病理学笔记讲义

病理学笔记讲义第一章细胞、组织的适应和损伤

第二章损伤的修复

二、肉芽组织

1.肉芽组织的组成：①新生毛细血管②增生的成纤维细胞③炎性细胞

2.肉芽组织的功能①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

3.肉芽组织的结局肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织。

第三章局部血液及体液循环障碍

1.梗死灶的形状：与器官的血管分布有关。

心：地图状。肠：阶段性。有门的脏器：肺、肾、脾的梗死灶呈锥体形

2.梗死灶的颜色

1）贫血性梗死：实质脏器。

2）出血性梗死：发生条件：严重淤血，组织疏松

3）败血性梗死：含化脓菌的栓子

3.梗死灶的质地：取决于坏死的类型

第四章炎症

一、概述

1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。

2.炎症的病因：生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。

二、炎症的基本病理变化

1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死

2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。

3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三、三种基本病变的关系

1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。

2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。

四、炎症的过程（以急性炎症为例）

1.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。 2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损

1.渗出性炎

2.按病程和渗出物特征分

1.非特异慢性炎的病变特点

1）以慢性炎细胞：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。

2）局部组织破坏。

3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。

2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：以肉芽肿形成为主要特征的炎症。

1）肉芽肿：巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5－2mm.镜下概念。病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。

2）分类

异物性肉芽肿：缝线，滑石粉等。异物巨细胞

感染性肉芽肿：结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。

第五章肿瘤

一、概念

各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。该增殖是单克隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果

1.直接蔓延：指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长，破坏邻近组织或器官。

2.淋巴道转移：大多数为区域淋巴结转移，也可为"跳跃式"转移。转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。

3.种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成，但少见。

4.血行转移：①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；②四肢肿瘤经体循环转移到肺；③肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；④经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。

第六章心血管系统疾病

动脉粥样硬化（AS）

一、概述

心血管系统最常见的疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。

一、原发性高血压定义

原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。

二、类型

1.良性高血压：又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中、老年，进展缓慢。病理变化分三期：

1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。

2）动脉病变期：

①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。

②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。

③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。

3）内脏病变期

①心左室代偿性肥大。早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。

②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。

③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。

④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

2.恶性高血压：又称急进型高血压。多见于青少年，血压显著升高，常超过230／130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。可见高血压脑病，或肾衰出现早。特征性病理变化：

1）增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。

2）坏死性细动脉炎：动脉管壁的纤维素样坏死。

风湿病

1.风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。当心脏全层组织时称风湿性全心炎。

2.风湿性关节炎

第七章：呼吸系统疾病

肺炎

一、概述

肺炎指肺的急性渗出性炎症。从不同的角度肺炎被分成不同种类。按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。

以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。与经典的肺泡

一、概述

是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多见。重要临床特征：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。故本病是临床定义。病理变化是非特异的。

二、病因和发病机制

病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏

三、病理变化

1.支气管壁淋巴单核细胞浸润

2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化

3.粘膜损伤及鳞化

4.严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤

5.慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。

四、临床病理联系

1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息

2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生

3.危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿

肺气肿

一、概述

末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。

二、类型

1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。 1）腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。

2）腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。

3）全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。

慢性肺源性心脏病

一、概述

简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。

二、病理变化

1.肺部疾病：除原有肺疾病的表现外，肺内的主要病变是肺小动脉的变化（见上）。

2.心脏病变：

1）肉眼：右室肥厚、心腔扩大。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm作为肺心病的病理诊断标准。

2）镜下：心肌细胞肥大，也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。③心肌间质水肿、胶原纤维增生。

三、临床表现

原有肺疾病的基础上，逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现，严重者可并发肺性脑病。积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。

支气管扩张症

一、概述

以肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。病变本质是小气管的慢性化脓性炎。

二、病理变化

1.肉眼：支气管囊性、圆柱形扩张，腔内常含有脓性渗出物，扩张的支气管沿伸到肺脏的胸膜下。

2.镜下：支气管壁慢性化脓性炎：大量中性粒细胞浸润，管壁支撑结构破坏，大量纤维组织增生。

三、临床病理联系

1.阵发性剧烈咳嗽，晨起为重，咳大量带臭味的脓痰，咯血。

2.合并：脓胸、肺脓肿、脓气胸。晚期：肺动脉高压、肺心病

肺硅沉着症

一、肺硅沉着症

简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入大量含游离Si02的粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

