些不可避免的并发症，因而局部用药被作为青光眼治疗中的主要选择 〔2〕 。而对那些眼压略高，进展较缓 慢的老年慢性闭角型青光眼（CACG ）患者，单纯局部用药的疗效跟踪观察尚缺乏相关报道。本文旨在探讨老年CACG 患者局部药物治疗的可行性及疗效。1资料与方法1.1 一般资料 选取我院2007年6月至2008年6月共33例 CACG 患者，其中男22例，女11例，年龄71 87 〔平均（77.3? 6.9）〕岁。纳入标准：（1）符合CACG 的诊断〔3〕 。（2）未经激光 及手术治疗。（3）用药前眼压在35mmHg 以下。（4）有良好的依从性。排除标准：（1）用药前存在非青光眼性视神经病变及可导致视野改变的颅脑疾病或视网膜疾病。（2）屈光间质浑浊以致影响光学相干层析成像（OCT ）及视野检查。（3）无法坚持规则随访。1.2方法 1.2.1 检查项目及监测指标 用药前后均采用非接触眼压计 测量眼压、 Stratus3000光学相干断层扫描仪检测视网膜神经纤维层（RNFL ）厚度、Humphrey 自动视野计测量视野；超声生物显微镜（UBM ）检查房角。1.2.2 治疗方法 所有患者均在同一位医师指导下根据不同 病情制定个体化治疗方案。所用药品包括：硝酸毛果芸香碱，盐酸卡替洛尔滴眼液（美开朗），布林佐胺滴眼液（派立明），拉坦前列腺素滴眼液（适利达）。每月复查眼压，其他项目每3 6个月随访复查一次。1.3 统计学方法 采用SPSS15.0统计软件，数据资料以x ?s 表示，采用配对t 检验 。
急性闭角型青光眼诊断标准
急性闭角型青光眼诊断标准 急性闭角型青光眼发作前可以毫无症状，而大约30%的患者可能有先兆症状。先兆期(也称前驱期)实际就是急性小发作，症状比较轻缓。患者常在情绪激动、看电影、过老、忧虑、悲伤、惊恐、失眠或气候突变等情况下，在傍晚出现虹视、视物模糊、轻度眼痛或眼鼻根部或眼眶部酸痛等症状，经充分休息或睡眠后，一切症状自行消退。 由于先兆期症状历时短暂，症状轻微，又能自行缓解，患者常常认识不到自己患有眼病，从而失去了早期诊断的机会。如果患者掌握先兆期的特征，及时去医院就诊，就能避免急性发作的痛苦，并能提高治疗效果。 急性闭角型青光眼特点： (1) 瞳孔散大，虹膜堵塞房角，引起眼压升高，多在50mmHg以上。 (2) 发作时痛苦症状明显，视力急剧下降或丧失。 (3) 若治疗及时，部分可以早期治愈或缓解。 由于病理性的眼压增高引起视盘凹陷，视神经萎缩和视野缺损者称为青光眼。原发性青光眼是一种常见的致盲眼病，发病率约1%，正常眼压10-20mmHg. 各类型青光眼的症状及治疗： (1)急性闭角青光眼 病人急性期主要症状是感觉剧烈眼痛及同侧头痛、虹视、视象、严重者仅留眼前指数或光感，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生。 医生检查时，可发现眼压高、瞳孔散大、眼部充血、角膜水肿、房水混浊、晶体改变、前房变浅、房角闭塞、虹膜萎缩等。 该型青光眼治疗经应用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻断剂、高渗剂、碳酸酐酶抑制剂等可缓解症状。急性闭急青光眼虽用药物使症状缓解，达到短期降眼压目的，但不能防止再发生，故在眼压下降后根据情况尽快手术治疗。 (2)慢性闭角青光眼 病人主要症状是或多或少眼部不适，发作性视蒙、虹视，这种发作冬季常见，多在傍晚或午后出现，充分睡眠休息后眼压正常，症状消失，少数人无任何不适，偶尔遮盖健眼发现患眼视力下降甚至失明。医生检查时有阳性发现。治疗上应用药物可暂时缓解压使之降，不能阻止病变的发展，应积极手术治疗。 (3)开角青光眼
原发性闭角型青光眼的临床分析
原发性闭角型青光眼的临床分析 【关键词】原发性闭角型青光眼临床分析 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。笔者自2004年6月~2008年12月对收治的48例原发性闭角型青光眼患者进行回顾性分析，现将临床分析报告如下。 1临床表现 此类患者多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。患眼常为远视眼；具有一定的遗传倾向；双眼可先后发病；根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 1.1临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 1.2前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 1.3急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现
絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。
1.4缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 1.5慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 1.6绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 2诊断要点 2.1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。