二、病因及发病机制

致病SiO2的条件：游离，四面体石英结晶状，直径<5μm

致病机制：SiO2被吞噬细胞吞噬后，与水聚合成为硅酸，硅酸导致溶酶体破裂，吞噬细胞被消化崩解，释放Si02，继而再吞噬、崩解、释放……此过程中吞噬细胞产生并释放多种致纤维化因子，导致局部组织的纤维化。

三、基本病理变化硅结节＋肺组织的弥漫性纤维化。

1.硅结节

①肉眼：直径2～5mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之砂样感。

②镜下：吞噬Si02的巨噬细胞（细胞性硅结节）→结节发生纤维化和玻璃样变（胶原性硅结节）。玻璃样变的硅结节内含有较多的免疫球蛋白，病人血清中出现IgG、IgM及抗核抗体异常。

肺结核（超过60%）、慢性肺心病（60%－75%的晚期病人）、肺部感染、阻塞性肺气肿、自发性气胸。

肺癌

一、病因吸烟、空气污染、职业因素、基因改变

二、病理变化

1.肉眼类型

2.组织学分型

第八章消化系统疾病

慢性萎缩性胃炎

1.发生与HP感染有关

2.病变特点：

1）粘膜层萎缩变薄腺体减少，这是本病最特征性的病理变化。

2）粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。

3）上皮化生：a）假幽门腺化生：胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。b）肠上皮化生：胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。

消化性溃疡病

一、溃疡病的病因

胃液的消化作用，粘膜抗消化能力减低（HP）

二、病理变化

1.部位：十二指肠球部的前壁或后壁，小，直径<1cm.胃窦部小弯侧，直径<2cm.

2.溃疡底的4层（由浅入深）

1）炎性渗出物：少量白细胞、纤维素等

2）坏死组织

3）新鲜的内芽组织

4）陈旧的疤痕组织：增殖性动脉内膜炎，神经纤维的损伤及小球状增生

三、结局和并发症

1.出血（10%～35%）

2.穿孔（5%），十二指肠球部多见

3.幽门狭窄（3%）

一、病因和发病机制

细菌感染和阻塞

二、急性阑尾炎的病理变化

共同特点：阑尾壁可见中性粒细胞浸润

1.急性单纯性阑尾炎：中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层

2.急性蜂窝织性（化脓性）阑尾炎：中性粒细胞见于阑尾壁各层

3.急性坏疽性阑尾炎：中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死

三、结局及合并症

1.大多手术治疗

2.部分转为慢性

3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。

病毒性肝炎

一、概述

是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。

1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。（HAV，HCV）

2.细胞毒性免疫反应：有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原，病毒入血后，致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合，使受病毒感染的肝细胞发生变性、坏死。人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同，引起肝细胞损伤和病变类型不同，导致多种肝炎类型的出现。

四、基本病理变化

3－2－2－4

六、毛玻璃样肝细胞

肝细胞胞质内含有HBsAg，免疫酶标显示HBsAg反应阳性。组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样。电镜下，HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面内质网内。

肝硬化

一、概述

由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。晚期常表现为不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。

原发性肝癌

一、病因尚不清楚，相关因素如下

1.病毒性肝炎乙肝（最常见）、丙肝（次常见）。

2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。其中以坏死性肝硬化最多见，肝炎后肝硬化次之。

3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。

二、肉眼分型

1.早期肝癌：直径<3cm

2.晚期肝癌：

1）巨块型：体积巨大，似儿头，多位于肝右叶内，不合并或仅合并轻度肝硬变

2）多结节型：最常见，常合并明显得肝硬变

3）弥漫型：癌组织弥漫分布肝内，无明显结节，常合并肝硬变，与肝硬变不易区分。

三、组织学类型

1.肝细胞癌：最常见。

2.胆管细胞癌。

3.混合细胞型肝癌：肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。

四、转移途径

1.肝内直接蔓延

2.肝内转移。肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。

3.肝外转移：淋巴、血行和种植转移。

食管癌

病理变化

1.好发部位：食管中段（最常见）、下段（次之）、上段（少见）。

2.早期食管癌：未侵犯肌层，无淋巴结转移者。包括原位癌、粘膜内癌、粘膜下癌。

3.进展期（中晚期）癌

1）肉眼分型：髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型。

2）组织学类型：90%以上鳞状细胞癌。腺癌少见，主要与Barrett食管腺癌有关，极少数来自于食管粘膜下腺体。

胃癌

一、病因

亚硝胺、幽门螺杆菌、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴有异型增生，胃粘膜大肠型化生。

二、病理变化

1.好发部位：胃窦部小弯侧。

2.早期胃癌：未侵犯肌层，可伴有淋巴结转移的胃癌。

1）特殊类型的癌：

微小癌：直径<0.5cm

小胃癌：直径在0.6～1.0cm之间

一点癌：内镜活检时确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。

2）肉眼类型：隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）。

3.进展期（中晚期）癌：

1）肉眼分型：蕈伞型或息肉型、溃疡型、浸润型（革囊胃）和胶样型。

2）组织学类型：主要类型为腺癌，少数病例为鳞癌等。

三、扩散

1.直接蔓延

2.淋巴道转移：晚期经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow信号结）

3.血道转移；晚期

4.种植转移：双侧卵巢转移性粘液癌（Krukenberg瘤）第九章造血系统疾病

三、霍奇金淋巴瘤的诊断性肿瘤细胞

四、非霍奇金淋巴瘤（NHL）

1.儿童和青年人多见，占儿童NHL的30%

2.在非洲儿童多见于结外：上颌骨或下颚骨、腹腔器官和中枢神经系统，很少发生白血病。

3.生长迅速，高度恶性，大剂量化疗，大多可治愈

4.与EBV感染、8号染色体上MYC基因转位有密切关系

5.组织学表现：满天星

第十章免疫病理

一、变态反应

机体在受到抗原刺激时产生过强的免疫应答，并造成对自身组织器官免疫损伤的反应称为超敏反应（变态反应），其抗原叫变应原（超敏原）。

1.I型变态反应又称速发型变态反应。抗原第一次进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，并结合到肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体上。当上述抗原再次进入机体时，肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺、白三烯、血小板活化因子等，引起变态反应。

2.Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应。细胞溶解破坏是此型反应的特征。主要有IgM和IgG参与。如血型不合的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、部分肾小球肾炎等。

3.Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应。参与的抗体主要是IgG，其次为IgM，如血清病、免疫复合物型肾小球肾炎。

4.Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应。如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤、卡介苗接种等。

二、自身免疫性疾病

自身免疫性疾病是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。

1.发病机制免疫耐受性的终止和破坏是自身免疫性疾病发生的根本机制。

1）免疫耐受的丢失及隐蔽抗原的暴露通常情况下，机体对自身抗原处于耐受状态，但在某些情况下可导致失耐受而发病：回避TH细胞的耐受；交叉免疫反应；Ts细胞和TH细胞功能失衡；隐蔽抗原释放。

2）遗传固素一些自身免疫病有家族史，如SLE、自身免疫性溶血性贫血；有些自身免疫病与HLA，特别是Ⅱ类抗原相关。

3）微生物因素包括细菌、支原体和病毒可导致自身免疫病的发生。

4）激素自身免疫病多见于女性，提示女性激素可能对某些自身免疫病有促进作用。

2.自身免疫病类型分为器官或细胞特异性和系统性自身免疫病两类。

三、免疫缺陷病

免疫缺陷病是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷而引起的疾病。包括原发性和继发性两种。前者又分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主和联合性免疫缺陷。

四、移植免疫

移植物接受者对移植物的排斥反应称为宿主抗移植物反应，在非免疫器官的移植时常出现此反应。移植物对接受组织器官产生的排斥反应称为移植物抗宿主反应，在富含免疫细胞的器官移植时出现此反应（如骨髓移植时）。

五、SLE和类风湿关节炎

第十一章泌尿系统疾病